Тактика фельдшера при сахарном диабете

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования города Москвы

«Медицинский колледж №4»

Департамента здравоохранения города Москвы

Курсовая работа

по специализации «Фельдшер скорой и неотложной медицинской помощи»

Тема: «Тактика фельдшера при сахарном диабете»

Выполнила студентка

Бобырева К.А.

Москва

Содержание

Введение

1. Сахарный диабет

1.1 История развития

1.2 Эпидемиология

1.3 Классификация

1.4 Этиология

1.5 Патогенез

1.6 Клиническая картина

1.7 Диагностика

1.8 Лечение

1.9 Осложнения

1.10 Неотложная помощь при ранних осложнениях

2. Тактика фельдшера при сахарном диабете

2.1 Наблюдение из практики 1

2.2 Наблюдение из практики 2

Заключение

Литература

Приложение

Введение

Сахарный диабет (СД) относится к эпидемиологическим, т.е. широко распространенным, заболеваниям. СД может поразить человека с раннего возраста до глубокой старости, в любой точке мира, независимо от цвета кожи, богатства или бедности, социального статуса. Среди заболеваний эндокринной системы по частоте встречаемости СД занимает первое место. Распространенность СД в разных странах составляет от 4 до 7%. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012 г. СД страдали примерно 371 миллион человек во всем мире. По прогнозам, это число к 2030г. возрастет до 552 миллионов. В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в РФ на 01.01.2013 г. было зарегистрировано 3,7 млн. пациентов.

Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных. Так, при СД инфаркт миокарда встречается в 4-5 раз чаще, чем у лиц без диабета, инсульт - в 4 раза чаще. Кроме того, 15% всех слепых на земном шаре - это больные СД. А 50% нетравматической ампутации ног производится у больных с СД, в результате развития синдрома диабетической стопы. Более того, 30% нуждающихся в гемодиализе, вследствие развившейся хронической почечной недостаточности - больные СД.

Также последствия СД являются причиной высокой смертности больных и серьезно угрожают жизни пациента. Согласно данным Международной федерации диабета смертность при данной патологии на 2009 г. достигла 3,8 млн., что представляет более 6% общемировой смертности.Терехова А.Л., Зилов А.В., Верткин А.Л., Мельниченко Г.А. Основные причины смерти и сопутствующая патология у больных с сахарным диабетом.// Сахарный диабет. - 2011. - №4. - С.61 Одной из наиболее частых причин, приводящих к летальному исходу является развитие острых осложнений. Например, смертность при кетоацидотической коме составляет 5-15%. Летальность при развитии гиперосмолярной комы составляет около 30%, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает 60-70% пациентов. А при развитии гипогликемической комы погибает 3-4% больных СД. Неотложная эндокринология: Учебное пособие / Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Лебедев и др. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006 - 160 с.

Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7%, а кетоацидотической - 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.

Объект исследования-тактика фельдшера при сахарном диабете

Предмет изучения - тактика фельдшера при острых осложнениях сахарного диабета

Цель исследовании - изучить особенности клинического течения ранних осложнений СД, алгоритмы скорой и неотложной помощи при СД и показать, что прогноз неотложных состояний при СД зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощи

Задачи

1. подбор и изучение научной учебной литературы, нормативно-правовых, информационных и методических материалов по теме;

2. обработка собранной информации;

3. уточнение основных понятий исследования;

4. анализ практического опыта по изученной теме;

5. обобщение и формирование выводов.

Методы исследования

· изучение литературных источников;

· анализ литературных источников;

· сравнительный метод;

· метод наблюдения;

· метод обобщения.

Практическое значение курсовой работы

Изучение этиологии и патогенеза неотложных состояний при СД позволит своевременно диагностировать развитие острых осложнений и незамедлительно оказать необходимый объем медицинской помощи на ДГЭ.

сахарный диабет медицинский больной

1. Сахарный диабет

СД - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.

1.1 История изучения сахарного диабета

Сахарный диабет - широко распространенное заболевание, известное еще в глубокой древности: первые описания симптомов диабета были сделаны 5,5 тысяч лет назад. Слово «диабет» происходит от греческого слова diabaino, которое переводится как «протекать сквозь…». Считали, что жидкости, которые потребляет человек, не задерживаясь в его организме, проходят сквозь него и выделяются в виде мочи. Одним из названий диабета в то время было - «синдром обильной мочи», что объяснялось главными признаками диабета: жаждой и обильным мочеиспусканием. Проходили тысячелетия и только в 1674 году Томас Уиллис разделил диабет по вкусу мочи на «сахарный» (diabetesmellitus - медовый) и «безвкусный», «несахарный» (diabetesinsipidus).

