Физическая реабилитация больных ишемическим инсультом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность. Инсульт - внезапное расстройство функций головного мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения. Термин «инсульт» (от лат. Insul-tus - приступ) подчеркивает, что неврологические симптомы развиваются внезапно. В условиях прекращения притока кислорода нервные клетки гибнут в течение пяти минут. Инсульт называют также «острым нарушением мозгового кровообращения», «апоплексией», «ударом».

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно регистрируются 100 - 300 случаев инсультов на каждые 100000 населения.

В России этот показатель составляет 250 - 300 инсультов среди городского населения (по данным регистров инсульта по Тушинскому району г. Москвы и по г. Новосибирску) и 170 - среди сельского населения (данные по сельскому региону Ставропольского края). Первичные инсульты составляют в среднем 75%, повторные - около 25% всех случаев инсульта. После 45 лет каждое десятилетие число инсультов в соответствующей возрастной группе удваивается.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт занимает третье место, после болезней сердца и онкологических заболеваний, среди причин смерти взрослого населения планеты. Его средняя частота встречаемости в развитых странах составляет около 2500 случаев на 1 млн. населения в год, тогда как для транзиторной ишемической атаки названный показатель составляет около 500 случаев. Особенно высок риск развития инсульта у пациентов, достигших 55 летнего возраста. В течение первого месяца после развития ишемического инсульта смертность от него составляет 8 - 20%, тогда как при субарахноидаль-ном кровоизлиянии и Геморрагическом инсульте она достигает 50%. При этом около 30% пациентов погибают непосредственно от субарахноидального кровоизлияния, еще столько же - в последующие три месяца в результате рецидива Инсульт является одной из основных причин инвалидизации взрослого населения, поскольку даже в случае своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента наблюдается неполное восстановление утраченных в острый период болезни функций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, у более, чем 62% перенесших инсульт пациентов сохраняются различной степени выраженности нарушения движений, расстройства координации, чувствительности, речи, интеллекта, памяти. Кроме того, после перенесшего ишемического инсульта сохраняется достаточно высокая вероятность его повторения, особенно в течение первого года (около 10%). С каждым последующим годом жизни риск повторного инсульта возрастает на 5 - 8%.

Инсульт нередко оставляет после себя тяжелые последствия в виде двигательных, речевых и иных нарушений, значительно инвалидизируя больных. По данным европейских исследователей, на каждые 100 тысяч населения приходиться 600 больных с последствиями инсульта, из них 360 (60%) являются инвалидами. Экономическая потеря от инсульта составляет в США около 30 млрд. долларов в год.

Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства в виде параличей и парезов, чаще всего односторонних гемипарезов различной степени выраженности. По данным Регистра инсульта ПИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта гемипарезы наблюдались у 81,2% выживших больных, в том числе гемиплегия - у 11,2%, грубый и выраженный ге-мипарез - у 11,1%, легкий и умеренный гемипарез - у 58,9% [4]. По данным Folks с соавт. [8], собравшим большой банк данных по инсульту, двигательные расстройства наблюдались у 88% больных.

Основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику и биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используется массаж и электростимуляция нервно - мышечного аппарата.

Двигательные нарушения (параличи и парезы) часто сочетаются с другим неврологическим дефицитом: нарушением чувствительности, речевыми расстройствами (при очагах в левом полушарии), мозжечковыми расстройствами и т.д.

Вторым по значимости и распространенности постинсультным дефектом являются речевые нарушения, которые обычно сочетаются с двигательными расстройствами. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдалась у 35,9%, дизартрия - у 13,4% больных [4].

Инсульт остается крайне важной медико-социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями [2]. Гемипарез в остром периоде инсульта выявляется у 80 - 90% больных [4]. Кроме того, примерно в 40 - 59% случаев отмечаются сенсорные расстройства. Остаточные явления переносного инсульта различной степени выраженности и характера выявляются примерно у 2/3 больных [9].

В настоящее время большое значение придается использованию различных методов профилактики инсульта, а так же активной терапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораженной ткани. Однако по завершению первых часов от начала заболевания формируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой является очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде случаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанно.

Больные, пережившие инсульт, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невропатолога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитолога, врачей поликлиник, социальных работников, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.

Целью нашей работы является определить рациональность сочетания различных средств физической реабилитации при остром нарушении мозгового кровообращения.

Для этого решались следующие задачи:

Изучить литературу по данной проблеме.

Дать этиопатогенетическую и клиническую характеристику острого нарушения мозгового кровообращения.

Рассмотреть влияние различных средств физической реабилитации при инсульте на организм больного.

Составить комплексную программу физической реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт.

Охарактеризовать методы оценки эффективности физической реабилитации больных после ишемического инсульта.

