Изучение изменений мозгового кровотока при активации ГАМК-ергической системы
Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.02.2018 |
| Размер файла | 1,3 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
ГАМК (200 - 500 мг/кг) оказывает депримирующее влияние на коротколатентные компоненты раннего ответа при стимуляции высокопороговых афферентов. Эти данные позволяют считать, что действие ГАМК локализуется в цепи интернейронов, участвующих в формировании этого компонента, количество которых, судя по небольшому латентному периоду раннего ответа, незначительно. Вместе с тем ГАМК оказывает угнетающее действие и на более длиннолатентные компоненты раннего ответа при стимуляции 3-й группы мышечных афферентных волокон, которое снимается введением пикротоксина. Облегчающий эффект пикротоксина исчезает после спинализации. Это даст возможность предположить, что на интернейроны, участвующие в активации В 1 нейронов при стимуляции мышечного нерва, конвергируют нисходящие ГАМК- ергические волокна. Значит угнетение активности В 1 нейронов под действием ГАМК при стимуляции мышечных афферентных волокон связано с супрасегментарным торможением интернейронов, участвующих в активации В; нейронов. В той же дозе ГАМК выраженно угнетает поздний ответ, который появляется в белых соединительных веточках за счет активации В; и С нейронов по более сложным сегментарным интернейрональным путям (Петров. 1978). Такое действие ГАМК может быть направлено как на мембраны В: и С нервных клеток, так и на интернейроны, участвующие в их активации и формирующие поздний ответ. Пиротоксин - антагонист синаптического действия ГАМК - при внутривенном введении облегчал поздний ответ как у спинальных кошек, так и у животных с интактным мозгом (Петров, 1978).
Таким образом, в исследованных нами литературных источниках не прослеживается единой картины. По этой причине целью настоящего исследования явилось изучение изменений мозгового кровотока до и после активации ГАМК-эргической системы в условиях гипоксии и гиперкапнии у лабораторных животных (крысы). Была предпринята попытка объяснить значение наблюдаемых эффектов для физиологии мозгового кровообращения у человека.
Глава 2. Материалы и методы
Эксперименты были проведены на 12 беспородных белых крысах обоего пола и носили острый характер. Масса особей равнялась 400-600 г, а возраст, не менее трех месяцев. В качестве функциональной нагрузки, опытах применялись гиперкапническая (5-6% углекислого газа в воздухе) и гипоксическая (10% кислорода в азоте) газовые смеси и оксибутират лития (40% раствор). Газовую смесь получали путём смешивания воздуха, азота и углекислого газа из баллона. Фракционную концентрацию газа в смеси рассчитывали на основании соотношения потоков газов и воздуха, определяемых с помощью прибора контроля микроклимата ПКМ. Содержание кислорода и углекислого газа в смеси контролировали после прохождения смеси через блок увлажнения, где она насыщалась парами воды при температуре 37оС градусов для предотвращения высыхания слизистой оболочки дыхательных путей при дыхании "сухими" газами из баллонов.
Работа выполнялась с помощью установки на основе хирургического монитора МХ-01 (рис.4).
Блок-схема экспериментальной установки отображена на рис. 5.
Рисунок 4. Внешний вид экспериментальной установки.
Рисунок 5. Блок-схема экспериментальной установки.