В 1773 году Добсон доказал, что сладкий вкус мочи обусловлен наличием в ней сахара. В 1835 году Амброзиани установил наличие высокого сахара в крови (гипергликемии) - главного симптома сахарного диабета. В 1869 году немецкий анатом Пауль Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления клеток, которые имели признаки секреции, - впоследствии они были названы островками Лангерганса, а выделяемый ими гормон в 1916 году английским физиологом Э. Шарпи-Шефером был назван «инсулином» (от латинского слова insula - островок). До открытия инсулина единственным способом лечения СД была полуголодная диета. Причем больные с СД 1 типа умирали вскоре после начала заболевания, тогда как больные с СД 2 типа могли прожить 5-7 лет.

Пероральных сахароснижающих препаратов также еще не было, любое инфекционное заболевание, могло послужить толчком к летальному исходу. В 1889-1892 гг. О. Минковский и И. Меринг получили экспериментальный сахарный диабет у собак, удаляя и пересаживая им поджелудочную железу. В 1889-1900гг. русский ученый Л.В. Соболев из лаборатории И.П. Павлова впервые доказал, что главную роль в развитии сахарного диабета играет повреждение панкреатических островков. Наиболее бурный рассвет научных исследований по сахарному диабету начался в ХХ столетии. В 1921 году канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест ввели собаке с удаленной поджелудочной железой и находящейся в прекоме экстракт атрофированной поджелудочной железы. Уже через несколько часов у собаки начал снижаться уровень сахара в крови и моче, исчез запах ацетона. Затем ей ввели экстракт во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Собака, конечно, прожила бы и дольше, но у исследователей закончился запас экстракта. В дальнейшем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы быка, теперь количество инсулина хватало на то, чтобы поддержать жизнь подопытной собаки до 70 дней. В 1922 г. Бантинг и Бест начали клинические испытания инсулина на человеке. В начале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем ввели его добровольцу - 14-летнему мальчику Леонарду Томпсону, больному СД, который стал быстро поправляться. Это был первый человек, которого спас инсулин.Добролежин Е. Фредерик Грант Бантинг, Чарльз Бест, Джон Маклеод, Джеймс Коллип - след в истории// Диабет. Образжизни. - 2001. - №4. - С.13

Эллиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, сказав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: введение инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина.

Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией.

1936 г.- сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа.

В 1941 г. Киммиг синтезировал сульфаниламид, были изучены его антибактериальные свойства и в 1942г. он стал применяться у тифозных больных. В ходе лечения возникли случаи нарушения сознания, судороги и состояния подобные коме. В то время не догадывались, что гипогликемия может быть причиной смерти. Далее в экспериментах на собаках было зарегистрировано длительное, в течение 24 часов, снижение глюкозы в крови. Однако, только после синтеза карбутамида профессором Гельмутом Клейнзорге в 1955 г. началось применение оральных противодиабетических средств у людей. Был открыт новый путь в лечении диабета.

В 1972 г. был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика Н.А. Юдаева.

В конце девяностых годов в Соединенных Штатах Арнольдом Кадишом в Лос-Анджелесе была разработана первая инсулиновая помпа.

В 2002 г появилась инсулиновая помпа, способная определять количество глюкозы в крови в реальном времени и на основании этих данных рассчитывать необходимое количество вводимого инсулина

В настоящее время ученые разрабатывают метод с помощью которого будет возможна пересадка в-клеток поджелудочной железы больным СД, т.е. метод способный излечить СД 1 типа.Пелегрини С., Сорди В., Пьемонти Л. Замещение в-клеток поджелудочной железы при сахарном диабете//Сахарный диабет. - 2013. - №3.- С.11

Таким образом, несмотря на то, что диабет известен более пяти тысячелетий, самые важные научные открытия о причинах возникновения, механизмах развития и способах лечения были сделаны в ХХ веке. Самым главным из них было открытие инсулина, позволившее сохранить жизнь миллионам больных.

1.2 Эпидемиология сахарного диабета

В разных странах мира количество больных сахарным диабетом составляет 4-7% общей популяции. Наиболее часто встречаются два основных вида сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, характерный для детей и подростков, а также лиц молодого возраста, на долю которого приходится 10-15% больных и сахарный диабет 2 типа, на его долю приходится 85-90% больных. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. - М.:ГЭОТАР-Медия, 2010. - 432с.:ил Распространенность СД 1типа и СД 2типа значительно отличается.