Новизна нашей работы заключается в том, что мы рекомендуем использовать комплексное применение ЛФК, массажа и физиотерапии при остром нарушении мозгового кровообращении с учетом двигательного режима на основе проведенного анализа данных современной специальной литературы и практической работы с данным контингентом больных.

Практическая и теоретическая значимость работы состоит в том, что полученные нами данные можно использовать в процессе физической реабилитации больных, перенесших мозговой инсульт в учебном процессе в ВУЗах физической культуры по дисциплине «Физическая реабилитация в неврологии».

Объем работы. Работа написана на 91 страницах компьютерной верстки, состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (50 источников) и приложений (2). Работа иллюстрирована рисунками (2), комплексами лечебной гимнастики (2) и таблицами (3).

1. Общая характеристика инсультов

1.1 Общее понятие об инсультах

ишемический реабилитация физический лечебный

Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г., что составляет 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10 - 15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью. Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющейся локальным кровотоком в различны участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находиться на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен.

Инсульт представляет собой группу заболеваний, обусловленных острой сосудистой патологией мозга, которые характеризуются внезапным появлением жалоб и / или симптомов исчезновения местных (локальных), нередко и общих мозговых функций (см. ниже) длящихся более 24 часов или приводящих к смерти. При этом не важно - обнаруживаются или нет признаки инсульта при проведении компьютерной томографии. Если инсульт обусловлен кровоизлиянием под твердую оболочку мозга (т.н. субарахноидальное кровоизлияние), то его первыми признаками могут быть внезапная и резкая боль, нередко сочетающаяся с неоднократной рвотой, повышенная чувствительность к звуковым, световым и тактильным (прикосновение) раздражителям, усиливающиеся при попытке выполнить какое-либо движение (согнуть шею, распрямить ногу и т.п.) напряжение различных групп мышц. Вышеназванный симптомокомплекс носит название менингиального синдрома. При этом признаки локальной или общей дисфункции головного мозга могут сразу не определиться, а потому пациент, находясь в сознании и не осознавая тяжесть своего состояния, способен самостоятельно перемещаться, нанося тем самым нередко непоправимый вред своему здоровью.

В зависимости от механизма развития острой сосудистой патологии мозга выделяют несколько видов инсульта. Наиболее часто (до 80% всех случаев) заболевание развивается вследствие острого нарушения поступления крови к определенному участку мозга (т.н. ишемический инсульт или инфаркта мозга). Если острая сосудистая патология характеризуется пропитыванием кровью его участка, то это геморрагический инсульт, или внутримозговое кровоизлияние (около 10% всех случаев). Еще около 5% составляют субарахноидальные кровоизлияния. Причина оставшихся 5% инсультов остается невыясненной.

Если у пациента остро возникли клинические проявления инсульта, которые полностью исчезли в течении первых 24 часов от момента проявления (не зависимо от того, проводилось лечение или нет), то говорят о транзиторной (преходящей) ишемической атаке. Механизм ее возникновения такой же, как и ишемического инсульта, однако, необратимые изменения в ткани мозга не развиваются.

Причины возникновения. Около половины всех случаев ишемического инсульта обусловлено атеросклеротическим поражением сонных, позвоночных и внутримозговых артерий. Среди других причин - сужение или закупорка более мелких внутримозговых артерий (артериол), обусловленная сердечной патологией (см. факторы риска) закупорка кровяным сгустком (тромбом), или тромбоэмболия внутримозговых сосудов. Что касается геморрагического инсульта, то около половины всех случаев вызваны артериальной гипертензией. Патология стенки внутримозговых артерий, опухали и прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь (см. факторы риска), вызывают развитие геморрагического инсульта примерно в равной пропорции (по 10%). На долю других причин геморрагического инсульта приходится около 20% случаев заболевания. Субарахнои-дальное кровоизлияние в основном возникают в результате разрыва артериальных аневризм или других аномалий сосудистой стенки, чаще всего врожденных.

Процессы происходящие в головном мозге в случае развития инсульта, достаточно специфичны. После развития повреждения структур головного мозга, инициируется воспалительный процесс, направленных на удалений погибших структур и замещение их рубцовой тканью (нейроглией) или образованием одной или нескольких плоскостей (кист) тканей внутримозговои ткани. Выявление природы инсульта непременное условие правильного лечения.