Параметры системной гемодинамики, артериальное давление и частоту сердечных сокращений, регистрировали посредством катетера, введённого в бедренную артерию. Катетер был присоединён к датчику высокого давления хирургического монитора. Сигналы с датчика усиливали и обрабатывали с целью получения показателя среднего артериального давления с помощью блока артериального давления. Для регистрации внутрипищеводного давления, в пищевод вводился катетер с эластичным баллончиком на конце. Баллончик заполнялся водой. Этот катетер присоединялся к датчику низкого давления. Сигнал от него поступал к блоку обработки венозного давления монитора МХ-01. Давление в системе устанавливалось таким, чтобы во время пассивного выдоха оно составляло 0 мм рт. ст. При изучении роли ГАМК-ергических механизмов воздействия на хемочувствительность рецепторов кардиореспираторной системы, мы использовали ГАМК- миметик оксибутират лития, т.к. это в большей степени соответствует положению, существующему в организме в нормальных и патологических условиях. Оксибутират является ГАМК-позитивным оксипроизводным, который легче чем ГАМК проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Для активации ГАМК-рецепторов был выбран наиболее легко воспроизводимый и наименее травматичный путь введения. Способность выбранного вещества проникать через ГЭБ позволяла воздействовать на соответствующие рецепторы всего организма, включая и интересующие нас хеморецепторы аортального и каротидного синуса, а так же на дыхательный центр мозга. Вещество вводили системно, через катетер, вставленный в бедренную вену.
Подготовка животных к эксперименту заключалась во внутрибрюшинной наркотизации животных этаминалом, из расчёта 50 мг/кг, и последующей фиксации животного на препаровальном столе. Температура тела животного измерялась ректально с помощью специального датчика хирургического монитора сразу после наркотизации и поддерживалась на уровне 37,5 - 38,5о С с помощью лампы инфракрасного света. После достижения наркотического состояния животного, проводилось частичное вскрытие с применением минимального количества надрезов для минимизации количества нарушений целостности кровеносной системы. Вскрытие проводилось на уровне верхней трети трахеи. В пищевод вставлялся датчик внутрипищеводного давления (ВПД), а в трахею вставляли дыхательную канюлю, через которую во время тестирования подавали гиперкапническую газовую смесь. Затем производилось вскрытие задней лапы для подключения датчиков хирургического монитора с помощью артериального катетера для получения данных об артериальном давлении, а в вену вставлялась канюля для введения активных веществ. Перед началом эксперимента, жизненные показатели животного приводились к состоянию близкому к норме (BTPS). После достижения необходимого результата начиналась первая часть эксперимента: в лёгкие животного, в течение пяти минут, подавали гиперкапническую газовую смесь. В течение следующих десяти минут после прекращения подачи смеси, животное приходило в состояние физиологической нормы. А затем вводили оксибутират лития, из расчёта 750 мг/кг. Вводили вещество в течение минуты, ориентируясь на показатель среднего АД, т.к. препарат вызывает падение АД, а быстрое введение может спровоцировать остановку дыхания. Затем в течение получаса после введения наблюдалось нарушение ритма дыхания. Эти нарушения служили сигналом для начала второй части эксперимента, во время которой, мы повторно подавали гиперкапническую газовую смесь.
Так же в работе нами был использован аналогово-цифровой преобразователь, который позволял оцифровать сигнал с МХ-01 для последующей обработки с помощью ПК и цифровой двухканальный тензометрический усилитель DTA-001, спроектированный и собранный в НПФ "Биола" Института экспериментальной кардиологии ФГУ РКНПК Росмедтехнологий (рис.6.).
Рисунок 6. Общий вид цифрового двухканального тензометрического усилителя DTA-001.
