Эхинококкоз и альвеококкоз легких

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

"ЭХИНОКОККОЗ И АЛЬВЕОКОККОЗ ЛЕГКИХ"

Одесса 2010

Эхинококкоз

Цепень эхинококка является биогельминтом. Его развитие происходит со сменой двух хозяев. Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы, гиены, корсаки, куницы, хорьки и др.

Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, медведи, обезьяны и др., а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком. Половозрелые особи цепня паразитируют в тонкой кишке животного ? окончательного хозяина. Зрелые членики гельминта отторгаются от стробилы и с испражнениями выходят во внешнюю среду. Так как зрелые членики подвижны, они могут, выделят из заднепроходного отверстия активно, загрязняя при движении шерсть животного. Так как передвижение члеников беспокоит животное, оно помогает себе слизыванием, покусыванием перианальной области, загрязняя при этом шерсть морды и других поверхностей тела; потираясь о поверхности заборов, стен, почвы он загрязняет и эти объекты. Членики, попав на поверхность почвы, могут расползаться и загрязнять почву в радиусе 25 см. Яйца во внешней среде сохраняют жизнеспособность довольно долго. Они инвазионны для промежуточного хозяина, заражение которого происходит преимущественно пероральным путем. Человек также является промежуточным хозяином, но факультативным, который не влияет на циркуляцию возбудителя в природе. (Однако И.Ю. Геллер описала случаи возможного заражения собак, имевших доступ к больничным мусоросборникам, куда выбрасывали удаленные хирургическим путем пораженные кистами органы человека).

В кишечнике человека или промежуточного хозяина ? животного ? из яиц освобождаются зародыши, которые своими крючьями пробивают стенку кишки, кровеносные сосуды и по воротной вене заносятся в печень. Это первый барьер по пути следования по кровотоку, где застревает большая часть онкосфер. Вследствие этого эхинококковые кисты чаще всего образуются в печени. Онкосферы, преодолевшие печеночный барьер, движутся по малому кругу кровообращения в направлении легких, где часть их также оседает ? второй барьер по пути следования. Те онкосферы, которые попадают в большой круг кровообращения, могут быть занесены в любой другой орган. Осев в том или ином органе, они превращаются в ларвоцисту ? однокамерный пузырь, достигающий в диаметре 15 см и более и имеющий сложную структуру. Его полость заполнена жидкостью, в которой содержатся дочерние, а в них внучатые пузыри с многочисленными выводковыми капсулами, сколексами, инвазионными для окончательного хозяина. Окончательные хозяева ? животные ? заражаются при поедании пораженных эхинококковыми кистами органов промежуточных хозяев. Попав в тонкую кишку окончательного хозяина, освободившиеся из кисты сколексы прикрепляются крючьями и присосками к слизистой оболочке и начинают развиваться в половозрелые особи. Взрослые паразиты образуются за 64?97 дней, а срок их жизни в кишечнике животного исчисляется 5?10 месяцами. Выделение зрелых члеников продолжается 63?113 дней.

Заболевание распространенно в странах с развитым пастбищным скотоводством. По статистике наиболее интенсивно поражено население и животные южных стран: страны Южной Америки (Уругвай, Парагвай, Аргентина, Чили, Бразилия), Австралия и Новая Зеландия, Северная Африка (Тунис, Алжир, Марокко, АРЕ), Южная Европа (Италия, Греция, Кипр, Турция, Испания, Югославия. Болгария, Франция), далее ? южная часть США, Япония, Индия, бывший СССР. По мере продвижения с юга на север пораженность снижается. На территории бывшего Союза эхинококкоз распространен в тех республиках и областях, где развито животноводство, главным образом овцеводство ? Северном Кавказе, Закавказье, Казахстане, Киргизстане, Узбекистане, Молдове (заболеваемость населения составляет 1,37?3,85 на 100000), в России ? Башкортостане, Татарстане, Ставропольском, Краснодарском, Алтайском, Красноярском, Хабаровском краях, Волгоградской, Самарской, Ростовской, Оренбургской, Челябинской, Томской, Омской, Камчатской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

Входные ворота ? полость рта. В желудочно-кишечном тракте человека из яиц эхинококков освобождается онкосферы, которые внедряются в стенку кишечника и по системе воротной вены попадают в печень. Где большинство личинок задерживаются. С помощью своих крючьев они раздвигают клетки слизистой кишечника и проникают в крове- и лимфоносные сосуды. Иммунная система здорового человека способна убить тысячи онкосфер, но какие-то из них кровотоком или лимфой могут быть разнесены по всему организму, и осесть в любых органах. Чаще всего поражается печень - первый барьер на пути разнесения онкосфер кровотоком. Прошедшие его онкосферы могут осесть в легких, почках, мочевом пузыре, селезенке, головном мозге. Довольно редки, но тем не менее возможны случаи поражения эхинококкозом сердца, глазных орбит, поджелудочной, щитовидной железы, трубчатых костей. В истории медицины был описан даже случай эхинококкоза молочной железы.

