Комплексная физическая реабилитация больных при бронхиальной астме на поликлиническом этапе реабилитации

1

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

КОМПЛЕКСНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ РЕАБИЛИТАЦИИ

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10-15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0,2-0,5% до 8% (в США 6-8%).

В последнее время отмечается заметный рост заболеваемости населения бронхиальной астмой и возрастание тяжести течения болезни, увеличилось число летальных исходов.

В следствие этого в последние годы происходит интенсивное развитие клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Существующие методы лечения больных бронхиальной астмой дают непродолжительный терапевтический эффект. Специфическая гипосенсибилизирующая терапия, а также лекарственная и гормональная терапия не всегда приводят к желаемому результату. Поэтому в последние годы особое внимание стало уделяться немедикаментозным воздействиям на организм больного бронхиальной астмой, включающим и различные средства физической реабилитации с целью первичной профилактики развития приступов удушья, являющихся характерным признаком заболевания, а также вторичной профилактики развития осложнений.

Цель работы - обосновать необходимость комплексного подхода к физической реабилитации больных, страдающих бронхиальной астмой, на поликлиническом этапе реабилитации.

Для этого решались следующие задачи:

1. На основании изучения медицинской литературы дать этиопатогененетическую и клиническую характеристику бронхиальной астмы.

2. Определить особенности поликлинического этапа реабилитации больных, страдающих бронхиальной астмой.

3. Составить программу комплексной физической реабилитации для больных бронхиальной астмой в условиях поликлиники.

4. Охарактеризовать методы оценки эффективности физической реабилитации при бронхиальной астме на поликлиническом этапе реабилитации.

Новизна данной работы заключается в обосновании необходимости комплексного подхода к физической реабилитации больных, страдающих бронхиальной астмой в условиях поликлиники.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что полученные нами данные можно использовать в работе специалистов по физической реабилитации в условиях поликлиники, ВФД, а также в учебном процессе студентов институтов физической культуры по дисциплине «Физическая реабилитация в клинике внутренних болезней».

Апробация результатов исследования. Результаты работы доложены на кафедральной научно-практической конференции студентов.

Объем работы: работа написана на 84 страницах компьютерной верстки и состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы (62 источника). Работа иллюстрирована схемами (3), таблицами (6). Работа представлена комплексами физических упражнений (6).

ГЛАВА 1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы

Дыхательная система объединяет органы, выполняющие воздухопроводящую функцию (полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи), и дыхательную или газообменную функции (легкие).

Нос - начальный отдел дыхательной системы.

Выделяют наружный нос и полость носа. Наружный нос имеет корень, спинку, верхушку и крылья носа. Корень носа расположен между глазницами и отделен ото лба выемкой - переносьем. Спинка носа, образованная боковыми сторонами наружного носа, обращена вперед и вниз и заканчивается верхушкой носа. Кзади от верхушки располагаются два носовых отверстия - ноздри. По средней линии ноздри друг от друга отделяются подвижной перепончатой частью перегородки носа. С латеральной стороны ноздри ограничены крыльями носа. В образовании наружного носа принимают участие две носовые кости и хрящи. Форма наружного носа у каждого человека различная.

Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа. Входными отверстиями в носовую полость являются ноздри. Передневерхнюю стенку носовой полости образуют кости черепа и хрящи носа, от полости рта носовую полость отделяет перегородка, состоящая из твердого и мягкого неба. Сама носовая полость разделяется на 2 почти симметричные половины перегородкой носа, образованной спереди перепончатой и хрящевой частями, а сзади вертикальной пластинкой решетчатой кости и сошником - костной частью. Сзади полость носа открывается парными хоанами в носоглотку.

В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Оно покрыто изнутри переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волосы.

От наружной боковой стенки в просвет каждой половины носа выступают по 3 изогнутые костные пластинки: верхняя, средняя и нижняя носовые раковины, разделяющие полость носа на узкие, сообщающиеся между собой ходы, в которых открываются околоносовые пазухи. Различают верхний средний и нижний носовые ходы, каждая располагается под соответствующей носовой раковиной. Между медиальными поверхностями носовых раковин и перегородкой носа расположен общий носовой ход, имеющий вид узкой вертикальной щели.

В каждый носовой ход открываются околоносовые воздухоносные пазухи и каналы черепа. Слизистая оболочка носа продолжается в слизистую оболочку околоносовых пазух, слезного мешка, носовой части глотки и мягкого неба. Она плотно сращена с надкостницей и надхрящницей стенок полости носа и покрыта эпителием.

Гортань расположена в передней области шеи ниже подъязычной кости, на уровне 4-7 шейных позвонков. Спереди она покрыта подъязычными мышцами, с боков и отчасти спереди к ней прилегает щитовидная железа, сзади - гортанная часть глотки. Вверху гортань подвешена связками к подъязычной кости, внизу соединена с трахеей.