Этот прибор позволял получить представление периодических вариаций биоимпеданса в частотной области с помощью преобразования Фурье, представленного в виде графиков зависимости амплитуды от частоты. Для выполнения быстрого Фурье-преобразования запись биоимпеданса разбивали на блоки определенной длины, выбираемой в диапазоне от 28 до 216 точек, что позволяло получать амплитудные спектры с разным разрешением по частоте. При вычислении спектра применяли окно Ханнинга. В большинстве случаев количество точек в блоке составляло 4096, что соответствовало отрезку записи продолжительностью 25,6 с. Для анализа выбирали фрагменты записи без артефактов, вызываемых непроизвольными движениями. Такие фрагменты содержали 1-4 блока указанной длины. Спектры мощности отдельных блоков выделенного фрагмента экспериментальной записи усредняли. Финальный график Фурье преобразования представляли как зависимость амплитуды периодической составляющей биоимпеданса от частоты этой составляющей (Нестеров и др., 2010). Применение Фурье-анализа к вариациям биоимпеданса показывает, что вариационный анализ биоимпеданса является новым полезным инструментом при изучении региональных нейрогенных вазомоторных влияний и взаимодействия между сердечнососудистой и дыхательной системами. Предварительные опыты, выполненные на мочевом пузыре и почках крыс, а также на лицевых мышцах и пенисе человека, показали, что разные регионы организма отличаются собственной спектральной структурой вариаций биоимпеданса. Имеются весомые основания полагать, что метод Фурье-анализа вариаций биоимпеданса окажется полезным инструментом для оценки активности нервной системы в отдельных органах и частях тела, имеющих автономную иннервацию (Нестеров и др., 2010). Поэтому этот прибор был выбран нами для изучения изменения мозгового кровотока в условиях гипоксии и гиперкапнии до и после активации ГАМК-ергической системы. Что является первым в мире примером использования гармонического анализа изменения биоимпеданса в исследовании кровенаполнения мозга в условиях недостатка кислорода и избытка углекислого газа.
Для получения данных об изменении биоимпеданса была выбрана кора головного мозга, а именно область, расположенная под верхней частью височных костей черепа крысы. Эта область была выбрана, потому что там же расположены артерии обеспечивающие кровенаполнение мозга а. basilaris. Информацию об изменении кровенаполнения мозга получали путем оценки сопротивления между двумя симметрично расположенными электродами. Перед установкой электродов животное закрепляли в стереотаксическом станке. Электроды устанавливались путем высверливания бормашиной отверстий в верхней части височных костей черепа крысы, при этом было необходимо обеспечить сохранность поверхности мозга. Электроды выполнены из серебра с хлор-серебряным покрытием, что обеспечивает химическую инертность и высокие проводящие свойства электродов. Эти качества в свою очередь дают возможность использовать их в физиологических исследованиях (рис. 7).
Рисунок 7. Общий вид лабораторного животного в стереотаксическом станке во время эксперимента.
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1 Выявление изменений мозгового кровотока при гипоксии и гиперкапнии до стимуляции ГАМК-эргической системы
В ходе эксперимента, для описания воздействия гипоксии и гиперкапнии на кровенаполнении мозга фоновое значение электрического сопротивления между электродами было принято за 0 (рис.8 - см. Приложение).
При воздействии гипоксической газовой смеси мы наблюдали уменьшение сопротивления между электродами на коре больших полушарий на 50-100 мОм (рис.9 - см. Приложение), что говорит об усилении кровенаполнении мозга.
В условиях гиперкапнии значимых изменений сопротивления между электродами на поверхности коры больших полушарий зафиксировано не было (рис.10 - см. Приложение), что позволяет предположить, что усиление мозгового кровотока отсутствует или слабо выраженно.
Выявление изменений мозгового кровотока при гипоксии и гиперкапнии после стимуляции ГАМК-эргической системы
Окcибутират - широко распространённый непрямой активатор ГАМК- ергических рецепторов, который способствует увеличению содержания ГАМК в тканях и тем самым, обладает ГАМК-миметическим действием. В отличие от других веществ, он обратимо образуется в организме естественным путем из ГАМК. Это позволяет использовать введение этого вещества, как наиболее приближенную к натуральным условиям модель активации ГАМК-ергической системы. По этой причине основное внимание при изучении действия стимуляции ГАМК-ергических рецепторов среди прочих ГАМК-положительных веществ в наших опытах было уделено именно окcибутирату лития.
После стимуляции ГАМК-ергической системы нами было обнаружено, что на 5-й минуте воздействия гипоксической газовой смеси уменьшилось сопротивление между электродами на 200 мОм, что говорит об увеличении кровенаполнения мозга в условиях гипоксии (рис.11 - см. Приложение).