Статистика эхинококкоза органов человека:

печень, приблизительно в 47% всех случаев;

легкие - 12%;

почки - 10%;

черепная полость - 9%;

малый таз - 4,5%;

селезенка, женские половые органы, кости - 3,5%;

глаза - 2%;

спинной мозг - 1,5%;

мужские половые органы, мочевой пузырь - 1%;

сердце - менее 1%.

В пораженном органе гельминт выращивает кисту со сложной структурой - пузырь с несколькими типами оболочек, внутри которого содержится жидкость с внучатыми пузырями и многочисленными выводковыми капсулами и сколексами. Размеры кисты могут быть от 1-5 см в диаметре до 15-20 см с несколькими литрами жидкости. В состав этой жидкости входят различные соли, аминокислоты, ферменты и т.д. Киста в организме человека обычно растет и развивается очень медленно, от 1 года до 8 и более лет. Механическое давление такой кисты приводит к нарушению функций пораженного органа и воспалительным процессам.

При разрыве эхинококкового пузыря в результате травмы, ушиба, при операции или пункции происходит обсеменение организма человека и развитие множественных кист. Если при первичном заражении человек имел слабый иммунитет, сразу может развиться множественный эхинококкоз. Болезнь также может развиваться прорастанием кисты в соседние органы и ткани, т.е. эхинококкоз может предстать не только как плотное округлое образование (однокамерный эхинококкоз). Возможно, например, прорастание кисты мелкими пузырьками из печени в диафрагму, легкие или почки (многокамерный эхинококкоз).

В типичных, неосложненных случаях, болезнь развивается практически бессимптомно в продолжительном периоде - до 3-5 лет, а иногда и более. В это время киста медленно растет, увеличиваясь за год на 1-3 см и не вызывает никаких неудобств у больного. Через несколько лет, при значительном увеличении, киста механически влияет на пораженный орган, нарушая его функционирование. В этой стадии появляются симптомы в виде внезапных головокружений, тошноты, слабости, тупых болей и аллергических реакций. Следующая стадия уже более выраженная - появляется объективная симптоматика поражения конкретных органов больного. Наиболее опасен механический разрыв кисты. Он может быть вызван падением больного, резким движением, сильным кашлевым толчком и т.д. или же произойти самопроизвольно. Такой разрыв может сопровождаться приступами аллергии, шоковыми болями и привести к самым тяжелым последствиям.

Клинической картине неосложненного эхинококкоза легкого нет ни единого патогномоничного симптома, основываясь на котором можно было бы установить достоверный диагноз. Своеобразием патогенеза заболевания при развитии эхинококка в легком является то, что рост паразита происходит здесь гораздо быстрее, чем в печени и других органах. Это обусловлено более высокой податливостью и эластичностью паренхимы легкого, вследствие чего при своем росте эхинококковый пузырь встречает относительно небольшое сопротивление.

Выделяют 4 стадии заболевания:

1. Латентная стадия, которая может продолжаться до 5 лет. В этой стадии развития паразит не причиняет заметных расстройств, которые могли бы проявляться какими-либо клиническими признаками, свидетельствующими о наличии эхинококкового паразита в легком.

2. Стадия начала клинических проявлений. Клинические признаки возникают как следствие прогрессирующего роста эхинококковой кисты, механического давления ее на ткань легкого: альвеолы, бронхи, висцеральную плевру. Чаще всего одним из первых симптомов бывают боли в груди различной интенсивности и характера, напоминающие межреберную невралгию или вызывающие чувство необъяснимой «тяжести в груди». Спустя непродолжительное время к этим ощущениям присоединяется кашель, чаще всего сухой или с небольшим количеством мокроты слизистого вида. Деструкция тканей в зоне формирования фиброзной капсулы паразита может сопровождаться нарушением целостности капилляров, мелких кровеносных сосудов. Тогда в отделяемой мокроте можно отметить прожилки измененной и свежей крови (кровохарканье). В этот период развития болезни возможно появление общих расстройств в виде недомогания, слабости, потливости, периодического повышения температуры тела до субфебрильных цифр, изредка - аллергической крапивницы.

