Начиная со второй половины XX века, в экономически развитых странах мира возникла совершенно новая проблема - бурный рост болезней, вызванных избыточным питанием. Гиппократ отмечал, что чрезмерно тучные люди живут меньше, а слишком полные женщины бесплодны. По данным зарубежных исследований, если бы люди не болели ожирением, то средняя продолжительность жизни в мире увеличилась бы на четыре года.

В мире увеличилось число людей, страдающих ожирением. Данные последнего исследования, проведенного организацией по экономическому сотрудничеству и развитию в 30 развитых государствах мира, свидетельствуют о том, что во многих странах проблема ожирения нации становиться весьма серьезной и требует немедленного решения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) до 60 лет доживают около 60% тучных людей, до 70 лет - лишь 30%, а еще 10 лет едва могут прожить 10%. ВОЗ уже изучает ожирение как эпидемию, которая весьма динамично расползается по всему миру. За последние 20 лет в большинстве стран Евросоюза число людей, страдающих лишним весом, увеличилось на 50%.

Отмечается быстрый рост ожирения также у спортсменов после прекращения систематических специфических тренировок. Ожирение оказывает очень неблагоприятное влияние на организм, ведет к снижению трудоспособности, к сокращению продолжительности жизни и периода активной творческой деятельности.

Предупреждение, лечение и реабилитация больных ожирением являются важными задачами здравоохранения, реальной мерой профилактики ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосудистых [8, 28].

Больные ожирением больше дней проводят на больничном листе, имеют больше осложнений после наркоза и оперативных вмешательств, чаще погибают в автомобильных авариях и катастрофах. Установлено, что если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4 года.

Среди лиц в возрасте от 50 до 59 лет, вес тела которых превышал норму на 15-24%, смертность была на 17% выше средней. Если же превышение веса тела составляло 24-34%, то смертность увеличивалась на 41%. Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении в 2 раза, а от инсульта в 3 раза чаще, чем у лиц с нормальным весом тела. При ожирении сахарный диабет встречается в 3-4 раза чаще [16].

Не подлежит сомнению тот факт, что культурно-техническая революция, сопровождающаяся механизацией и автоматизацией производственных процессов в значительной мере способствует распространению тучности. Усовершенствование средств передвижения, неуклонный рост числа профессий, сопряженных с гипокинезией, нельзя не рассматривать в качестве факторов, приводящих к энергетическому дисбалансу и способствующих возникновению ожирения.

Актуальность, проблемы ожирения заключается еще и в том, что количество лиц, имеющих избыточный вес прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет 10% от их прежнего количества за каждые 10 лет. Подсчитано, что если данная тенденция сохранится, то к середине следующего столетия все население экономически развитых стран будет болеть ожирением.

физическая реабилитация ожирение женщина

Общая характеристика работы

1. На основании анализа научно-методической литературы выявить эффективные средства физической реабилитации для женщин с ожирением.

2. Разработать и теоретически обосновать обучающую программу в "Школе пациента с ожирением", основанную на сочетании организованных теоретических и практических занятий и самостоятельных занятий.

3. Показать эффективность разработанной образовательной программы в виде "Школы пациента с ожирением".

Объект исследования: реабилитационный процесс женщин с ожирением.

Предмет исследования: физическое и психоэмоциональное состояние женщин с ожирением.

Положения, выносимые на защиту: комплексная программа физической реабилитации для женщин с ожирением.

Структура и объем дипломной работы: дипломная работа имеет следующие разделы: введение, общая характеристика работы, глава 1 "Современное состояние реабилитации пациентов с ожирением", глава 2 "Методы и организация исследования", глава 3 "Результаты исследования и их обсуждение", заключение, список использованных источников, приложения.

Дипломная работа выполнена на 58 страницах печатного текста. В дипломной работе использовано 42 литературных источников.