Под воздействием гиперкапнической газовой смеси после активации ГАМК-ергической системы значимых изменений сопротивления между электродами на коре головного мозга крысы, не зафиксировано (рис. 12 - см. Приложение).
Из серии опытов наиболее информативными признаны 75% (9 из 12 подопытных животных). Один из опытов был установочным и электроды накладывались на область продолговатого мозга, что идет в разрез с принятой позднее схемой эксперимента. В остальных двух случаях полученные данные приняты некорректными, поскольку, во время постэкспериментальной проверки животного, было установлено, что электроды не контактировали с поверхностью коры больших полушарий мозга.
Таким образом, в результате проведенных нами экспериментов было выявлено, что кровоснабжение мозга в условиях гипоксии до стимуляции ГАМК-ергической системы введением оксибутирата лития усиливается. Данное наблюдение подтверждается литературными источниками (Гайтон, 2008) и проведенным нами анализом по методу быстрого преобразования Фурье.
Так же по результатам анализа, можно предположить, что основную роль в усилении мозгового кровотока играет работа сердца с одинаковой степени с дыхательными движениями, о чем можно судить по высоте пиков на графике Фурье-преобразованной реограммы до и во время включения гипоксической газовой смеси (рис. 13, рис. 14 - см. Приложение).
В условии гиперкапнии наши наблюдения отличаются, поскольку значимого изменения в кровенаполнения мозга не отмечено (рис. 13, рис. 15 - см. Приложение). Мы предполагаем, что это связанно с недостаточной продолжительностью воздействия гиперкапнической газовой смеси для проявления ярко выраженной реакции мозгового кровотока. Однако в литературных источниках описано усиление мозгового кровотока почти в два раза при повышении парциального давления CO2 в артериальной крови на 70% (Гайтон, 2008).
Поскольку оксибутират является аналогом ГАМК, легко проходящим через гематоэнцефалический барьер, это вещество является наиболее подходящим для использования в качестве стимулятора ГАМК- медиаторной системы мозга, которая в свою очередь, является тормозной. Поэтому можно предположить, что реакции, на изменение газового состава вдыхаемой смеси будет отличаться от реакций, проявляющихся до введения ГАМК-миметика.
После стимуляции ГАМК-медиаторной системы в условии гипоксии кровоснабжение головного мозга изменилось, но не сразу, а только через 4 минуты после начала подачи гипоксической газовой смеси. Мы предполагаем, что этот эффект вызван стимуляцией ГАМК-ергической системы, введением оксибутирата (рис 11 - см. Приложение).
Во время подачи гиперкапнической газовой смеси после введения оксибутирата, значимые изменения мозгового кровотока зафиксированы не были (рис 12 - см. Приложение). В данном случае, незначительность изменений может быть так же объяснена недостаточной продолжительностью воздействия гиперкапнической газовой смеси на фоне активации ГАМК-медиаторной системы мозга.
Целью нашего исследования являлось выявление и описание изменений мозгового кровотока в условиях гипоксии и гиперкапнии до и после активации ГАМК-ергической медиаторной системы мозга. Для этого необходимо сравнить реакции мозгового кровотока на воздействие дыхательных смесей с измененным газовым составом по отношению к воздуху. В приложении представлены графические отображения результатов обработки данных с хирургического монитора и АЦП по методу БПФ. На графиках с результатами БПФ, индексом С 1 обозначена основная сердечная гармоника, она располагается в диапазоне 6-8 Гц. Индексами R1 и R2 обозначены основные дыхательные гармоники, индексами I1-I3 обозначены гармонические колебания биоимпеданса.
В условиях гипоксии до введения ГАМК-миметика кровоток мозга усиливается и вклад в усиление мозгового кровотока работы сердечной мышцы равнозначен вкладу работы дыхательных движений. После стимуляции ГАМК-ергической системы значимость работы легких увеличивается. Данное суждение подтверждается сравнение высоты графиков I1 и I3 на рисунках 14 и 16 соответственно.
