Клинико-биохимические показатели у больных с почечной патологией в условиях реанимационного отделения

Для описания динамики значений креатинина обратимся к таблицам 2 и 3. Повышение уровня концентрации креатинина в сыворотке крови отмечается у больных с почечной патологией, когда нарушены процессы фильтрации почек [Шиманко, Мусселиус, 2000]. В группе больных с ОПН мы наблюдали, что концентрация креатинина на момент поступления в стационар составляла 355,4±27,6 мкмоль/л, что в четыре раза превышало показатели креатинина в сыворотке крови больных контрольной группы (89±2,0 мкмоль/л), хотя по мнению авторов креатинин не всегда является прогностическим тестом у больных ОПН [Междраков, Попова, 1997]. В процессе лечения функция восстанавливалась и динамика показателей креатинина достоверно понижалась: сначала до 102,6±14,0 мкмоль/л (р<0,01), а затем возвращалась к референтным значениям (61-115 мкмоль/л), и составляла 59,2 мкмоль/л.

Более наглядно динамика значений креатинина представлена на рисунке 2.

Рисунок 2 - Изменение концентрации креатинина у больных почечной недостаточностью

У больных с ХПН в момент поступления в стационар показатели креатинина составляли 241,8 ±19,48 мкмоль/л, что в четыре раза выше показателей больных контрольной группы (89±2,0 мкмоль/л) и в два раза выше верхнего предела показателей референтных значений (61-115 мкмоль/л). В течении процесса лечения показатели значения креатинина недостоверно понижались, но к концу лечебного периода практически вернулись к нормальным значениям и составили 165±18,25 мкмоль/л (р<0,01). По мнению ряда ученых креатинин является ценным показателем метаболического обмена при хронических заболеваниях почек [Котовская, 2009].

Обращает на себя внимание, что высокие значения креатинина отмечались как в группе больных с ОПН (355,4±27,6 мкмоль/л), так и группе больных с ХПН - 241,8 мкмоль/л.

В момент поступления в стационар показатель креатинина в сыворотке больных с ОПН был в полтора раза выше, чем этот же показатель в другой экспериментальной группе больных - ХПН (различия достоверны). Затем обращает на себя внимание, что «обвал» показателя креатинина отмечался в группе больных с ОПН (102,6±14,0 мкмоль/л), что свидетельствует о восстановлении функции СКФ почек, в сравнении с показателями крови больных с ХПН (234,6±26,17 мкмоль/л) отмечается достоверность р<0,01 (таблица 5). На момент выписки разница между показателями составляла почти в три раза, то есть в сыворотке больных ХПН показатели креатинина не вернулись к референтным значениям (61-115 мкмоль/л), а в сравнении с показателями креатинина контрольной группы была выше в три раза (89,0±2,0 мкмоль/л). Наши исследования совпадают с мнениями, что креатинин может являться ранним маркером нарушения фильтрации почек.

3.3 Динамика концентрации общего белка у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Синтез и распад белков - единая система, сбалансированная всеми промежуточными реакциями, протекающими на разных уровнях организма. Все эти реакции, представленные в организме человека настолько многочисленны и разнообразны и оценка ключевых звеньев промежуточного обмена белков и азотистых соединений крайне важна для оценки функционального состояния жизненно важных органов и тканей, таких как печень, почки, мышечная система [Колб, Камышников, 1990].

Для описания динамики изменения концентрации общего белка обратимся к таблицам 2 и 3.

Показатели концентрации общего белка у больных с ОПН на момент поступления в стационар составляли 74±4,57 г/л, не выходя за пределы референтных значений (65-85 г/л). В процессе получения лечения динамика общего белка представляла картину постепенного недостоверного понижения до 70,4±4,9 г/л, на наш взгляд такая тенденция объясняется потреблением белка организмом. На момент выписки показатель общего белка составил 64,8±2,25 г/л (р<0,01). Но с показателями концентрации белка больных контрольной группы так и не сравнялись (60±2,9 г/л).

Наглядно динамика представлена на рисунке 3.