Глава 1. Современное состояние реабилитации пациентов с ожирением

1.1 Характеристика ожирения

1.1.1 Этиология и патогенез

Термином "ожирение" обозначают состояние, при котором избыток массы тела составляет 10 % и более сверх физической нормы превышает физиологическую норму меньше, чем на 10%, она считается избыточной. Если масса тела.

Ожирение - группа болезней и патологических состояний, характеризующиеся избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и других тканях и органах, обусловленное метаболическими нарушениями, и сопровождающиеся изменениями функционального состояния различных органов и систем. Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако подчеркнем, что величиной, во многом определяющей тяжесть течения заболевания, является не столько вес тела сам по себе, сколько избыток жировой массы. Этот избыток может существенно различаться даже у больных, имеющих одинаковый возраст, рост и вес.

Многочисленные этиологические факторы можно разделить на экзогенные (переедание, снижение двигательной активности) и эндогенные (генетические, органические поражения центральной нервной системы (ЦНС), гипоталамо-гипофизарной области). В настоящее время установлено, что регуляция отложения и мобилизации жира в жировых депо осуществляется сложным нейрогуморальным (гормональным) механизмом, в котором принимают участие кора головного мозга, подкорковые образования, симпатическая и парасимпатическая нервные системы и железы внутренней секреции. На жировой обмен оказывают выраженное влияние стрессовые факторы (психическая травма) и интоксикация ЦНС [39].

Регуляция поступления пищи осуществляется пищевым центром, локализованным в гипоталамусе. Поражения гипоталамуса воспалительного и травматического характера приводят к повышению возбудимости пищевого центра, повышенному аппетиту и развитию ожирения. В патогенезе ожирения определенная роль принадлежит и гипофизу. Говоря о развитии ожирения, нельзя недооценивать значение гормональных факторов, поскольку процессы мобилизации отложения жира тесным образом связаны с функциональной активностью большинства желез внутренней секреции. Ожирение развивается при различных заболеваниях гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и островкового аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет), которые принимают активное участие в регуляции обмена липидов. Понижение функций щитовидной и половых желез приводит к ожирению. Усиление деятельности островкового аппарата поджелудочной железы ведет к усиленному синтезу сахара в гликоген, переходу его в жир и тормозит мобилизацию последнего из депо. Кортизон, представляющий собой гормон коры надпочечников, также усиливает жироотложение. Нарушение в каком-либо звене этой сложной регуляции приводит к нарушению жирового обмена и развитию тех или иных форм ожирения [16,17,40].

В этиологии ожирения определенное значение имеет наследственно-конституциональный фактор. Естественно, что ожирение само по себе не является врожденным заболеванием, однако предрасположенность к нему может иметь наследственный характер. О явном наличии наследственного предрасположения к возникновению ожирения свидетельствуют также статистические данные о частоте тучности у родственников больных ожирением. По некоторым данным, примерно у 50% детей развивается тучность, если один из родителей страдал ожирением, если оба, то ожирение наблюдалось у 2/3 детей [16].

Можно считать, что наличие наследственного предрасположения к развитию тучности предполагает существование провоцирующих возникновение заболевания факторов. Такими факторами могут быть переедание, низкая физическая активность, поражения центральной нервной системы и др. Сниженная двигательная активность естественно ведет к снижению энерготрат и неокислившиеся жиры в большинстве случаев откладываются в жировых депо, что ведет к тучности [16,39].

