Эффективность метода ТРИАР-массажа в комплексной реабилитации больных с ишемическим инсультом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Общее представление об ишемическом инсульте и методы физической реабилитации пациентов с данным заболеванием

1.1 Эпидемиология ишемического инсульта

1.2 Этиология ишемического инсульта

1.3 Патогенез ишемического инсульта

1.4 Классификация ишемического инсульта

1.5 Клиническая картина ишемического инсульта

1.6 Диагностика ишемического инсульта

1.7 Методы лечения и физическая реабилитация при ишемическом инсульте

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Организация исследования

2.2 Методы исследования

2.3 ТРИАР-массаж как метод реабилитации

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждения

3.1 Влияние ТРИАР-массажа на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы пациентов с ишемическим инсультом

3.2 Влияние ТРИАР-массажа на психо-эмоциональное состояние пациента ишемическим инсультом

3.3 Влияние ТРИАР-массажа на функциональное состояние нервной системы пациентов с ишемическим инсультом

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список использованных источников

Приложения

Введение

Актуальность. Инсульт - внезапное расстройство функций головного мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения. Термин «инсульт» (от лат. Insul-tus - приступ) подчеркивает, что неврологические симптомы развиваются внезапно. В условиях прекращения притока кислорода нервные клетки гибнут в течение пяти минут. Инсульт называют также «острым нарушением мозгового кровообращения», «апоплексией», «ударом».

Ишемический инсульт нередко развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматического порока сердца, сахарного диабета и некоторых других отклонений, сопровождающихся поражением сосудов. Ишемический инсульт представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется неожиданным появлением локальной общемозговой или неврологической симптоматики, наблюдающейся более суток, либо вызывающей смерть пациента в более короткий период. Вследствие недостаточного поступления крови повреждается ткань мозга, и возникают нарушения в его функционировании. Распространенность ишемического инсульта составляет 85% от всех случаев инсульта. Наиболее часто он встречается среди мужчин.

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно регистрируются 100-300 случаев инсультов на каждые 100000 населения.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), острое нарушение мозгового кровообращения занимает третье место, после болезней сердца и онкологических заболеваний, среди причин смерти взрослого населения планеты. Его средняя частота встречаемости в развитых странах составляет около 2500 случаев на 1 млн. населения в год, тогда как для транзиторной ишемической атаки названный показатель составляет около 500 случаев.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин инвалидизации взрослого населения, поскольку даже в случае своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента наблюдается неполное восстановление утраченных в острый период болезни функций.

Наиболее частыми последствиями острого нарушения мозгового кровообращения являются двигательные расстройства в виде параличей и парезов, чаще всего односторонних гемипарезов различной степени выраженности.

Основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику и биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используют массаж и электростимуляцию нервно - мышечного аппарата.

Двигательные нарушения (параличи и парезы) часто сочетаются с другим неврологическим дефицитом: нарушением чувствительности, речевыми расстройствами (при очагах в левом полушарии), мозжечковыми расстройствами.

Больные, пережившие ОНМК, нуждаются в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий, наблюдении со стороны участковых или семейных врачей, невропатолога поликлиники, опеке социальных органов, заботе со стороны родных и близких. Только совместные усилия реабилитолога, врачей поликлиник, социальных работников, инструкторов ЛФК, родных и близких позволят больным после инсульта восстановить полностью или частично нарушенные функции, социальную активность (а в значительной части случаев и трудоспособность), приблизить качество жизни к доинсультному периоду.

Цель исследования изучить эффективность метода ТРИАР-массажа в комплексной реабилитации больных с ишемическим инсультом для повышения качества восстановительного процесса.

Задачи исследования

1. Изучить влияние ТРИАР-массажа в комплексной реабилитации на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы пациентов с ишемическим инсультом.

2. Изучить влияние ТРИАР-массажа в комплексной реабилитации на функциональное состояние нервной системы пациентов с ишемическим инсультом.

3. Изучить влияние ТРИАР-массажа в комплексной реабилитации на функциональное состояние психо-эмоциональной системы пациентов с ишемическим инсультом.

Методы исследования

1 Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы: тест Руфье-Диксона.

2 Оценка функционального состояния психо-эмоциональной системы: тест Бека

3 Исследование функционального состояния нервной системы: тест Шульте.

4 Методы математической статистики: критерий Т-Стьюдента.

Новизна исследования впервые на базе ГБУЗ ОКБ № 3 была исследована эффективность применения ТРИАР-массаж в комплексной реабилитации больных с ишемическим инсультом.

Практическая значимость работы заключается в том, что результаты выполненного исследования могут применяться в поликлиниках, отделениях реабилитации, реабилитационных центрах, санаториях и профилакториях следующими специалистами: реабилитологами, инструкторами по лечебной физической культуре и массажу.

