Отличительная ферментодиагностика больных с поражением печени неинфекционной этиологии

У данной группы проявляется специфичность АСТ, в большей степени, и АЛТ, согласно таблице 3. АСТ - 55,52+8,1 Е/л, АЛТ - 52+7,4 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение также связано с поражением гепатоцитов.

В таблице 3 наглядно продемонстрированы показатели при первичном билиарном циррозе, к примеру, общий билирубин составил - 100,3+8,2 мкмоль/л, при норме 6,8 - 20,5 мкмоль/л, что свидетельствует о среднетяжелой форме желтухи.

Рисунок 8 - Сравнительные данные по изменению сосудистого рисунка при первичном билиарном циррозе

3.4.3 Изменение биохимических и морфологических показателей при хроническом лекарственном гепатите

Эхогенность

При хроническом лекарственном гепатите наблюдается повышение эхогенности, причем количественное соотношение между пациентами с незначительным и умеренным повышением эхогенности равно 1:2, соответственно.

Повышение эхогенности при токсическом циррозе обусловлено изменением формы и строения печени.

При хроническом лекарственном гепатите общий билирубин составил 60,2+7,4 мкмоль/л, о чем свидетельствует о легкая форма желтухи.

У третьей экспериментальной группы, согласно таблице 4, отмечается специфичность АСТ и АЛТ. АСТ - 55,89+6,5 Е/л, АЛТ - 58,2+5,2 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

Рисунок 9 - Сравнительные данные по значениям при хроническом лекарственном гепатите

Эхостуктура

У третьей экспериментальной группы преимущественно наблюдается неоднородность паренхимы печени, причем отличительная сторона неоднородности в неотчетливости ее контуров. Морфологические изменения при хроническом лекарственном гепатите так же фиксируют выраженную зернистость и мелкоочаговую диффузную неоднородность. Просчитано количественное соотношение между неоднородностью паренхимы и выраженной зернистостью и мелкоочаговой диффузной неоднородностью, которое составило 1:2. Наличие в паренхиме таких изменений, как зернистость и наличие мелких очагов неоднородностей, характеризует прогрессирование процесса. Это и подтверждается и биохимически - общий билирубин составил 60,2+7,4 мкмоль/л, прогрессирование заболевание проявляется желтухой легкой формы.

У третьей экспериментальной группы, согласно таблице 4, отмечается специфичность АСТ и АЛТ. АСТ - 55,89+6,5 Е/л, АЛТ - 58,2+5,2 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

Рисунок 10 - Сравнительные данные по изменению эхоструктуры при хроническом лекарственном гепатите

Контур

Контур печени у третей экспериментальной группы не изменен, что говорит об отсутствии серьезных регенераций и дистрофиеских процессов.

Сосудистый рисунок

При хроническом лекарственном гепатите картина сосудистого рисунка у одной части группы без изменений, у другой обнаружено его обеднение. Количественное соотношение между пациентами с обычным и обеднённым сосудистым рисунком составляет 1:2, соответственно. Обеднение сосудистого рисунка связано с ухудшением визуализации мелких переферических ветвей печеночных вен.

Рисунок 12 - Сравнительные данные по изменению сосудистого рисунка при хроническом лекарственном гепатите

У третьей экспериментальной группы общий билирубин составил 60,2+7,4 мкмоль/л, о чем свидетельствует о легкая форма желтухи.

При хроническом лекарственном гепатите, согласно таблице 4, отмечается специфичность АСТ и АЛТ. АСТ - 55,89+6,5 Е/л, АЛТ - 58,2+5,2 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По данным ВОЗ, наиболее развиты заболевания печени во Франции, Италии, Португалии, наиболее высокий процент смертности от цирроза - 50-60 человек на 100 тыс. населения [Абдурахманов, 2007]. В США и Турции - 25-35 человек, в Скандинавии - около 15, ниже всех показатели в Англии и Голландии - 10 человек. В России по статистики гепатитом страдают 300-350 человек на 100 тыс. населения. При остром гепатите у 8 из десяти заболевших развивается цирроз печени. У больных с хроническим гепатитом 60 процентов впоследствии заболевают циррозом, и у 40 процентов появляется карцинома. И всё же, врачи считают цифры заниженными [Рослый, Абрамов, Покровский, 2002].

Нами рассмотрены наиболее часто используемые в лабораторной практике методы диагностики заболеваний печени неинфекционной этиологии. Особенную ценность приобретает общий и конъюгированный билирубин.