Жиры, поступающие в организм с пищей, вносят непосредственный вклад в создание запасов триацилглицеридов в жировой ткани. Об этом свидетельствует тот факт, что состав непредельных жирных кислот жировых депо постепенно приобретает черты сходства с составом непредельных жирных кислот экзогенных жиров пищи. Однако основным фактором липогенеза при ожирении являются углеводы. Глюкоза, поступающая в кровь (в результате всасывания из кишечника) в количествах, превосходящих потребности печени или возможности процесса депонирования гликогена, прежде всего используется для синтеза жирных кислот. Наиболее важным местом образования эндогенных, преимущественно насыщенных жирных кислот являются клетки печени. Поступающий из печени избыток глюкозы и триацилглицеридов захватывают клетки жировой клетчатки, в которой происходит синтез дополнительных количеств жирных кислот. Этерификация жирных кислот, проникающих в клетки жировой клетчатки, а также жирных кислот, синтезируемых в самой жировой ткани, зависит от превращения поступающей глюкозы в акцептор - б-глицерофосфат. В жировой клетчатке тучных усиленное превращение глюкозы в б-глицерофосфат сочетается с ингибированием его окисления дегидрогеназой митохондрий. В результате повышается доля глюкозы, используемой для образования глицерина, и этерификация жирных кислот начинает преобладать над выхождением свободных жирных кислот из клеток.

У людей, страдающих ожирением, отмечается значительное повышение содержания инсулина в циркулирующей крови, а также чрезмерная реакция на поступление глюкозы в желудочно-кишечный тракт. Сочетание избыточного питания с гиперинсулинизмом не только способствует захвату глюкозы жировой клетчаткой, но и индуцирует синтез ряда ферментов (фермента, расщепляющего цитрат, ацетил-КоА - карбоксилазы и синтетазы жирных кислот) в клетках печени и жировой ткани, что ведет к стимуляции липогенеза. Кроме того, повышение концентрации инсулина ингибирует гормон-чувствительную липазу, что вызывает дальнейшее смещение нарушенного баланса в сторону отложения жиров [24, 42].

Алиментарно-конституциональное ожирение развивается в результате избыточного питания и малоподвижного образа жизни. При этом энергетических веществ поступает в организм больше, чем их расходуется. Источником повышенного жироотложения является не только переедание или большое количество жиров в рационе, но и чрезмерное употребление углеводов. Редкое, нерегулярное питание и еда преимущественно в вечернее время приводит к перееданию. А во время отдыха и сна, как известно, энергозатраты невелики, поэтому избыточные питательные вещества, поступившие с пищей, откладываются в виде жира в жировой ткани. Таким образом, развитие алиментарно-конституциональной формы ожирения тесно связано с двигательной активностью и количеством энергии, поступающей с пищей [10,14].

1.1.2 Анатомическая характеристика жировой ткани

Жировая ткань выполняет трофическую, депонирующую, формообразующую и терморегулирующую функции. Жировая ткань подразделяется на два типа: белую, образованную однокапельными адипоцитами, и бурую, образованную многокапельными адипоцитами. Группы жировых клеток объединены в дольки, отделенные друг от друга перегородками рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы. В свою очередь, каждый адипоцит окутан сетью коллагеновых и ретикулярных волокон, в петлях которой проходят многочисленные кровеносные капилляры и залегают соединительнотканные (в том числе тучные) клетки. Количество адипоцитов генетически обусловлено, а также зависит от рационального поступления питательных веществ в организм во внутриутробный период и в раннем детском возрасте [8, 32].

У человека преобладает белая жировая ткань, часть ее окружает органы, сохраняя их положение в теле человека (почки, лимфатические узлы, глазное яблоко и др.), заполняет пространства еще не функционирующих органов (молочная железа), замещает красный костный мозг в эпифизах длинных трубчатых костей. При похудании жировая ткань, выполняющая указанные функции, меняется относительно мало. Большая часть жировой ткани является резервной (подкожная основа, сальники, брыжейки, жировые подвески толстой кишки, субсерозная основа). Количество бурой жировой ткани у человека невелико (она имеется главным образом у новорожденного ребенка). Бурая жировая ткань расположена в области шеи, в подмышечной ямке, в окружности подключичной артерии, под кожей спины и боковых поверхностей туловища, в средостении и брыжейках. Подобно белой, бурая жировая ткань также сформирована в виде долек, образованных многокапельными адипоцитами. Обильные кровеносные, лимфатические сосуды и симпатические нервные волокна проходят в междольковых перегородках, кровеносные капилляры окружают многокапельные адипоциты, среди которых встречаются и однокапельные. Бурый цвет обусловлен множеством кровеносных капилляров, обилием митохондрий и лизосом в многокапельных адипоцитах. Главная функция бурой жировой ткани - теплопродукция. Бурая жировая ткань поддерживает температуру тела животных во время зимней спячки и температуру новорожденных детей [32].

