Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Заболевания водолазов, связанные с перепадом и повышением давления

Баротравма легких

Баротравма легких - это тяжелое заболевание водолазов, обусловленное разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярной газовой смеси в кровеносную систему, легочную ткань, средостение, подкожную клетчатку груди и шеи.

Историческая справка

Задолго до начала применения водолазного снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания, при использовании которых наиболее часто возникает баротравма легких, в литературе были описаны случаи малоизвестного заболевания, которое ошибочно относили к несчастным случаям или к декомпрессионной болезни. Так, например, в 1865 г. П.Бер привел 3 случая такого заболевания кессонных рабочих со смертельным исходом вследствие быстрого разрежения воздуха при аварии кессона. В 60-70-х годах XIX века в России при строительстве мостов и кессонов отмечались случаи гибели рабочих-кессонщиков от быстрого снижения давления в кессонах. Смерть наступала вскоре после выхода из кессона. У пострадавших почти во всех случаях отмечались потеря сознания и кровотечение изо рта и из носа. Н.М.Андерсон в 1927 г. описал подобную патологию у водолаза при быстром всплытии с глубины 11 м. В 1930 г. И.Б.Полак и С.Л.Тибалс сообщили о смертельном случае с подводником после тренировочного всплытия без снаряжения из водолазного колокола с глубины 10м. Через 1 мин после всплытия развился коллапс, а спустя 10 мин, несмотря на оказанную помощь, пострадавший скончался. На вскрытии обнаружены эмфизема средостения и большое количество пузырьков газа в сердце и кровеносных сосудах. Причиной обоих случаев считалась декомпрессионная болезнь.

В течение длительного времени это заболевание не имело единого названия. Предложенные различными авторами названия основывались или на его симптоматике, или на механизме возникновения, или на аналогии методов лечения с декомпрессионной болезнью. Так, Л.К.Макклетчи (1931) и Е.В.Браун (1931), учитывая наличие у заболевших потери сознания и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, предложили назвать это заболевание «коллапсом» или «шоком». Б.Х.Адамс (1931) рассматривал это заболевание как «острую разновидность декомпрессионной болезни». В 1932г. Б.Х.Адамс и И.Б.Полак при описании нескольких случаев тяжелых заболеваний зачастую со смертельным исходом, возникавших при всплытии с глубин на поверхность при использовании изолирующих дыхательных аппаратов, предложили термин «травматическая газовая эмболия». Травму легочной ткани с последующей газовой эмболией эти авторы выявили в экспериментах на собаках. С.И.Прикладовицкий (1936), основываясь на сходстве заболевания с декомпрессионной болезнью (наличие газовой эмболии) и одинаковых методах лечения, предложил термин «кессоноподобная болезнь», С.П.Шистовский (1936) назвал эту патологию «ложнокессонная болезнь», а Б.Д.Кравчинский (1936) - «псевдокессонная болезнь». К.А.Павловский (1943) предложил название «воздушная травма легких». Н.К.Кривошеенко (1946) дал название «баротравма легких с артериальной газовой эмболией», что вряд ли является удачным, поскольку газовая эмболия представляет собой лишь одно из патогенетических звеньев заболевания. Е.Э.Герман и ВААлексеев (1955) предложили термин «баротравма легких», который существует до настоящего времени.

В 60--70-х годах XX века в нашей стране были проведены исследования, направленные на изучение отдельных сторон развития баротравмы легких. Подробные исследования этиопатогенеза баротравмы легких были проведены Ю.М.Полумисковым (1964). В экспериментальных исследованиях им была обнаружена высокая корреляционная зависимость развития эмболии при воздушной травме легочной ткани от величины перепада давления в легких, установлено различие в клинических проявлениях заболевания в зависимости от состава дыхательной смеси, а также показана эффективность некоторых лечебных мероприятий (применения для дыхания кислорода, отсоса газа из плевральной полости). В.Я.Назаркиным (1979) собран статистический материал по баротравме легких и проведены исследования по уточнению ее патогенеза.

Баротравма легких остается одним из основных видов патологии водолазов, несмотря на вскрытие ее основных этиопатогенетических звеньев, разработки мер ее профилактики и лечения. В последние десятилетия в связи со все большим распространением водолазного снаряжения с открытой схемой дыхания баротравмалегких выходит на одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов. Д.Эллиотт и соавт. (1975) при анализе 127 заболеваний водолазов отметили баротравму легких у 88 пострадавших (70 %). Такой же процент баротравмы легких был отмечен ранее (Пирано Д.Х. и соавт., 1955) при выходе подводников в снаряжении с замкнутой схемой дыхания из тренировочной башни: 22 заболевания из 32 несчастных случаев. Ю.П.Будрин (1976) отметил, что при использовании аквалангов причиной смерти в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % -- утопление.

Этиология

Причиной возникновения баротравмы легких является быстрое повышение или понижение внутрилегочного давления по сравнению с наружным (более чем на 40--50 мм рт.ст.) и растяжение или сжатие легких, превышающее пределы их эластических свойств. В этих условиях происходит разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов с проникновением альвеолярного воздуха в кровеносное русло. При разрыве плевры у корня легкого воздух может проникнуть в клетчатку средостения и под кожу.

Механическое повреждение легочной ткани при повышении внутрилегочного давления происходит только при условии расширения грудной клетки и растяжения легких за пределы их эластических (упругих) свойств. Этот механизм повреждения легочной ткани был подтвержден в опытах на собаках, которым на брюшную и грудную стенки накладывались плотные бандажи, препятствующие чрезмерному расширению грудной клетки. В этих условиях при резком повышении внутрилегочного давления даже более 80--100 мм рт.ст. разрыва легочной ткани не отмечалось. Это свидетельствует о том, что бандажи, наложенные на грудную клетку, предохраняют легкие от растяжения за пределы физиологически допустимых величин и от разрыва легочной ткани.