Глава 1. Общее представление об ишемическом инсульте и методы физической реабилитации пациентов с данным заболеванием

1.1 Эпидемиология ишемического инсульта

Проблемы лечения, реабилитации и профилактики больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга на сегодняшний день являются особо важными в эпидемиологии инсульта. Установлено, что в Сибири инсульт вышел на первое место в структуре причин смертности. В целом же по России заболеваемость и смертность от острых нарушений мозгового кровообращения занимает угрожающее второе место. 21% - таков показатель в структуре общей смертности острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране. Более того, ежегодно в мире инсульт поражает примерно 6 млн. человек, в России - более 450 000 человек.

В течение года умирает около 50 % больных инсультом. В странах Европы частота возникновения инсульта составляет от 100 до 200 случаев на 100 000 населения. В экономически развитых странах смертность от нарушений мозгового кровообращения стоит на третьем месте, после заболеваний сердца и опухолей. Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения и занимает первое место среди всех остальных причин первичной инвалидности. Выявлено, что только 20% больных возвращаются к труду. В последние годы обнаружена тенденция к нарастанию частоты возникновения острого нарушения мозгового кровообращения (за последние 20 лет она выросла в 1,6 раза). Инсульт становится одним из наиболее распространенных заболеваний людей среднего и пожилого возраста во всем мире. Проводимые исследования эпидемиологии инсульта показали, что повторный инсульт становится основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, повторный инсульт развивается в течение первого года у 5-25% больных, в течение 3 лет - у 18%, а после 5 лет - у 20-40% пациентов. Выяснено: из всех неврологических заболеваний люди больше всего страшатся инсульта. Действительно, при возникновении инсульта здоровый человек за несколько минут может умереть или превратиться в инвалида, лишается движений, речи, памяти и, что, возможно, хуже всего, независимости. Еще Гиппократ создал для определения инсульта такой термин, как «апоплексия», что в переводе с греческого означает «поражаю ударом». Уже сам термин свидетельствует о внезапности и тяжести этого заболевания [1, с. 43].

1.2 Этиология ишемического инсульта

Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г., что составляет 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10-15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью [2, с. 67].

Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющейся локальным кровотоком в различны участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находиться на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен.

Инсульт представляет собой группу заболеваний, обусловленных острой сосудистой патологией мозга, которые характеризуются внезапным появлением жалоб и / или симптомов исчезновения местных (локальных), нередко и общих мозговых функций длящихся более 24 часов или приводящих к смерти. При этом не важно - обнаруживаются или нет признаки инсульта при проведении компьютерной томографии.

Если инсульт обусловлен кровоизлиянием под твердую оболочку мозга (т.н. субарахноидальное кровоизлияние), то его первыми признаками могут быть внезапная и резкая боль, нередко сочетающаяся с неоднократной рвотой, повышенная чувствительность к звуковым, световым и тактильным (прикосновение) раздражителям, усиливающиеся при попытке выполнить какое-либо движение (согнуть шею, распрямить ногу) напряжение различных групп мышц [3, с. 145].

Вышеназванный симптомокомплекс носит название менингиального синдрома. При этом признаки локальной или общей дисфункции головного мозга могут сразу не определиться, а потому пациент, находясь в сознании и не осознавая тяжесть своего состояния, способен самостоятельно перемещаться, нанося тем самым нередко непоправимый вред своему здоровью.

В зависимости от механизма развития острой сосудистой патологии мозга выделяют несколько видов инсульта. Наиболее часто (до 80% всех случаев) заболевание развивается вследствие острого нарушения поступления крови к определенному участку мозга (т.н. ишемический инсульт или инфаркта мозга). Если острая сосудистая патология характеризуется пропитыванием кровью его участка, то это геморрагический инсульт, или внутримозговое кровоизлияние (около 10% всех случаев). Еще около 5% составляют субарахноидальные кровоизлияния. Причина оставшихся 5 % инсультов остается невыясненной.

Если у пациента остро возникли клинические проявления инсульта, которые полностью исчезли в течение первых 24 часов от момента проявления (не зависимо от того, проводилось лечение или нет), то говорят о транзиторной (преходящей) ишемической атаке. Механизм ее возникновения такой же, как и ишемического инсульта, однако, необратимые изменения в ткани мозга не развиваются.

Причины возникновения. Около половины всех случаев ишемического инсульта обусловлено атеросклеротическим поражением сонных, позвоночных и внутримозговых артерий. Среди других причин - сужение или закупорка более мелких внутримозговых артерий (артериол), обусловленная сердечной патологией закупорка кровяным сгустком (тромбом), или тромбоэмболия внутримозговых сосудов [4, с. 112].

Процессы происходящие в головном мозге в случае развития инсульта, достаточно специфичны. После развития повреждения структур головного мозга, инициируется воспалительный процесс, направленный на удаление погибших структур и замещение их рубцовой тканью (нейроглией) или образованием одной или нескольких плоскостей (кист) тканей внутримозговой ткани. Выявление природы инсульта непременное условие правильного лечения.