Обследование, проведенное в период начальных клинических проявлений эхинококкоза легких, может выявить патологические изменения лишь при значительных размерах эхинококковой кисты, обычно при периферическом ее расположении. При этом в зоне локализации паразита можно отметить укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание, а при воспалительном процессе в легочной паренхиме - крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. У детей и больных молодого возраста иногда появляется асимметрия - выпячивание отдельных участков грудной стенки. Межреберные промежутки на стороне пораженного легкого несколько сглаживаются, и эта половина груди отстает в акте дыхания. При выслушивании над зоной «выпячивания» слышен шум трения плевры. Гораздо реже могут появиться признаки, характеризующие смещение органов средостения в здоровую сторону.

3. Стадия развитых клинических проявлений. Этот период характеризуется дальнейшим нарастанием клинических расстройств: усилением болей в груди, более постоянным кашлем, часто с отделением крови. Возникает и прогрессивно нарастает одышка, более выраженными становятся гемодинамические расстройства, обусловленные сдавлением и смещением органов средостения. Многое определяется при этом локализацией паразита в том или ином участке легкого.

4. Стадия возникновения осложнений. Возникновение различных осложнений, к которым почти неотвратимо приводят прогрессирующее развитие эхинококковой кисты в легком, характеризуется тяжелым течением заболевания и наиболее выраженными его клиническими проявлениями.

Наиболее частыми из этих осложнений являются прорыв и опорожнение эхинококковой кисты в бронх. Как правило, в бронх прорываются центрально расположенные кисты и значительно реже - из периферических отделов легкого. Прорыв эхинококковой кисты сопровождается отхождением с кашлем значительного количества прозрачной жидкости, В ней могут содержаться элементы хитиновой оболочки паразита, иногда - дочерние кисты. Если прорыву предшествовало нагноение кисты, то отделяемая жидкость может быть гнойной, зловонной. Нарушение фиброзной капсулы приводит к появлению в жидкости небольшого количества крови.

Опорожнение большой эхинококковой кисты, значительные размеры соустья ее с просветом бронхиального дерева могут вызвать быстрое и одномоментное поступление большого количества жидкости с явлениями тяжелой асфиксии. Возможно и постепенное опорожнение в бронх содержимого эхинококковой кисты через небольшое отверстие. Тогда это происходит почти незаметно для больного, лишь увеличивается количество отделяемой мокроты.

У части больных всасывание эхинококковой жидкости из просвета дыхательных путей сопровождается появлением аллергических реакций - крапивницы.

С момента сообщения эхинококковой кисты с просветом дыхательных путей данные, получаемые при физикальном обследовании больных, становятся более многочисленными и многообразными. Это объясняется тем, что прорыв эхинококкового пузыря в бронх сопровождается периодом воспаления легкого вокруг кисты, формированием участков гиповентиляции, иногда - ателектазом сегмента или доли в результате закрытия дренирующего бронха кусочком хитиновой оболочки. Кровохарканье может достигать интенсивности легочного кровотечения.

Самостоятельное заживление полости в легком после вскрытия эхинококковой кисты в бронх и самоизлечение наступают редко. По данным В.С. Гамова (1960), подобный исход отмечен не более чем у 1/5 части больных. Обычно в сформировавшейся полости развивается нагноительный процесс. Тогда последующие течение заболевания, клиническая и рентгенологическая симптоматика приобретают черты абсцесса легкого.

При нарушении целостности эхинококкового паразита всегда следует иметь в виду возможность бронхогенной диссеминации сколексов с развитием множественных эхинококковых пузырей в других отделах легких, а при их проникновении в кровеносное русло - выход процесса за пределы грудной полости.

Прорыв в плевральную полость относится к более редким осложнениям течения эхинококкоза легких. Однако клинические проявления при этом характеризуются значительной тяжестью. Это обусловлено коллабированием легкого, нарастающей дыхательной недостаточностью, которая при одновременном сообщении кисты с просветом дыхательных путей нарастает. Тогда появляется симптоматика, характерная для пневмоторакса, часто - напряженного. Быстрая резорбция эхинококковой жидкости плевральными листками может привести к тяжелому анафилактическому шоку. Опорожнение в плевральную полость нагноившейся эхинококковой кисты усугубляет течение болезни клиническими проявлениями, характерными для тяжелого пиопневмоторакса.