Чаще всего повышение давления в легких происходит в результате задержки дыхания при подъеме или всплытии водолаза в любом виде водолазного снаряжения, а также при снижении давления в барокамере. Задержка дыхания может быть произвольной или не зависящей от сознания человека. Непроизвольная задержка дыхания может встретиться у водолазов при спазме голосовой щели (например, при судорожном припадке), а также при попадании в ротовую полость или в нос воды, в результате чего наступает рефлекторный спазм голосовой щели. В период всплытия с глубины на поверхность воздух, содержащийся в легких, расширяется и разрывает легкие.

Сравнительно большую опасность представляет подъем с малых глубин, поскольку при этом относительный перепад давления в системе «аппарат -- легкие» является наибольшим. Например, при подъеме на поверхность с глубины 10 м объем газа в системе «аппарат -- легкие» увеличивается вдвое (на 100 %), а от 20 до 10 м -- в полтора раза (на 50 %). Описан случай баротравмы легких при свободном всплытии с глубины 3,3 м.

При снижении давления в легких в связи с недостатком вдыхаемого воздуха, кислорода или искусственной дыхательной газовой смеси у водолаза развивается одышка, при этом на непроизвольном максимальном вдохе легкие, следующие за расширяющейся грудной клеткой, без выравнивания в них давления почти не расправляются. В плевральной полости, в легочных альвеолах и воздухоносных путях легких в момент вдоха создается разрежение. Если сила разрежения превысит критическую величину эластической прочности легочной ткани (40-80 мм рт.ст.), то наступает растяжение, а затем разрыв альвеолярных стенок и примыкающих к ним сосудов. При выравнивании внутрилегочного давления с окружающим (после всплытия на поверхность или выключения из аппарата) альвеолярный воздух через разорванные кровеносные сосуды поступает в кровеносное русло и вызывает характерные симптомы газовой эмболии.

Экспериментально установлено, что при растяжении в легких до 50 мм рт.ст. происходит сильное переполнение их кровью за счет присасывающего действия грудной клетки. Разрежение в легких до 80--90 мм рт.ст. сопровождается кровоизлияниями в легочную ткань, а при разрежении более 90 мм рт.ст. -- ее разрывом.

Сильное растяжение легочной ткани приводит к возникновению эмфиземы легких, разрыву плевры и проникновению воздуха в область средостения, под кожу шеи, грудной клетки и верхних конечностей, в результате чего образуется подкожная эмфизема.

В.Я.Назаркин (1979), проанализировав условия возникновения 119 случаев баротравмы легких, показал, что 82 % случаев было связано с повышением давления в легких и 18 % -- с понижением; 45,3 % всех случаев возникло при использовании водолазного снаряжения с замкнутой схемой дыхания, 15,1 % - при проведении сеансов гипербарической оксигенации, 12,6 % -- при свободном всплытии без аппарата, по 9,3 % случаев приходилось на использование снаряжения с открытой схемой дыхания и водолазных барокамер, 4,2 % -- на использование изолирующих аппаратов и 2,5 % - фильтрующих противогазов. Без использования аппаратов и гипербарических средств в условиях нормального давления произошло 1,7 % случаев.

Баротравма легких возможна также в результате воздействия на организм подводной взрывной волны, при утоплении и в других случаях.

При использовании водолазного снаряжения с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания (особенно при наличии загубника) повышение давления в системе «аппарат -- легкие» возможно в случаях:

* произвольной или непроизвольной задержки дыхания при подъеме или всплытии;

* резкого нажатия или удара по дыхательному метку (при неосторожных движениях водолаза или окружающих, при работе в узкостях, в прибойной зоне и т.п.), что особенно опасно при закрытой крышке травяще-предохранительного клапана;

* избыточной или быстрой подачи кислорода (40 % КАС) в дыхательный мешок;

* неисправности в работе дыхательного автомата или редуктора, приводящей к резкой или избыточной подаче кислорода (смеси);

* неисправности травяще-предохранительного клапана дыхательного мешка или его закрытия при подъеме на поверхность;

* всплытия на поверхность после выключения из аппарата под водой (что представляет большую опасность и требует от водолаза навыков осуществления регулируемого выдоха).

Понижение давления возможно в случаях:

* отсутствия или израсходования кислорода (40 % КАС) в баллонах;

* спусков под воду с закрытыми вентилями баллонов;

* неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи кислорода (смеси);

* неправильного проведения промывок, когда производится вдох из пустого мешка;

* падения водолаза на грунт без пополнения объема дыхательного мешка;

* выпускания загубника изо рта с последующим дыханием из подшлемного пространства;

* вытравливания кислорода (газовой смеси) из мешка при выдохе носом или через открытый травящий клапан при работе под водой лежа на спине.

Вероятность возникновения баротравмы легких при спуске в водолазном снаряжении с открытой схемой дыхания несколько меньше в связи с отсутствием в составе снаряжения дыхательного мешка. Однако и в этом виде снаряжения баротравма легких занимает одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов.

Повышение давления в легких при спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

* подъема или всплытия с произвольной или рефлекторной задержкой дыхания, особенно в процессе нерегулируемого всплытия при увеличении положительной плавучести;

* всплытия с задержкой дыхания после выключения из аппарата под водой;

* неисправности дыхательного автомата или редуктора, когда при окончании вдоха дыхательный автомат не прекращает подачи воздуха в легкие;

*неправильного выполнения учебно-тренировочных задач: а) при включении в лежащий на грунте аппарат, если дыхательный автомат находится ниже среднего уровня груди; б) при всплытии водолаза, включенного в снятый аппарат, удерживаемый руками за плечевые ремни.

Понижение давления в легких при спусках в снаряжении с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

* спуска с пустыми баллонами или с закрытыми вентилями баллонов;

* израсходования воздуха в баллонах, что чаще бывает при интенсивной работе, превышении расчетной глубины погружения или времени пребывания под водой;

* неправильной регулировки клапана (сигнализатора) резервной подачи или ошибочного перекрытия водолазом резервной подачи;

* неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи воздуха на дыхание;

* резких и глубоких вдохов из подшлемного пространства.