Жировая ткань выполняет три важные функции:

синтез триглицеридов из сывороточных липидов и глюкозы;

сохранение их в жировых депо;

освобождение свободных жирных кислот (липолиз).

Жировые клетки у тучных людей значительно отличаются от нормальных жировых клеток. Увеличено не только их количество, но и размеры, и они представляются более переполненными липидами. Более того, эти переполненные клетки метабилизируют глюкозу менее эффективно, чем нормальные жировые клетки. При ожирении наблюдаются гипертрофия и гиперплазия жировых клеток [16].

Жировые отложения выполняют следующие функции:

1) изолируют глубоко расположенные ткани от чрезмерного воздействие холода и тепла;

2) предохраняют кости, ткани и внутренние органы от толчков и ударов;

3)"сглаживают острые углы" скелета, придавая формам тела ту нежную округлость, которая представляется эстетичной и привлекательной [24].

1.1.3 Классификация ожирения, определение степени ожирения

В настоящее время наиболее распространена классификация по Д.Я. Шурыгину, учитывающая полиэтиологичность ожирения [39]:

1. формы первичного ожирения:

а) алиментарно-конституциональная;

б) нейроэндокринные: гипоталамо-гипофизарная; адипозо-генитальная дистрофия (у детей и подростков)

2. формы вторичного ожирения:

а) церебральная

б) эндокринная

в) диэнцефальная

При церебральном ожирении наблюдается грубое (органическое) поражение участков головного мозга, отвечающих за регуляцию жирового обмена. При этом прогрессируют все признаки заболевания. Диэнцефальное ожирение возникает как осложнение после воспалительных заболеваний промежуточного мозга и сопровождается признаками нарушения его функции. Эндокринное ожирение возникает в результате нарушения деятельности тех или иных эндокринных желез. В этом случае ожирение является вторичным, а на первый план выступают другие, более тяжелые признаки болезни [8].

По характеру течения ожирение делится на [39]:

ь прогрессирующее

ь медленно прогрессирующее

ь стойкое

ь регрессирующее

Выделяют также 4 степени ожирения [8, 19]:

1 степень - превышение должной массы на 10-29 %

2 степень - 30-49 %

3 степень - 50-100 %

4 степень - выше 100 % массы тела

Всемирная организация здравоохранения приняла следующую классификацию, представленную в таблице 1.1.

Таблица 1.1 - Классификация избыточной массы тела и ожирения по индексу массы тела (ВОЗ, 1998) [47]:

Таблица 1.2 - Классификация избыточной массы тела и ожирения по содержанию жира в теле [47]:

1.1.4 Клиническая картина

Излишнее отложение жира отрицательно сказывается на функции сердечно-сосудистой системы и приводит к дистрофии миокарда, поражению сосудов мозга и нижних конечностей, способствует развитию атеросклероза и повышению кровяного давления. При нарушении кровообращения у больных ожирением возникает одышка, наблюдаются застойные явления в периферических сосудах, вследствие чего больные испытывают головокружение и сонливость. На почве коронаросклероза у больных развивается стенокардия. Больные ожирением в 2-3 раза чаще страдают инфарктом миокарда, чем люди с нормальным обменом веществ [16, 17].