1.2 Клиническая характеристика инсультов

Среди клинических проявлений, определение которых не требуют специальной медицинской подготовки, следует назвать:

1. Нарушения жизненно важных функций человеческого организма

Сознания (оглушенность или полное отсутствие)

Изменение ритма, глубины и частоты дыхания, а в тяжелых случаях - остановка дыхания

Падение системного артериального давления, учащенное сердцебиение, возможна остановка сердечной деятельности

Непроизвольные мочеиспускания и / или опорожнение кишечника (дефекация)

2. Очаговая неврологическая симптоматика

2.1. Нарушение функций черепных нервов:

2.1.1. Остро возникшая асимметрия лица (односторонняя сглаженность кожных складок на лбу, в области носа, опущение угла рта) 2.1.1. Невнятная речь 2.1.1. Нарушение зрения, в том числе и односторонние

Отсутствие речи (афазия), непонимание обращенной речи

Частичный или полный паралич конечностей с повышением тонуса поперечнополосатой мускулатуры (чаще одностороннее)

Судорожный синдром

3. Проявление менингиального синдрома, обусловленного раздражением мозговых оболочек

В тех случаях, когда у пациента обнаруживаются указанные симптомы и проявления, требуется немедленный вызов бригады скорой помощи, а при остановки сердечной деятельности или дыхания - неотложная помощь в виде искусственного дыхания и наружной стимуляции сердечной деятельности.

По мере сокращения зоны охранительного торможения и восстановления возбудимости спинного мозга мышечный тонус и рефлексы повышаются. Тонус различных групп мышц, как правило, повышается не равномерно. Он преобладает в сгибателях предплечья, в разгибателях голени, сгибателях стопы, в мышцах, приводящих бедро и ротирующих их наружу. Тонус и сила мышц-антагонистов (разгибатели предплечья, кисти и пальцев, супинаторы предплечья, мышц, отводящие и премирующие бедро) остаются, как правило, ослабленными. В связи с этими особенностями может формироваться своеобразная порочная поза - согнутая и приведенная к туловищу рука, вытянутая нога (поза Вернике-Манна, рис 1.1.).

В более поздние сроки инсульта (2-5 недели от начала заболевания) у пациента может возникнуть так называемый «синдром болевого плеча». Его развитие связывают с выпадением головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, под действием тяжести паретичной руки и вследствие паралича мышц, на фоне нейротрофических расстройств. Его признаками являются:

12 боль в плече, возрастающая при попытке отвести или повернуть руку в плечевом суставе, а также припухлость указанного сустава.

Рис. 1.1. Поза Вернике-Манна

Речь, интеллектуальные способности пациента, равно как и двигательная активность, являются важной составляющей его общения с окружающими. Потому о видах этих нарушений следует остановиться несколько поподробнее.

Нарушение речевых функций встречаются более чем у трети пациентов с инсультом. Самым тяжелым видом нарушения речи является отсутствие, как речевой продукции так и понимания обращений окружающих (сенсомоторная или тотальная афазия). Возможно, что у пациента нарушается лишь произвольная собственная речь при сохранении понимания (моторная афазия), или наоборот нарушение только понимания речи окружающих (сенсорная афазия). Забывание слов, характеризующих отдельные предметы, явления, действия (амнестическая афазия) также является одним из видов речевых нарушений. Как правило афазия сочетается с нарушением письма (аграфия). Более легкой формой речевых нарушений следует считать нарушение правильного произношения (артикуляции) звуков при сохранности «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма (дизартрия). Возникновение в остром инсульте тотальной афазии и отсутствие значимого улучшения речевой продукции в последующие 3-4 месяца рассматриваются как неблагоприятный прогностический признак в плане восстановления речи.

Среди других нарушений высшей нервной деятельности следует выделить:

снижение памяти, интеллекта. Концентрации внимания (когнитивные нарушения)

эмоционально-волевые расстройства

нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушения чувствительности и координации движений

нарушений способности к счету (акалькулия)

пространственная дезориентация и др.

Характер последствий зависит от того, в каком именно месте произошло кровоизлияние или образование тромба. Чаще всего страдает небольшой участок мозга, но последствия этого могут быть весьма значительными.

Рассмотрим структуру мозга (рис. 1.2.)

Мозг состоит из двух полушарий. Каждое полушарие состоит из четырех частей - лобной, теменной, височной и затылочной.

В лобной части находиться отдел эмоций и центры управления движениями - правое полушарие отвечает за движение левой руки и ноги, а левое за движение правой руки и ноги. При кровоизлиянии в этих областях возникает паралич или ограничение движений.

В теменной части находиться зона телесных ощущений и осязаний. Расстройство кровообращения в этой области способствует нарушению чувствительности - температурной или болевой, могут возникать онемения или покалывания конечности.

К теменной части примыкает височная, в которой расположены центр речи, слуха и вкуса. При поражении этой области человек воспринимать речь как набор звуков, в речи может путать слова, звуки. Не понимает поставленных вопросов.

В затылочной части расположен зрительный отдел, при поражении которого больной теряет зрение на один глаз. Также в затылочной области расположен отдел распознавания окружающих предметов посредством зрения, при нарушении кровотока в котором больной не узнает предметы.