В результате изучения воздействия гиперкапнической газовой смеси на мозговой кровоток, до и после введения оксибутерата, нами было установлено, что до стимуляции ГАМК-ергической системы регуляция кровотока мозга в равной степени зависит, как и от работы сердца, так и от дыхательных движений. После стимуляции ГАМК-медиаторной системы ГАМК-миметиком, регуляции мозгового кровоснабжения в большей степени зависит от дыхательных движений легких. Данное предположение подтверждается сравнением пиков на графиках 11 и I3, представленных на рисунках 15 и 17.
Выводы
1. В ходе наших наблюдений было отмечено увеличение мозгового кровотока в ответ на подачу гипоксической газовой смеси как до, так и после введения оксибутирата. Величина реакции сопротивления данного параметра выросла в 2 раза при активации ГАМК-эргической системы.
2. По результатам наших наблюдений, было отмечено, что в условиях избытка углекислого газа во вдыхаемой смеси после активации ГАМК-медиаторной системы мозга ярко выраженных изменений не зафиксировано.
Список литературы
1. Верескун С.Б., А.В. Дмитриева, А.Г. Карцева. Физиол. журн.. 36(3), 20-25(1990).
2. Габриэлян Э.Г. Некоторые аспекты физиологии и фармакологии мозгового кровообращения. Ереван: Айстан, 1975. 271 с.
3. Гайтон, А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Дж. Э. Холл / Пер.с англ.; Под ред. В.И. Кобрина. - М.: Логосфера, 2008. - 1296 с.: ил. :21,1 см. - ISBN 978-5-98657-013-6.
4. Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., Рясина Т.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга. М..: Медицина, 1977, 240 с.
5. Зеликсон Б.Б. Особенности ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях артериального давления. - Физиол. журн. СССР, 1973, т. 59.
№4, с. 613-620.
6. Ковалев Г.В., Труды Волгоградского медицинского института. 3(К вып. 3). c. 13-31 (1977).
7. Москаленко Ю.Е. Динамика кровенаполнения головного мозга в норме и при гравитационных нагрузках. Л., Наука, 1967. 217 с.
8. Москаленко Ю.Е. Функциональная устойчивость системы мозгового кровообращения. - Физиол. журн. СССР, 1978, т. 64, №5 с. 589-597.
9. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., Демченко И.Т., Кисялков Ю.Я., Кривченко А.И. Внтуричерепная гемодинамика: биофизические аспекты. Л.: Наука, 1975. 201 с.
10 .Мчедлишвили Г.И. Функции сосудистых механизмов головного мозга, их роль в регулировании и в патологии мозгового кровообращения. Л.: Наука, 1968. 203 с.
11 .Мчедлишвили Г.И., Ормоцадзе Л.Г. Регуляторный механизм, устраняющий избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга. - В кн.: Регуляция мозгового кровообращения / Ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси: Мецниереба, 1980, с. 43-50.
12 .Нестеров А.В., И.Ю. Гаврилов, Л.Я. Селектор, И.С. Мудрая, С.В. Ревенко: Фурье анализ вариаций биоимпеданса пальца человека / Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2010, Том 150, № 7 - c. 31
13 .Николайшвили Л.С. О нервном механизме регулирования адекватного кровоснабжения коры головного мозга. - В кн.: Регуляция мозгового кровообращения / Ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси. Мецниереба, 1980, с. 83-86.
14 .Орлов Р.С. Непосредственные реакции гладких мышц артерий головного мозга на растяжение. - В кн.: Регуляция мозгового кровообращения / Ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси: Мецниереба, 1980, с. 21-24.
15 .Петров В.И., Физиолог. журн. СССР им. И.М. Сеченова, 64(5), 711 - 715(1978).
16. Ткаченко Б.И. Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы. - Ред. Ткаченко Б.И. - Л.: Наука, 1984, с. 373-374.