В ходе работы сделаны следующие выводы:

1) у больных с токсическим циррозом аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, общий и конъюгированный билирубин превышают референтные значения. Можно так же отметить соотношение общего билирубина к конъюгированному билирубину, которое составило 3:1. Это признак снижения метаболизма и транспорта билирубина в желчь;

2) у первой экспериментальной группы Отличились показатели общий белок и ГГТП, так как их значения лишь у немногих пациентов выше нормы, согласно таблице 2 общий белок равен 80,2±10,2 г/л , а ГГТП - 30,5±5,2 Е/л, при референтных значениях соответственно 65 - 85 г/л и 9 - 34 Е/л;

3) у больных токсическим циррозом достоверность общего белка, АСТ, ГГТП, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группой менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группой, которая менее 0,01. Достоверность различий АЛТ в первой группе между экспериментальной и последующей экспериментальной группой более 0,05, а достоверность между контрольной и экспериментальной группой менее 0,01;

4) морфологическое исследование печени у первой группы фиксирует увеличение размеров органа, повышение эхогенности, неровный контур, неоднородность структуры паренхимы печени и отсутствие визуализации печеночных вен мелкого и среднего калибра;

5) у больных с первичным билиарным циррозом аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, общий и конъюгированный билирубин превышают свои референтные значения;

6) при первичном билиарном циррозе достоверность ГГТП, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группой менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группой, которая менее 0,01;

7) при токсическом циррозе, первичном билиарном циррозе и при хроническом лекарственном гепатите достоверность гамма-глютамилтранспептидазы, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группами менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группами, которая менее 0,01;

8) у второй экспериментальной группы проявляется яркая специфичность ГГТП, согласно таблице 3. ГГТП - 120,1±5,9 при норме 9 - 34 Е/л. Это изменение связано с гибелью гепатоцитов;

9) морфологическое исследование печени у второй группы так же, как и первой фиксирует увеличение размеров печени, повышение эхогенности, неровный контур, наблюдается неоднородность структуры паренхимы печени, но сосудистый рисунок претерпевает прогрессивные изменения - ухудшается визуализация ветвей воротной вены в сегментарном и субсегментарном отделах;

10) у больных с хроническим лекарственным гепатитом показатели аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, общий и конъюгированный билирубин превышают свои референтные значения;

11) при хроническом лекарственном гепатите достоверность АСТ, АЛТ, ГГТП, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группами менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группами, которая менее 0,01;

12) третья экспериментальная группа морфологически существенно отличается от двух вышестоящих групп: размер в норме, ровный контур, незначительно повышенная эхогенность и сосудистый рисунок обеднен, ухудшается визуализация мелких переферических ветвей печеночных вен.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абдулаев С. М. Клиническая гепатология. 2005. №2. С. 15 - 33

2. Абдурахманов Д. Т. Алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 6. С. 4-9.

3. Алексеев Л. А. Клиническая лабораторная диагностика // Прогностическое значение биохимических показателей при гепатитах различной этиологии. М., 2013. №12. С. 36.

4. Богомолов П. О., Буеверов А. О. Многофакторный генез жировой болезни печени // Гепатологический форум. 2006. № 4. С. 25 - 42.

5. Буеверов А. О. Гепатиты. Рациональная диагностика и терапия. М., 2010. 240 с.

6. Буеверов А. О., Богомолов П. О., Маевская М. В. Патогенетическое лечение неалкогольного стеатогепатита: обоснование, эффективность, безопасность // Терапевтический архив. 2007. Т. 79, № 8. С. 88 - 92.

7. Буеверов А. О., Маевская М. В. Некоторые клинические и патогенетические аспекты неалкогольного стеатогепатита // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 3. С. 4 - 8.

8. Гребнев А. Л. Пропедевтика внутренних болезней. М., 2001. 592 с.

9. Ермолаев М. В., Ильичева Л.П. Биологическая химия. М., 2002. 214 с.

10. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб., 2000. 178 с.

11. Зубарев А. В. УЗИ внутренних органов. М., 2007. 256 с.

12. Ивашкин В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей // Руководство для врачей в 2 ч. М., 2005. 17 с.

13. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О., Маевская М. В. Дифференцированный подход к лечению алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. № 5. С. 8 - 13.

14. Ивашкин В. Т., Ющук Н. Д. Диагностика и лечение диффузных заболеваний печени. М., 2012. 342 с.

15. Камышников В. С. Методы клинических лабораторных исследований. М., 2011. 751 с.