1.3 Патогенез ишемического инсульта

Среди клинических проявлений ишемического инсульта, определение которых не требуют специальной медицинской подготовки, следует назвать:

1. Нарушения жизненно важных функций человеческого организма: сознания (оглушенность или полное отсутствие), изменение ритма, глубины и частоты дыхания, а в тяжелых случаях - остановка дыхания, падение системного артериального давления, учащенное сердцебиение, возможна остановка сердечной деятельности, непроизвольные мочеиспускания и / или опорожнение кишечника (дефекация).

2. Очаговая неврологическая симптоматика: нарушение функций черепных нервов: остро возникшая асимметрия лица (односторонняя сглаженность кожных складок на лбу, в области носа, опущение угла рта), невнятная, нарушение зрения, в том числе и односторонние, отсутствие речи (афазия), непонимание обращенной речи, частичный или полный паралич конечностей с повышением тонуса поперечнополосатой мускулатуры (чаще одностороннее), судорожный синдром.

3. Проявление менингиального синдрома, обусловленного раздражением мозговых оболочек [5, с. 120].

По мере сокращения зоны охранительного торможения и восстановления возбудимости спинного мозга мышечный тонус и рефлексы повышаются. Тонус различных групп мышц, как правило, повышается не равномерно. Он преобладает в сгибателях предплечья, в разгибателях голени, сгибателях стопы, в мышцах, приводящих бедро и ротирующих их наружу. Тонус и сила мышц-антагонистов (разгибатели предплечья, кисти и пальцев, супинаторы предплечья, мышц, отводящие и премирующие бедро) остаются, как правило, ослабленными. В связи с этими особенностями может формироваться своеобразная порочная поза - согнутая и приведенная к туловищу рука, вытянутая нога.

В более поздние сроки инсульта (2-5 недели от начала заболевания) у пациента может возникнуть так называемый «синдром болевого плеча». Его развитие связывают с выпадением головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, под действием тяжести паретичной руки и вследствие паралича мышц, на фоне нейротрофических расстройств. Его признаками являются: боль в плече, возрастающая при попытке отвести или повернуть руку в плечевом суставе, а также припухлость указанного сустава.

Речь, интеллектуальные способности пациента, равно как и двигательная активность, являются важной составляющей его общения с окружающими.

Нарушение речевых функций встречаются более чем у трети пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Самым тяжелым видом нарушения речи является отсутствие, как речевой продукции, так и понимания обращений окружающих (сенсомоторная или тотальная афазия). Возможно, что у пациента нарушается лишь произвольная собственная речь при сохранении понимания (моторная афазия), или наоборот нарушение только понимания речи окружающих (сенсорная афазия). Забывание слов, характеризующих отдельные предметы, явления, действия (амнестическая афазия) также является одним из видов речевых нарушений. Как правило, афазия сочетается с нарушением письма (аграфия). Более легкой формой речевых нарушений следует считать нарушение правильного произношения (артикуляции) звуков при сохранности «внутренней» речи, понимания речи окружающих, чтения и письма (дизартрия). Возникновение в остром инсульте тотальной афазии и отсутствие значимого улучшения речевой продукции в последующие 3-4 месяца рассматриваются как неблагоприятный прогностический признак в плане восстановления речи [6, с. 75].

Среди других нарушений высшей нервной деятельности следует выделить: снижение памяти, интеллекта. Концентрации внимания (когнитивные нарушения), эмоционально-волевые расстройства, нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушения чувствительности и координации движений, нарушений способности к счету (акалькулия), пространственная дезориентация.

Характер последствий зависит от того, в каком именно месте произошло кровоизлияние или образование тромба. Чаще всего страдает небольшой участок мозга, но последствия этого могут быть весьма значительным [7, с. 90].

В лобной части находиться отдел эмоций и центры управления движениями - правое полушарие отвечает за движение левой руки и ноги, а левое за движение правой руки и ноги. При кровоизлиянии в этих областях возникает паралич или ограничение движений.

В теменной части находиться зона телесных ощущений и осязаний. Расстройство кровообращения в этой области способствует нарушению чувствительности - температурной или болевой, могут возникать онемения или покалывания конечности.

К теменной части примыкает височная, в которой расположены центр речи, слуха и вкуса. При поражении этой области человек воспринимать речь как набор звуков, в речи может путать слова, звуки. Не понимает поставленных вопросов.

В затылочной части расположен зрительный отдел, при поражении которого больной теряет зрение на один глаз. Также в затылочной области расположен отдел распознавания окружающих предметов посредством зрения, при нарушении кровотока в котором больной не узнает предметы.

Какое или какие из указанных нарушений возникнут у конкретного пациента зависит в значительной степени от локализации очага(-ов) поражений мозга. Если очаг повреждения находиться в лобной области мозга, весьма вероятно появления таких изменений личности, как отсутствие интереса к жизни (апатия), в том числе и побуждений к деятельности, снижение волевых функций (абулия), интеллекта и критики. Указанный комплекс симптомов специалисты называют апатико-абулическим синдромом. К сожалению, развитие этого синдрома рассматривается как неблагоприятный прогностический признак в отношении восстановления самообслуживания. Многие пациенты остаются полностью беспомощными в повседневной жизни.

