Изучение изменений мозгового кровотока при активации ГАМК-ергической системы

Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 02.02.2018
Размер файла 1,3 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Изучение изменений мозгового кровотока при активации ГАМК-ергической системы

Содержание

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Общая функция кровоснабжения

1.2 Особенности мозгового кровотока и его регуляция

1.2.1 Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения

1.2.2 Физиологические особенности мозгового кровоснабжения

1.3 Вещества, влияющие на мозговой кровоток

1.4 Участие ГАМК-ергической системы структур ствола головного мозга и спинальных вазомоторных образований в регуляции кровообращения

Глава 2. Материалы и методы

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Выявление изменений мозгового кровотока при гипоксии и гиперкапнии до стимуляции ГАМК-эргической системы

Выводы

Список литературы

Приложение

Список используемых сокращений

АД - артериальное давление

БПФ - быстрое преобразование Фурье ВПД - внутрипищеводное давление ГАМК - гамма-аминомасляная кислота ПТГ- пневмотахограмма

ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений

Введение

В физиологии давно установлено, что мозг является один из жизненно важных органов и кровь в условиях негативных изменений окружающей среды, вместе с кислородом и питательными веществами стремится от периферических органов к головному мозгу. В данной работе, с использованием новейшего и не имеющего аналогов в мире оборудования, нами была предпринята попытка описать наблюдаемые явления, такие как увеличение или ослабление мозгового кровотока с большей точность. А так же оценить вклад нейромедиаторной системы в регуляцию кровоснабжения мозга в условиях, отличающихся от нормальных, (гипоксия, гиперкапния) путем стимуляции тормозной нейромедиаторной системы.

Цели и задачи

Целью настоящей работы было выявить изменение мозгового кровотока до и после активации ГАМК-эргической системы в условиях гипоксии и гиперкапнии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) Выявление изменений кровенаполнения мозга при стимуляции ГАМК-ергической системы мозга в условиях гипоксии.

2) Выявление изменений кровообращения мозга при стимуляции ГАМК-ергической системы мозга в условиях гиперкапнии.

Научная новизна

Данная работа является своего рода апробацией единственного в мире прибора DAT-001 в реальных физических условиях для оценки микрокапиллярного мозгового кровотока на примере кровеносной системы поверхности мозга крысы. Так же представлено первое в мире использования гармонического анализа изменения биоимпеданса в исследовании кровенаполнения мозга в условиях недостатка кислорода и избытка углекислого газа.

Практическая значимость

Методы, использованные нами в данной работе, могут использоваться для изучения отклонений в мозговом кровотоке у детей с дефектологическими отклонениями, нарушениями психики, для более точного подбора учебного плана и учебной нагрузки с учетом их физиологических особенностей. Данные анализа реограммы позволяют выявить больше факторов, оказывающих воздействие на мозговой кровоток и учитывать баланс симпатической и парасимпатической систем, что открывает большие возможности для подобных исследований в будущем.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Общая функция кровоснабжения

Основной целью настоящей работы являлось выявление изменений мозгового кровотока до и после активации ГАМК-ергической системы. Однако для выяснения положения этой темы в системе физиологических знаний, прежде всего, будут рассмотрены общие вопросы кровенаполнения мозга.

Клетки всех многоклеточных организмов теряют непосредственный контакт с внешней средой и находятся в окружающей их жидкой среде - межклеточной, или тканевой, жидкости, откуда черпают необходимые вещества и куда выделяют продукты обмена.

Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью. Из крови в тканевую жидкость проникает кислород и другие необходимые клеткам вещества; в кровь, оттекающую от тканей, поступают продукты обмена клеток. Помимо крови, от тканей оттекает лимфа, которая уносит часть продуктов обмена.

Функцией кровообращения является обеспечение всех потребностей тканей: транспорт питательных веществ к тканям, транспорт конечных продуктов метаболизма от тканей, перенос гормонов от одних тканей к другим. Другими словами, постоянство состава тканевой жидкости, необходимое для оптимального существования и функционирования клеток организма, поддерживается за счет кровообращения.

Объемный кровоток в большинстве тканей контролируется в соответствии с их метаболическими потребностями. Сердечная деятельность и системное кровообращение, в свою очередь, должны обеспечивать необходимый сердечный выброс и уровень артериального давления, чтобы поддерживать адекватный кровоток в тканях.

Перед тем, как обсуждать функции кровеносной системы, важно понять функциональное значение отдельных ее составляющих участков.

Функцией артерий является подача крови к тканям под большим давлением. Поскольку кровь течет в артериях с большой скоростью, артерии имеют прочную сосудистую стенку.

Артериолы являются мелкими концевыми ветвями артериального русла и контролируют поступление крови в капилляры. Артериолы имеют сравнительно толстую гладкомышечную стенку, при сокращении которой просвет артериол может полностью закрываться. При расслаблении артериол их просвет увеличивается в несколько раз, что позволяет существенно увеличить объем крови, поступающей в сосудистое русло различных тканей в соответствии с их потребностями.

Функцией капилляров является осуществление обмена воды, питательных веществ, электролитов, гормонов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью, поэтому стенка капилляров тонкая, имеет множество капиллярных пор, проницаемых для воды и других низкомолекулярных веществ.

Венулы собирают кровь из капилляров и, сливаясь, образуют более крупные венозные сосуды.

По венам кровь направляется к сердцу. Вены - емкий резервуар, куда вмещается дополнительный объем крови. Стенка вен тонкая, поскольку давление в венозных сосудах очень низкое, однако в ней достаточно мышечных элементов, чтобы сокращаться или расслабляться. Итак, вены представляют собой контролируемую емкость, способную вмещать больший или меньший объем крови в зависимости от потребностей системы кровообращения (Гайтон, 2008).

Кровь движется по кровеносным сосудам благодаря периодическим сокращениям сердцам. Сердце и сосуды составляют систему кровообращения. Это - одна из важнейших физиологических систем.

Многообразные функции крови могут осуществляться лишь при ее непрерывном движении в сосудах, т.е. при наличии кровообращения. У всех млекопитающих и птиц полностью разделенные большой и малый круг кровообращения и четырехкамерное сердце с правым и левым желудочками.