Заболеваемость СД 1типа в разных странах мира существенно варьирует. Самая высокая частота - в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Дания, Норвегия). Зарегистрированы сезонные колебания в частоте заболевания. Наибольшая частота манифестации СД 1типа приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекционными заболеваниями. Выделяют два возрастных пика заболеваемости - 10-12 лет и 5-7лет.

Распространённость СД 2 типа составляет 5--7% и постоянно растёт. В Российской Федерации количество больных СД2 типа составляет 3 млн. 121 тыс. человек, но реальное число больных, по данным эпидемиологических исследований, в 2-3 раза больше. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей /Под ред. Е.А. Холодовой. - М.:ООО «Медицинское информационное агенство», 2011. - 736 с.: ил. Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости СД2 типа в более молодом возрасте. Если раньше заболевание регистрировали в основном в 45-50 лет, то сейчас - моложе 30 лет, и даже в детской и подростковой возрастной группах. Часты семейные формы заболевания.

На эпидемиологию диабета также влияют следующие факторы:

· Географическое расположение. Все страны, располагающиеся южнее экватора, имеют заболеваемость не выше 15 на 100 000 населения, в то время как страны северного полушария имеют заболеваемость выше.

· Этнические, расовые особенности. Например, в США у белокожего населения вероятность возникновения диабета 1типа в 1,5 раза выше, чем у афроамериканцев или испанского населения. Сахарный диабет 2 типа наиболее распространён среди монголоидов, на втором месте стоят люди негроидной расы. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.

· Пол. Распространенность среди мужчин (менее 60 лет) выше чем у женщин, с возрастом риск заболеваемости примерно одинаков. Интерес представляет тот факт, что, например, в пределах Европы, в странах, где заболеваемость выше 20 на 100 000 населения (Великобритания, Италия, Норвегия и т.д.) мужчины болеют чаще, а в странах с распространенностью ниже 4,5 на 100 000 населения (Румыния, Македония и т.д.) наоборот - женщины болеют чаще. У ребенка, рожденного от матери больной сахарным диабетом 1 типа, риск заболеть 1:50, а от больного отца - 1:15

1.3 Классификация

Сахарный диабет 1типа

· Аутоиммунный

· Идиопатический (неизвестной этиологии)

1. Сахарный диабет 2типа

2. Другие специфические типы

· генетические дефекты функции в-клеток;

· генетические дефекты в действии инсулина;

· болезни экзокринной части поджелудочной железы;

· эндокринопатии;

· сахарный диабет, индуцированный лекарствами, химикатами;

· инфекции;

· редкие формы иммуноопосредованного диабета;

· другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

3. Гестационный сахарный диабет

1.4 Этиология

Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией (гибелью) в-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина в-клетками, то есть к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции в-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.

В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель в-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта - наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (человеческие лейкоцитарные антигены). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает в-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения в-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение в-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа - заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией).

Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:

1. Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком. Это связано с тем, что коровье молоко содержит вещество белковой природы, которое ученые назвали «аббос». Это вещество способствует образованию антител, разрушающих в-клетки поджелудочной железы. К тому жедефицит грудного вскармливания способствует ослаблению иммунитета ребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний.

2. Недостаток субстанции Р. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа.

Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. А также широко распространенное использование легкоусвояемых углеводов и жиров в системе «быстрого питания» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы.

В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся:

· Гестационный СД в анамнезе;

· Рождение ребенка весом более 4,5кг;

· Абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%);

· Наследственная отягощенность по сахарному диабету;

· Возраст старше 65 лет.

1.5 Патогенез

При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения в-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.

Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений -- источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям.

Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков - процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, в-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции в-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа - феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции в-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity -OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.

1.6 Клиническая картина

В клинических проявлениях СД выделяют классические («большие») симптомы, обусловленные дефицитом инсулина и нарастающей гипергликемией и «малые» симптомы, развивающиеся как следствие хронической гипергликемии.

«Большие» симптомы СД включают:

· полиурию (до 3-5 л/сутки, обусловленную глюкозурией);

· полидипсию (из-за потери жидкости в следствии полиурии);

· полифагию (повышенный аппетит);

· похудание.

Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены. Для СД 2 типа «большие» симптомы не характерны, так как при относительном дефиците инсулина степень гликемии не приводит к выраженной глюкозурии, полиурии и другим симптомам.

К «малым» симптомам относятся:

· снижение трудоспособности, слабость

· кожные проявления: кожный зуд, пиодермии, ксантоматоз - отложение в коже, сухожилиях и других тканях холестерина в форме очаговых скоплений, называемых ксантомами (наиболее характерно для СД 2 типа), сухость, шелушение кожи, расчесы;

· склонность к инфекционным заболеваниям;

· прогрессирующий кариес;

· симптомы, связанные с развитием осложнений. (нарушение зрения, снижение чувствительности и т.д.)