При обширных поражения правого полушария мозга у пациентов на фоне снижения психической и двигательной активности наблюдается недооценка имеющихся двигательных расстройств, а поэтому они не особо стремятся к их устранению. Нередко они становятся эмоционально раскрепощенными, утрачивающими меры чувства и такта. Все это затрудняет их социальную адаптацию.

Таким образом, у большинства больных ишемическим инсультом наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два - три дня. Смертность от ишемического инсульта - около 20%. Общее течение заболевания с третьего-пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

1.4 Классификация ишемического инсульта

В свою очередь, инсульты классифицируются по характеру изменений:

1 Геморрагический инсульт (разрыв сосуда и кровоизлияние в вещество мозга и под оболочки мозга);

2 Ишемический инсульт (закупорка сосуда), который может быть: тромботический, эмболический, нетромботический.

Тромботический и эмболический развиваются вследствие полной закупорки экстра-или же интракраниального сосуда, которая может быть обусловлена тромбозом или эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой. Нетромботический инсульт - это инсульт, возникающий в отсутствие полной окклюзии сосуда, такое состояние чаще всего происходит при атеросклеротическом поражении сосуда сего окклюзией, ангиоспастическом состоянии, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности [8, с. 275].

Могут встречаться и смешанные формы инсульта - сочетание геморрагического и ишемического очагов. По степени тяжести ишемический инсульт можно разделить на два:

1 средней тяжести - инсульт без клинических проявлений отека головного мозга, без нарушения сознания, при этом в клинической картине патологии превалируют очаговые симптомы мозга;

2 тяжелый инсульт - проявляется выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, при обследовании обнаруживаются признаки отека головного мозга, вегетативно-трофические нарушения, грубые очаговые симптомы, часто с дислокационными проявлениями (вклинение образований головного мозга в большое затылочное отверстие и/или намет мозжечка). В зависимости от продолжительности появлений признаков неврологических нарушений и степени тяжести состояния ишемический инсульт подразделяют следующим образом.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой или общемозговой симптоматикой и продолжительностью около 24 часов. В зарубежной литературе преходящие неврологические нарушения с признаками очаговой симптоматики, которые развились как следствие кратковременной локальной ишемии мозга, чаще называют транзиторными ишемическими атаками, потому что в основе данных состояний лежит преходящая ишемия в бассейне одного из мозговых сосудов. Диагноз в данном случае часто устанавливается ретроспективно. Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические мозговые кризы, а также некоторые редкие формы церебральных сосудистых нарушений с непостоянной симптоматикой.

«Малый инсульт» (обратимый неврологический дефицит) - неврологический синдром, который развивается как следствие остро возникшего нарушения мозгового кровообращения, сопровождающийся восстановлением нарушенных функций в течение первых 3 недель заболевания. В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения инсульты характеризуются стойкими нарушениями мозговых функций, выраженными в различной степени.

Массивный инсульт, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более трех недель [9, с. 278].

К геморрагическому инсульту относится кровоизлияние в вещество мозга либо под его оболочки - это так называемое субарахноидальное кровоизлияние. Иногда встречается комбинация этих двух видов инсультов.

1.5 Клиническая картина ишемического инсульта

Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками - липопротеиды или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что полиологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы. Кроме того, существует множество факторов, способствующих нарушению кровообращения и развитию атеросклероза: нервно-психическое напряжение, малоподвижность, избыточная калорийность пищи, вазомоторные дистонии [10, с. 235].

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление. Существуют еще факторы риска.

Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями («радость со слезами на глазах»), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями («ползание мурашек») на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдромы).

При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса.

Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов [11, с. 41].

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается нарушение мозгового кровообращения. Одной из клинических форм НМК являются начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и снижение работоспособности, нарушение сна. Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет. Необходимо проводить лечение основного сосудистого заболевания, рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, питание, санаторно-курортное лечение, особенно направленное на повышение физиологических защитных сил организма.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Под этим термином объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.

Для ОНМК характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой - инсульты [12, с. 239].

1.6 Диагностика ишемического инсульта

Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно-мозговая или спинальная травма, интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами), гипогликемия, инфекция, почечная недостаточность, печеночная недостаточность [13, с. 165].

В клиническом течении инсульта различают острую и восстановительную стадии. Ишемический инсульт возникает вследствие эмболии, тромбоза, сужения сосудов мозга.

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0-5,5: 1, т. е. 80-85% и 15-20% соответственно.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота [14, с. 55].

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсрочено после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний),

Таким образом, внезапное возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения.

Эхоэнцефалографическое исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на 6-7 мм в сторону, противоположную очагу. Для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет временный характер. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляется «обрыв» контрастного вещества в магистральных или внутримозговых артериях. В связи с тем что патологически измененные ткани имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть использованы для дифференциального диагноза [15, с. 57].