16. Карпищенко А. И. Медицинская лабораторная диагностика. 2001. 42 с.

17. Клименко Е. Ф., Мощич А. П. Сопоставление ультразвуковых и морфологических данных при диффузных заболеваниях печени. // Эхография. 2000. Т. 1. № 4. С. 395 - 397.

18. Кнорре Д. Г., Мызина С. М. Биологическая химия. М., 2003. 293 с.

19. Колб В. Т. , Камышников В. С. Справочник по клинической биохимии. Минск, 2002. 320 с.

20. Комов В. П., Шведова В. Н. Биохимия. М., 2004. 43 с.

21. Маевская М. В. Клинические особенности тяжелых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов В и С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. № 2. С. 25-39.

22. Масевич Ц. Г., Ермолаева Л. Г. Клинические, биохимические и морфологические особенности хронических гепатитов различной этиологии. // Терапевтический архив. М., 2002. № 2. С. 35 - 37.

23. Масевич Ц. Г., Ермолаева Л. Г. Показатели активности процесса при хроническом гепатите. // Терапевтический архив. М., 2000. № 2. С. 17 - 18.

24. Медведев В. В., Волчек Ю. З. Клиническая лабораторная диагностика. СПб. 2006. 360 с.

25. Меньшиков В. В. Методики клинических лабораторных исследований. Т. 1. М., 2009. 52 с.

26. Митьков В. В. Практическое пособие по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика. М., 2005. 720 с.

27. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М., 2005 г. 54 с.

28. Никитина Л. П., Соловьева Н. В., Цидендамбаев П. Б. Биохимия печени в норме и при патологии: учебное пособие для преподавателей и студентов медицинских вузов, врачей, интернов, клинических ординаторов. Ч., 2004. 52 с.

29. Николаев А. Я. Биологическая химия. М., 2004. 556 с.

30. Попов С. С. Клиническая лабораторная диагностика // Активность аконитатгидратазы в сыворотке крови больных с поражением печени. М., 2007. №9. С. 59

31. Радченко В. Г., Шабров А. В., Зиновьева Е. Н. Основы клинической гепатологии. СПб., 2005. 306 с.

32. Рослый И. М. Абрамов С. В., Покровский В. И. Ферментемия. Адаптивный механизм или маркер цитолиза/Вестник Российской Академии Медицинских наук. М., 2002. №8. С 38.

33. Северин Е. С. Биохимия. М., 2006. 748 с.

34. Скворцова З. С. Печеночно-клеточная недостаточность // Гепатология. 2003. № 5. С. 95.

35. Тимин О. А., Серебров В. Ю., Жаворонок Т. В., Кузьменко Д. И. Биохимические методы исследования в клинико - диагностических лабораториях: практическое пособие. Томск, 2002. 244 с.

36. Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М., 2004. 512 с.

37. Филиппович Ю. Б. Биохимические основы жизнедеятельности человека: учеб. пособие для студентов. М., 2005. 407 с.

38. Хазанов А. И., Плюснин С. В., Белякин С. А. Алкогольная болезнь печени. М., 2008. 318 с.

39. Хазанов А. И., Плюснин С. В., Васильев А. П. Алкогольные и вирусные циррозы печени у стационарных больных (1996-2005 гг.): распространенность и исходы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 2. С. 19 - 27.

40. Хомерики С. Г., Якимчук Г. Н., Голованова Е. В. Клиническое значение прижизненного морфологического исследования печени // Терапевтический архив. 2011. № 4. С. 30 - 36.

41. Цыганенко А. Я., Жуков В. И., Мясоедов В. В., Завгородний И. В. Клиническая биохимия. М., 2002. 504с.

42. Черешнева Ю. Н., Митьков В. В. Возможности визуализирующих методов в исследовании гемодинамики печени. // Ультразвуковая диагностика. 2000. № 3. С. 103 - 111.

43. Яковишин Л. А. Справочные материалы по биохимии для студентов дневной и заочной форм обучения. Севастополь, 2007. 44 с.

44. Розенгарт В. И. Ферменты - двигатели жизни. СПб., 2001. 51 c.

45. Долгов В. В., Козлов А. В., Раков В. В. Лабораторная энзимология. М., 2002. 159 с.

46. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М., 2004. 704 с.

47. Биссвангер Х. Практическая энзимология. М., 2010. 152 с.

48. Плакунов В. К. Основы энзимологии. М., 2001. 43с.

49. Щербак И. Г. Биологическая химия. СПб., 2005. 480 с.

Размещено на Allbest.ru