Рисунок 3 - Изменение концентрации общего белка у больных почечной недостаточностью

У больных второй экспериментальной группы (ХПН) динамика концентрации белка была такой же: отмечалось понижение. На момент поступление в отделение реанимации показатели общего белка равнялись 73,4±6,88 г/л (р<0,01), к середине периода лечения - 61,4±2,36 г/л (р<0,01), при этом показатели не выходили за пределы референтных значений (65-85 г/л). А на момент выписки составили 57,0±1,88 г/л, что оказалось ниже референтных пределов (65-85 г/л) и средних показателей контрольной группы (60±2,9 г/л).

Из таблицы 4 видно, что изменение концентрации общего белка в группах больных с ОПН и ХПН идентичны, то есть имели общую тенденцию к понижению концентрации белка. На момент поступления больных показатели концентрации белка были недостоверно различны и составляли в группе больных с ОПН - 74,0±4,57 г/л, в группе с ХПН - 73,4±6,88 г/л, не превышая референтных значений (65-85 г/л) и показателей концентрации общего белка в контрольной группе - 60±2,0 г/л. А по мере получения лечения показатели достоверно снижались до: в первой экспериментальной группе (ОПН) до 64,8±2,25 г/л, во второй (ХПН) - 57,0±1,88 г/л. Этот факт мы связываем с тем, что выход белков из русла крови происходит при нарушении работы почечного фильтра вследствие заболеваний почек.

3.4 Динамика активности трансаминаз у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Исследования динамики активности ферментов АЛТ и АСТ у больных в реанимационном отделении позволяют оценить эффективность лечебных мероприятий, а также нарушения процессов трансаминирования в тканях. Так, широкое распространение и высокая активность трансаминаз в органах и тканях человека, а также сравнительно низкие величины активности этих ферментов в крови послужили основанием для определения уровня ряда трансаминаз в сыворотке крови человека при органических и функциональных поражениях разных органов [Маршалл, 2000].

Данные таблицы 2 позволили отметить изменения активности АЛТ в сыворотке больных с ОПН. Обращает на себя внимание тот факт, что на протяжении всего периода исследования активности фермента АЛТ показатели были достоверно различны (р<0,01) и изменялись со следующей динамикой: на момент поступления в реанимацию активность АЛТ составляла 68,2±5,3 Е/л, превышало пределы референтных значений в полтора раза, а в сравнении с показателями группы контроля - в два и четыре десятых раза. В результате проведенного лечения на 5 сутки активность АЛТ составила - 56,8±2,16 Е/л, а к окончанию лечения - 27,8±2,77 Е/л, то есть показатели вернулись к норме.

Данные таблицы 3 демонстрировали нам такую же тенденцию к понижению активности фермента АЛТ. Так, в момент поступления больных в отделение реанимации активность составила 141,4±2,0 Е/л, в середине периода лечебных мероприятий - 123,0±8,36 (р<0,01), что превышает референтные пределы значений в два и семь десятых раза. К моменту выписки показатели активности АЛТ не вернулись к норме и составили 56±10,84 Е/л.

Наглядно картина активности фермента АЛТ представлена на рис. 4

Рисунок 4 - Изменение активности АЛТ у больных почечной недостаточностью

Данные таблицы 4 нам позволили сравнить между собой активность фермента АЛТ. Так, на момент поступления в стационар активность АЛТ больных с ОПН была достоверно ниже в два раза (р<0,01), такое же примерно соотношение сохранилось к середине периода лечения - в два и один десятых раза, на момент выписки больного и перевода его на амбулаторное лечение разница достоверно составляла два раза: 27,8 Е/л у больных с ОПН и 56 Е/л- с ХПН. На наш взгляд, этот факт связан с тем, органические поражения при острых и хронических заболеваниях, сопровождающиеся деструкцией клеток, приводят к выходу трансаминаз из очага поражения в кровь.

Совсем другая картина изменения активности фермента АСТ.