1.7 Методы лечения и физическая реабилитация при ишемическом инсульте

Основные цели лечения ишемического инсульта сводятся к восстановлению нарушенных неврологических функций, профилактике и борьбе с развивающимися осложнениями.

Лечение ишемического инсульта может проводиться медикаментозными и хирургическими методами.

В последние годы, благодаря применению современных методов нейровизуализации (позитронно-эмиссионной томографии, МРТ, КТ), исследований сосудистой системы мозга, биохимических методов, появились новые данные о патофизиологии острой церебральной ишемии, которые изменили взгляды на стратегию и тактику ведения больных с острым ишемическим инсультом [16, с. 228]. Наибольшее влияние оказали концепции «ишемической полутени» и «окна терапевтических возможностей». Исследования, проведенные в 80-90-х годах ХХ столетия, показали, что в результате окклюзии сосуда или гипоперфузии ткани мозга в течение нескольких минут происходит некротическая смерть клеток. Но вокруг зоны образуется зона «ишемической полутени», в которой нейроны еще не погибли, но значительно снижен мозговой кровоток. Эта зона может трансформироваться в инфаркт в результате вторичных нейрональных повреждений. В основном формирование инфаркта мозга происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна». Именно эта концепция изменила отношение к инсульту с признанием его неотложным состоянием, требующим экстренной медицинской помощи в первые минуты, часы с момента его развития.

Большое влияние на выбор стратегии лечения больных с острым ишемическим инсультом, а также на вторичную профилактику оказала концепция гетерогенности инсульта, обозначившая многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития острой церебральной ишемии [17, с. 210].

Выделяют следующие подтипы ишемического инсульта: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, по типу гемореологической микроокклюзии.

На стратегию лечения и профилактики ишемического инсульта влияют результаты доказательной медицины. В последние годы проведено много мультицентровых исследований, доказывающих преимущества и недостатки лекарственных препаратов, подходов к терапии ишемического инсульта.

Перечисленные концепции, данные доказательной медицины легли в основу рекомендаций Европейской инициативы по профилактике и лечению инсульта, а также рекомендаций Американской ассоциации инсульта [18, с. 221], которые еще не стали достоянием широкого круга врачей.

Многочисленные исследования [19, с. 122] показали, что на исход МИ значительно влияет организация помощи больным, которая состоит из нескольких этапов: догоспитальный, госпитальный, восстановительного лечения, диспансерный. Важное значение имеет преемственность лечения на всех этапах.

Догоспитальный этап играет большую роль в системе оказания медицинской помощи больным с инсультом. Он осуществляется линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи, неврологами, терапевтами, семейными врачами.

Наиболее сложные и ответственные задачи на этом этапе - точная и быстрая диагностика инсульта и проведение дифференциального диагноза с другими заболеваниями, связанными с повреждением мозга. Параллельно с оценкой неврологического статуса проводится оценка витальных функций (дыхания, кровообращения). Осмотр больного начинают с оценки адекватности оксигенации, измерения артериального давления, определения судорожного синдрома, психомоторного возбуждения. Оксигенация обеспечивается устранением западения языка, очищением дыхательных путей, введением воздуховода, а при показаниях (тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония) переводом больного на искусственную вентиляцию легких.

В многочисленных исследованиях показано, что артериальное давление не следует снижать, если оно не превышает 200-220 мм рт. ст. для систолического и 120-140 мм рт. ст. для диастолического давления [20, с. 223].

Гипотензивная терапия при необходимости проводится с осторожностью каптоприлом 6-12,5 мг per os, клофелином (клопидин 0,01% 0,5-1,5 мл внутримышечно или 0,15-0,075 мг per os). При этом АД следует снижать не более чем на 15-20% от исходной величины. У больных с артериальной гипотензией рекомендуется применять препараты, оказывающие вазопрессорное действие (дофамин в дозе 18 мкг/кг/мин внутривенно капельно и/или адреналин внутривенно капельно в дозе 2-10 мкг/кг/мин).

Больным с нарастающей сердечной недостаточностью назначают сердечные гликозиды.

Для купирования судорожного синдрома, который развивается у некоторых больных, рекомендуют использовать препараты бензодиазепинового ряда (Сибазон, Реланиум, Седуксен), которые вводят внутривенно, в тяжелых случаях применяют тиопентал натрия. Эти же препараты используют и для купирования психомоторного возбуждения.

На догоспитальном этапе необходимо проводить мероприятия, направленные на предотвращение развития отека мозга. С этой целью необходимо пациента положить на кровать, головной конец которой поднят на 20-30 см, и устранить компрессию вен шеи.

После этого организовать срочную доставку больного в специализированное инсультное отделение. Больные с МИ должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала лечения [21, с. 20].