На схеме сердечно-сосудистой системы (рис.1) указано, какая часть общего объема крови находится в том или ином участке системы кровообращения. Например, около 84% общего объема крови находится в большом круге кровообращения, а 16% - в сердце и легких. Из того объема крови, который находится в большом круге кровообращения, 64% находится в венах, 13% - в артериях и 7% - в артериолах и капиллярах. Сердце вмещает 7%, легкие - 9% общего объема крови.

Рисунок 1. Распределение крови (% общего объема) в различных отделах сердечно-сосудистой системы

Больше всего удивляет факт, что в капиллярах находится так мало крови. Ведь именно в капиллярах осуществляется наиболее важная функция сосудистой системы - диффузия и обмен веществ между кровью и тканями.

Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое предсердие, а оттуда в правый желудочек. При сокращении его кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, она отдает углекислый газ и насыщается кислородом. Система легочных сосудов: легочные артерии артериолы, капилляры и вены - образуют малый круг кровообращения.

Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. При сокращении последнего она нагнетается в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а потом по венулам и венам притекает в правое предсердие. Система этих сосудов образует большой круг кровообращения.

1.2 Особенности мозгового кровотока и его регуляция

Закономерности, определяющие циркуляторное обеспечение деятельности центральной нервной системы, занимают особое положение в физиологии органного кровообращения. Это обусловлено, прежде всего, функциональной значимостью сосудистой системы головного мозга для организма в целом. От качества и надежности ее деятельности зависит функционального состояния органов центральной нервной системы, нуждающихся в непрерывном и интенсивном притоке питательных веществ, а также удалении продуктов обмена клеточных элементов нервной ткани. Другой причиной является сложность структурно-функциональной организации мозгового кровообращения, вытекающая, с одной стороны, из особенностей соотношения объемов и давлений жидких сред полости черепа, а с другой - из выраженной очаговой гетерогенности ткани мозга.

Общие принципы.

Биофизическая структура системы внутричерепного кровообращения является той основой, на которой реализуются регуляторные процессы, обеспечивающие адекватное кровоснабжение головного мозга в разных жизненных ситуациях. Регуляторные процессы в рассматриваемой системе подразделяются на три вида феноменов.

1. Суммарный мозговой кровоток остается практически неизменным при разных условиях, вызывающих изменения притока или оттока крови от черепа. Так, неизменность кровотока через мозг в целом наблюдается в нормальных физиологических условиях в колебаниях среднего значения артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.

2. Величина суммарного мозгового кровотока существенно изменяется при содержании некоторых веществ в циркулирующей крови с целью поддержания их неизменной концентрации во внутренней среде мозга. Например, за счет сдвигов кровотока неизменный уровень Рсо, в ткани мозга сохраняется при колебаниях этого показателя в артериальной крови от 30 до I мм рт. ст.

3. Кровоснабжение головною мозга на тканевом уровне являет собой весьма пеструю картину постоянно флуктуирующих по величине дробных участков нервной ткани с различным кровотоком. Размер этих участков варьирует от значительных по размеру зон, охватывающих несколько функциональных образовании головного мозга, до отдельных нейронных ансамблей, причем наблюдается тесная корреляция между показателями функциональной активности и кровоснабжением нервной ткани.

Наличие этих трех феноменов позволило сделать заключение о существовании, по крайней мере, двух видов регуляции деятельности сосудистой системы головного мозга. Первый вид регуляции состоит в обеспечении независимости доставки питательных веществ к головному мозгу при изменениях и определенных преболического гомеостаза мозга в целом; для другого вида регулировании входным воздействием является функциональная активность нервной ткани, а задачей - ее адекватное кровоснабжение. В этих видах регуляции принципиально отличается путь воздействии эндогенных вазоактивных соединений на мозговые сосуды. В регуляторных процессах на уровне целого мозга сдвиги химического состава крови действуют равномерно на все сосуды с внутренней их стороны, но при изменениях активности элементов нервной ткани они воздействуют на мозговые сосуды с внешней стороны, причем строго в определенных местах.

Выделяют также вид регулирования, устраняющий избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга, проявляющийся при острой окклюзии крупных венозных стволов на шее животного, острой асфиксии или в результате поапитемической гиперемии в мозге, возникающей после 1- 2 минутного прекращения мозгового кровотока (Мчедлишвили, Ормоцадзе, 1980).

1.2.1 Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения

Подача крови в головной мозг у большинства млекопитающих происходит по четырем магистральным сосудам (две внутренние сонные и две позвоночные артерии), а отток крови по двум коллекторным сосудам (яремные вены). Магистральные артерии на основании черепа сливаются в обширный анастомоз - виллизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткань головного мозга, а вены образуют систему синусов, куда впадают венозные сосуды, отводящие кровь от мозга. При входе в череп магистральные артерии образуют двойные изгибы - сифоны, которые частично сглаживают пульсовые колебания артериального давления. Множественность и анастомозирование магистральных сосудов головного мозга обуславливает высокую надежность системы в целом. И на самом деле, выключение одной из магистральных артерий или коллекторных вен мозга, как правило, не сказывается на его кровообращении, но кровь, приносимая по разным артериям, не смешивается в сосудах виззилиева круга, так что к определенным зонам мозга кровь поступает из соответствующих главных магистральных артерий.

Существуют значительные вариации в строении магистральных артерий головного мозга и виллизиева круга не только у разных видов позвоночных, но и у разных видов млекопитающих. Так, например, внутренние сонные артерии развиты слабо или вообще облитерированы у грызунов и кошачьих. Специфическое строение системы питания кровью головного мозга через артерии спинномозговой полости имеют представители жвачных (крупного рогатого скота). У некоторых животных (кошки, быки, дельфины) магистральные артерии мозга еще до входа в череп, распадаясь на множество мелких сосудов образуют так называемую чудесную сеть, функциониональное значение которой до си пор плохо изучено. Хорошо развиты внутренние сонные артерии у собак и приматов. Виллизиев круг отсутствует у низших позвоночных, появляется лишь у млекопитающих и весьма вариабелен по длинам и калибрам образующих его сосудов.

От виллизиевого круга отходят три пары крупных артериальных стволов - передние средние и задние мозговые артерии, которые ветвясь идут в дорзальном направлении и образуют сеть пиальных сосудов, находящихся на поверхности мозга. Эта сеть вместе с пиальными венами и соединительнотканными волокнами, оплетающими кровеносные сосуды, образует мягкую мозговую оболочку.