17 .Шаповал Л.Н., Л.С. Побегайло. В.Ф. Сагач, Нейрофизиология, 23(6). 698- 703(1991).
18 .Шаповал Л.Н., Л.С. Побегайло. Нейрофизиол. 19(3), 327 - 334(1987).
19 19.Шаповал Л.Н., Л.С. Побегайло. Центральная регуляция кровообращении. Наук, думка (1981), с. 136 - 138.
20. Шахнович А.Р. О гуморальном механизме регулирования адекватного кровснабжения ткани головного мозга. - В кн.: Регуляция мозгового кровообращения / Ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси. Мецниереба, 1980, с. 79-83.
21. Antonaccio M. J.. L. Kcrvin and D. G. Taylor. Neuropharmacology. 10. 783 791 (1978).
22. Barron K. W., S. M. Pavclka and К. M. Garrett. Brain. Res.. 773(1), p.53- 60(1997).
23. Blessing W. W., and D. J. Reis. Brain Res . 253. 161 - 171 (1982).
24. Blessing W.W., Amec J. Physiol.. 254(4) p. 686-692 (1988).
25. Campos-Junior E. R. R., O. S. Possas, еt al., Bra:. J. Med. Biol. Res., 27(10), 2467 - 2479 (1994).
26. Ciriello. and S. Roder. Am. J. Physiol.. 276(1). p. 242-247 (1999).
27. Desiexhe A., and T. J. Scjnowski, Proc. Nall Acad. Sci. USA. 92(21). 9515- 9519(1995).
28. DiMicco J. A., K. Gale, B. Hamilton, R. A. Gillis, Science. 204(4397), p. 819-820(1979).
29. DiMicco J. A., and A. J. Monroe. Brain. Res.. 30(788. 1 -2), 245-250(1998).
30. Edwisson L., Owman Ch. Pharmacological characterization of postsynaptic vasomotor receptors in brain vessels. - In Neurogenic control of the brain circutation / Eds. Ch. Owman, L. Edvinsson. Oxford: Pergamon press, 1977, p. 167-183.
31. Estrom-Jodal B. Jn the relations between blood flow in the canine brain with particular regard to the mechanism responsible for cerebral blood flow autoregulation. Goteborg, 1970. 276 p.
32. Feudis F. V., Pharmacol. Res. Communs.. 7. 567-575 (1982).
33. Georgiev V. P., M. Dob3. and L. Guorgy. Arch. Int. Pharmaco- dynpp.. 139- 147.(1978).
34. Gillis R. A., J. A. DiMicco. and D. J. Williford, Brein Res Bull.. 5 (suppl. 21). 303 - 316 (1980)
35. Goren Z., N. Aslan. K. Berkman. et al.. Fundam. Clin. Pharmacol.. 11(5). p. 408-415(1997).
36. Harper A.M., Deshukh V.D., Fitch W., Graham D.I., MacKenzie E.T. Effect of cervical sympathecic stimulation and ablation on CBF in normotensive, hypotensive and hypertensive primates. - In: Neurogenic control of the brain circutation / Eds. Ch. Owman, L. Edvinsson. Oxford: Pergamon press, 1977, p. 357-368.
37. Harper A.M., Haggendal E. Discussions and comments to section on autoregulation of CBF. - Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1968, vol. 231, N 3, h. 929-935.
38. Hernandes-Peres M.J., Andersson D.K. Autoregulation of CBF and its relations to cerebrospinal fluid pH. - Amer. J. Physiol., 1976, vol. 321, N 3, p.929-935.
39.Ho S., and A. F. Sved. Am. J. Physiol.. 273(5 Pt 2). p. 57 - 62 (1997).