Госпитальный этап лечения больных с МИ заключается в проведении интенсивной терапии, которая проводится в инсультных или реанимационных отделениях многопрофильных больниц. Эти отделения должны быть оснащены современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МРТ и работающей в круглосуточном режиме, а также иметь подготовленный персонал для ведения таких больных. Непременное условие - наличие в штате нейрохирургов, так как около 30 % больных нуждаются в их консультации или помощи.

Осмотр больного при поступлении в приемный покой стационара следует начать с оценки неврологического статуса и витальных функций, адекватности оксигенации, уровня АД, наличия судорог.

Неврологический осмотр больного включает оценку уровня бодрствования (по шкале Глазго) и степени неврологического дефицита (по шкалам Скандинавской или Гусева, Скворцовой или др.). Сразу после осмотра проводят КТ или МРТ головного мозга для определения характера инсульта, размеров и локализации очага поражения. Почти в 80% случаев в течение первых суток после начала заболевания КТ мозга обнаруживают зону сниженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга [22, с. 22].

Следует отметить, что в первые несколько часов очаг может и не визуализироваться при КТ-исследовании. Однако метод нейровизуализации позволяет исключить наличие кровоизлияния, что имеет решающее значение для определения тактики дальнейшего лечения, в том числе оперативного. Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, с ее помощью в первые часы ишемического инсульта почти всегда выявляют изменения вещества мозга, в том числе и в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при наличии геморрагии, поэтому метод КТ является международным стандартом при постановке диагноза инсульта и широко используется даже в хорошо оснащенных клиниках мира, где лечат больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. КТ головного мозга позволяет определить локализацию, размеры очага, отек мозга, смещение срединных структур и другие патологии.

После КТ выполняют минимум диагностических тестов: ЭКГ, ультразвуковую допплерографию, осмотр окулиста, лабораторные исследования. Последние включают анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов и гематокрита, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы, газы крови, осмолярность, фибриноген, частичное активированное тромбопластиновое время, уровень мочевины, креатинина, международный нормализационный коэффициент и другие.

После обследований, которые наиболее оптимально проводить в приемном покое и рентгеновском отделении, больных повторно осматривают невролог и нейрохирург, и определяется тактика ведения больного.

Другие диагностические процедуры (рентгенография черепа, органов грудной клетки, ЭЭГ, консультация эндокринолога, эхокардиография) выполняют по показаниям уже в инсультном отделении, где проводится суточный мониторинг неврологического статуса, уровня сознания, АД, пульса, температуры тела, газового состава крови.

Некоторым больным необходимо проводить мониторинг ЭКГ, он рекомендован в первые 48 часов инсульта пациентам с диагностированными кардиомиопатиями, сердечными аритмиями (в том числе в анамнезе), нестабильным АД, клиническими признаками сердечной недостаточности, инфарктами мозга в области инсулярной коры.

Лечение ишемического инсульта

Лечение острого ишемического инсульта складывается из общей терапии, дифференцированного (патогенетического лечения), терапии и профилактики осложнений, ранней реабилитации, вторичной профилактики.

Перед началом лечения в инсультном отделении на основании проведенных исследований необходимо определить подтип ишемического инсульта (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, связанный с гемореологическими нарушениями крови), от этого зависит выбор терапии (тромболизис, антикоагулянты, регуляция общей гемодинамики, лечение фибрилляции предсердий). Это важно также и для определения стратегии вторичной профилактики.

Общая терапия инсульта направлена на восстановление жизненно важных органов и систем. Она включает коррекцию нарушений дыхания, регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, нормализацию водно-электролитного баланса, контроль метаболизма глюкозы и температуры тела.

Коррекция нарушений дыхания. Мониторирование функций внешнего дыхания и кислорода крови проводится с помощью пульс-оксиметра. Пациентам с гипоксемией (сатурация кислорода <92%) требуется введение кислорода 2-4 л в минуту. Как правило, это больные со стволовым инсультом, с обширными очагами поражения в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт средней мозговой артерии). Больным с тяжелыми заболеваниями легких, с нарушенным уровнем сознания, с утраченными стволовыми рефлексами и острой аспирацией показано применение интубации [23, с. 23].

Регуляция функций сердечно-сосудистой системы включает в первую очередь контроль АД. Артериальная гипертензия возникает у 75% больных в острейшем периоде мозгового инсульта. У большинства пациентов повышенное АД снижается в течение первой недели, но у 30% оно сохраняется высоким [24, с. 34]. Не рекомендуется снижать АД больным с ишемическим инсультом, если систолическое <220 мм рт.ст., а диастолическое < 120 мм рт.ст. Исключение составляют больные с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, острой почечной недостаточностью, а также больные, которым планируют проведение тромболизиса или гепаринотерапии. Таким пациентам необходимо немедленно вводить антигипертензивные препараты. Оптимальным уровнем АД у больных с АГ в анамнезе является уровень 180/190-105 мм рт.ст., без АГ - 160/90 мм рт.ст. Для снижения АД могут быть использованы препараты с кратковременным антигипертензивным эффектом и минимальным воздействием на церебральную гемодинамику: каптоприл 6,25-12,5 мг per os, лабетолол 5-20 мг внутривенно, клофелин 0,15-0,3 мг внутримышечно, или внутривенно, или 0,15-0,075 мг per os. У больных с диастолическим давлением >140 мм рт.ст. показано применение нитроглицерина или нитропруссида натрия 0,5-1,0 мг/кг/мин. Снижение АД не должно быть резким, не следует сублингвально применять антагонисты кальция (нифедипин) во избежание резкого снижения АД [25, с. 54].