В вентилируемом снаряжении баротравма легких встречается значительно реже вследствие большого объема воздушной подушки и отсутствия дыхательной аппаратуры (системы «аппарат -- легкие»), загубника или маски (полумаски). Повышение внутрилегочного давления по сравнению с окружающим давлением при спусках в вентилируемом водолазном снаряжении может происходить только в случае всплытия (или подъема) водолаза на поверхность при задержке дыхания.

При использовании водолазных или лечебных барокамер баротравма легких может происходить при задержке дыхания, произвольной или непроизвольной, либо при кашле во время декомпрессии. Вследствие некомпетентности учеников-водолазов или больных, подвергающихся гипербарической оксигенации, возможно появление баротравмы легких при попытке во время декомпрессии производить интенсивное выравнивание давления в среднем ухе или придаточных полостях носа (выдох при закрытых верхних дыхательных путях).

Баротравма легких может возникнуть также на поверхности без применения дыхательной аппаратуры. Дж.Холдейн (1937) привел данные о возникновении подкожной эмфиземы шеи и рук при остром коклюше. А.И.Моисеев описал случай с совершенно здоровым юношей 22 лет, который при курении резко закашлялся, одновременно возникло судорожное сокращение просвета дыхательного горла. При этом произошло повышение давления в легких, что привело к мельчайшим разрывам легочной ткани с проникновением газовых пузырьков в кровеносное русло и закончилось быстрой смертью.

Патогенез

Подавляющее большинство сообщений, посвященных баротравме легких, указывает на то, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80--100 мм рт.ст. В экспериментах Б.Адамса и И.Полака было установлено, что при 80 мм рт.ст. и более, как правило, происходит растяжение грудной клетки за физиологические границы и разрыв альвеолярных стенок с расположенными в них кровеносными сосудами. Воздух попадает в разорванные сосуды и окружающие ткани, пока в них поддерживается избыточное давление. Данные о том, что величина перепада давлений до 80-100 мм рт.ст. достаточна для повреждения легочной ткани, были подтверждены как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на трупах людей.

Нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже при перепаде давления 10--20 мм рт.ст. При повышении внутрилегочного давления от 10 до 60 мм рт.ст. баротравма легких не сопровождается артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем давлении. Возможность развития заболевания существенно зависит от фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного или пониженного давления.

Повреждение легких наступает вследствие их перерастяжения, которое становится возможным, если для этого нет ограничения со стороны грудной клетки. Во время выдоха сокращаются мышцы грудной клетки и живота, которые создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболевания в этой фазе минимальна, что подтверждается опытами на трупе с перебинтованными грудью и животом, в которых разрыв легких наступал лишь при давлении 133--190 мм рт.ст.

При повышении внутрилегочного давления резко снижается приток венозной крови в легкие и к сердцу, в результате чего возникают застойные явления в легочных артериях, правой половине сердца, полых венах и повышение давления в венозной системе. Артериальное давление при этом резко понижается и удерживается на низком уровне до тех пор, пока сохраняется повышенное внутрилегочное давление. Чем больше величина внутрилегочного давления, тем больше снижается уровень артериального давления. При разрежении воздуха в легких происходит увеличение притока крови в легкие и к сердцу, что приводит к повышению уровня артериального давления. Повышение кровяного давления происходит обычно сразу после прекращения доступа воздуха в легкие и постепенно нарастает до момента, когда воздух начнет поступать в легкие. Если разряжение воздуха в легких сохраняется более 2 мин, то уровень артериального давления, достигнув своего максимума, начнет снижаться. При этом дыхательные экскурсии грудной клетки становятся сначала глубокими, затем все более поверхностными и нерегулярными и, наконец, совсем прекращаются.

По вопросу механизмов развития баротравмы легких нет единого мнения. Взгляды большинства авторов можно объединить в 3 группы.

Наиболее многочисленная группа исследователей считает, что разрыв легких всегда сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло, и проявления заболевания зависят, главным образом, от количества и локализации газовых эмболов.

Вторая группа исследователей полагает, что интерстициальная эмфизема тканей и органов и воздушная эмболия -- это различные степени развития патологического процесса при повышении внутрилегочного давления. При этом воздушная эмболия является конечным звеном патологического процесса. Проявления же заболевания зависят от преобладания нарушений основных функций организма, вызванных, например, эмфиземой средостения или воздушной эмболией.

Третья группа авторов допускает существование эмфиземы средостения и воздушной эмболии как самостоятельных заболеваний.

Патогенез основных проявлений баротравмы легких зависит от степени повреждения легочной ткани и кровеносных сосудов. Если разрыв легочной ткани при повышении или понижении внутрилегочного давления сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло через поврежденные легочные сосуды, то в клинической картине заболевания преобладают в основном симптомы, обусловленные локализацией газовой эмболии. Пузырьки альвеолярного воздуха, попав в кровеносные сосуды легких, током крови заносятся в левое предсердие и левый желудочек, а затем попадают в большой круг кровообращения, который разносит их по всему организму.

Эмболия кровеносных сосудов различных областей тела может вызывать местную гипоксию и различные нарушения деятельности отдельных органов и систем организма. Вследствие особенности топографии сосудов, берущих начало от восходящей части аорты, газовые пузырьки нередко вначале попадают в кровеносные сосуды головного мозга и в коронарные сосуды сердца. Это приводит к тяжелым расстройствам кровообращения головного мозга и сердечной деятельности. Распространение газовых пузырьков в организме зависит от положения пострадавшего. При положении пострадавшего лежа на животе большинство газовых пузырьков будет устремляться в сосуды туловища и нижних конечностей, что является сравнительно менее опасным. При положении пострадавшего лежа на спине, при котором восходящая часть аорты будет находиться выше, чем ее нисходящая часть, газовые пузырьки, поступающие из левой половины сердца в аорту, могут с большей вероятностью проникать в сосуды, отходящие от дуги аорты (безымянная, левая сонная, левая подключичная артерии). В этом случае газовые пузырьки могут попасть в сосуды головного мозга, коронарные сосуды сердца, сосуды шеи и верхних конечностей. Поступление свободного газа в сосуды головного мозга резко нарушает мозговое кровообращение, что может привести к начальному возбуждению и судорогам или, наоборот, подавленности, заторможенности, потере сознания, развитию парезов и параличей.