Отдельные заметно крупные артериальные стволы проникают вглубь мозга, снабжая кровью сосудистые сплетения желудочков мозга. Функциональной задачей этих сплетений является продукции спинномозговой жидкости. Калибр пиальных артерий значительно колеблется, наименьшие из них имеют у человека диаметр 60-80 мкм.

От пиальных артерий берут начало более мелкие артерии, которые, как правило, под прямым углом проникают в ткань мозга, где, ветвясь вплоть до прекапиллярных артерий, снабжают кровью нервную ткань. Диаметр этих артерий, называемых радиальными, варьируется у человека в широких пределах - 260-15 мкм. а у множества лабораторных животных он составляет 35-10 мкм. Эти артерии коллатерально связаны на уровне мелких артериол (Ганнушкина и др., 1977), но каждая из них имеет собственный бассейн кровоснабжения. Радиальные артерии вплоть до капилляров окружены специальными арахноидальными влагалищами, наполненными церебральной жидкостью, что создает объемный резерв для изменения их просвета без повреждения нервной ткани. Радиальные артерии мозга подразделяются на короткие, питающие кровью серое вещество мозга, и длинные, питающие белое вещество. Плотность радиальных артерий высока. Даже у кроликов с относительно слабо развитым головным мозгом на 1 мм поверхности его больших полушарий приходится до 5 радиальных артерий.

Конечным итогом ветвления радиальных артерий головного мозга является капиллярная сеть; число капилляров на 100 г ткани составляет 15107, а суммарное сечение --20 см. Средняя длина капилляров - 400 мкм. а минимальный радиус около 2 мкм. Сеть капилляров распределена в головном мозгу пространственно неравномерно. Наибольшая плотность капилляров наблюдается в перивентрикулярных ядрах гипоталамуса и в коре мозжечка. В коре больших полушарий наибольшая плотность капилляров наблюдается в его IV слое, где локализуются синаптические структуры. Плотность капилляров в сером веществе мозга в 2--3 раза выше, чем в белом.

Выделяют центральные капилляры, где интенсивный кровоток осуществляется постоянно, и боковые ветви с изменчивым и временами останавливающимся кровотоком. Следовательно, имеются капилляры, кратчайшим путем соединяющие артериолы и венулы. Их число оставляет около 25% всех капилляров. Оставшаяся часть капилляров, отходящих от артериол почти под прямым углом, имеет большую длину и, следовательно, большее гидравлическое сопротивление.

По поводу пространственного соотношения нейрон - капилляр единого мнения нет. По данным одних исследователей, капилляры располагаются на расстоянии 5 мкм от нейронов и это пространство заполнено глиальными клетками. Другие исследователи полагают, что капилляры могут плотно примыкать к нейронам и даже пронизывать их. Интересно, что большая часть поверхности капилляров соприкасается с особым видом отростков астроглии - сосудистой ножкой, которая, как предполагают, регулируя транспорт веществ от капилляра, может выполнять функцию гематоэнцецефалического барьера.

Капилляры мозга, соединяясь, переходят в радиальные вены, которые выходят на поверхность, образуя сеть хорошо анастомозирующих пиальных вен. Последние, сливаясь, впадают в синусы полости черепа с жесткими стенками, что предотвращает возможность их сжатии. Далее кровь отводится двумя коллекторными венами от черепа. Суммарный объем приходящей крови, наполняющей полость черепа, составляет около 10% от ее общего объема.

Иннервация мозговых сосудов.

Адренергическая иннервация представлена в мозговых сосудах практически всех калибров - от магистральных артерий до артериол диаметром 15-- 20мкм, а также в венах (Edvinsson, Owman, 1977). Данный вид иннервации имеет внечерепной (верхний шейный симпатический ганглий) и внутричерепной (locus corulleus) источники (Owman Edvinsson, 1977), соотношение между которыми интенсивно изучается.

Известны данные о холинергической иннервации мозговых сосудов, крупных артерий виллизиевого круга и отходящих от него ответвлений (Edvinsson, Owman, 1977). Холинергические волокна проникают к сосудам мозга в составе черепно-мозговых нервов, в частности в VII паре.

Как адренергические, так и холинергические волокна расположены местно весьма неравномерно. В целом каротидная система иннервирована лучше вертебральной. Адренергическая и холинергическая системы тесно взаимодействуют друг с другом, образуя аксон-аксоиные контакты (Owman Edvinsson. 1979). Известна также низкая чувствительность сосудов мозга к нейрогенным влияниям, так раздражение шейных симпатических нервов приводит к весьма небольшому (до 10%) сужению мозговых сосудов, в то время как сосуды других органов могут уменьшать свой просвет.

Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях системного артериального давлении получило название ауторегуляция мозгового кровообращения. В филогенегическом аспекте феномен ауторегуляции мозгового кровообращения наблюдается уже у амфибий. Его проявление зависит в значительной степени от условий исследования. Так, при некоторых видах наркоза пределы стабилизации кровотока значительно сужаются. Подобная картина наблюдается при операционной травме, что свидетельствует о легкой ранимости физиологического механизма. обеспечивающего феномен ауторегуляции мозгового кровотока.

Весьма вероятно, что феномен, сходный с ауторегуляцией мозгового кровотока, имеет место при сдвигах венозного давления (Harper,. Haggendal. 1968; Exstrom-Jodal 1970). Оказалось, что численно равные сдвиги системного артериального и венозного давлений, дающие одинаковые изменения перфузионного давления, вызывают различные отклонения суммарного мозгового кровотока. Следовательно, венозное давление в системе верхней полой вены можно рассматривать как самостоятельное возмущающее воздействие для регуляции мозгового кровотока.

Суммарный кровоток через головной мозг п определенных пределах также не зависит от уровня напряжения кислорода в артериальной крови и начинает возрастать лишь при его падении ниже 30 мм рт. ст. Падение мозгового кровотока наблюдается при давлении кислорода в окружающей среде, в 2--3 раза превышающем атмосферное.

Мозговой кровоток в значительной степени зависит от напряжения углекислоты в циркулирующей крови, причем и в этом случае наблюдается феномен независимости суммарного мозгового кровотока в определенном диапазоне давлений углекислоты в артериальной крови. Так, при повышении содержания углекислоты в артериальной крови порог срабатывания механизма, увеличивающего кровоснабжение головного мозга, составляет 40 мм рт. ст. При падении напряжения углекислоты в артериальной крови ниже 26 мм рт. ст. мозговой кровоток надает на 35%.