В числе нередких осложнений эхинококкоза легких отмечают гибель паразита, его разложение и нагноение. Процесс нагноения является следствием попадания гноеродной инфекции гематогенным или бронхогенным путями внутрь хитиновой оболочки и вокруг нее. Клиническая картина нагноения отличается относительной «доброкачественностью», но может протекать по типу блокированного абсцесса легкого,

Множественное поражение одного или обоих легких эхинококковыми кистами наблюдается в 8-22% случаев. Большое количество кист является результатом одновременного инвазирования в легкое значительного количества онкосфер - первично-множественный эхинококкоз.

При развитии в одном или обоих легких большого количества эхинококковых кист клинические проявления заболевания выражены ярче, а состояние больных бывает тяжелее. Это объясняется в первую очередь уменьшением дыхательной поверхности легкого, явлениями легочной гипертензии. Ведущими жалобами таких больных являются одышка, кашель, различные проявления гипоксии.

Как показали исследования, до 50% больных легочным эхинококкозом имеют одновременное поражение печени. Естественно, патология этого органа вносит дополнительные черты в клиническое течение заболевания, что следует учитывать при решении вопросов диагностики распространенности болезни, выборе лечебной тактики

Диагноз эхинококкоза основывают на данных клинического и эпидемиологического анамнеза, результатах инструментальных исследований и серологических реакций.

Основным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое исследование: рентгенография в прямой и боковой проекциях, томография и по специальным показаниям - бронхография. В выявлении эхинококкоза легких очень большую роль играет массовое флюорографическое обследование населения, которое с каждым годом применяется все шире. Именно профилактическое обследование позволяет в настоящее время распознать заболевание до появления каких-либо клинических симптомов. Необходимо отметить, что и такие случайно обнаруженные кисты могут достигать 5-10 см в диаметре.

Форма одиночной эхинококковой кисты легкого в рентгенологическом изображении, как правило, округлая или овальная, но может иметь выпуклости и выемки. Контуры эхинококковой кисты обычно четкие, однако, при возникновении перифокального воспаления становятся неровными. Большие кисты могут сдавливать прилежащие бронхи и сосуды, в связи с чем наблюдаются сегментарные и долевые ателектазы, изменения легочного рисунка. Томография позволяет обнаружить небольшие кисты, которые не видны на обычных рентгенограммах. Типичным для эхинококковой кисты бронхографическим симптомом является феномен субкапсулярного контрастирования, в основе которого лежит проникновение вводимого под некоторым давлением контрастного вещества под фиброзную капсулу. При гибели паразита объем жидкости в эхинококковой кисте уменьшается, напряжение кисты падает и рентгенологически может быть отмечено отслоение кутикулярной оболочки от фиброзной капсулы, между которыми появляется полоска воздуха («симптом отслоения», «симптом воздушной шапки», «симптом расщепления контура»). Дифференциальную диагностику эхинококкоза легких необходимо проводить с непаразитарными кистами, злокачественными и доброкачественными опухолями легких, плевры и средостения, туберкуломами, артериовенозными аневризмами, релаксацией диафрагмы в области кардиодиафрагмального угла.

Из специальных методов диагностики эхинококкоза легких широкую известность получила кожная аллергическая проба - реакция Каццони, предложенная автором еще в 1912 году. Она сводится к внутрикожному введению на предплечье 0,1-0,2 мл эхинококковой жидкости, полученной из паразита, выращенного во внутренних органах экспериментального животного. Для контроля в кожу другого предплечья вводится такое же количество изотонического раствора натрия хлорида. Появление красноты на месте введения антигена в период до 6 ч может свидетельствовать о наличии в организме больного паразита. Считают, что с помощью этой пробы правильный диагноз может быть установлен в 80,5% наблюдений. Определенное значение имеет постановка этой реакции в эозинофильно-аллергическом варианте: с подсчетом числа эозинофилов в крови больного до и спустя 24 часа после введения антигена. Увеличение их процентного содержания патогномонично для эхинококкоза.