Важное значение в патогенезе баротравмы легких может приобретать проникновение воздуха в плевральную полость, клетчатку, средостение, брюшную полость. При этом возникают пневмоторакс или пневмоперитонеум со всеми вытекающими явлениями. Если разрыв плевры произошел в районе корня легкого, то воздух проникает под кожу шеи, лица, грудной клетки и верхних конечностей, вызывая эмфизему этих областей.

Вследствие раздражения многочисленных интерорецепторов большое значение в развитии заболевания имеют также нервные и гуморальные реакции организма.

Характер проявлений, течения и исхода баротравмы легких зависит в первую очередь от количества, величины газовых пузырьков и их локализации. В этом отношении имеется определенная аналогия с декомпрессионной болезнью. Однако этиопатогенез этих заболеваний принципиально отличается. Если при декомпрессионной болезни газовые пузырьки образуются внутри самих кровеносных сосудов (в основном в венозной системе) из того газа, который был растворен в организме, во время пребывания под давлением, то при баротравме легких газовые пузырьки проникают в артериальное русло из альвеолярного газа через поврежденные кровеносные сосуды. Если декомпрессионное заболевание обычно возникает после пребывания водолаза на глубине более 12 м, то баротравма легких может возникнуть на любой глубине, а при всплытии с глубин порядка 10--20 м ее появление более вероятно из-за большого перепада давлений в легких и окружающей водной среде.

Состав дыхательной газовой смеси оказывает влияние на рассасывание газовых пузырьков и на последующее течение баротравмы легких. Заболевание, полученное при дыхании кислородом, отличается более благоприятным течением, чем при дыхании воздухом.

Клиника

Симптомы баротравмы легких чрезвычайно разнообразны. Они зависят от степени повреждения легочной ткани, наличия воздуха в плевральной полости и кровеносных сосудах, а также от величины, количества и локализация газовых пузырьков. Частота возникновения симптомов распределяется в порядке их убывания: потеря сознания, кровохаркание, боли в области груди и шеи, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нарушение сердечного ритма, отсутствие пульса и дыхания, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, параличи, судороги, головная боль и рвота.

Клинически выделяют три формы баротравмы легких: баротравматическую эмфизему, баротравматический пневмоторакс и баротравматическую газовую эмболию.

Баротравматическая эмфизема может проявиться в следующих разновидностях: интерстициальная, подкожная и медиастинальная.

Для баротравматической интерстициальной эмфиземы характерно ограниченное повреждение легочной ткани с нерезко выраженными симптомами. Самочувствие и общее состояние пострадавших в большинстве случаев вначале остаются вполне удовлетворительными. Поэтому они, как правило, не сразу обращаются за помощью. Пострадавшие предъявляют жалобы на легкие боли в груди, усиливающиеся при вдохе, головокружение, небольшую слабость. Кашель бывает не всегда. Дыхание ослаблено, подвижность грудной клетки ограничена из-за болей, могут выслушиваться влажные хрипы разного калибра на отдельных участках легких. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. Диагноз заболевания основывается на тщательном анамнезе и учете допущенных ошибок при использовании снаряжения.

Подкожная и медиастинальная разновидности баротравматической эмфиземы обычно сочетаются. Они характеризуются наличием газа в соединительнотканных образованиях средостения, под кожей груди, яремной и подключичной ямок, шеи и лица. Воздух в эти области проникает по перитрахеальной клетчатке в результате нарушения целости легких в области корня. Состояние пострадавшего зависит от количества воздуха, скопившегося в медиастинальной области и под кожей. При небольшом скоплении воздуха в средостении самочувствие пострадавшего остается вначале удовлетворительным, но по мере накопления газа его самочувствие прогрессивно ухудшается. Отмечаются боли и неприятные ощущения за грудиной, затрудненное дыхание, неустойчивый пульс. При значительном скоплении газа в средостении состояние больного резко ухудшается, так как при этом происходит смещение органов средостения, сдавливание крупных вен и раздражение перикарда. Наличие газа в подкожной клетчатке определяется по характерной крепитации, измененной форме шеи и черт лица и свидетельствует о значительном количестве свободного газа в организме. Перкуторное и рентгенологическое обследования подтверждают наличие у таких больных свободного газа в средостении и под кожей шеи. Эмфизема легких может осложняться газовой эмболией, в результате чего состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, усиливаются боли в груди, появляются одышка, приступообразный кашель, сопровождающийся выделением мокроты с прожилками крови. Пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Могут отмечаться очаговые поражения центральной нервной системы.

Баротравматический пневмоторакс наступает у пострадавшего в результате нарушения целости плевры и поступления воздуха в плевральную полость. В результате пневмоторакса у пострадавшего развиваются расстройства деятельности систем дыхания и кровообращения, появляется резкая одышка, холодный липкий пот. При осмотре грудной клетки больная сторона расширена, межреберные промежутки сглажены, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется легочный звук с тимпаническим оттенком, при аускультации - резко ослабленное дыхание с наличием в легких мелкопузырчатых хрипов. Особенно тяжело протекает заболевание в случае возникновения клапанного пневмоторакса. Он характеризуется резкой болью в груди, сильной одышкой, упадком сердечной деятельности и развитием пневропульмонального шока. Пострадавший адинамичен, лицо бледное или синюшное, дыхание частое и поверхностное. Дыхательные шумы на пораженной стороне отсутствуют. Сердечная тупость смещена в здоровую сторону.

При поступлении газа в брюшную полость появляется баротравматический пневмоперитониум с клиническими признаками асептического перитонита.