Значительно реже у пациентов с ишемическим инсультом возникает артериальная гипотензия.

Больным с гипотензией необходимо восстановление объема циркулирующей крови путем проведения инфузионной терапии (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал, NaCl 0,9 %) и/или использования добутамина 5-50 мг/ч [26, с. 43].

Нормализация водно-электролитного баланса. Очень важным направлением общей терапии острого инсульта является нормализация водно-электролитного баланса, который необходимо контролировать ежедневно, чтобы избежать уменьшения объема циркулирующей крови, повышения гематокрита, снижения реологических свойств крови [27, с. 40]. Группу риска в этом плане составляют больные пожилого возраста, у которых отмечается склонность к дегидратации. Вместе с тем избыточная инфузия повышает риск развития отека мозга и отека легких. Тем пациентам, у которых уже развился отек мозга, рекомендуется поддерживать отрицательный водный баланс на 300-350 мл. Дополнительное введение жидкости может требоваться больным с температурой тела выше 37,5 °С, с диареей, рвотой, выраженным гипергидрозом. Им противопоказаны растворы глюкозы, гипотонические (NaCl 0,45%), их применение повышает риск развития отека мозга.

Контроль метаболизма глюкозы. Необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови, особенно у больных сахарным диабетом. Известно, что гипер- и гипогликемия оказывают негативное влияние на исход ишемического инсульта [28, с. 43]. Рекомендовано применять инсулин пациентам с уровнем гликемии >10 ммоль/л. Инфузии 10-20% раствора глюкозы показаны больным с гипогликемией <2,8 ммоль/л. Немедленная коррекция гипогликемии необходима истощенным больным и страдающим алкоголизмом.

Контроль температуры тела. Гипертермия возникает у 25-60% больных в первые 48 часов МИ [29, с. 221]. Кратковременное повышение температуры тела существенно не влияет на течение инсульта. Гипертермия больше 24 часов отрицательно влияет на исход ишемического инсульта, увеличивает размер инфаркта [30, с. 213]. При повышении температуры тела выше 37,5 °С применяют жаропонижающие препараты (например, 500 мг парацетамола), однако в 80% случаев причиной развития лихорадки является бактериальная инфекция [31, с. 112]. В связи с этим необходим поиск источника инфекции, а при его выявлении - как можно раннее применение антибиотиков.

Контроль дисфагии. Всем пациентам с инсультом проверяют функцию глотания. При наличии нарушений глотания (дисфагии) ставят назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного.

Лечение и профилактика осложнений

Осложнения - наиболее частая причина смерти в остром периоде ишемического инсульта, их диагностируют у 60-95% больных. Осложнения делятся на неврологические (отек головного мозга, судороги) и другие (соматические), к которым относятся пневмония, инфекция мочевыводящих путей, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни.

Лечение и профилактика отека мозга. Наиболее тяжело протекает инсульт при развитии отека головного мозга [32, с. 98], он обычно развивается в первые 24-48 часов от начала ишемического инсульта, достигает пика на 3-5-е сутки и начинает медленно регрессировать (если больной остался жив) на 7-8-е сутки.

Существует прямая зависимость между размерами очага инфаркта и степенью отека мозга [33, с. 122]. У некоторых больных с почти полным инфарктом средней мозговой артерии «злокачественным инфарктом» отек мозга и внутричерепная гипертензия могут привести к вклинению и смерти [34, с. 223].

Для предотвращения отека мозга голову пациента и верхнюю часть туловища необходимо приподнять на 20-30 см и разместить больного так, чтобы избежать сжатия яремных вен. Необходимо нормализовать температуру тела, контролировать АД, купировать болевой синдром, стремиться к нормоволемии, не применять внутривенного введения глюкосодержащих и гипотонических растворов. Основными методами, с которых начинается лечение отека мозга являются осмотерапия и гипервентиляция. Цель осмотерапии - повышение осмолярности плазмы до 300-320 мосм/л. Среди осмодиуретиков используют глицерин, маннитол, лазикс.

Глицерол вводят парентерально или внутривенно, 10% раствор глицерола внутривенно 4 раза в сутки по 250 мл через 30-60 мин. Действие глицерола менее продолжительно, чем маннитола, который вводят внутривенно капельно (25-50 г в течение 20-30 мин каждые 3-6 часов). Введение маннитола в таком режиме может продолжаться 3-4 суток. Длительное применение маннитола, равно как и превышение уровня осмолярности - выше 320 мосм/л, может привести к изменениям водно-электролитного баланса, почечной патологии, а также вызвать рикошетную внутримозговую гипертензию [35, с. 123]. При неэффективности лечения маннитолом добавляют фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно.