Следует иметь в виду, что проба Каццони может сопровождаться тяжелыми аллергическими реакциями, а также активизацией процесса с прорывом эхинококкового пузыря в бронх, поэтому в настоящее время отдавать предпочтение методам иммунологической диагностики эхинококкоза - постановке реакции непрямой микрогемагглютинации и реакции агглютинации с латексом. Реакция проводится между эритроцитарным эхинококковым диагностикумом (очищенным антигеном из эхинококковой жидкости от овцы) и сывороткой больного. Она исключает неблагоприятные ответные реакции в организме больного и при положительном результате позволяет поставить точный диагноз эхинококкоза.

Осложнения:

· нагноение кисты (присоединение вторичной бактериальной инфекции при гибели паразита);

· холангиты;

· вскрытие кисты в брюшную или плевральную полость и развитие перитонита, плеврита;

· развитие механической желтухи, цирроза печени; легочное кровотечение, анафилактический шок.

·

В последние годы проводятся интенсивные работы в области изыскания препаратов, действующих на личиночную форму Echinococcus granulosus. Появились отдельные сообщения о возможности консервативного лечения эхинококкоза с помощью препарата вермокса.

Однако, по общему признанию, в настоящее время единственным методом, решающим проблему лечения больных эхинококкозом легких в социальном аспекте, остается хирургический.

Оперативный метод лечения легочного эхинококкоза должен применяться, возможно раньше, как только установлен диагноз. Лишь абсолютные противопоказания, обусловленные тяжестью общего состояния больного при наличии сопутствующих заболеваний, могут быть причиной отказа от операции.

Оптимальной операцией, к выполнению которой следует стремиться во всех случаях, является «идеальной эхинококкэктомией» - это удаление, вылущивание из фиброзной капсулы паразита в хитиновой оболочке, не нарушая ее целостности (без вскрытия пузыря).

Легочная ткань надсекается в месте наиболее поверхностного залегания кисты, и пузырь тупо вылущивается. Как правило, он легко отслаивается от фиброзной капсулы, для чего удобно использовать тупую ложку (чайную или столовую - в зависимости от размеров паразита), а также периодически создавать повышенное давление газовой смеси в дыхательном аппарате. После удаления пузыря полость дважды обрабатывается 5% раствором формалина в глицерине, дважды 96% этанолом и промывается антисептическим раствором. Это делается для того, чтобы уничтожить сколексы, которые могут находиться в фиброзной капсуле или попасть в нее из небольших надрывов пузыря, оставшихся незамеченными при его выделении.

Нередко при крупных эхинококковых пузырях удалить их без опорожнения не представляется возможным, так как имеется реальная опасность разрыва капсулы при выделении. Тогда осуществляется пункция пузыря толстой иглой с переходником и аспирация содержимого в замкнутую систему. При этом следует всячески предупредить попадание жидкости из пузыря в плевральную полость, что может привести к развитию тяжелого анафилактического шока вплоть до смертельного исхода и, вследствие попадания сколексов, к возникновению эхинококка плевры. Для предупреждения попадания жидкости из пузыря в рану перед пункцией следует дополнительно ограничить этот участок легкого салфетками (сухими или смоченными гипертоническим раствором или раствором какого-либо антисептика). После завершения максимально возможного освобождения кисты паразита от содержимого в нее вводят 5% раствор формалина в глицерине на срок не менее 5 минут - достаточный для уничтожения оставшихся сколексов. После этого рассекается фиброзная капсула и предпринимается попытка удалить опорожненный эхинококковый пузырь. В случае невозможности это сделать - рассекается хитиновая оболочка, полость паразита осушается, он отделяется от фиброзной капсулы и удаляется, фиброзная капсула дополнительно обрабатывается формалином и спиртом.

При невозможности отделить хитиновую оболочку от фиброзной капсулы паразит удаляется вместе с ней, т.е. выполняется так называемая «радикальная эхинококкэктомия». При этом необходимо тщательно обрабатывать все мелкие сосуды и бронхи, идущие в капсулу. Особенно тщательно следует выделить и обработать бронх, находящийся в наиболее глубоко расположенной части капсулы - в области ее «дна».

Полость, оставшаяся после удаления пузыря, может ликвидироваться самостоятельно, если она небольших размеров. Однако лучше произвести ее облитерацию путем наложения кисетных швов в несколько этажей. начиная с наиболее глубоких отделов. После завязывания они обеспечивают тесное соприкосновение стенок полости.