Баротравматическая газовая эмболия развивается в результате попадания воздуха в кровь через поврежденные сосуды легких. При этой форме баротравмы пострадавшие находятся в тяжелом состоянии, сознание у них затемнено или полностью отсутствует. Пострадавшие, находящиеся в сознании, предъявляют жалобы на боли в груди, слабость, одышку, головокружение. При осмотре отмечаются частое поверхностное дыхание, мучительный кашель с выделением кровянистой мокроты, цианоз кожи лица и конечностей, адинамия, ограниченная подвижность грудной клетки, частый пульс слабого наполнения и напряжения, пониженное артериальное давление. При аускультации легких определяется жесткое дыхание с обильными крепитирующими звуками. Прослушиваются глухие тоны сердца и шум на верхушке. Наряду с этим могут отмечаться явления энцефалопатии (парестезии, неравномерность рефлексов, понижение тонуса мышц и нарушение координации движений), изменения со стороны зрительного анализатора, судороги эпилептиформного характера, развитие парезов и параличей.

Встречается смешанная форма баротравмы легких, при которой сочетаются симптомы баротравматической эмфиземы, газовой эмболии и пневмоторакса.

При дифференциальной диагностике баротравмы легких с другими заболеваниями (декомпрессионной болезнью, барогипертензионным синдромом, отравлением кислородом, обжимом водолаза, отравлением углекислым газом, кислородным голоданием), имеющими сходные симптомы, необходимо учитывать условия спуска, динамику развития симптомов, техническое состояние применявшегося водолазного снаряжения и характерные признаки сопоставляемых заболеваний.

При осмотре дыхательного аппарата пострадавшего, получившего баротравму легких, могут быть выявлены следующие неисправности: отсутствует воздух в баллонах, закрыт вентиль воздушного баллона, неисправен дыхательный автомат или редуктор.

Наиболее характерными симптомами баротравмы легких являются быстрая потеря сознания вскоре после подъема на поверхность, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты, боли в груди, усиливающиеся при вдохе, частое поверхностное дыхание, резкая бледность или синюшность кожных покровов, подкожная эмфизема, частый пульс, низкое артериальное давление и прогрессирующее ухудшение состояния пострадавшего. Для кислородного голодания, отравления кислородом или углекислым газом эти симптомы не характерны, а общее состояние после извлечения из воды постепенно улучшается или длительный период времени остается без выраженных изменений. Декомпрессионная болезнь, как правило, возникает при спусках водолазов на глубины более 12 м, в то время как баротравма легких часто встречается при спусках на малые глубины (при всплытии с 10 до 0 м и с 50 до 20 м происходит одинаковый двукратный перепад давления).

При барогипертензионном синдроме кровотечение обнаруживается из вен слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а для баротравмы легких характерно легочное кровотечение. С целью дифференцированной диагностики больного просят прополоскать рот чистой водой, сделать несколько осторожных кашлевых движений и сплюнуть мокроту. Наличие в ней прожилок крови свидетельствует о возможности баротравмы легких и, наоборот, отсутствие в мокроте видимых следов крови говорит о целости легочной ткани.

Кроме того, причины и механизм развития баротравмы легких и барогипертензионного синдрома различны.

Первая медицинская помощь включает:

подъем пострадавшего водолаза на поверхность;

освобождение от снаряжения и стесняющей одежды;

транспортировку его к месту расположения барокамеры для проведения срочной лечебной рекомпрессии (транспортировка осуществляется на носилках в положении на животе, голова повернута на бок);

проведение лечебной рекомпрессии.

После повышения давления в барокамере в случае беспокойства больного ему следует дать 1 таблетку диазепама (седуксена), при кашле - 2 таблетки кодтерпина.

В случае затруднительного дыхания из-за судорожного сокращения голосовой щели следует раздражать оболочку верхних дыхательных путей и кожу лица (щекотать в носу, давать нюхать нашатырный спирт, опрыскивать лицо холодной водой).

Указанные мероприятия не должны задерживать проведение лечебной рекомпрессии.

Первая врачебная помощь в дополнение к указанным мероприятиям предусматривает проведение медикаментозного лечения в условиях барокамеры:

при затрудненной проходимости дыхательных путей введение эуфиллина (2,4 % - 5 мл) в растворе глюкозы (40 % - 20 мл) внутривенно медленно;

при острой сердечно-сосудистой недостаточности применение строфантина (0,05 % - 0,5 - 1,0 мл) в растворе глюкозы (25 % - 10 мл) внутривенно медленно, а в случае прекращения сердечной деятельности и дыхания проведение реанимационных мероприятий;

при возбуждении пострадавшего введение морфина (1 % - 1 мл) или седуксена (0,5 % - 2 мл) внутримышечно;

при легочном кровотечении применение глюконата кальция (10 % - 10 мл) внутривенно или внутрь по одной столовой ложке 3-4 раза в день.

Квалифицированная и специализированная помощь включает:

при неэффективности режима лечебной рекомпрессии его корректировку;

при непроходимости дыхательных путей интубацию, коникотомию или трахеостомию;

при пневмотораксе пункцию плевральной полости толстой иглой с последующим отсасыванием воздуха шприцем (прокол грудной клетки делать по верхнему краю 7-го ребра по заднеподмышечной линии);

при клапанном пневмотораксе установление непрерывного дренажа с помощью резиновой трубки, идущей от пунктирующей иглы в банку с дезинфицирующим раствором;

при пневмотораксе, проявившемся в ходе декомпрессии, пункцию плевральной полости, как указано выше, делать после предварительного повышения давления в барокамере на 4-6 м вод.ст.

Дальнейшая декомпрессия проводится по режиму лечебной рекомпрессии 3.

После окончания лечебной рекомпрессии в тяжелых случаях баротравмы легких пострадавший направляется в пульмонологическое отделение стационара.

Наиболее частым осложнением баротравмы легких является пневмония. В целях профилактики пневмонии применяются антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

Для профилактики баротравмы легких необходимо соблюдать указанные ниже правила:

при всплытии на поверхность водолаз не должен допускать задержки дыхания;

при работе на подкильном или спусковом конце необходимо избегать падения на грунт;

запрещается прыгать в воду в водолазном снаряжении, не предназначенном для этих целей;

перед включением в аппарат баллоны его должны быть открыты;

при включении в аппарат с открытой схемой дыхания, лежащий на грунте, грудная клетка и дыхательный автомат должны находиться на одном уровне;

баллоны аппаратов должны быть заполнены воздухом до величины рабочего давления;

при дыхании в аппарате с замкнутой схемой дыхания не допускать ударов по дыхательному мешку аппарата и исключить чрезмерное стравливание газовой смеси из дыхательного мешка.