Рис. 1.2. Строение головного мозга

Какое или какие из указанных нарушений возникнут у конкретного пациента зависит в значительной от локализации очага(-ов) поражениж мозга. Если очаг повреждения находиться в лобной области мозга, весьма вероятно появления таких изменений личности, как отсутствие интереса к жизни (апатия), в том числе и побуждений к деятельности, снижение волевых функций (абулия), интеллекта и критики. Указанный комплекс симптомов специалисты называют апатико-абулическим синдромом. К сожалению, развитие этого синдрома рассматривается как неблагоприятный прогностический признак в отношении восстановления самообслуживания. Многие пациенты остаются полностью беспомощными в повседневной жизни.

При обширных поражения правого полушария мозга у пациентов на фоне снижения психической и двигательной активности наблюдается недооценка имеющихся двигательных расстройств, а поэтому они не особо стремятся к их устранению. Нередко они становятся эмоционально раскрепощенными, утрачивающими меры чувства и такта. Все это затрудняет их социальную адаптацию.

Ишемический инсульт

Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта - тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии - сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда

(из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов.

Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.

Среди заболеваний, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), первое место принадлежит атеросклерозу, нередко в сочетании с сахарным диабетом. Несколько реже основной причиной является гипертоническая болезнь так же на фоне атеросклероза мозговых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ИИ, следует назвать клапанные пороки сердца с эмбо-лиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритмии, лейкозы).

Фактором, непосредственно вызывающим снижение мозгового кровотока и способствующим развитию ИИ, является стеноз и окклюзия экстракраниальных сосудов мозга. В некоторых случаях играет роль наличие сосудистых аномалий, реже, особенно при инсультах в вертебробазилярном бассейне, - шейный остеохондроз с дископатией. Определенное значение придается атерогенным эмболиям из распадающихся бляшек и пристеночных тромбов магистральных сосудов головы при атеросклерозе.

Роль разрешающего фактора в развитии ИИ нередко принадлежит психическому и физическому перенапряжению (стрессовые состояния, тепловое воздействие, переутомление).

Основным патогенетическим условием ИИ в любом случае является недостаточный приток крови к определенному участку мозга с последующим развитием очага гипоксии и далее - некрозообразованием. Ограничение очага ИИ определяется возможностью развития коллатерального кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте.

Развитию ИИ часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Наиболее характерно возникновение его во сне или сразу после сна. Нередко ИИ развивается во время инфаркта миокарда.

Очаговые неврологические симптомы нарастают постепенно - на протяжении часов, иногда и трех - четырех дней. При этом нарастание симптоматики может сменяться ослаблением (мерцание симптомов в начальном периоде инсульта). Почти в 1/3 случаев бывает апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают сразу и выражены в максимальной степени. Такая клиника особенно характерна для эмболии. Эти случаи трудны для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом (ГИ), однако люмбальная пункция, как правило, помогает в решении - при кровоизлиянии в спинномозговой жидкости определяется кровь.

Характерной чертой ИИ является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь очаговых симптомов с бассейном определенного сосуда.

ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще, чем в вертебро-базилярной сосудистой системе (по некоторым данным в 3 - 5 раз). При ИИ в стволовой части мозга развиваются т.н. альтернирующие синдромы - ядерные поражения черепно-мозговых нервов на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

Большое значение для диагностики инсульта имеет оценка состояния сердечно - сосудистой аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум на одной из каротидных артерий, данные доплерографического исследования подтверждают ишемическую природу инсульта.

Гиперкоаргуляция крови (увеличение протромбина, фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов) при наличии других весомых клинических критериев также приобретают важное значение в диагностике ИИ. Спинномозговая жидкость, как правило, не измена.

В диагностике ИИ огромное значение, начиная со вторых суток, имеет компьютерное томографическое исследование (КТ - исследование мозга), обнаруживающее локализацию и размеры очага размягчения, зону трифокального отека мозга.

У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два - три дня. Смертность от ИИ - около 20%. Общее течение заболевания с третьего - пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

Таким образом, у большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два - три дня. Смертность от ИИ - около 20%. Общее течение заболевания с третьего - пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

2. Современный подход физической реабилитации после ишемического инсульта

2.1 Общая характеристика реабилитационных мероприятий при ишемическом инсульте

Основной задачей реабилитации является восстановление нарушенных функций и социальная реадаптация больных, включая восстановление навыков самообслуживания, социальной активности, межперсональных отношений, когда это возможно - трудоспособности [13,17]. Хотя роль восстановительного лечения ни у кого не вызывает сомнений, удельный вес спонтанного и направленного восстановления остается еще достаточно не определенным. Неясны еще и многие методические аспекты восстановительной терапии: сроки ее начала, длительность проведения, отбор больных, необходимость повторных курсов и т.д.

Одним из наиболее важных направлений, улучшающих восстановление после инсульта, является воздействие на биологические адаптивные механизмы. Среди этих механизмов следует особо выделить восстановление функционирования нейронов (коррекция токсико-метаболических расстройств, нормализация регионального и общего мозгового кровотока, уменьшение отека головного мозга) и активацию нейрональных путей, частично сохранивших в условиях острой ишемии. На клеточном уровне имеет значение восстановление синоптической передачи и регенерация аксонов и дендритов [31].