1.7 Диагностика

1. Определение глюкозы в крови (характерна гипергликемия - содержание глюкозы больше 6,1 ммоль/л)

2. Определение толерантности к глюкозе.

3. Определение гликолизированного гемоглобина. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в крови за последние 3-4 месяца

4. Определение инсулина в крови

5. Определение антител к инсулину и в-клеткам поджелудочной железы

6. ОАМ:

· Высокий удельный вес - больше 1035 (из-за содержания глюкозы)

· Глюкозурия

· При развитиии нефропатии - протеинурия и кетоновые тела

7. Суточная моча на сахар (для расчета дозы инсулина)

8. УЗИ поджелудочной железы

9. Консультация окулиста с осмотром глазного дна (для диагностики ретинопатии)

10. Определение кровенаполнения НК (поиск макроангиопатий)

11. Реэнцефалография (поиск макроангиопатий)

1.8 Лечение

Основными принципами лечения сахарного диабета являются:

1. Диетотерапия. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа - вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Необходимо исключить легко всасываемые углеводы. Питание 5-6 раз в день. В сутки употреблять в среднем 10-14 ХЕ (1 ХЕ= 10-12г углеводов)

2. Компенсация дефицита инсулина

· У больных с СД 1 типа используют инсулины:

v Короткого действия (актрапид, хумулин Р, Инсумар рапид)

v Ультракороткого действия (Ново Рапид, хумалог, апидра)

v Средней продолжительности действия (протафан, хумулин Н, инсумальбазаль

v Длительного действия (лантус, детермир)

· У больных с СД 2 типа гипогликемические (сахароснижающие) препараты:

v Производные сульфанилмочевины (глибенкламид (манинил), глипизид (антидиаб), глибенез)

v Бигуаниды( метформин (сиофор, глюкофаж))

3. Физическая активность (ФА). Регулярная ФА улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

4. Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета

5. Обучение больных.

1.9 Осложнения сахарного диабета

Ранние осложнения сахарного диабета.

На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие - гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.

Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи.

Кетоацидотическая кома.

Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5-15%.

Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:

1. интеркуррентные (сопутствующие) заболевания

· острые воспалительные процессы,

· обострение хронических заболеваний и т.д.)

2. хирургические вмешательства и травмы

3. нарушение режима лечения

· пропуск или самопроизвольная отмена инсулина пациентами (в том числе и с суицидальными целями)

· ошибки в назначении или введении дозы инсулина

· неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)

4. недостаточный контроль (самоконтроль) уровня глюкозы в крови

5. беременность

6. несвоевременная диагностика СД, особенно первого типа.

Патогенез. Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям (снижение K, Mg, Cl). При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и в-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.

Клиника.

1 стадия (умеренного кетоацидоза) - общая слабость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче - кетоновые тела, умеренная глюкозурия

2 стадия (прекома) - тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19-28 ммоль/л.

3 стадия (кома) - сознание отсутствует, дыхание глубокое шумное, учащенное с удлиненным вдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполнения и напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные - слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более

Гиперосмолярная кома

Эта кома встречается реже, чем кетоацидотическая. Она характеризуется высокой гипергликемией, более 50 ммоль/л без кетоацидоза. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие данной комы факторами являются:

1. избыточное потребление углеводов

2. ОНМК

3. обезвоживание (прием диуретиков, рвота, диарея, ожоги и т.д.)

4. панкреатит

5. прием глюкокортикостероидов

6. введение больших количеств солевых растворов.

Патогенез. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу. Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости.

Клиника. Развивается постепенно. Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Объективно: резкая сухость кожи и слизистых, тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет, АД снижается, тахикардия. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. Могут быть положительный симптом Бабинского, дисфагия, двусторонний нистагм, гемипарезы, параличи.

Гиперлактацидемическая кома.

Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. Является редким и очень тяжелым осложнением СД у больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания почек, сердца, страдающих алкоголизмом.

Предрасполагающие факторы:

1. гипоксия

2. лечение бигуанидами

3. усиленная физическая нагрузка

4. кровотечения

5. сепсис

Патогенез. Возникает на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущий к накоплению молочной кислоты. Бигуаниды стимулируют анаэробный распад глюкозы, способствующий еще большему накоплению молочной кислоты.