Барогипертензионный синдром

Барогипертензионный синдром -- патологическое состояние, для которого характерно чрезмерное повышение венозного давления в грудной полости и внутричерепного давления вследствие дыхания человека при избыточном давлении в воздухоносных путях.

Историческая справка

Барогипертензионный синдром в качестве самостоятельной нозологической формы заболевания был введен в водолазную медицину в конце 70-х годов XX века. До этого времени симптоматология, связанная с дыханием под избыточным давлением, была описана на основании исследований в условиях нормального атмосферного давления и авиационной практики дыхания кислородом под избыточным давлением (ПрикладовицкийС.П., 1936; Алтухов Г.В. и соавт., 1960;ОблапенкоП.В., 1964, 1971;ИвановД.И.,ЦивиташвилиА.С, 1968; БреславИ.С. и соавт., 1979). Специальные исследования по анализу случаев барогипертензии при спусках под воду, изучению этиологии, клиники, лечения и профилактики заболевания при дыхании под избыточным давлением в воздухоносных путях были проведены В.Я.Назаркиным (1979), который предложил дать ему название «барогипертензионный синдром».

Этиопатогенез

Повышение давления в воздухоносных путях всегда имеет место при использовании любого водолазного снаряжения. Оно создается за счет механических, аэродинамических и гидростатических факторов.

Механический компонент общего сопротивления дыханию создается за счет преодоления упругих сил и трения при перемещении клапанов, рычагов и сжатия пружин в системе подачи воздуха дыхательного аппарата.

Аэродинамическое сопротивление дыханию создается конфигурацией воздухопроводящих путей (носоглотки, трахеи, бронхов), их диаметра и длины, а также скорости и характера движения по ним воздуха в моменты вдоха и выдоха. Аэродинамический компонент общего сопротивления дыханию значительно возрастает с увеличением легочной вентиляции.

Гидростатическая часть общего сопротивления дыханию зависит от места расположения дыхательного автомата по отношению к центру грудной клетки. При расположении этих узлов снаряжения выше или ниже центра грудной клетки давление в легких будет соответственно меньше или больше величины окружающего давления. Величина гидростатического перепада определяется высотой столба воды на участке «дыхательный автомат -- центр грудной клетки».

В нормальных условиях при вдохе объем грудной клетки увеличивается, давление в легких снижается по сравнению с атмосферным на 10-25 мм вод. ст. и они заполняются воздухом. При выдохе вследствие сокращения мускулатуры, эластического сопротивления стенок брюшной полости и грудной клетки ее объем уменьшается, давление воздуха в легких увеличивается на 20--40 мм вод.ст. выше атмосферного, что позволяет удалять воздух наружу. Объем легких изменяется синхронно с изменениями емкости грудной клетки, что обусловлено растяжимостью и эластичностью легких, а также отсутствием воздуха в плевральном пространстве, заполненном небольшим количеством серозной жидкости. Эластическая тяга легких соответствует давлению в межплевральном пространстве, которое ниже атмосферного на величину от 17-25 мм вод.ст. (при максимальном выдохе) до 130--190 мм вод.ст. (при максимальном вдохе). Повышение давления в легких приводит к нарушению этих взаимоотношений.

Величина общего дополнительного сопротивления дыханию в современных водолазных аппаратах на поверхности при легочной вентиляции 30 л/мин составляет 40-60 мм вод.ст., а при работе под водой не должна превышать 100--150 мм вод.ст. Фактически же общее сопротивление может составлять 400-500 мм вод.ст.

При водолазных спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания опасное повышение давления в воздухоносных путях создается при низком размещении дыхательного автомата по отношению к центру грудной клетки, пережатии дыхательных трубок, различных неисправностях дыхательного автомата и редуктора и других узлов водолазного снаряжения, которые ведут к увеличению сопротивления дыханию.

При использовании дыхательных аппаратов с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания сопротивление дыханию существенно зависит от положения дыхательного мешка по отношению к центру грудной клетки и от сопротивления, создаваемого регенеративным патроном и дыхательным мешком, которые ламинарный поток выдыхаемого воздуха превращают в турбулентный. При размещении дыхательного мешка ниже центра грудной клетки значительно повышается давление в легких на вдохе и особенно на выдохе. Повышенное давление в системе «аппарат - легкие» создается также при избыточной подаче кислорода (ДГС) в дыхательный мешок, пережатии дыхательных трубок, при закрытой или не полностью открытой крышке травяще-предохранительного клапана. При использовании любого водолазного снаряжения, барокамеры и даже в условиях нормального атмосферного давления повышение давления может возникнуть при интенсивном и продолжительном выравнивании давления в полости среднего уха и придаточных полостях носа путем выдоха при закрытых верхних дыхательных путях.

Развитию заболевания способствуют:

усиленная физическая работа;

перемещение в верхнюю часть тела массы крови из-за разницы в давлениях, действующих на верхнюю и нижнюю части тела при вертикальном положении человека под водой;

повышенная чувствительность к действию повышенного сопротивления дыханию;

стрессорная реакция;

снижение общей неспецифической резистентности организма, слабость венозных стенок и слишком поверхностное расположение сосудов под слизистой оболочкой.

Вероятность появления барогипертензионного синдрома повышается в зимний и весенний периоды, когда снижается витаминная насыщенность организма и увеличивается простудная заболеваемость.

Интенсивность проявления заболевания зависит от величины дополнительного сопротивления, а также от продолжительности его действия и скорости нарастания сопротивления.