Уже на ранних стадиях появляется одышка после незначительной физической нагрузки вследствие изменения подвижности диафрагмы и расширяемости самой грудной клетки. Указанные изменения приводят к снижению жизненной емкости, ухудшению вентиляции легких и патологии газообмена с развитием гипоксемии. Впоследствии на этом фоне у больных появляются сонливость, периодически поверхностное дыхание, цианоз, гипертрофия правого желудочка и прогрессирующее развитие недостаточности кровообращения. Нарушение легочной вентиляции на фоне снижения неспецифической резистентности часто сопровождается развитием длительно протекающих воспалительных процессов в бронхолегочной системе (бронхиты, эмфиземы легких, пневмонии, туберкулез).

Выявляются заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, хронический колит). Нарушается моторика кишечника, что является следствием малоподвижного образа жизни, слабости мышц брюшного пресса, избыточным отложением жира в области брыжейки и сальника. Клинически эти нарушения проявляются атоническими запорами, чрезмерным газообразованием, разлитыми болевыми ощущениями в области живота. Печень у таких больных обычно увеличена вследствие жировой инфильтрации и застоя, отмечается отложение жира в воротах, капсуле печени, в междолевых пространствах, в самом гепатоците, в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и прогрессирующее снижение в ней количества гликогена. Эти изменения проявляются чувством тяжести в правом подреберье, снижением переносимости глюкозы, склонностью к кетонообразованию, повышенным образованием холестерина.

Для тучных характерно ухудшение подвижности нервных процессов с преобладанием тормозных реакций. Возможно возникновение депрессивного состояния: жалобы на плохое самочувствие, переменчивость в настроении, вялость, сонливость, одышка, боли в области сердца, отеки и т.п.

Ожирение отражается и на опорно-двигательном аппарате. Излишние жировые отложения в большом сальнике способствуют увеличению поясничного лордоза, вследствие чего возникает компенсаторный грудной кифоз. При увеличении веса увеличивается нагрузка на суставы, вследствие чего развиваются артрозы коленных и тазобедренных суставов, плоскостопие, грыжи межпозвоночного диска (остеохондроз). Развивается диабет, возникают нарушения менструального цикла, аменорея, бесплодие, подагра. В ряде случаев нарушения водно-солевого обмена проявляются пастозностью и отеками.

Течение беременности на фоне ожирения часто сопровождается патологией. Увеличивается частота токсикозов; плоды, как правило, рождаются крупными, но с признаками недоношенности; сравнительно часто развивается эклампсия; наблюдается недонашивание или перенашивание беременности. В послеродовом периоде характерно отсутствие достаточной лактации.

У больных ожирением также нарушается теплорегуляция. Отдача тепла у тучных людей идет главным образом за счет потоотделения, которое в жаркое время доходит до 2-3 л в сутки. Тучные люди плохо переносят жару и более подвержены тепловому удару. Сопротивляемость организма к инфекциям у больных ожирением понижена. Также снижена физическая активность и умственная работоспособность [10,16,17, 19,39].

1.1.5 Расчёт нормальной массы тела

Вес тела - один из показателей физического развития человека. Он зависит от возраста, морфологических и физиологических свойств организма (генетические факторы), от социального статуса человека (образа жизни) и позволяет относительно судить о состоянии здоровья. Определяют массу тела на медицинских весах стоя. Желательно, чтобы данная процедура проводилась в одинаковых условиях [1, 29].

Для людей зрелого возраста достаточно объективным способом расчета является индекс массы тела Кетле (ИМТ). Его формула довольно проста:

ИМТ= вес (кг) / ростІ (мІ)

Если ИМТ у мужчин больше 27,2-27,8, а у женщин 26,9-27,3, то это значит, что вес тела превышает норму [29].

Существует и другая точка зрения: ИМТ в пределах 18,5-24,9 соответствует нормальной массе тела. Если ИМТ 25,0-28,4 это указывает на наличие избыточной массы тела (предожирение) [2, 3]. Наиболее простым и доступным методом определения идеальной массы тела для лиц, рост которых находится в пределах 155-170 сантиметров может служить показатель Брока:

Масса= рост (см) - 100

Удобен и прост в расчетах способ оценки веса тела по методу Т. Бруги. От роста 165 сантиметров надо отнять 100 сантиметров, от роста 165-175 отнять 105 сантиметров, от роста 175 отнять 110 сантиметров. Считается, что индексы Т. Бруги очень точны.