Период времени («терапевтическое окно»), когда возможно восстановление потенциально обратимых повреждений нейронов, относительно непродолжителен. Помимо временного фактора, этот механизм восстановления утраченных функций, вероятно, является не столь значимым в случае обширного инсульта, как ишемического, так и геморрагического.

В дальнейшем периоде после инсульта восстановление утраченных неврологических функций также возможно, однако оно определяется иными механизмами, связанными со структурой и функциональной реорганизацией центральной нервной системы, обозначаемыми термином «пластичность» или «нейропластич-ность» [4, 18, 21]. Под пластичностью головного мозга обычно понимается его способность к компенсации структурных и функциональных расстройств при органическом поражении [23]. Анатомической основой пластичности является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности использования сохранившихся структур и более активное использование альтернативных нисходящих путей [17]. Следует заметить, что этот процесс реорганизации начинается уже в острую фазу инсульта [21].

Таким образом, среди механизмов, обеспечивающих восстановление после инсульта, наиболее ранний связан с регрессом локальных повреждающих факторов, (исчезновение локального отека головного мозга, резорбция образовавшихся в результате ишемии и некроза токсинов, улучшение кровотока в зоне инфаркта, восстановление функционирования частично поврежденных нейронов). Параллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсаторные изменения, связанные с нейропластичностью - образование новых синоптических связей, вовлечение ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозга, а также разрешение изменений, связанных с диашизом. Под диашизом понимается функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейросистем [8]. Так, например, при инфаркте в области таламуса отмечается снижение метаболизма в лоб-нотеменных корковых зонах, а при поражении хвостатого ядра - в дорсолате-ральной лобной коре. Поэтому теоретически и практически обоснованным является коррекция этой функциональной деактивации анатомически сохранных отделов центральной нервной системы.

Продолжительность этого периода довольно велика - до нескольких месяцев [10]. Особая роль в процессах нейропластичности принадлежит восстановлению частично поврежденных связей и вовлечению в осуществление нарушенных функций невральных структур, в обычных условиях в них не участвующих. Ключевым аспектом нейропластичности, имеющим принципиальное значение для реабилитации, является то, что характер и степень реорганизации нейрональных связей определяется нагрузкой, на них возлагаемой. Свидетельством этому является результаты как экспериментальных, так и клинических исследований, свидетельствующих о положительном влиянии форсированной нагрузки и функционального тренинга на степень восстановления утраченных функций.

При восстановлении после инсульта в последнее время особое значение придается увеличению активности церебральных структур, располагающихся ипсилатерально по отношению к пораженной стороне тела, хотя не все считают эти изменения клинически значимыми.

Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является применение методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностях с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколь либо значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению невролгического дефекта [13,14,17,29]. Длительная (более 28 дней) проприоцептивная стимуляция у больных с инсультом, которая осуществляется путем совершения пассивных движений, сопровождается повышением активности сенсомоторной и дополнительной моторной коры по данным функциональной МРТ [29].

Максимально более ранняя терапия инсульта в немалой степени определяет успех проводимых в последующем реабилитационных мероприятий. Наиболее значительное восстановление возможно в первые 3 месяца от начала инсульта, после 6 месяцев, как правило, возможно только незначительное улучшение. Однако процесс восстановления может у ряда больных продолжаться и более продолжительный период времени после инсульта [13].

Важность раннего начала реабилитации связана, во-первых, с рядом осложнений острого периода, во многом обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбофлебиты конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, застойные явления в легких и т.д.), и, во-вторых, с опасностью развития и прогрессирова-ния вторичных патологических состояний (таких как, например, спастические контрактуры, «телеграфный стиль» при моторной афазии и т.д.). На значение ранней реабилитации указывает большинство исследователей [9, 10, 11, 17, 18], многие из них подчеркивают, что более раннее ее начало способствует более полному восстановлению функций, влияет на темп восстановления. Некоторые исследователи считают раннее начало реабилитации даже более важным для восстановления функций, чем ее длительность [9,10, 18].

Наиболее эффективна, как считают многие исследователи [1, 2, 9], трех-звенная схема поэтапного восстановительного лечения:

1 этап (ранний восстановительный): реабилитационные мероприятия начинают уже во время пребывания больных в отделении для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, куда они доставляются машиной скорой помощи, затем продолжают в восстановительном отделении, из которого через 1,5-2 месяца следует выписка на амбулаторное лечение. При речевых, при очень грубых двигательных нарушениях, при медленном темпе восстановления и сопутствующих заболеваниях этот срок может удлиняться до 3 мес.