Таким образом, известны, по крайней мере, 4 вида возмущающих воздействий для сосудистой системы головного мозга как в итоге функционального звена - изменении системного артериального (1) и венозного (2) давлений крови, напряжения в ней кислорода (3) и углекислоты (4). При определенных пределах изменения каждого из них с помощью регуляторных механизмов обеспечивается циркуляторный гомеостаз головного мозга, который при неизменности газового состава артериальной крови выражается в поддержании постоянного уровня мозгового кровотока, если изменяются условия притока или оттока крови от черепа, а при изменениях газового состава крови - в поддержании неизменности этих показателей во внутренней среде мозга. Это указывает на существование важного свойства сосудистой системы головного мозга - ее функциональной устойчивости или способности выполнять свою функциональную задачу на фоне изменяющихся условий внешней среды (Москаленко, 1978).

1.2.2 Физиологические особенности мозгового кровоснабжения

Анализ механизмов, лежащих в основе регуляции местного мозгового кровотока при изменениях функциональной активности нервной ткани, должен учитывать особенности организации данного вида регулирования, а именно то обстоятельство, что возмущающим воздействием для него являются изменения нейронной активности, а исполнительным звеном - близлежащие сосуды, снабжающие кровью данный объем нервной ткани. Учитывая высокую мозаичность изменений местного мозгового кровотока и короткий латентный период реакций, можно считать, что в основе местных сосудистых реакции должен лежать некий фактор, с одной стороны, динамично отражающий состояние нервной ткани, а с другой - способный вызывать быстрые сосудистые реакции. Высокая степень гетерогенности местных сосудистых реакций позволяет считать, что их исполнительный механизм должен локализоваться и самых мелких мозговых сосудах, вплоть до радиальных артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров. Вместе с тем нельзя исключить того, что при вовлечении в процесс активации достаточно обширных зов мозга в регуляторном процессе рассматриваемого вида могут участвовать и достаточно крупные артериальные стволы, например, пиальные артерии, как это было показано в экспериментах с электрической стимуляцией участков мозга и при аппликации раствора, содержащего стрихнин (Мчедлишвили. 1968; Николайшвили, 1980).

Математическое моделирование упомянутого выше феномена - наличии двух волн изменения местного мозгового кровотока на фоне неизменного по интенсивности воздействия - указывает на то, что данный механизм должен иметь и своей основе два регуляторных контура:

1) триггерный, быстродействующий,

2) подстраивающий, с медленной реакцией (Москаленко и др. 1975). Наличие таких контуров регуляция позволяет, с одной стороны, предотвратить начальную гипоксию нервной ткани в момент повышения ее функциональной активности, а с другой - обеспечить адекватность кровотока при сравнительно длительной активации нервных элементов.

В основе быстродействующего контура регуляции местного мозгового кровотока может лежать нейрогенный механизм. Он основан на факте, показывающем короткий латентный период местных сосудистых реакций, угнетение быстрого компонента реакций при наркозе, а также доказательстве иннервации мозговых сосудов. Высказано мнение (Москаленко и др.. 1975), что быстрый компонент местных сосудистых реакций может быть результатом изменений концентрации во внеклеточной среде вазоактивные веществ во время повышения нейрональной активности. Сюда следует отнести ионы калия и кальция, а также некоторые другие вазоактивные вещества, например, аденозин, простагландины, гамма-аминомасляную кислоту н др. (Габриэлян. 1976; Wahl, Kuschinsky, 1977; Шахнович, 1980 и др.). кровь давление мозговой

Показано, что концентрация ионов калия в межклеточной среде мозга меняется в течение долей секунды после начала активации нейронов, возрастая с 3 до 10 мэкв/л. Это в свою очередь, согласно экспериментам с местной аппликацией растворов, содержащих повышенную концентрацию калия, вызывает повышение тканевого кровотока на 25--30%. Происходящее при активации нейронов быстрое падение концентрации ионов кальция также может привести к существенному росту местного мозгового кровотока.

Таким образом, можно читать, что в основе быстродействующего контура регуляции местного мозгового кровотока лежат сдвиги химического состава, межклеточной среды, окружающей мозговые сосуды, хотя нельзя исключить и модулирующего влияния со стороны нервной системы.

Нейрогенные регуляции

В основе механизма, ответственного за регуляцию суммарного мозгового кровотока и лежащего, следовательно, в основе обеспечения функциональной устойчивости системы мозгового кровообращения лежат три регуляторных контура - нейрогенный, метаболический и миогенный. Дискуссионным пока остается вопрос о взаимодействия названных контуров регуляции.

Установлено, что при химической или механической адренергической денервации имеет место сдвиг плато на кривой зависимости суммарного мозгового кровотока от системного артериального давления в сторону более низких значений давления (Наrреr еt а 1., 1977). При этом ухудшается качество регулирования, возрастает угол наклона плато, а в зависимости мозговой кровоток - напряжение углекислоты в артериальной крови плато исчезает (Ohuchi, Kanaya, 1979). Активность холинергической иннервации в обеспечении регуляции суммарного мозгового кровотока несколько ниже по сравнению с адренергической, но ее угнетение также сказывается на критериях, характеризующих функциональную устойчивость системы мозгового кровообращения: уменьшается протяженность плато и возрастает угол его наклона.

Рефлекторная цепь нейрогенного контура регуляции, участвующего в обеспечении функциональной устойчивости системы мозгового кровообращения, берет начало в рецепторных образованиях, локализованных в зонах бифуркаций крупных артериальных стволов, снабжающих кровью головной мозг. Известно, что от синокаротидной зоны отходят несколько сотен мякотных и безмякотных нервных волокон, имеющих разное функциональное значение, которые в составе синусного нерва направляются в стволовую область головного мозга. Установлено, что реакция мозговых сосудов на повышение Р co2, в артериальной крови существенно изменяется при перерезке продолговатого мозга на определенном уровне (Shalit еt аl., 1967). Это свидетельствует об участии данной структуры в регуляции суммарного мозгового кровотока при изменениях газового состава крови.

Косвенным подтверждением участия центральных отделов нервной системы в регуляции мозгового кровотока являются данные о наличии специализированных зон на кортикальном, лимбическом. гипоталамическом, понтомедулярном и спинальном уровнях, воздействие на которые изменяет кровоток через головной мозг, но заметно влияет и на системную гемодинамику.