Академик Амосов Н.М. считает, что было бы идеальным для человека сохранить тот же вес, какой был у него в возрасте 20 лет.

Нормальная масса тела, определяемая по индексу Брейтмана, равна росту в сантиметрах, умноженному на 0,7, минус 50.

Кроме росто-весовых показателей может быть использован метод определения кожной складки, предложенный Коровиным. По этой методике определяется толщина кожной складки в подложечной области (в норме 1,5-2 см). Увеличение толщины складки до 3 см свидетельствует об избыточной массе тела.

Для расчета нормативов массы тела предлагается пользоваться таблицами, разработанными А.А. Покровским (таблица 1.3), М.Н. Егоровым и Л.М. Левитским (таблица 1.4) [1, 10, 29].

Таблица 1.3 - Рекомендуемая масса тела для мужчин и женщин в возрасте 25-30 лет, кг

Примечание - в возрасте старше 30 лет допускается увеличение массы по сравнению с приведенной таблицей у мужчин на 2,5 - 6 кг, у женщин - на 2,5 - 5 кг.

Таблица 1.4 - Максимально нормальная масса тела в разных возрастных группах при нормостеническом телосложении, кг

Примечание - для лиц с астенической конституцией вычитают 3-5% массы, указанной в таблице, с гиперстенической - прибавляют 1 - 2%.

1.1.6 Типы энергетического обмена

То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.

В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной массой. Известны три основных типа сбалансированности энергетического обмена, подобно трем типам конституции людей.

Первый тип - "организм-транжира". Для людей с таким типом обмена веществ характерна очень низкая эффективность использования полученных с пищей калорий и малая потенциальная способность к накоплению энергии в жировой ткани. Ожирение у них развивается редко, в основном при явном переедании. Чаще наблюдается пониженный вес, несмотря на полноценное и высококалорийное питание. Второй тип - идеальный энергетический обмен. Для такого типа обмена энергии характерна высокая приспособляемость к внешним изменениям (количеству пищи, изменению энергозатрат) и устойчивая постоянная масса тела. У людей со вторым типом энергообмена вероятность развития ожирения при неправильном чрезмерном питании и гиподинамии невелика, но более реальна, чем у людей с первым типом энергообмена. Третий тип - "организм-скряга". Для него характерна очень высокая эффективность энергообмена с повышенным накоплением энергии про запас в виде жировой ткани. Все полученные с пищей калории расходуются экономно. Именно третий тип энергообмена и является неблагоприятным энергетическим фоном у значительной части полных людей. При наличии двух вредных факторов (малоподвижность, переедание) вероятность развития избыточного веса очень велика [2, 3].

1.2 Лечение и профилактика ожирения

Противопоказания к занятиям на тренажерах: ожирение любой этиологии IV степени; сопутствующие заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения II и III стадии; гипертензионные и диэнцефальные кризы, обострение калькулезного холецистита, повышение АД выше 200/120 мм рт. ст., урежение пульса до 60 в минуту.

В комплексном лечении ожирения занятия на тренажерах занимают существенное место. Наилучшие результаты в снижении массы тела у больных экзогенно-конституциональным ожирением I степени дают упражнения на тренажерах (велотренажер, гребной велоэргометр, тредмил). Больным со II степенью ожирения, имеющим функциональные изменения сердечно-сосудистой системы или признаки миокардиодистрофии, при сопутствующей гипертонической болезни не выше IA стадии или артериальной гипертензии, ранее занимавшимся физической культурой или спортом, в возрасте до 40 лет во время занятий на тренажерах рекомендуют физическую нагрузку, вызывающую прирост ЧСС на 75% от исходной частоты сердечного ритма (в покое). При этом следует 5-минутные нагрузки чередовать с 3-минутными паузами для отдыха. Продолжительность занятия - 30-90 мин. Курс - 18-20 процедур.