Дополнительное сопротивление порядка 200-250 мм вод.ст. переносится с трудом, при 350-400 мм вод.ст. дыхание возможно в течение 10-15 мин, а при сопротивлении 1000 мм вод.ст. быстро развиваются явления острой дыхательной недостаточности. Повышенное давление в воздухоносных путях вызывает расширение грудной клетки, опускание диафрагмы, увеличение объема альвеол и функциональной остаточной емкости легких.

Вследствие повышенного сопротивления дыханию дыхательные движения становятся более редкими и глубокими, при этом вдох осуществляется более легко и за более короткое время, а выдох, наоборот, становится тяжелым и более продолжительным по сравнению с продолжительностью вдоха.

Повышенное давление в легких вызывает растяжение и сужение легочных капилляров, дополнительное сопротивление току крови в малом круге кровообращения, повышение давления в венозном русле. В этих условиях постепенно усиливается деятельность правого, а затем левого желудочков, что приводит к перегрузке сердечной деятельности, сменяющейся ее недостаточностью. В итоге в условиях избыточного давления в легких снижается объемный кровоток в малом круге, ухудшается наполнение левой половины сердца, затрудняются коронарное кровообращение и тканевой кровоток, ухудшается оксигенация крови в легких, развивается гипоксия.

Затруднение оттока венозной крови от головного мозга и его оболочек, ее застой в краниальных сосудах создают условия для развития периваскулярных отеков и кровоизлияний, расстройств циркуляции спинномозговой жидкости, набухания мозговой ткани и повышения внутричерепного давления. Изменяется функции зрительного и слухового анализаторов.

Клиника

Барогипертензия проявляется в двух клинических формах: легкой (сосудистой) и тяжелой (церебральной) гипертензии.

Сосудистая барогипертензия характеризуется легкой головной болью, чувством першения в горле, появлением темно-красной крови в выделениях из верхних дыхательных путей. На задней стенке глотки и полости носа наблюдаются усиленный рисунок расширенных вен, кровоизлияния под слизистую оболочку, необильное кровотечение и свежие сгустки крови темного цвета. Общее состояние пострадавшего остается, как правило, вполне удовлетворительным. Через 2--4 ч после выхода из-под давления или выключения из аппарата могут появиться петехиальные высыпания на коже шеи и груди, сопровождающиеся легким зудом.

Церебральная форма барогипертензии в водолазной практике встречается относительно редко и проявляется в трех стадиях.

Начальная стадия представляет собой первую реакцию организма на повышение давления в легких. Она проявляется в затрудненном дыхании, появлении чувства расширения и неприятного ощущения в груди. Дыхание становится редким, поверхностным и аритмичным. Может наступить рефлекторная задержка дыхания.

Стадия относительной компенсации церебральной гипертензии характеризуется развитием приспособительных реакций организма на действие повышенного давления в легких. Дыхание постепенно становится ритмичным и глубоким, увеличивается его минутный объем и легочная вентиляция, при этом ощущается повышенное сопротивление выдоху, пульс учащается, несколько повышается артериальное давление. При дальнейшем дыхании с наличием повышенного сопротивления появляются слабость, шум в голове, чувство жара и одышка, усиливающаяся при физических нагрузках. Постепенно нарастают явления венозного застоя и недостаточности сердечной деятельности.

В стадии декомпенсации в лобных и затылочных областях появляются мучительные головные боли, усиливающиеся при кашле и чихании. Пострадавшие предъявляют жалобы на тошноту, иногда рвоту, одышку, неприятные опущения в области сердца. Лицо бледного цвета, слизистые синюшны. Отчетливо отмечается психическая подавленность. Пострадавшие заторможены, апатичны, с трудом понимают обращаемые к ним вопросы, говорят медленно и невнятно. Отмечается ухудшение памяти и внимания. Могут наблюдаться менингеальные явления и судорожные приступы эпилептиформного характера. Снижается острота зрения, уменьшаются поля зрения. При офтальмоскопии обнаруживается застойный сосок зрительного нерва. При кровоизлияниях в мозг могут возникать очаговые симптомы поражения головного мозга. Течение церебральной барогипертензии может быть достаточно бурным, с быстрым нарастанием симптомов сдавления головного мозга и декомпенсации сердечной деятельности. Таких пострадавших следует рассматривать как тяжелобольных.

При дифференциальной диагностике барогипертензии следует иметь в виду прежде всего баротравму легких. Отсутствие крови в мокроте легких позволяет исключить баротравму легких при возникновении сосудистой барогипертензии. Следует также учитывать характерные признаки баротравмы легких, такие как очень острое начало заболевания на фоне нормального состояния, наличие признаков поступления газа в сосудистую систему, средостение и другие участки тела, неуклонное прогрессирование симптомов после выключения из аппарата.

Оказание помощи и лечение

Первым мероприятием при появлении признаков барогипертензии является прекращение спуска и подъем водолаза с соблюдением режима декомпрессии при постоянном контроле самочувствия пострадавшего.

При сосудистой форме барогипертензии лечебные мероприятия сводятся к обработке мест кровотечения и его остановке. Кровоточащие места на слизистой глотки обрабатывают тампонами, отжатыми после смачивания 3 %-ной перекисью водорода. Остановка носового кровотечения осуществляется путем тампонады носовых отверстий марлевыми тампонами, смоченными 3 %-ной перекисью водорода, а в случае непрекращающегося кровотечения проводится передняя или задняя тампонада носа (см. приложение 18). Для предупреждения евстахеита и воспаления среднего уха в носовые ходы закапывается 3-4 раза 2--5 %-ный раствор эфедрина на протяжении 2-3 сут. По показаниям проводится симптоматическое лечение: прием болеутоляющих средств при головных болях (анальгин -- 0,25 г, амидопирин -- 0,25 г и др.), обтирание кожи салициловым или камфорным спиртом при петехиальных высыпаниях, применение глюконата кальция (2--5 г) и димедрола (0,05 г) при упорном зуде и т.д.