40. Horn E. M.. C. A. Shonis. M. A. Holzwarth. and T. G. Waldrop../.Hypenens., 16(5), p. 625-633 (1998).
41. Jovino M., B. dc Саго. M. Massi. ct al.. Pharmacol Biochem Behav. 2.335- 338(1983).
42. Karson A. B., Aker R., Ales N., and F. Onau Epilepsy. Res., 34(2-3). p. 231 - 9(1999).
43. Kynos G., K. Varga. Clin. Exp. Hypertens.. 17(1 - 2). 91 - 100 (1995). 44.Madorin W. S., and F. R. Calaresu, Brain. Res, 634(1), 13 - 19 (1994). 45.Minson J. B., I. J. Llewellyn-Smith, L. F. Amolda, et al.. Brain. REs. 646(1). p. 44 - 52 (1994).
46. Ohkuma S., D. Z. Chen. M. Katsura, ct al.. Brain. Res. Mol. Brain. Res. 27(1). 145- 151 (1994).
47. Ohuchi T., Kanaya H. Neurogenic control of thalamic circulation in dog. - In: Ed. F. Gotoh, Copenhagen: Munksgaard, 1979, h. 180-181.
48. Okabe S., G. Woch. and L. Kubin. Seurortpon. 5(18). p.573-576(1994). 49.Owman Ch., Edvinsson L. Heterogenous sympathomimetic flow respon se in various brain regions. - In: Cerebral blood flow and metabolism / Ed. F. Gotoh, Copenhagen: Munksgaard, 1979, p. 100-101.
50. Owman Ch., Edvinsson L. Histochemical and pharmacological approach to the investigation of neurotransmitters, with particular regard to the cebrovascular bed. - In: Neurogenic control of the brain circutation / Eds. Ch. Owman, L. Edvinsson. Oxford: Pergamon press, 1977, p. 15-38.
51. Peng Y. J. Q. L. Gong, and P. Li, Neurosci. Lett., 249(2 - 3), p. 95-98(1998). 52.Phelix C. F., H. Chen, G. Trevino, el al.. Alcogol., 19(2). p. 177-85(1999).
53.Pitkanen A., and D. G. Amaral, J Neurosci., 14(4), 2200-2224(1994). 54.Roberts E., Frankel S. GABA in brain: its formation from glutamic acid. J. Biol. Chem., 1950, p. 187, p. 55-63.
55. Rossenblum W. I., Commonwealth V. Vascular resistanse in the cerebral circulation: Location and potencial consenquenses with respect to the effect of neurogenic stimulation on flow. - In: Neurogenic control of the brain circutation / Eds. Ch. Owman, L. Edvinsson. Oxford: Pergamon press, 1977, p. 221-230.
56. Rubio R., Berne R., Bockman E., Curnish R Relationship between adenosine concentration and oxygen supply in rat brain. - Amer. J. Physiol., 1975, vol. 228, N 6, p. 1896-1902.
57. Sanders S. K., and A. Shekhar. Brain Res . 567(1), p. 101 - 110 (1991). 58.Sanders S. K., and S. L. Morzorati, Shekhar A. Brain. Res.. 699(2). p. 250-259(1995).
59. Shalit M., Shimojyo S., Reinmuth O. Carbon dioxide and cerebral circulatory control. - Arch. Neurol., 1967, vol. 17, N 3, p. 298-303.
60. Soltis R., J. С. Cooc, A. E. Gregg, and B. J. Sanders. J. Neurosci., 1723), p. 367-374 (1997).
61. Stolz-Potter E., E. Benarroch, Neuro. Lett., 247(3). p. 127- 130(1998). 62.Sun A. Y., D. X. Li. Chung. Kuo. Yao Li Hsueh Pao . 15(2). p. 136-138(1994).
63.Sved A. F., and K. Tsukamoto. Brain Res . 592(1). p. 37-43 (1993). 64.Takemoto Y., Clin. Exp. Phamacol Physiol., 22(1). p. 102 - 104 (1995).