Клиника. Развивается остро, в течение нескольких часов. Могут предшествовать мышечные боли, диспепсические расстройства, сонливость иногда возбуждение и бессонница. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, рвота, бред, возбуждение, переходящее в кому.

Гипогликемическая кома.

Обусловлена резким снижением глюкозы в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Глюкоза в физиологических условиях является единственным субстратом метаболизма ГМ. В связи с этим снижение концентрации глюкозы до 2,6 ммоль/л и меньше приводит к уменьшению потребления глюкозы ГМ и энергетическому голоду нервных клеток. Особенно не адаптированы к гипогликемии клетки коры ГМ, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Причинами развития данной комы являются:

1. передозировка инсулина

2. введение инсулина без последующего приема пищи

3. лечение пролонгированными инсулинами

4. интенсивный физический труд

5. вместо п/к инъекции инсулина, введение его в/м

Патогенез. Вследствие значительного снижения уровня глюкозы в крови развивается гипоксия, нарушение функции коры ГМ, а также некроза его отдельных участков.

Клиника. Развивается остро. В течении данной комы можно выделить 4 стадии, быстро переходящих одна в другую.

1 стадия - утомляемость, мышечная слабость

2 стадия - резкая слабость, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожь в теле, онемение губ, языка, диплопия, сердцебиение

3 стадия - дезориентация, агрессивность, расстройство зрения, глотания, речи

4 стадия - усиление дрожи, двигательное возбуждение, тонические и клонические судороги, затем оглушение, глубокий сопор и кома. Дыхание поверхностное, зрачки широкие на свет не реагируют, АД в норме или незначительно снижено, тонус мышц снижен.

1.10 Неотложная помощь при ранних осложнениях СД

Таблица 1

Гипогликемическая кома	Диабетические гипергликемические комы
Гипогликемическое состояние (содержание глюзозы <3,9ммоль/л): 1. Глюкометрия 2. Декстроза 40% - 20-60 мл в/в струйно 3. Повторная глюкометрия 4. Актив в ЛПУ Гипогликемическая кома (содержание глюкозы <2,8 ммоль/л): 1. Глюкометрия 2. Катетеризация вены: · Декстроза 40% 50-100мл в/в струйно, вводить до восстановления сознания · Декстроза 10% - 500мл в/в капельно (30-40 кап/мин) 3. Ингаляция кислорода 4. Повторная глюкометрия 5. Госпитализация. Транспортировка на носилках.	Диабетический кетоацидоз (гипергликемическое состояние - прекома): 1. Глюкометрия 2. Катетеризация вены: · NaCl 0,9% - 500 мл в/в капельно (60кап/мин) 3. Ингаляция кислорода 4. Повторная глюкометрия 5. Госпитализация. Транспортировка на носилках Кома: 1. Глюкометрия 2. Катетеризация вены: · NaCl 0,9% - 1000мл в/в струйно в течение первого часа. В дальнейшем 500мл в час. 3. Перед интубацией: · Атропина сульфат 0,1% 0,5-1 мл в/в · Мидазолам 5мг или Диазепам 10мг в/вено -при коме >6 балов по шкале комы ГЛАЗГО · Санация ВДП · Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки · ИВЛ/ВВЛ 4. Госпитализация. Транспортировка на носилках.

2. Тактика фельдшера при сахарном диабете

2.1 Наблюдение из практики 1

Бригада СС и НМП прибыла на дом к больному С., 21 лет. Повод к вызову - потеря сознания.

Жалобы. Из-за тяжести состояния больной жалоб не предъявляет.

Анамнез собрать не возможно, т.к. больной без сознания. Со слов родственников, в последнее время у С. отмечался повышенный аппетит, жажда, учащенное мочеиспускание, кожный зуд. К врачу не обращался. Накануне данные симптомы усилились, появилась головная боль, бессонница, неопределенные боли в животе. Сегодня родственники, возвратившись домой, обнаружили его лежащим на полу, без сознания.

Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание отсутствует (шкала Глазго 6 баллов). Кожные покровы сухие шелушащиеся, тургор снижен, видны следы расчесов. Изо рта - запах ацетона.

Органы дыхания: ЧДД -25 в мин. Патологическое дыхание Куссмауля. Аускультативно - в лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. Перкуторный звук - лёгочный. Кашель - отсутствует.

Органы кровообращения: Пульс - 100 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД = 80/50 мм рт. ст., ЧСС - 100 в мин, дефицита пульса нет. Тоны сердца ясные. Шумы отсутствуют.

Органы пищеварения: Язык сухой, шершавый. Живот округлой формы, мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перистальтика сохранена. Печень и селезёнка не пальпируются. Рвоты нет.