Больным экзогенно-конституциональным ожирением Ш степени с сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь IIА стадии в фазе ремиссии, недостаточность кровообращения не выше I стадии), физически не подготовленным, в возрасте до 60 лег во время занятий на тренажерах рекомендуют физическую нагрузку, вызывающую прирост ЧСС на 50% от исходной частоты сердечного ритма (в покое). При этом следует чередовать 3-минутные нагрузки с 5-минутными паузами для отдыха. Продолжительность занятия 20-60 мин. Курс - 18-20 процедур.

Занятия на тренажерах целесообразно сочетать с лечебной гимнастикой, специальными физическими упражнениями в бассейне для воздействия на мышцы брюшного пресса и другими формами двигательной реабилитации [33].

При этом следует учитывать, что систематические физические упражнения, выполняемые на тренажерах (с чередованием каждые 3 - 5 мин работы и отдыха) в течение 60-90 мин занятий, благоприятно влияют на клинические показатели и наиболее эффективно воздействуют на липидный обмен.

В процессе занятий обязательны система контроля за состоянием здоровья и самоконтроль. С этой целью измеряют ЧСС и АД, оцениваются показатели самочувствия и проводят функциональные пробы (проба Мартине, велоэргометрический тест, дыхательные пробы Штанге, Генчи и др.) [21, 39].

1.3.2 Массаж

Массаж активно влияет на обмен веществ: увеличивает выведение из организма минеральных солей и азотистых веществ, недоокисленных продуктов обмена, усиливает поглощение тканями кислорода и других метаболитов [26].

Массаж вызывает расширение функционирующих капилляров, раскрытие резервных капилляров, благодаря чему создается более обильное орошение кровью не только массируемого участка, но и участка, связанного с ним рефлекторно. В результате этого увеличивается газообмен между кровью и тканью. Под влиянием массажа повышаются эластичность мышечных волокон, их сократительная функция, замедляется мышечная атрофия. Массаж оказывает также значительное влияние на окислительно-восстановительные процессы в мышцах, увеличивает приток кислорода, ассимиляционную функцию клеток мышечной ткани, способствует повышению работоспособности мышц [15].

Массаж полезно проводить после приема ванны или парной бани с мылом. Хороший результат даёт самомассаж (в положении стоя) в воде, а также по 20-25 мин при помощи автомассажера "Тонус", "Спорт" и т.п. [5, 6, 39]

Методические указания:

1. Лучшее время для проведения лечебного массажа при ожирении - утром, особенно для больных с нарушениями легочно-сердечной деятельности, а вечером - для тех, у кого больна печень или желчный пузырь.

2. Учитывать клинику заболеваний, таких, как слабость брюшного пресса, запоры, а также возраст пациента. В связи с этим некоторые приемы не применять (например, ударные).

3. Интенсивность и длительность процедур постепенно увели- чивать с учетом ответной реакции больного.

4. При ухудшении состояния, самочувствия, появлении слабости и других неблагоприятных явлений массаж по дозировке уменьшить или временно отменить.

5. После каждой процедуры давать пациенту отдыхать 15-20 мин, особенно людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

6. Если разрешено врачом, то широко использовать массаж в бане с посещением парной.

Рекомендуется самомассаж, увеличивающий энергозатраты. Самомассаж наиболее эффективен в местах наибольшего отложения жировой ткани (самомассаж или массаж живота, ягодичных мышц, бедер и др.). Приемы самомассажа проводят в такой последовательности: поглаживание, разминание, потряхивание, растирание, движения, ударные приемы. Заканчивается массаж поглаживанием [11, 12, 13].

1.3.3 Физиотерапевтическое лечение