Во многих странах Европы препарат первого выбора - глицерол.

В Северной Америке осмотерапию начинают с внутривенного введения маннитола.

Дексаметазон и другие кортикостероиды не доказали своей эффективности в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя исследования продолжаются [36, с. 211]. Когда терапия маннитолом оказывается неудачной, для снижения повышенного внутричерепного давления применяют гипертонический раствор соли гидроксиэтилового крахмала или трис-гидрокси-метил-амино-металл-буфер (ТНАМ-буфер). Последний вводят путем продолжительной внутривенной инфузии через центральный венозный катетер (1 ммоль/кг в 100 мл 5% глюкозы в течение 45 минут), он требует мониторинга внутричерепного давления.

Для быстрого снижения внутричерепного давления назначают краткодействующие барбитураты, такие как тиопентал, которые вводят болюсно. Эффективность барбитуратов непродолжительна, их применение требует мониторинга внутричерепного давления, ЭЭГ и гемодинамических параметров, так как часто развивается артериальная гипотензия и снижается сердечная деятельность.

Для быстрого и эффективного снижения внутричерепного давления может быть использована гипервентиляция. Ее действие около 2-3 часов, и она может быть полезна как поддерживающая мера перед хирургическим вмешательством. Как и при осмотерапии, если нормовентиляция возобновляется слишком быстро, могут наблюдаться эффекты рикошета.

При неэффективности вышеперечисленных методов лечения отека мозга может быть применена гипотермия. Умеренная гипотермия (33-36 °С) значительно снижает смертность у больных со злокачественными инфарктами средней мозговой артерии, о чем свидетельствуют данные проведенного исследования [37, с. 112]. К побочным эффектам гипотермии относятся тромбоцитопения, брадикардия, пневмония, однако данные проведенных исследований основывались на небольшом количестве больных, поэтому требуются дальнейшие исследования с включением большего числа пациентов для определения показаний и противопоказаний к проведению гипотермии. При неэффективности медикаментозных методов лечения, гипервентиляции и гипотермии, нарастающем отеке мозга (как правило, у больных со злокачественным инфарктом средней мозговой артерии) необходимо рассматривать вопрос о декомпрессионной хирургии. Цель декомпрессионного метода состоит в предотвращении распространения отека мозга в боковые желудочки, диэнцефалон, средний мозг, снижении внутричерепного давления, повышении перфузионного давления, сохранении мозгового кровотока за счет предотвращения сжатия коллатеральных сосудов.

Хирургическое лечение отека мозга (гемикраниоэктомия) при злокачественных инфарктах средней мозговой артерии позволило снизить смертность с 80 до 40%. Раннее применение этого метода (в течение первых суток от начала инсульта), по некоторым данным, может еще более существенно снизить смертность. Декомпрессия задней черепной ямки при инфарктах мозжечка является методом первого выбора, он позволяет снизить смертность с 80 % при консервативном лечении до 30 %.

В настоящее время проводятся многоцентровые исследования, которые позволят окончательно оценить эффективность хирургических методов в лечении отека мозга.

Судороги. К неврологическим осложнениям МИ, помимо отека мозга, относят судороги, которые встречаются у 4-7% больных. Как правило, они возникают в первые сутки от начала инсульта у пациентов с большими инфарктами с вовлечением коры головного мозга, а также при ишемических инсультах, обусловленных эмболией.

Для лечения эпилептических приступов используют диазепам 10-20 мл внутривенно. При его неэффективности - фенитоин 15 мг/кг внутривенно или внутрь, карбамазепин, вальпроат натрия (сироп) через зонд.

В дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах.

Лечебная физкультура

Своевременно начатое лечение положением и раннее применение физических упражнений, в частности в форме пассивных движений, позволяют в значительной степени предотвратить развитие повышенного тонуса мышц, формирование порочной позы, синкинезий. Благоприятное влияние на больного может оказать лечебная гимнастика.

При лечении больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения средства лечебной физкультуры широко применяются, прежде всего, с общетонизирующей целью, так как тонус центральной нервной системы у бальных с нарушением мозгового кровообращения значительно снижен. Резко сказывается отрицательное влияние гиподинамии. Общетонизирующие упражнение дозируются в соответствии с состоянием больного. Вначале их интенсивность минимальная. Постепенно она увеличивается. При этом осуществляется постоянный контроль за реакцией больного на нагрузку (подсчет пульса, измерение артериального давлениях за его самочувствием и субъективным состоянием).

В ходе занятий постоянно осуществляется воздействие на трофические функции. Это достигается применением специальных упражнений, трофики тканей, обменных процессов. Используются пассивные и активные движения и лечение положением. Для профилактики осложнений со стороны внутренних органов широко применяются дыхательные упражнения [37, с. 46].