Исполнительное звено в системе регуляции мозгового кровотока локализовало в различных отделах сосудистой системы головного мозга. Сюда следует отнести хорошо иннервированные эфферентными проводниками магистральные и пиальные артерии, участие которых в регуляции суммарного мозгового кровотока при изменениях системного артериального давлении убедительно экспериментально аргументировано (Мчедлишвили, 1968). Эти отделы сосудов подвержены также определенному тоническому влиянию со стороны симпатической нервной системы. Определенную роль в исполнительном механизме рассматриваемого вида регулирования играют внутримозговые артерии и венозная система головного мозга.

Дискуссионным остается вопрос о вкладе различных отделов сосудистой системы головного мозга в регуляцию суммарного мозгового кровотока. Исследователи, стоящие на одной на крайних в этом плане точек зрения считают, что исполнительным звеном являются магистральные артерии, и если этот механизм исчерпывает свои возможности, то в процесс регуляции включаются последовательно пиальные и внутримозговые артерии.

Другие ученые полагают, что исполнительное звено в процессе регуляции мозгового кровотока сосредоточено в области мелких артерий и артериол, обладающих наибольшим гидродинамическим сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистой системы головного мозга.

Однако, вероятнее всего, в зависимости от каждой| конкретной ситуации, определяемой характером и сочетанием возмущающих воздействии, будет выявляться роль конкретного о тела сосудистой системы головного мозга в регуляции мозгового кровотока. Так, показано, что при гипокапнии наблюдаются наиболее выраженные реакции мелких пиальных и внутримозговых артерий, при повышении системного артериального давления более выражение реагируют крупные пиальные артерии, а при падении давления мелкие артерии и артериолы (Rosenblum, Commonwealth, 1977). И в ответ на гиперкапнию пиальные сосуды отвечают дилатацией, а внутримозговые - констрикцией. Если а обычных условиях относительный вклад в сопротивление сосудистой системы головного мозга магистральных, пиальных и внутримозговых артерий составляет 39 : 21 : 40, то при гипертензии эти величины другие - 33 : 15 : 52. Определенную роль в исполнительном механизме регуляции суммарного мозгового кровотока могут играть сфинктеры, локализованные в магистральных артериях мозга и артериях основания черепа. Выраженность и локализация реакций сосудистой системы головного мозга нейрогенной природы зависят и от химизма окружающей сосуды мозга среды - рН и ионного состава тканевой жидкости, содержании в ней некоторых биологически активных веществ, например, простагландинов (Габриэлян, 1976; Орлов, 1980).

Проблема локализации исполнительного механизма в системе регулирования суммарного мозгового кровотока пока еще далека от полной ясности, так же как и представления о роли центральных нервных образований в этом процессе, включая и проводящие пути. К наиболее изученным относится лишь вопрос об иннервации мозговых сосудов, причем в целом материалы морфологического плана преобладают над физиологическими.

Таким образом, в основе функциональной устойчивости системы внутричерепного кровообращения лежит комплексный регуляторный механизм, который состоит из нескольких контуров - нейрогенного, миогенного и метаболического. Вполне вероятно, что определенную роль в этом процессе играет и биофизическая структура системы внутричерепного кровообращения, обусловливающая благодаря своим механическим свойствам определенную независимость кровотока через мозг при изменениях в некоторых пределах среднего уровня артериального давления (Москаленко, 1967). Каждый из контуров регуляции имеет собственные обратные связи в синергическом взаимодействии, выполняет единую функциональную задачу, но частично каждого в зависимости от сочетания характеристик возмущающих воздействии на состояния организма может быть неодинаковым, так же как локализация исполнительных звеньев регуляторной цепи.

Миогенные регуляции

Миогенный контур регуляции заключается в прямых реакциях стенок мозговых сосудов на изменения внутрисосудистого давления. Представления о миогенном контуре в регуляции суммарного мозгового кровотока основаны на фактах, отражающих способность гладкой мускулатуры сосудистой стенки реагировать на растяжение, вызываемое внутрисосудистым давлением, что дало возможность еще в конце 1940-х гг. выдвинуть гипотезу о миогенном механизме регуляции мозгового кровотока и к настоящему времени участие миогенного компонента в регуляторном механизме, обеспечивающем функциональную устойчивость системы внутричерепного кровообращения, не вызывает сомнений (Орлов, 1980).

В пользу участия миогенного контура в процессе ауторегуляции мозгового кровотока свидетельствует тот факт, что перерезка экстракраниальных нервных стволов не выключает данный феномен, а адрено- и холиноблокаторы влияют лишь на пределы и качество ауторегуляции мозгового кровотока, полностью ее не устраняя (Ohuchi, Kanaya, 1979).

Мнение о том, что данный контур регуляции является единственно ответственным за формирование феномена ауторегуляции суммарного мозгового кровотока (Зеликсон, 1973), основано на фактах, полученных в условиях острого опыта на наркотизированных животных, сопровождаемого существенной операционной травмой. Вероятнее всего значимость миогенного контура регуляции мозгового кровотока может быть особо важной в тех случаях, когда подавлен нейрогенный контур. В пользу мнения об ограниченности миогенного контура регуляции свидетельствуют данные, указывающие, что реакции мозговых сосудов миогенной природы сравнительно кратковременны и зависят от скорости изменения давления, что не согласуется с экспериментальным материалом о характеристиках процесса ауторегуляции мозгового кровотока для стационарного и переходного режимов.

Метаболическая регуляция

Важную роль в метаболическом контуре регуляции играют сдвиги в газовом составе артериальной крови - напряжений в ней кислорода и углекислоты. Существует мнение, что эффект прямого действия изменений газового состава крови реализуется внешнесосудистым путем, поскольку газы легко диффундируют через стенки мелких сосудов. При этом изменяются рН окружающей сосуды среды, концентрации в ней некоторых вазоактивных веществ, например ионов калия и аденозина (Rubio еt аl., 1975). Метаболический контур регуляции, возможно, играет роль при сдвигах системной гемодинамики. Однако для этого требуются значительные изменения системного артериального давления, так ник при колебаниях его среднего уровня в пределах от 70 до 115 мм рт. ст. не происходит изменений концентрации метаболитов в цереброспинальной жидкости (Hernandes-Perez, Andersson, 1976).