Нервная система: Контакт с больным отсутствует. В ответ на болевое раздражение одергивание конечности. Речь отсутствует. Зрачки сужены, слабая фотореакция. Менингеальные и очаговые симптомы отсутствуют. Корнеальные рефлексы слабые. Мышечный тонус снижен. Тонус глазных яблок снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

Мочеполовая система: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Глюкометрия: уровень глюкозы в крови составляет 29 ммоль/л

I. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, кетоацидотическая кома.

Обоснование диагноза: На основании данных анамнеза (характерны «большие» симптомы сахарного диабета - полидипсия, полифагия, полиурия, кожный зуд), данных объективного обследования (отсутствие сознания, сухость кожных покровов и слизистых, сниженный тургор кожи, следы расчесов, запах ацетона изо рта, патологическое дыхание Куссмауля, артериальная гипотония, умеренная болезненность живота во всех отделах, сниженный тонус глазных яблок) и данных глюкометрии.

II. Тактика фельдшера скорой помощи на догоспитальном этапе

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Катетеризация вены:

· NaCI 0,9% - 1000мл в/в струйно в течение первого часа. В дальнейшем 500мл в час. Проводится с целью восстановления ОЦК в следствии обезвоживания и для снижения концентрации глюкозы в крови

2. Проведение интубации трахеи. Перед интубацией:

· Атропина сульфат 0,1% 0,5 мл в/в

· Санация ВДП

· Интубация трахеи

· ИВЛ

Проводится с целью поддержания жизненно важных функций, в частности дыхания.

3. Повторная глюкометрия (26 ммоль/л), с целью оценки эффективности проводимой терапии.

Результат проведённой терапии:у больного сознание не восстановилось, по данным повторной глюкометрии уровень глюкозы в крови снизился, АД повысилось до 90/60 мм.рт.ст.

Транспортировка

Транспортировка под контролем за жизненно важными функциями осуществлялась на носилках. Во время транспортировки продолжались начатая инфузионная терапия, наблюдение за больным (контроль АД, РS, ЧДД, общего состояния).

Госпитализация

Больной был госпитализирован в реанимационное отделение ГКБ. Стационар был заранее предупрежден о поступлении тяжелобольного. По прибытии - больной был передан непосредственно дежурному врачу.

III. Обследование, лечение в стационаре и последующая реабилитация пациента

Результат обследования в реанимационном отделении: предварительный диагноз подтвердился. Тактика на догоспитальном этапе признана обоснованной.

2.2 Наблюдение из практики 2

Бригада СС и НМП прибыла на дом к больнойР., 14 лет. Повод к вызову - потеря сознания.

Жалобы. Из-за тяжести состояния больная жалоб не предъявляет.

Анамнез собрать не возможно, т.к. больная без сознания. Со слов матери, придя в комнату к девочке, чтобы разбудить ее в школу, обнаружила ее в постели без сознания. Р. страдает сахарным диабетом 1 типа, для коррекции дефицита инсулина вводит детемир, актрапид.

Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание отсутствует (шкала Глазго 8 баллов). Кожные покровы влажные, обычной окраски.

Органы дыхания:ЧДД -21 в мин. Дыхание поверхностное. Аускультативно - в лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. Перкуторный звук - лёгочный. Кашель - отсутствует.

Органы кровообращения: Пульс - 104 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 130/80 мм рт. ст. Привычное АД - 110/70 мм рт. ст., ЧСС - 104 в мин, дефицита пульса нет. Тоны сердца ясные. Шумы отсутствуют.

Органы пищеварения: Живот округлой формы, мягкий, безболезненный при пальпации. Перистальтика сохранена. Печень и селезёнка не пальпируются. Рвоты нет.

Нервная система: Контакт с больным отсутствует. В ответ на болевое раздражение одергивание конечности и открытие глаз.Речь отсутствует. Зрачки расширены, фотореакция сохранена. Менингеальные и очаговые симптомы отсутствуют. Корнеальные рефлексы сохранены. Мышечный тонус повышен. Тонус глазных яблок нормальный. Сухожильные рефлексы слабые.

Мочеполовая система: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Глюкометрия: уровень глюкозы в крови составляет 2,5 ммоль/л

I. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, гипогликемическая кома

Обоснование диагноза: На основании данных анамнеза(страдает СД 1 типа, принимает инсулин пролонгированного действия), данных объективного обследования (отсутствие сознания, бледные, влажные кожные покровы, повышение АД, расширение зрачков, гипертонус мышц), данных глюкометрии.