2 этап (поздний восстановительный): Больные должны и после выписки продолжать лечение в восстановительных отделениях районных поликлиник, в районных врачебно - физкультурных диспансерах и на дому (до года).

3 этап (резидуальный): Компенсация остаточных нарушений двигательных функций (более года).

Следует подчеркнуть, что необходимым условием начала активной реабилитации является стабилизация общего состояния больного, в том числе гемодинамики, определенный уровень бодрствования и высокая степень мотивации, определяющие способность к обучению.

В отношении длительности реабилитации среди специалистов не существует единого мнения. Некоторые исследователи [13, 19] считают, что восстановительный период длится до 6 месяцев. В то же время другие полагают, что восстановление может продолжаться и после 6 месяцев.

Некоторые исследователи [8 - 10] подчеркивают, что наиболее целесообразно проводить реабилитацию больных, перенесших инсульт, во всяком случае, на первом этапе, не в реабилитационных центрах общего типа, а в специализированных реабилитационных инсультных отделениях. Два фактора говорят о целесообразности создания таких отделений:

сохранение медицинского преемственности после острой стадии инсульта;

наличие реабилитационного персонала, специализирующегося на восстановлении после инсульта.

Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2-3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флекторах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Любопытно заметить, что невыраженные изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. В реабилитационном периоде вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем - в дистальных [11]. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого, функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен с этим возникновением боли.

Существенно хуже прогноз на восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановление хватания рукой. Однако, примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечаются некоторые улучшения двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке [4]. Считается, что если у пациента в течение первых 2-х недель от начала инсульта отсутствует активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет [31].

Внезапно возникший вследствие инсульта гемипарез приводит к нарушениям ходьбы, которые нередко наиболее тяжело переносятся больными. Причины этого вполне очевидны - зависимость от помощи окружающих при попытки выполнения даже минимальных действий, связанных с ходьбой. Отсутствие восстановления способности к ходьбе (помимо отсутствия положительной динамики пареза) может быть связано с выраженными нарушениями перцепции и праксиса, спастичностью, приводящей к тяжелым контрактурам, или туловищной атаксией.

В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3-х месяцев (обычно 1,5-2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6 - 12 месяцев и даже более длительный период времени.

Реабилитация пациентов, перенесших инсульт, заключается в комбинированном и координированном использовании медико-социальных мероприятий, направленных на восстановление физической, психологической и профессиональной активности больных. При проведении реабилитационных мероприятий важная роль придается изменению поведенческой стратегии больных, что позволяет даже при сохранности двигательного дефекта достигнуть лучшей адаптации.

В настоящее время не вызывает сомнений то, что реабилитация больных с инсультом потенциально эффективна, причем ни возраст больных, ни наличие сопутствующих инсульту неврологических и соматических заболеваний, ни значительная важность постинсультного дефекта, не являются признаками, абсолютно исключающими эффективность реабилитационных мероприятий.

Степень, характер и длительность восстановления утраченных вследствие инсульта функций весьма вариабельны. Наиболее существенное улучшение в состоянии больных под действием реабилитационных программ отмечается в первые 6 месяцев от начала инсульта, хотя не менее чем у 5% больных отмечается улучшение в течение года [4]. Частичной или полной независимости в повседневной жизни можно достигнуть в 47 - 76% случаев.

Необходимо принимать во внимание и то, что имеются существенные различия между «мышечной слабостью» и «восстановлением функции» - нередко пациенты даже с выраженным гемипарезом, не претерпевшим существенного уменьшения после инсульта, могут при проведении адекватных реабилитационных мероприятий передвигаться в пределах квартиры [9]. В этой связи любопытно заметить, что в большинстве случаев восстановление двигательных функций достигает своеобразного «плато» примерно через 3 месяца от начала инсульта, а функциональное улучшение продолжается до 6 - 12 месяцев [11, 15]. Еще одной проблемой является наличие сенсорных расстройств у пациентов, что в ряде случаев может приводить к столь же существенной бытовой дезадаптации даже в отсутствие значительных постинсультных двигательных нарушений. При этом наличие сенсорных нарушений, как считается, являемся неблагоприятным прогностическим фактором последующего восстановления двигательных функций.

К неблагоприятным в плане восстановления двигательных функций после инсульта факторам относя, помимо тяжести инсульта и выраженности пареза, пожилой возраст больных, наличие сопутствующих соматических заболеваний (инфаркт миокарда, сахарный диабет), когнитивные расстройства, тазовые и сенсорные нарушения, а также задержка с началом реабилитационных мероприятий [11; 19]. При этом инфаркт миокарда является наиболее частой причиной детального исхода у больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку [31]. Не отмечено сколь либо значительного влияния на степень восстановления ни пола, ни стороны развития инсульта.