Изменение мозгового кровотока по отношению к гипоксии и гиперкапнии

Местные изменения напряжения кислорода в ткани мозга при ее активации повторяют с некоторым запозданием изменения гемодинамики при развитии местных сосудистых реакций, вызванных различными адекватными раздражителями, не уменьшаясь, как это следовало ожидать в начальную фазу реакции, а наоборот, возрастая. Данное явление имеет существенное значение для обеспечения повышенных метаболических потребностей активированной ткани головного мозга.

Действительно, повышенный приток кислорода к клеточным центрам ткани мозга может быть обеспечен лишь в том случае, когда возрастет его концентрационный градиент в тканевом пространстве, поскольку транспорт кислорода на участке капилляр нервная клетка определяется законами диффузии. В связи с тем, что на уровне митохондрий напряжение кислорода должно поддерживаться в определенных пределах, а в циркулирующей крови при развитии сосудистых реакций не может существенно возрасти, единственная возможность для роста притока кислорода к активированным элементам нервной ткани - увеличение поверхности диффузии кислорода, что достигается местными сосудистыми реакциями. В результате напряжение кислорода в тканевом пространстве должно возрастить, что и наблюдается при прямых измерениях. Описанная динамика напряжения кислорода в ткани мозга дает основание полагать, что недостаток кислорода в нормальных условиях не играет существенной роли в развитии местных сосудистых реакций (Ткаченко, 1984).

За исключением периодов интенсивной мозговой активности скорость утилизации кислорода мозговой тканью остается в узких границах - 3,5 (±0,2) мл кислорода на 100 г мозговой ткани в 1 мин (Гайтон, 2008). Если кровоток к мозгу становится недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода, механизм, вызывающий расширение сосудов при недостатке кислорода, немедленно возвращает мозговой кровоток и доставку кислорода в ткань мозга практически к нормальному уровню. Таким образом, в мозговой ткани действует такой же механизм регуляции местного кровотока, как в коронарных сосудах, скелетных мышцах и в большинстве других областей сосудистой системы организма.

Экспериментально показано, что при снижении Р О 2 в мозговой ткани ниже 30 мм рт. ст. (при нормальном значении 35-40 мм рт. ст.) мозговой кровоток немедленно возрастает. Это важный фактор, поскольку при более низких значениях Р О 2, особенно ниже 20 мм рт. ст., функция мозга нарушается, и может развиться кома (Гайтон, 2008). Таким образом, кислородный механизм местной регуляции мозгового кровотока является очень важным защитным механизмом против снижения нервной активности мозга и, следовательно, против нарушения умственной деятельности.

Увеличение концентрации углекислого газа в артериальной крови, снабжающей мозг, значительно увеличивает мозговой кровоток. На рис. 2 показано, что увеличение Р СО 2 артериальной крови на 70% примерно удваивает мозговой кровоток.

Рисунок 2. Связь между артериальным Р СО 2 и мозговым кровотоком

Увеличение мозгового кровотока под действием углекислого газа, как полагают, связано с соединением его сначала с жидкостями тела - с водой, в результате образуется угольная кислота, которая диссоциирует с формированием ионов водорода. Затем ионы водорода вызывают почти пропорциональное их концентрации расширение мозговых сосудов, что сопровождается увеличением кровотока вплоть до его максимальных значений, вдвое превышающих норму.

Любое другое вещество, увеличивающее кислотность мозговой ткани и, следовательно, концентрацию ионов водорода, также будет увеличивать мозговой кровоток. К таким веществам относят молочную кислоту, пировиноградную кислоту и любое другое кислое вещество, образующееся в процессе тканевого метаболизма.

Следовательно, в основе регуляции местного мозгового кровотока при изменениях функциональной активности нервной ткани лежат изменения содержания в межтканевом пространстве некоторых вазоактивных веществ (в первую очередь ионов калия| водорода), сопровождающие активацию нервной ткани. Такая концепция в достаточной степени полно объясняет феноменологию, которая наблюдается при изучении особенностей местных сосудистых реакций и их корреляции со сдвигами тканевого метаболизма и функциональной активности нервных клеток.

1.3 Вещества, влияющие на мозговой кровоток

Гуморальная регуляция мозгового кровотока

Гуморальный контур регуляции мозгового кровотока основан на прямом воздействии на гладкую мускулатуру стенок мозговых сосудов вазоактивных веществ, циркулирующих в кровяном русле или поступающих в него в процессе активации нервной ткани. Поразительно много веществ эндогенного происхождения, которые могут принимать участие в метаболической регуляции мозгового кровотока, - гистамин, серотонин, брадикинин, адреналин, норадреналин, гамма-аминомасляная кислота и др. Важно отметить выраженную гетерогенность влияния такого рода веществ на мозговые сосуды. Так, артерии головного мозга у собак реагируют на брадикинин сужением, а у других млекопитающих, включая человека, -- расширением. Реакции артерий головного мозга на норадреналин у человека по величине ближе всего к реакциям сосудов мозга собаки и кролика, но существенно отличаются от реакций сосудов мозга кошек. На гистамин реакция сосудов мозга человека, наоборот, ближе по величине к реакциям мозговых сосудов кошки, но отличаются от реакций сосудов мозга кролика. По выраженности реакций на серотонин сосудов мозга человека ближе всего к таковым у собаки и существенно отличается от сосудов мозга кошек (Тоdа, 1977). Гетерогенность реакций наблюдается и в разных отделах головного мозга одного и того же животного, как это было показано на примере действия некоторых медиаторов (рис.3).

Рисунок.3. Реакции сосудов локальных зон головного мозга на внутривенное введение крысам разных веществ (по: Owman, Edvinsson, 1979; Skarby et al., 1979) Изменение кровоснабжения (% от нормы) при введении: 1 - адреналина (1мкг на кг-1 х мин-1), 2 - норадреналина (1мкг на кг-1 х мин-1), 3 - изопреналина (0,5мкг на кг-1 х мин-1), 4- физостигмин (300 мкг на кг-1)

Роль ГАМК-ергической системы в регуляции мозгового кровообращения

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) впервые идентифицирована в экстракте мозга человека и животных в 1950 г (Roberts, Frankel, 1950). В течение пятидесятых годов двадцатого столетия была доказана ее медиаторная роль. ГАМК образуется в ткани мозга путем декарбоксилирования глутаминовой кислоты. Процесс катализируется глутаматдекарбоксилазой, пиридоксаль-5-фосфатзависимым ферментом. Трансаминирование ГАМК с а-кетоглутаровой кислотой в митохондриях является основным путем се метаболической деградации.