Гортань построена из непарных (перстневидной щитовидной надгортанной) и парных (черпаловидные, рожковидные, клиновидные, хрящей, соединенных между собой связками, соединительными мембранами и суставами. Хрящи гортани соединены между собой, а также с подъязычной костью с суставами и связками. Подвижность хрящей обеспечивается двумя парными суставами (перстнещитовидным и перстнечерпаловидным). Наряду с суставами хрящи гортани соединяются между собой и с окружающими образованиями при помощи связок.

Полость гортани имеет вход, ограниченный спереди надгортанником, по бокам - черпалонадгортанными складками, сзади - черпаловидными хрящами и складкой слизистой оболочки между ними. В полости гортани различают преддверие, межжелудочковый отдел и подголосовую полость. Наиболее узкий отдел гортани - голосовая щель ограниченная правой и левой голосовыми складками. Просвет голосовой щели постоянно изменяется при дыхании и звукообразовании за счет сокращений мышц гортани. В голосовой щели выделяют межперепончатую и межхрящевую части. При образовании звуков межперепончатая часть сужается и представляет между собой щель, а межхрящевая - формирует треугольник. Расширяющаяся книзу часть полости гортани продолжается в трахею. Гортань имеет 3 оболочки - слизистую, фиброзно-хрящевую и соединительнотканную. На уровне 6-7 шейных позвонков гортань переходит в дыхательное горло - трахею.

Трахея, неспадающаяся трубка, длинной 9-11 см., в которой различают шейную и грудную части. Позади трахеи на шею и в грудной полости располагается пищевод, впереди - щитовидная и вилочковые железы, а также крупные сосуды (дуга аорты и ее ветви).

На уровне 4-5 грудных позвонков трахея делится на 2 крупных главных бронха, отходящих в правое и левое легкое. Место деления носит название бифуркации трахеи. Правый главный бронх более короткий и широкий чем левый. Он является как бы продолжением трахеи. Над левым бронхом проходит дуга аорты, над правым сзади наперед непарная вена.

Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец, соединяющихся между собой кольцевыми связками. Свободные задние концы этих хрящей соединены пучками гладких мышечных волокон и соединительнотканными пластинками образующими сзади перепончатую стенку трахеи. Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, рыхло соединенной с помощью подслизистой основы с хрящами. Снаружи трахея и главные бронхи покрыты адвентицией.

Легкие. Главным органом дыхательной системы являются легкие. Это парные объемистые органы, занимающие всю полость грудной клетки и постоянно изменяющие форму и размеры в зависимости от фазы дыхания.

По форме это неправильные конусы, верхушкой обращенные к надключичной ямке, а вогнутым основанием - к куполу диафрагмы.

Поверхности легкого разделены краями. Передний край отделяет реберную поверхность от медиальной поверхности. Сзади медиальная поверхность плавно переходит в реберную, нижний край отделяет реберную и медиальную поверхности от диафрагмальной.

С внутренней стороны в каждое легкое входят главный бронх, легочная артерия, бронхиальные сосуды и нервы, образующие вместе корень легкого. Здесь же располагаются в большом количестве лимфатические узлы. Место вхождения бронхиально-сосудистого пучка называется воротами легкого.

Вследствие высокого стояния купола диафрагмы справа правое легкое более широкое и объемистое, чем левое, и несколько короче его.

Легкие разделяются на доли посредством междолевых щелей. Левое легкое разделяется на верхнюю и нижнюю доли, правое - верхней, средней и нижней доли.

С практической точки зрения, в настоящее время легкие подразделяют на так называемые бронхолегочные сегменты: в правом легком их 11 а в левом 10 сегментов. Сегменты отделены друг от друга соединительнотканными перегородками и имеют форму конусов или пирамид. В центре сегмента располагаются сегментарный бронх и сегментарная артерия, а на границе с соседним сегментом - сегментарная вена.

Каждое легкое состоит из разветвления бронхов, образующих своеобразный скелет органа - бронхиальное дерево, и системы легочных пузырьков, или альвеол, являющихся респираторным отделом дыхательной системы. Снаружи легкие покрыты плеврой. Плевра представляет собой тонкую гладкую и влажную, богатую эластическими волокнами серозную оболочку, окружающую каждое легкое. Различают висцеральную плевру, плотность сращенную с тканью легкого и париетальную плевру, выстилающую изнутри стенки грудной полости. В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную.

Средостение - комплекс органов, расположенный между правой и левой плевральными полостями. Спереди оно ограничено грудиной и реберными хрящами, сзади - грудным отделом позвоночного столба, с боков правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы. Условно различают верхнее и нижнее средостение. В верхнем средостении располагаются вилочковая железа, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от него сосуды: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии, трахея, верхняя часть пищевода, грудного лимфатического протока, правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающие и диафрагмальные нервы. В нижнем средостении находятся перикард с расположенными в нем сердцем и крупными кровеносными сосудами, главные бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижний отделы пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие нервы.