II. Тактика фельдшера скорой помощи на догоспитальном этапе

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. катетеризация вены:

· Декстроза 40% 90 мл в/в струйно. Затем декстроза 10% - 500мл в/в капельно (30-40 кап/мин) - восполнение дефицита глюкозы

2. Ингаляция кислорода

3. Повторная глюкометрия с целью оценки эффективности проводимой терапии.

Результат проведённой терапии: После введения 40% декстрозы сознание больной начало проясняться, по данным повторной глюкометрии уровень глюкозы повысился до 3,4 ммоль/л.

Транспортировка под контролем за жизненно важными функциями осуществлялась на носилках. Во время транспортировки продолжались начатая инфузионная терапия, наблюдение за больным (контроль АД, РS, ЧДД, общего состояния).

Больная была госпитализирована в эндокринологическое отделение ГКБ. Стационар был заранее предупрежден о поступлении тяжелобольного. По прибытии - больная был передан непосредственно дежурному врачу.

Результат обследования в эндокринологическом отделении: предварительный диагноз подтвердился. Тактика на догоспитальном этапе признана обоснованной.

Для ранней диагностики острых осложнений при сахарном диабете большое значение имеет сбор анамнеза, осмотр и данные глюкометрии. А знания «Алгоритмов оказания медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами Станции скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» позволило быстро оказать неотложную помощь и предотвратить летальный исход.

Так, в наблюдении из практики 1 своевременное оказание помощи способствовало стабилизации состояния пациента и предупреждению развития осложнений, таких как остановка дыхания, сердца, отек мозга. А наблюдение из практики 2показало, что введение 40% декстрозы больной с гипогликемической комой способствовало улучшению ее состояния: сознание прояснилось, уровень глюкозы повысился.

Заключение

Наиболее частыми причинами обращения больных сахарным диабетом за скорой медицинской помощью является развитие острых осложнений.

На настоящий момент летальность детей и подростков с СД 1-го типа в России при кетоацидотической коме -- 7%, при гиперосмолярной - 15%, при гипогликемической - 3-4%. При ранней и адекватной терапии прогноз при гипогликемической комеблагоприятный (12-15%), при позднем начале терапии -- неблагоприятный (до 60%). Следовательно, одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме - решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность диагностики объем оказания медицинской помощи на ДГЭ. В связи с этим диагностика и лечение при оказании неотложной помощи должна основываться на 4 принципах:

1. Синдромность. Это означает, что в клинической картине необходимо выделять те патологические синдромы, с которыми связана тяжесть состояния больного. Например, тяжесть состояния при кетоацидотической коме обусловлена резкой дегидратацией, метаболическим ацидозом, дефицитом электролитов. Выявление этих синдромов позволяет определить характер и объем неотложной помощи, которая должна быть направлена на их ликвидацию.

2. Приоритетность. Суть его в том, что из комплекса патологических синдромов, определяющих тяжесть состояния выделяют ведущий патологический синдром, т.е. тот, который раньше других приведет к летальному исходу и поэтому требует наиболее экстренного лечения. В приведённом выше примере ведущим патологическим синдромом является синдром дегидратации. Если его вовремя не ликвидировать, то летальный исход произойдет в течении нескольких часов. Метаболический ацидоз может закончится неблагоприятно в течение нескольких суток. Использование принципа приоритетности позволяет избежать полипрагмазии и выделить четкую последовательность этапов лечения.

3. Лечебно-диагностические тесты. При развитии коматозных состояний как правило трудно, а иногда невозможно собрать анамнез, выявить жалобы, поэтому при оказании неотложной помощи для оценки характера патологического процесса целесообразно прибегать к использованию лечебных функционально-диагностических тестов, в данном случае - глюкометрии. Применение этого принципа также позволяет избежать полипрагмазии и выбрать целенаправленную терапию.

4. Управляемость терапии. Как следствие предыдущего принципа необходимо стремится к тому, чтобы мероприятия давали быстрый эффект и также быстро по необходимости оканчивали свое действие. При выборе лекарственных средств предпочтение следует отдавать тем, у которых короче период полувыведения и нет кумуляции, чтобы при необходимости терапию можно было быстро изменить или прекратить.

Соблюдение данных принципов позволит оказать минимально достаточный объем помощи, то есть те мероприятия, без которых жизнь больных остается под угрозой.

Литература

2. Приказ Департамента здравоохранения г. Москвы от 31 декабря 2013 г. N 1347 "Об утверждении Алгоритмов оказания скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи города Москвы"

3. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др.; под ред акад. РАМН И.И. Дедова. - М.: Медицина 2010. - 568 с.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. - М.: ГЭОТАР-Медия, 2010. - 432с.

5. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Е. А. Холодовой. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. - 736с.

6. Неотложная эндокринология: Учебное пособие / Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Лебедев и др. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010 - 160 с.

7. Справочник терапевта / Н.Н Крюков [и др.] - Изд. 2-е стер. Ростов н/Д: Феникс, 2013. - 446 с.

8. Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет/ 2-е изд. - Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2009. -134 с.

9. Эндокринология / под ред. Проф. Б.Н. Бондара. - М.: Новая книга, 2009. - 344 с.

10. Добролежин Е. Фредерик Грант Бантинг, Чарльз Бест, Джон Маклеод, Джеймс Коллип - след в истории// Диабет. Образжизни. - 2001. - №4. - С.13

11. Лаптев Д.Н., Шмукович И.А. Аритмогенный эффект гипогликемии.//Сахарный диабет.-2012.-№1.-С.25

12. Пеллегрини С., Сорди В., Пьемонти Л. Замещение в-клеток поджелудочной железы при сахарном диабете. //Сахарный диабет.-2013.- №3. - С.11.

13. Терехова А.Л., Зилов А.В., Верткин А.Л., Мельниченко Г.А. Основные причины смерти и сопутствующая патология у больных с сахарным диабетом.// Сахарный диабет. - 2011. - №4. - С.61.

Приложение 1

Таблица 1. Дифференциальная диагностика ранних осложнений СД

Критерии	Разновидность комы
	Гипогликемическая	Кетоацидотическая	Гиперосмолярная	Гиперлактацидемическая
Возраст	Любой	Любой	50 лет и старше	пожилой
Начало	Быстрое (минуты)	Постепенное (3-7 дней, при наличии тяжелого воспалительного процесса 12-24 часа)	Постепенное (10-14 дней)	Чаще быстрое (часы)
Этиология	Передозировка инсулина, пропуск приема пищи, незапланированная физическая нагрузка, употребление спиртных напитков	Прекращение введения инсулина, неправильная техника его введения, любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, тяжелый психологический стресс, беременность	Обезвоживание в результате рвоты, поноса, ожогов, кровотечения, прием диуретиков, нарушения питьевого режима; прием глюкокортико-стероидов; интенсивное введение NaCl и глюкозы, нарушение экскреторной функции почек; избыточное употребление углеводов	Гипоксия, прием высоких доз бигуанидов, физическая нагрузка, кровотечения, сепсис.
Кожные покровы	Влажные, бледные	Сухие, рубеоз кожи, тургор кожи снижен	Сухие, резкое снижение тургора кожи	Сухие, бледные, иногда с цианотическим оттенком
Характер дыхания	Нормальное или слегка учащенное	Дыхание Куссмауля	Поверхностное, частое	Дыхание Куссмауля
Тонус глазных яблок	В норме	Снижен	Снижен	В норме или слегка снижен
АД	Повышено или в норме	Снижено	Снижено (при исходной гипертонии может быть в норме или повышено)	Значительно снижено, вплоть до коллапса
Запах ацетона изо рта	Отсутствует	Выраженный	Отсутствует	Отсутствует
Суточный диурез	В норме	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия	Олигурия, анурия
Характерные особенности	симптомы- предвестники, связанные с активацией автономной нервной системы (тремор, сердцебиение, приступообразная потливость, повышение артериального давления, бледность кожных покровов); потере сознания нередко присутствует развитие судорожного синдрома	доминируют симптомы обезво-живания (сухость кожи и видимых слизистых, снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок), нередко возникают боли в животе, тошнота, рвота	Очаговые неврологические нарушения	Могут предшествовать мышечные боли, диспепсические расстройства, сонливость иногда возбуждение и бессонница. Возможно гипотермия

Приложение 2

Таблица 2. Основные отличия СД 1 и 2 типов

Признак	СД 1типа	СД 2типа
Возраст к началу заболевания	До 30 лет	Старше 40
Начало болезни	Острое	Постепенное (месяцы и годы)
Пол	Несколько чаще болеют мужчины	Чаще болеют женщины
Выраженность клинических симптомов	Резкая	Умеренная
Кетоацидоз	Склонность к кетоацидозу	Как правило не развивается
Сезонность	Осеннее-зимний период	отсутствует
Частота диабета у родственников I родства	<10%	>20%
Лечение	Диета, инсулин	Диета, пероральные сахароснижающие препараты (редко инсулин)
Поздние осложнения	Преимущественно микроангиопатии	Преимущественно макроангиопатии

Размещено на Allbest.ru