ГАМК действует через активацию специфических рецепторов, локализованных в центральной нервной системе и в периферических органах. В настоящее время доказана гетерогенность ГАМК-рецепторов. ГАМКа-рецепторы, чувствительные к бикукуллину, регулируют проходимость С 1-канала и вызывают в результате перемещения СГ в клетку ее гиперполяризацию и снижение возбудимости. ГАМКа-рецепторы сопряжены с участками связывания бензодиазипинов и барбитуратов. Баклофенчувствительные ГАМКв-рецепторы сопряжены с С-белками, через которые осуществляется открытие К+- и блокада Са 2+-каналов, активация или ингибирование аденилатциклазы. ГАМК,-рецепторы связаны с хлорными каналами, блокируются пикротоксином, модулируются Zn. ГАМК- ауторецепторы относятся к ГАМКв-кальцийзависимым рецепторам и модулируют высвобождение ГАМК из нервных окончаний (Сергеев, 1998)

Активными агонистами ГАМКа-рецепторов являются мусцимол. дигидромусцимол, тиомусцимол, ТН 1Р, а ГАМКв-рецепторов - баклофен и 3-аминопропанфосфиновая кислота.

Из антагонистов ГАМКа-рецепторов центрального действия известны пикротоксин и бикукуллин. Бикукуллин является конкурентным антагонистом ГАМ-Ка-рецепторов, пиротоксин рецепторы не блокирует, но вмешивается в нейропередачу, нарушая открытие С 1-каналов. Антагонистами ГАМКв-рецепторов являются саклофен и факлофен.

В настоящее время изучено участие ГАМК и ГАМК-ергической системы в регуляции психических функций, гормонального гомеостаза, дыхательной, пищеварительной систем и др. Множество работ посвящено влиянию ГАМК, агонистов и антагонистов ГАМКа и ГАМКв-рецепторов на деятельность сердца и сосудов, на механизмы регуляции кровообращения (Ковалев, Тюренков, 1989; Amonaccio, 1984; Campos-Junior, 1994; Feudis, 1982; Gillis et al. 1980, 1984; Sanders et al., 1995).

При внутривенном и внутрижелудочковом введении агонистов ГАМК- рецепторов отмечается снижение артериального давления (АД) и урежение сердечного ритма. При тех же путях введения антагонистов ГАМК наблюдается повышение АД и увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

1.4 Участие ГАМК-ергической системы структур ствола головного мозга и спинальных вазомоторных образований в регуляции кровообращения

Очевидно, что кардиоваскулярные эффекты ГАМК обусловлены влиянием ее на центральные механизмы регуляции кровообращения. Введение ГАМК, мусцимола или баклофена в полости боковых желудочков головного мозга, в cisterna magna, дорсомедиальное ядро и промежуточную область дорсомедиального и паравентрикулярного гипоталамических ядер, структуры заднего и латерального гипоталамуса, медиодорзальное ядро таламуса кошкам, белым беспородным крысам, а также крысам рахтичных линий (SHR, WRR и SPD) вызывают зависимое от дозы снижение уровня АД и ЧСС. Повышение ударного и минутного объемов сердца, блокируют вызванную стрессом тахикардию (Antonaccio et al., 1978; Georgiev et al., 1978; Horn et al., 1998; Kynos, Varga, 1995; Madorin, Calaresu, 1994; Phelix, 1999; Sun, Li, 1994; Takemoto, 1995; Tellioglu, 1997). Микроинъекции антагонистов синаптического действия ГАМК бикукуллина и пикротоксина в названные структуры мозга приводят к повышению АД и ЧСС, увеличению содержания адреналина и норадреналина в крови (DiMicco, Monroe, 1998; Madorin, Calaresu, 1994; Sanders et. al., 1991; Stolz-Potter et. al, 1996; Sun, Li, 1994; Sved, Tsukamoto, 1993). Гипертензия, увеличение скорости сокращения сердца и потребления миокардом кислорода, полученные при электростимуляции паравентрикулярных ядер гипоталамуса снижаются после внутрижелудочкового или системного введения баклофена (Desiexhe, Scjnowski, 1995; Vayssettes-Courchay, 1995). Эти данные свидетельствуют о том, что кардиоваскулярное действие ГАМК реализуется через симпатические структуры, расположенные в переднем отделе ствола головного мозга.

М. Antonaccio (Antonaccio, 1978) высказал предположение о существовании ГАМК-чувствительных нисходящих проекционных путей от гипоталамуса к ядру солитарного тракта, участвующих в регуляции деятельности сердечно- сосудистой системы. Позже это нашло подтверждение в работе G. Kunos и К. Varga (1995) (Lisa et. al., 1994). Одностороннее введение бикукуллина в дорсомедиальное ядро гипоталамуса приводит к повышению частоты сердечных сокращений. Вероятно, тахикардия обусловлена устранением нисходящих тормозных влияний ГАМК-ергических нейронов ядра солитарного тракта, которые в свою очередь ингибируют вагусное воздействие на сердце. Введение бикукуллина в ядро солитарного тракта урежает сердечный ритм. Таким образом. ГАМК- ергическая система ствола мозга может тормозить как симпатическое эфферентное воздействие, так и парасимпатическое.

В настоящее время имеются данные, свидетельствующие об участии ГАМК-ергической системы продолговатого мозга в регуляции деятельности сердца и сосудов. Введение ГАМК в полость IV желудочка и нейронные структуры хемочувствительной зоны вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга приводит к снижению уровня АД и ЧСС, угнетению системных рефлекторных реакций, фоновой активности в постганглионарных волокнах почечного нерва (Шаповал, Побегайло, 1987; Шаповал и др., 1991), прессорного синокаротидного рефлекса, вызванного билатеральным пережатием общих сонных артерий (Шаповал и др., 1991), снижению коронарного сосудистого сопротивления, возрастающего при электрической стимуляции переднего гипоталамуса (Ohkuma, 1994; Peng et.al., 1998).

В каудальной вентролатеральной области продолговатого мозга (КВЛО) расположены группы вазопрессорных нейронов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса при участии ГАМК-ергической системы (Верескун и др., 1990; Blessing, 1988; Blessing, Reis, 1982, Ohkuma, 1994). Химическая стимуляции L-глутаматом прессорной области приводит к увеличению артериального давления, а микровведение бикукуллина - к снижению АД (Campos-Junior, 1994).