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - тяжелое широко распространенное заболевание, приводящее к нетрудоспособности человека в наиболее активном возрасте. В современном представлении бронхиальная астма - самостоятельное, хроническое, рецидивирующее, аллергическое заболевание, этиологически связанное с воздействием различных аллергенов инфекционной и неинфекционной природы. Сложный инфекционно-аллергический патогенез, клинический полиморфизм бронхиальной астмы, возможность органических поражений и развития осложнений бронхолегочного аппарата и сердечно сосудистой системы, а также тесная связь с активностью системы гипофиз эндокринные железы выдвигают новые проблемы, связанные с диагностикой и лечением этого заболевания.

Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимых в ранних стадиях заболевания.

Обструкция дыхательных путей обусловлена спазмом мышц, отеком слизистой оболочки, выделением в просвет бронхов густого вязкого секрета за счет гиперфункции гипертрофированных и увеличенных в количестве слизистых желез.

Ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты.

В начале и середине XX века бронхиальная астма рассматривалась, как заболевание, от которого страдают, но не умирают. Однако в последние 20-30 лет течение бронхиальной астмы стало более злокачественным и число смертельных исходов увеличилось.

Основной контингент больных составляют лица наиболее активного возраста. Заболеваемость среди женщин несколько выше, чем у мужчин.

Принято выделять первичную бронхиальную астму (как самостоятельную нозологическую единицу) и вторичную, то есть симптоматическую бронхиальную астму, развитие которой не связано с воздействием аллергена. В первичной бронхиальной астме выделяют два патогенетических варианта неинфекционно-аллергическую, или атопическую, и инфекционно-аллергическую.

При атопической бронхиальной астме аллергеном может явиться любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Аллергены могут быть животного происхождения (перья, шерсть, хитин и т.д.), растительного (пыльца трав и цветов), химического, с простой и сложной структурой (медикаменты, соли, вещества ароматического ряда, а также химические соединения, входящие в состав стиральных порошков, строительных материалов, красок, косметики и т.д.).

Сенсибилизация организма бактериями или их токсинами обусловливает 50-80 % случаев развития бронхиальной астмы. Причем, необходимо отметить, что, начинаясь как атопический вариант, бронхиальная астма часто переходит в инфекционно-аллергическую форму.

Помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный. Его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторные приступы удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также могут явиться пусковыми моментами развития бронхиальной астмы.

Роль наследственной отягощенности также значительна. Механизм передачи наследственной предрасположенности и участвующий в нем генетический фактор не установлены. Однако известно, что почти в половине случаев заболевания у близких родственников больного к 65 годам тоже развивается бронхиальная астма. При наличии заболевания у обоих родителей в 75 % случаев бронхиальная астма также развивается у детей.

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

- «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых - сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

- пыльцевые аллергены,

- пищевые,

- лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2-5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммуно-логических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников - циклических нуклеотидов (адренергическая система - циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система - циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма - липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Большинством исследователей легкие рассматриваются как «шоковый орган» в связи с огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хемо-рецепторов к шоковым ядам. Важной особенностью бронхолегочной системы является участие в синтезе и инактивации биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин, простагландины и др.)

В результате реакции аллерген + антитело на мембранах тучных клеток из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии - МРС-А), повышается уровень простагландинов (Рд Fa2, а в некоторых случаях ацетилхолина. Большинство из них обладает выраженной бронхосластической активностью по отношению к сенсибилизированным тканям. Помимо этого, некоторые из них (брадикинин) обусловливают развитие очагов воспаления. В результате возникают спазм бронхов и бронхиол, гиперергическое воспаление с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреция слизистых желез, гипертензия малого круга кровообращения.

1.3 Клинические проявления, течение и классификация бронхиальной астмы

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, в которой происходят сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ - медиаторов аллергического воспаления; патофизиологическую, проявляющуюся всем симптомокомплексом бронхиальной астмы (таблица 1).

В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может протекать по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. При первом - признаки удушья появляются через 10-15 минут или мгновенно от начала контакта с аллергеном, при втором - через 4-5 часов. Немедленный тип характерен для неинфекционио-аллергической (атопической) бронхиальной астмы, а замедленный более свойственен инфекционно-аллергической форме.

В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков - иммуноглобулинов: Ig А, Ig М, Ig G, Ig D, Ig Е. Вещества, вступающие в реакцию с антигеном, обозначают как реагины. К ним в первую очередь относят Ig Е, выявляемый в 60 % случаев атопической бронхиальной астмы. Ig Е образует комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток, вызывающий в аллергической реакции ее вторую, то есть патохимическую стадию.

Иммунологическая реакция замедленного типа характеризует клеточно-тканевой иммунитет, обусловленный наличием в лимфоцитах периферической крови, в лимфоидных элементах - «фактора переноса» (Ig G). В результате влияния антигена происходит перестройка генетического аппарата лимфоцита, приобретающего иммунные свойства.

По мере прогрессирования заболевания и, особенно, в случаях присоединения инфекции и развития органических изменений, существенную роль играют эндоаллергены. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном. способствуя дальнейшему развитию болезни.

Таблица 1.1 Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы (по А.Д. Адо и П.К. Булатову)