Введение больных в постинсультном периоде может быть затруднено из-за возникновения болевых синдромов различного генеза, депрессии или тревожности, что необходимо принимать во внимание, планируя реабилитационные мероприятия [16; 25]. Однако в практической деятельности это не всегда учитывается. Так, например, депрессия развивается в первый год после инсульта у 30 - 50%, а также локализация очагов в лобных отделах левого полушария головного мозга и в субкортикальных отделах правого полушария [31]. Назначение (при соответствующих показаниях) ингибиторов обратного захвата серотонина может способствовать не только регрессу депрессии, но и лучшему восстановлению двигательных функций.

Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у 80% лиц перенесших инсульт (у 10% отмечается полное самостоятельное восстановление двигательного дефекта, а у 10% реабилитационные мероприятия являются бесперспективными) [11].

Таким образом, основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику. В настоящее время не вызывает сомнений то, что ранняя активация больных, расширение их двигательного режима не только способствует лучшему восстановлению утраченных функций [1-3, 30], но и существенно снижает риск развития тромбоэмболических осложнений, пневмонии и в конечном итоге - летальности после инсульта [14]. Важным является сочетанное использование лечебной гимнастики и фармакологической терапии, поскольку лекарственные препараты могут существенно улучшать процессы пластичности [13, 14]. В восстановительном периоде проводится профилактика повторного инсульта, назначаются препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм, а также лекарственные средства, снижающие мышечный тонус.

Важной составляющей реабилитационного процесса является информированность пациента и его родственников об инсульте, его причинах и профилактике, особенностях процесса восстановления.

У большинства больных с последствиями инсульта в той или иной мере наблюдается нарушение психологической и социальной адаптации, чему способствуют такие факторы, как выраженный двигательный и речевой дефицит, болевой синдром, потеря социального статуса. Такие больные нуждаются в здоровом психологическом климате в семье, созданию которого во многом должны способствовать разъяснительные беседы, проводимые с родными больного реабилитоло-гами. Семья должна, с одной стороны, оказывать больному психологическую поддержку, способствовать созданию оптимистического настроя, а с другой помогать выработать у него реалистический подход к имеющемуся недугу, к возможностям и пределам восстановления. Если больной не в состоянии вернутся на работу, необходимо по мере возможности привлекать его к выполнению домашних дел, помочь найти ему интересное хобби, привлекать к участию в различных культурных и общественных мероприятиях.

2.2 Лечебная физическая культура при ишемическом инсульте

Своевременно начатое лечение положением и раннее применение физических упражнений, в частности в форме пассивных движений, позволяют в значительной степени предотвратить развитие повышенного тонуса мышц, формирование порочной позы, синкинезий. Благоприятное влияние на больного может ока-зать лечебная гимнастика в сочетании с точечным массажем, а так же с избирательным для отдельных групп обычным массажем.

Лечебная физическая культура в комплексе с другими лечебными мероприятиями используется на всем протяжении восстановительного лечения. На первых 2-х этапах средства лечебной физкультуры содействуют в основном восстановлению нарушенных двигательных функций. На 3-м этапе они способствуют преимущественно формированию соответствующих компенсаций.

Все средства лечебной физкультуры с первых дней их применения должны быть направлены на восстановление управления движениями и нормального соотношения силы и тонуса мышц - антагонистов. Особенное внимание следует уделять нормализации функций конечностей и предотвращению формирования порочных компенсаций, которые появляются при попытках самостоятельного бесконтрольного восстановления больными функций дефектной конечности.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используются следующие лечебные режимы:

строгий постельный режим - все активные упражнения исключены; все перемещения больного в кровати осуществляются медицинским персоналом;

умеренно расширенный постельный режим - перемещение и смена положений больного в кровати производится с помощью медицинского персонала; при привыкании пациента к режиму допускаются самостоятельные повороты и переход в положение сидя;

палатный режим - больной с помощью медицинского персонала и самостоятельно с опорой (спинка стула или кровати, костыли) передвигается в пределах палаты, выполняет доступные виды самообслуживания (ест, умывается и пр.);

свободный режим - больной выполняет доступные активные движения и совершенствует навыки самообслуживания, самостоятельно ходит по отделению и поднимается по лестнице. Лечебная гимнастика проводится с использованием исходных положений (лежа, сидя, стоя), допускаемых предписанным режимом.

Выполняемые упражнения должны быть простыми и доступными. Для создания двигательной доминанты их следует повторять многократно.

При планировании реабилитационных программ следует учитывать наличие существовавших еще до инсульта нарушений (артериальная гипертензия, сахарный диабет), вторичных осложнений инсульта (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, пневмония), а также возможную декомпенсацию имеющихся соматических расстройств (например, учащение после инсульта приступов стенокардии у пациентов с ишемической болезнью сердца) [4]. При этом в ряде случаев дезадаптация больных может быть обусловлена не столько перенесенным инсультом и его последствиями, сколько наличием сопутствующих заболеваний. Состояние больного во время проведения реабилитационных мероприятий может ухудшиться - так примерно 5 - 20% больных, находившихся в реабилитационных центрах, потребовался повторный перевод в отделения интенсивной терапии [8,26].