При значительных по размеру полостях, остающихся после удаления гигантских эхинококковых кист, возможно использование приема, предложенного А.А. Вишневским (1956), Производится частичное иссечение фиброзной капсулы, а затем ее края обшиваются непрерывным швом. После расправления легкого стенка полости, составляющая ее «дно», несколько растягивается, выпрямляется, как бы превращаясь в поверхность легкого, соприкасается с париетальной плеврой, а в дальнейшем - припаивается к ней.

Эти методы оперативных вмешательств обычно применяются либо при закрытых кистах, либо после вскрытия их в бронх, до развития гнойных осложнений.

В последнее время, с появлением новых антибактериальных средств, эхинококкэктомия с ушиванием полости используется и в случаях, осложненных нагноением.

Если органосохраняющая операция невозможна, то выполняются клиновидные резекции, удаление доли или всего легкого.

Хирургические вмешательства по поводу множественного эхинококкоза имеют существенные особенности, но наибольшие трудности возникают при оказании помощи больным с двусторонним поражением.

При двусторонних эхинококковых кистах приняты последовательные операции: сначала удаляют кисты из одного, а затем из другого легкого. Обычный интервал между операциями 2-3 мес. Одномоментное удаление кист из обоих легких не рекомендуется вследствие большого операционного риска. Определяя очередность оперативного лечения при двустороннем эхинококкозе, учитывают распространенность поражения. Вначале следует оперировать со стороны наиболее измененного легкого. Тогда больные легче переносят послеоперационный период. Затем предпринимается второй этап операции.

Летальность после операций по поводу эхинококкоза легких составляет 0,5-1%. Рецидивы наблюдаются примерно у 1% больных.

Избежать заболевания эхинококкозом, главным образом, может помочь соблюдение правил и норм личной гигиены, повышение информированности о путях заражения, общий уровень знаний основных сведений об этой болезни. Там где никогда не забывают про личную гигиену, где высоко развита культура приготовления и употребления пищи, соблюдаются правила ухода за домашними животными - эхинококкоз практически отсутствует. Особенно важно с самого раннего возраста обучать навыкам санитарно-гигиенической культуры детей. Следует не забывать об эндемичности эхинококкоза. Основными регионами его распространения являются места с развитым животноводством, главным образом - овцеводством. По статистическим данным наибольшее количество случаев заболевания среди населения и животных приходится на южные страны, такие как Тунис, Алжир, Марокко, Австралия, Аргентина, Уругвай, Турция, Греция… Среди стран СНГ - это Узбекистан, Кыргызстан, Казахстан, Молдова, страны Кавказского региона. В России - Татарстан, Ставропольский и Краснодарский край, Приморье, Алтай… В связи с миграцией населения и ростом завозки мяса, зелени и свежих овощей из южных республик, участились случаи заболевания и в других регионах Необходимо с особой осторожностью относиться к покупкам свежего мяса и овощной продукции на базарах, избегать покупок на стихийных рынках. Санитарно-эпидемиологический контроль поступающей в торговлю продукции сельского хозяйства не всегда проводится должным образом, а иногда и вовсе отсутствует. Конечно, это не означает, что надо отказываться от употребления свежих овощей или мяса. В этом случае выполнение простейших требований гигиены снижает риск заражения до минимума.

Зелень необходимо промывать, окуная в воду, затем под струей воды и по возможности, обдавать кипятком. Особенно тщательно надо мыть зелень, употребляемую в свежем виде, без термической обработки. Принесенное с рынка мясо надо сразу помыть, т. к. на его поверхности могут находиться не только яйца эхинококка и другие инвазивные материалы, но и просто рыночная пыль, сор, а с ними и возбудители разных болезней. Разделывать мясо необходимо на отдельной разделочной доске. После обработки сырого мяса, всё, что с ним контактировало - тщательно помыть с мылом. В дальнейшем мясо следует подвергать достаточной термообработке. Например, куски толщиной 15 см надо варить не менее 3-х часов, жарить на сковороде кусочки толщиной 3-4 см не менее 15 минут. Категорически не рекомендуется пробовать мясо на вкус до готовности.