При церебральной форме барогипертензии пострадавшему после освобождения от снаряжения и стесняющей одежды предписывается постельный режим. Тело и ноги тепло укутывают, к голове прикладывают холод. По показаниям из медикаментозных средств назначают болеутоляющие препараты (производные салициловой кислоты, пирозалона), теофиллин 0,1 г, теобромин 0,25 г, димедрол 0,05 г три раза в день, сердечные средства. В тяжелых случаях заболевания проводится дегидратационная терапия: до 80 мл 40 %-ной глюкозы, 10--20 мл 25 %-ного раствора сернокислой магнезии внутримышечно, 2-4 мл 1%-ного раствора фуросемида внутривенно или внутримышечно. При появлении судорожных приступов внутримышечно или внутривенно вводят «литическую» смесь (1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 2 мл 1%-ного раствора димедрола и 2 мл 2%-ного раствора промедола).

Пострадавшие с церебральной гипертензией освобождаются от всех видов работ до полного восстановления функций организма. При тяжелой форме церебральной гипертензии необходимо стационарное лечение в неврологическом отделении.

Профилактика

Профилактика барогипертензионного синдрома достигается:

строгим медицинским контролем проведения подготовки и рабочей проверки водолазного снаряжения, правильного размещения снаряжения на теле водолаза;

отстранением от спусков водолазов с плохой проходимостью евстахиевых труб;

систематическими тренировками в барокамере водолазов с недостаточным практическим опытом с целью отработки метода выравнивания давления в полости среднего уха и дыхания под избыточным давлением.

Обжатие грудной клетки

баротравма барогипертензия легкое кровеносный

Обжатие грудной клетки -- это патологические состояние, появляющееся вследствие уменьшения объема газа в легких менее остаточного объема и присасывающего эффекта грудной полости под воздействием гидростатического давления, которое чаще возникает при нырянии на глубину без использования дыхательного аппарата и характеризуется переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения.

Историческая справка

Случаи обжатия грудной клетки встречались неоднократно, особенно при нырянии без водолазного снаряжения. Однако возникающие заболевания в зависимости от преобладания симптомов трактовались как баротравма легких или обжим водолаза, хотя обжатие грудной клетки имеет специфические особенности этиологии, патогенеза, оказания помощи и профилактики. Длительное время опасность появления легочной патологии при нырянии без дыхательного аппарата недооценивалась. В 1971 г. В.И.Тюрин выделил «обжим грудной клетки» в отдельную нозологическую единицу, а в 1986 г. В.Я.Назаркин, Л.К.Волков и А.С.Солодков включили это заболевание под названием «обжатие грудной клетки» в учебные пособия, вышедшие под редакцией И.А.Сапова.

Опасные последствия ныряния на глубины более 20-30 м без аппарата, к которым относится легочная патология, привели к необходимости введения соответствующих ограничений при спортивных состязаниях. В нашей стране соревнования по нырянию на глубину как опасные для здоровья были запрещены еще в 1934 г., а разрешены лишь погружения до 15 м для мужчин и до 10 м для женщин при квалифицированном обеспечении и соблюдении необходимых мер безопасности. Всемирная конфедерация подводной деятельности (КМАС) с 5 декабря 1970 г. прекратила регистрацию рекордов по нырянию на глубину методом апноэ, но в апреле 1999 г. приняла решение о возобновлении спортивных соревнований и регистрации рекордов в этом виде спорта, однако авторы книги считают, что ныряние на глубину более 30 м может быть вредным для здоровья и опасным для жизни.

Этиопатогенез

Основной причиной обжатия грудной клетки при использовании водолазного снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания служит прекращение или недостаточное поступление дыхательной газовой смеси в легкие при быстром спуске водолаза на грунт («проваливании»), что может произойти в результате:

отсутствия воздуха, ДГС или кислорода в баллоне или в дыхательном мешке;

спуска водолаза с закрытыми вентилями баллонов;

неисправности работы редуктора или дыхательного автомата;

разрыва дыхательного мешка.

При нырянии без водолазного снаряжения, особенно после выдоха, в период увеличения глубины погружения воздух в легкие не попадает, что обусловливает обжатие грудной клетки гидростатическим давлением. Давление в легких в этом случае уравновешивается с внешним гидростатическим давлением за счет того, что в соответствии с законом Бойля - Мариотта объем легких уменьшается кратно величине абсолютного давления на глубине нахождения водолаза. Величина физиологического уменьшения размеров грудной клетки ограничена ее объемом при максимальном выдохе (остаточным объемом). Дальнейшее уменьшение объема грудной клетки вызывает ее повреждение. Остаточный объем легких, который составляет 25-35 % от общей емкости легких (или в среднем около 1,5 л), определяет максимальную безопасную глубину ныряния. Например, если жизненная емкость легких у водолаза равна 6 л, то после максимального вдоха в его легких будет 7,5 л газа (6 + 1,5 л). При нырянии на глубину 40 м объем легких у этого водолаза составит 1,5 л (7,5 : 5 = 1,5 л), что равно величине остаточного воздуха. В этом случае грудная клетка сжимается до физиологического предела и ее повреждения не произойдет, а при погружении на глубину более 40 м не представляется возможным избежать травматического повреждения грудной клетки. Однако рекордные погружения без дыхательного аппарата показали возможность достижения значительно больших глубин. Наибольшие достижения принадлежали Роберту Крофту (США, 75 м в 1969 г.), Энцо Майорке (Италия, 87 м в 1974 г.) и Жаку Майолю (Франция, до 105 м в 1976-1983 гг.). После этого соревнования проводились по разным категориям: «постоянный груз», «регулируемый груз», «без ограничений», и др. Рекорды последних лет намного превысили глубину 100 м: Умберто Пелиццари (Италия, 123 м, 1993 г.), Франциско Пипин Феррерас (Куба, 133 м, 1996 г.), Джанлука Дженони (Италия, 135 м, 1999 г.), Луак Лёферм (Франция, 152 м, 2000 г.). Глубины покорили при нырянии также женщины: Патриция Майорка (Италия, 80 м, 1988 г.), Дебора Андолло (Куба, 115 м, 2000 г.). Следует отметить, что несколько соискателей таких рекордов нашли свою гибель в морских глубинах.