Противопоказаниями для активной двигательной реабилитации служат сердечная недостаточность, стенокардия покоя и напряжения, острые воспалительные заболевания, хроническая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения III степени, активная фаза ревматизма, выраженные изменения психики и т.д.

Наличие афазии не является противопоказанием для назначения больному лечебной гимнастики. При затруднении контакта с больным, что обусловлено речевыми нарушениями или изменениями психики, выборочно используются пассивные движения, лечение положением, точечный массаж.

Основным методом реабилитации инсультных больных с нарушениями движений (парезы, нарушения статики и координации) является лечебная физкультура (кинезотерапия), в задачи которой входит восстановление объема движений, силы и ловкости в пораженных конечностях, функции равновесия, навыков самообслуживания.

Ранняя двигательная активация больных не только способствует лучшему восстановлению двигательных функций, но также снижает риск развития аспирационных осложнений и тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Постельный режим показан больным лишь в течение первых суток от начала заболевания. Естественно, в эту категорию не входят пациенты с нарушениями сознания или прогрессирующим нарастанием неврологического дефекта.

Занятия лечебной физкультурой начинают уже в первые дни после инсульта, как только позволят общее состояние больного и состояние его сознания. Сначала это пассивная гимнастика (движения во всех суставах пораженных конечностей совершает не больной, а методист либо инструктируемые им родственники или сиделка). Упражнения проводятся под контролем пульса и давления с обязательными паузами для отдыха. В дальнейшем упражнения усложняются, больного начинают сажать, а затем обучают садиться самостоятельно и вставать с постели. У больных с выраженным парезом ноги этому этапу предшествует имитация ходьбы лежа в постели или сидя в кресле. Больной учится стоять вначале с поддержкой методиста, затем самостоятельно, держась за прикроватную раму или спинку кровати. При этом больной старается равномерно распределять вес тела на пораженную и здоровую ноги. В дальнейшем пациент обучается ходьбе. Передвижения по палате (комнате) в начале осуществляются при помощи и под контролем инструктора лечебной физкультуры. Как правило, пациента водят со стороны пареза, закидывая ослабленную руку себе на плечо. Сначала это ходьба на., месте, затем ходьба по палате с опорой на прикроватную раму, потом самостоятельная ходьба по палате с опорой на четырех - или трехножную трость. К самостоятельной ходьбе без опоры на палку больной может приступить только при хорошем равновесии и умеренном или легком парезе ноги. Расстояние и объем передвижений постепенно увеличиваются: ходьба по палате (или квартире), затем ходьба по больничному коридору, по лестнице, выход на улицу и, наконец, пользование транспортом.

Кроме передвижений следует стимулировать пациента к бытовой адаптации. Восстановление самообслуживания и других бытовых навыков также происходит поэтапно. Вначале это обучение простейшим навыкам самообслуживания: брать третичной рукой предметы обихода, самостоятельно принимать пищу; навыкам личной гигиены, таким, как умывание, бритье и так далее (речь идет о тяжелых больных, у которых эти навыки утрачены); затем обучение самостоятельному одеванию (что довольно непросто при парализованной руке), пользованию туалетом и ванной. Самостоятельно пользоваться туалетом и ванной больным с гемипарезом (паралич одной половины тела) и атаксией (расстройством координации) помогают различные технические приспособления поручни у унитаза, скобы в стенах ванной комнаты, деревянные стульчики в ванне. Эти приспособления нетрудно сделать как в больнице, так и в домашних условиях.

Таким образом, больные и члены их семей должны принимать активное участие в реабилитационном процессе (в частности, в выполнении «домашних заданий» во второй половине дня и в выходные дни).

Основные этапы расширения двигательного режима. Двигательный режим и его изменения должны назначаться лечащим врачом строго индивидуально, с учетом состояния больного и динамики заболевания. При благоприятном развитии восстановительных процессов ориентировочно определяются примерные сроки расширения режима. Так, с целью профилактики застойных явлений в легких и других осложнений, а также для подготовки к переходу в положение сидя, поворот больных на бок осуществляется на 2 - 5 день от начала заболевания.

Перевод больного в положение сидя назначается на 3 - 4 неделе. Положение стоя и ходьба назначаются на 4 - 6 неделе.

Смена положений в первые 3-4 дня осуществляется только с помощью персонала.

Для поворота на здоровый бок больному необходимо:

самостоятельно или с помощью персонала переместить туловище к краю кровати в сторону паретичных конечностей.

Положить согнутую в локте паретичную руку на грудь.

Согнуть паретичную ногу в коленном суставе с помощью здоровой ноги (или используя манжетку с лямкой, фиксированной на голеностопном суставе паретичной ноги).