В пределах ядра солитарного тракта размещены чувствительные к ГАМК нейроны, включенные в гемодинамический контроль. Двухсторонние инъекции мусцимола и изогувацина - агониста ГАМКд-рецепторов в эту область повышают АД и ЧСС, эффекты подавляют бикукуллином (Barron et. al., 1983).

ГАМК-ергическая система ядра солитарного тракта модулирует барорецепторный рефлекс (Jovino et. al., 1983). Электрическая стимуляция левого аортального депрессорного нерва и блокада ГАМКв-рецепторов селективным антагонистом СGР-35348 приводит к снижению АД и ЧСС (Sved. and K. Tsukamoto, 1993). Баклофен, введенный в ядро солитарного тракта вызывает гипертензию и повышение частоты сердечных сокращений.

Микроинъекции ГАМК в отдельные ядра медиальной ретикулярной фармации, вовлеченные в гемодинамический контроль, сопровождаются гипо- и гипертензивными сдвигами уровня АД. Отмечено, что ГАМК в дозах близких к пороговым, часто вызывает гипертензивные реакции САД. При увеличении дозы ГАМК развиваются преимущественно гипотензивные реакции, хотя гипертензивные реакции при этом не исключаются полностью. Очевидно, главной причиной неоднородности сдвигов уровня САД на микро- инъекции ГАМК в ядра продолговатого мозга является функциональная неоднозначность включенных в гемодинамический контроль нервных структур продолговатого мозга, обладающих различным порогом активации. Угнетая тормозные нейроны, ГАМК способствует гипертензии, а угнетая возбуждающие нейроны - гипотензии (Шаповал, Побегайло, 1981; Okabe et. al., 1994; Wileile et. al., 1984).

ГАМК-чувствительной зоной в стволе головного мозга, очевидно, являются и обоюдные ядра. При прямом подведении бикукулина к этому ядру наблюдается дозозависимое урежение сердечного ритма и снижение АД, обусловленное повышением тонуса блуждающего нерва. Мусцимол снимает эти эффекты. При введении мусцимола отмечается также подавление барорецепторной брадикардии. Следовательно, ГАМК- ергическая система обоюдного ядра может подавлять влияние блуждающего нерва на тонус сосудов, работу сердца и барорефлекторные реакции (Feudis, 1982).

ГАМК-ергическая система area postrema и amagdala участвует в регуляции кардиоваскулярных функций (Goren et al.,1997; Sanders, Shekhar, 1991; Yu, P. Shinnick-Gallagher, 1994). Микроинъекция мусцимола в area postrema приводит к повышению АД, бикукуллин его снижает (Minson et al., 1994; Tibirica et al., 1993). АД и ЧСС повышаются на введение бикукуллина в базолатеральные и центральные миндалевидные ядра amygdala крысам линии Sprague-Dawley (Ciriello, Roder, 1994; Pitkanen, Amaral, 1994; Soltis et al., 1997). Двухстороннее повреждение базолатерального ядра amygdala у крыс линии Wag/Rij (с эпилепсией) полностью предотвращает прессорный ответ на бикукуллин, в то время как повреждение центрального ядра не снижает бикукуллининдуцированное повышение АД. Вероятно, у этой линии крыс в регуляции кровообращения в большей мере участвует ГАМК-ергическая система базолатеральных, чем других ядер (Karson, 1994).

Гипотензивные эффекты ГАМК могут быть обусловлены и подавлением спинальных вазомоторных образований. Показано, что при микроионофоретическом поведении ГАМК угнетает спонтанную активность интернейронов заднего рога спинного мозга, клеток Реншоу.

ГАМК при внутривенном введении в дозе 200 - 500 мг/кг подавляет соматосимпатические рефлексы и ответы в Т 3 белой соединительной веточке при стимуляции дорсолатерального канатика. ГАМК при системном введении угнетает ранний ответ, а пикротоксин устраняет тормозное действие ГАМК как у спинальных кошек, так и у животных с интактным мозгом (Ковалев и др., 1989). Очевидно, что ГАМК ослабляет действие возбуждающих импульсов к В 1, нейронам, которые активируются, вероятно, моносинаптически при раздражении кожных афферентных А-дельта волокон и нисходящих симпатоактивирующих волокон.


Подобные документы

  • Роль нервной системы в регуляция мозгового кровотока. Роль парасимпатической системы в регуляции мозгового кровообращения. Роль ствола мозга в обеспечении адекватного кровотока. Регуляторные контуры: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный.

    реферат [16,7 K], добавлен 25.04.2009

  • Ознакомление с морфологическими особенностями мозгового кровообращения. Анализ чувствительности нервной ткани. Изучение функциональных характеристик мозгового кровообращения. Описание системы суммарного и локального мозгового кровотока человека.

    реферат [96,9 K], добавлен 19.08.2015

  • Характеристика особенностей нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте, причинами которого могут быть болезни крови, интра- и постнатальные черепно-мозговые травмы, инфекционно-аллергические васкулиты, врожденные аномалии мозговых сосудов.

    реферат [23,9 K], добавлен 27.06.2010

  • Понятие кровяного давления как гидравлической силы, с которой кровь воздействует на стенки сосудов. Определение давления крови, обуславливающие его величину факторы. График изменения артериального давления в различных отделах сердечно-сосудистой системы.

    презентация [328,4 K], добавлен 19.03.2015

  • Изучение этиологии, динамики и классификации инсультов – острых нарушений мозгового кровообращения, которые приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Гипертонический церебральный криз. Инфаркт мозга.

    презентация [2,5 M], добавлен 12.12.2011

  • Классификация нарушений мозгового кровообращения. Противопоказания к проведению тромболитической терапии. Методы лечения аневризм. Дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения по Е.И. Гусеву. Симптомы и синдромы в неврологии.

    курсовая работа [891,6 K], добавлен 06.10.2011

  • Виды нарушений мозгового кровообращения. Алгоритм неотложной помощи при признаках инсульта. Обязанности медицинской сестры в профилактике нарушений мозгового кровообращения. Практические рекомендации по предупреждению заболевания медицинским персоналом.

    дипломная работа [471,5 K], добавлен 05.07.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.