65. Takemoto Y., Jpn. J. Physiol. 43(4). p. 561 - 565 (1993).
66. Tellioglu T., R. Aker, and S. Oktay. Onat F. Ini. J. Neurosci.. 89(3). 143- 152(1997).
67. Toda N., Responses of isolated cerebral and peripheral arteries to vasoconstricting agents. - In: In: Neurogenic control of the brain circutation / Eds. Ch. Owman, L. Edvinsson. Oxford: Pergamon press, 1977, p. 207-218.
68. Wahl M., Kuschinsky W. Autonomic receptors as studied in pial vessels - microapplication in situ. - In: Neurogenic control of the brain circulation / Eds. Ch. Owman, L. Edvinsson. Oxford: Pergamon press, 1977, p. 185- 196.
69. Wileile R. N., P. P. Barcas. A. I. Kriger. and H. N. Sapru. J. Pharmacol and Exp. Ther:, 230(1).p. 175 - 180 (1984).
Приложение
Рисунок 13. Результат БПФ-анализа состояния лабораторного животного до начала эксперимента.
Рисунок 14. Результат БПФ-анализа состояния лабораторного животного во время подачи гипоксической газовой смеси перед введением оксибутирата.
Рисунок 15. Результат БПФ-анализа состояния лабораторного животного во время подачи гиперкапнической газовой смеси перед введением оксибутирата.
Рисунок 16. Результат БПФ-анализа состояния лабораторного животного во время подачи гипоксической газовой смеси после введения оксибутирата.
Рисунок 17. Результат БПФ-анализа состояния лабораторного животного во время подачи гиперкапнической газовой смеси после введения оксибутирата.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Роль нервной системы в регуляция мозгового кровотока. Роль парасимпатической системы в регуляции мозгового кровообращения. Роль ствола мозга в обеспечении адекватного кровотока. Регуляторные контуры: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный.
реферат [16,7 K], добавлен 25.04.2009Ознакомление с морфологическими особенностями мозгового кровообращения. Анализ чувствительности нервной ткани. Изучение функциональных характеристик мозгового кровообращения. Описание системы суммарного и локального мозгового кровотока человека.
реферат [96,9 K], добавлен 19.08.2015Характеристика особенностей нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте, причинами которого могут быть болезни крови, интра- и постнатальные черепно-мозговые травмы, инфекционно-аллергические васкулиты, врожденные аномалии мозговых сосудов.
реферат [23,9 K], добавлен 27.06.2010Понятие кровяного давления как гидравлической силы, с которой кровь воздействует на стенки сосудов. Определение давления крови, обуславливающие его величину факторы. График изменения артериального давления в различных отделах сердечно-сосудистой системы.
презентация [328,4 K], добавлен 19.03.2015Изучение этиологии, динамики и классификации инсультов – острых нарушений мозгового кровообращения, которые приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Гипертонический церебральный криз. Инфаркт мозга.
презентация [2,5 M], добавлен 12.12.2011Классификация нарушений мозгового кровообращения. Противопоказания к проведению тромболитической терапии. Методы лечения аневризм. Дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения по Е.И. Гусеву. Симптомы и синдромы в неврологии.
курсовая работа [891,6 K], добавлен 06.10.2011Виды нарушений мозгового кровообращения. Алгоритм неотложной помощи при признаках инсульта. Обязанности медицинской сестры в профилактике нарушений мозгового кровообращения. Практические рекомендации по предупреждению заболевания медицинским персоналом.
дипломная работа [471,5 K], добавлен 05.07.2015Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.
реферат [15,4 K], добавлен 28.04.2011Госпитализация с острым нарушением мозгового кровообращения. Инсульт как тяжелое и опасное сосудистое поражение центральной нервной системы, острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее гибель мозговой ткани. Основные последствия инсульта.
реферат [22,2 K], добавлен 22.06.2013Острые нарушения мозгового кровообращения. Показатель больничной летальности. Активная первичная профилактика инсульта. Совершенствование системы оказания медицинской помощи больным с уже развившейся церебральной катастрофой в условиях стационара.
курсовая работа [246,5 K], добавлен 10.01.2015