Учитывая, что по статистике более 70% случаев заражения эхинококкозом происходят через контакты с домашними животными - собаками, кошками - общение с ними лучше ограничить, особенно для детей. После игр или ухода за животными - тщательно мыть руки, менять одежду. Также необходимо периодически проводить профилактическую дегельминтизацию домашних собак и кошек, не допускать к ним бродячих животных и никогда не кормить сырым мясом. Немалую роль в защите от заражения конкретного человека может сыграть его общий уровень здоровья и развитый иммунитет. Учеными, исследователями доказано, в частности, влияние кислотности желудка на возможность заражения эхинококкозом. Пищеварительные соки здорового человека в большей степени способны уничтожить онкосферы, нежели у человека с вялым пищеварением.

Меры коллективной профилактики эхинококкоза в основном сводятся к следующему:

- ветеринарному надзору на скотобойнях, контролю над процессами мясопереработки, отбраковке и уничтожению (сожжению), недопущению скармливания собакам пораженных эхинококкозом органов;

- преграждению доступа собакам на территорию мясокомбинатов и скотомогильников;

- проведению мероприятий по гигиеническому воспитанию населения, особенно среди животноводов, охотников, собаководов и членов их семей;

- принятию мер по сокращению количества сторожевых служебных собак, их регистрации, а также по отлову бродячих животных.

В неблагополучных по эхинококкозу местах рекомендуется регулярно проходить диспансерное обследование с целью заблаговременного выявления заболевания. В первую очередь это касается работников скотобоен, звероводческих хозяйств, лиц, связанных с разделкой мяса и выделкой шкур, пастухов, охотников.

Альвеококкоз легких возникает либо метастатически, либо вследствие прорастания из печени. В любом случае он всегда вторичный, так как первичный очаг находится в печени. Узлы в легком могут быть одиночными и множественными, с полостью распада и без нее. Л.Е. Кевеш и С.Л. Прибыловский (1970) различают несколько форм: очаговую, инфильтративную, узловую (опухолевидную), полостную, пневмоническую, смешанную. Уже по наименованию форм альвеококка легких ясно, насколько трудна дифференциальная диагностика.

Необходимо не забывать о существовании такого заболевания, целенаправленно собирать анамнез, тщательно исследовать печень, памятуя, что при альвеококкозе она обязательно поражена. Иногда приходится производить лапароскопическую биопсию ткани печени.

Диагностике способствует постановка серологических реакций. На мысль о возможности этого заболевания наводит повышенное количество эозинофилов в крови. Следует помнить, что это редкое и эндемичное заболевание встречается в Алтайском крае и Сибири, чаще у лиц, так или иначе связанных с охотой. В заключение нельзя обойти вопрос о дифференциации доброкачественных опухолей от одиночных метастазов в легких.

Этиология и патогенез: личинки альвеококка - онкосферы попадают в организм алиментарным путем после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, при употреблении для питья воды из непроточных водоемов, при употреблении не мытых лесных ягод, овощей, собранных в эндемичной местности. Размножаясь в органах личинки, в основном в печени, вызывают локальные воспалительные изменения, инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, оказываю общее токсико-аллергическое действие. Симптомы, течение. Заболевание протекает медленно, исподволь, зачастую проявляется уже в запушенном состоянии. При обследовании определяется увеличение печени, появляются тянущие боли в правом подреберье, постоянные, умеренные. Со временем контур печени становится бугристым, плотность её увеличивается. Нарушается функция печени, страдает белковый обмен, может появиться желтуха, нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. Может повышаться температура тела, особенно при распаде узлов и поступлении токсинов в кровь. При инвазии образования в кровеносные сосуды наблюдаются профузные кровотечения. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита,

Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ - в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, пе-сцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтри-рующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболе-вание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желту-ха, в поздних стадиях - билиарный цирроз. В случае некротизации паразитар-ного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо ме-ханических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30-50 лет). Иногда многие годы заболевание протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном рас-положении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гипер-протеинемия (до 100-110 г./л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену) - портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почке, костях.

Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром - протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Дифференциальный диагноз проводится с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливается на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечение хирургическое и симптоматическое. Запрещается пункция образований, в связи с опасностью обсеменения окружающих тканей и органов.

Литература

1. Методический рекомендации. «Тканевые гельминты у взрослых и детей». С-Петербург. 2004 г.

2. Ю.В. Лобзин. «Руководство по инфекционным болезням». С-Петербург. 2006 г.

3. Н.В. Чебышев, А.В. Стреляева. «Эхинококкоз органов грудной полости». Москва «Медицина». 2002 г.