Данные таблицы 2 позволили отметить изменения активности АСТ в сыворотке больных с ОПН. В момент поступления в реанимацию активность АСТ составляла 46,6±54,22 Е/л, несколько превышая пределы референтных значений 7-35 Е/л, а в сравнении с показателями группы контроля - в один и восемь десятых раза. В середине проводимого лечения активность АСТ составляла - 43,6±3,04 Е/л, а к окончанию лечения - 33,0±2,45 Е/л, то есть показатели вернулись к норме (р<0,01).

Данные таблицы 3 демонстрировали другую тенденцию в изменении активности фермента АСТ. Так, в момент поступления больных в отделение реанимации активность составила 82,2±6,06 Е/л, в середине периода лечебных мероприятий - 66,0±3,08 (р<0,01), что превышает референтные пределы значений в незначительное количество раз. К моменту выписки показатели активности АСТ не вернулись, как отмечалось в случае изменения активности АЛТ, а наоборот, поднялись и составили 77,8±5,21 Е/л.

Данные таблицы 4 нам позволили сравнить между собой активность фермента АСТ у больных с ОПН и ХПН. Так, на момент поступления в стационар активность АСТ у больных с ОПН была ниже почти в два раза (р<0,01), чем у больных с ХПН. Такое же примерно соотношение сохранилось к середине периода лечения - в полтора раза, на момент выписки больного и перевода его на амбулаторное лечение разница достоверно составляла более чем в два раза: 33,0 Е/л у больных с ОПН и 77,8 Е/л - с ХПН. На наш взгляд, этот факт связан с тем, что АЛТ в основном локализуется в цитоплазме, а АСТ имеет две формы - цитоплазматическую и митохондриальную, поэтому активность АСТ выше активности АЛТ. Кроме того, у больных с диагнозом ХПН уже имеются ряд сопутствующих заболеваний [Гудков, 2002].

Наглядно изменение активности АСТ представлено на рисунке 5.

Рисунок 5 - Изменение активности АЛТ у больных почечной недостаточностью

Таким образом, в клинических целях наибольшее значение имеют обе трансаминазы: AСT и АЛТ [Маршалл, 2000]. Но тенденции изменения активности разные в группах с почечной патологией.

3.5 Динамика концентрации общего билирубина у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Для описания динамики изменения значений общего билирубина обратимся к таблицам 2 и 3.

Показатели концентрации общего билирубина у больных с ОПН на момент поступления в стационар составили 8,6±0,29 мкмоль/л, не выходя за пределы референтных значений (6,8-20,5 мкмоль/л). В процессе получения лечения динамика общего билирубина представляла картину постепенного достоверного понижения - 6,8±0,78 мкмоль/л (р<0,01), на наш взгляд, такая тенденция объясняется отсутствием патологии со стороны печени и желчных протоков. Уровень достоверности различий между группами на протяжении всего периода наблюдения составил р< 0,01. На момент выписки показатель общего билирубина составил 5,62±0,24 мкмоль/л (р<0,01). Также в контрольной группе больных (без патологии почек) также не отмечено несоответствия в референтных значениях общего билирубина и уровень концентрации составил 7,5±5,0 мкмоль/л.

У больных второй экспериментальной группы (ХПН) динамика изменения концентрации общего билирубина была такой же: отмечалось понижение. На момент поступления в отделение реанимации показатели общего билирубина равнялись 20,12±0,69 г/л (р<0,01), то есть находились на верхней границе референтных значений (6,8-20,5 мкмоль/л). По мнению Л.В. Дударь [2008], такое увеличение уровня общего билирубина произошло вследствие повреждения внутрипечёночных протоков и нарушения механизмов образования и транспорта желчи. Но к середине периода лечения показатели концентрации общего билирубина поднялись до 16,36±1,49 мкмоль/л (р<0,01), при этом показатели не выходили за пределы референтных значений. А на момент выписки составили 8,2,0±0,4 мкмоль/л, что оказалось также в пределах референтных значений и средних показателей контрольной группы (7,5±5,0 мкмоль/л).

Из таблицы 4 видно, что изменение концентрации общего билирубина в группах больных с ОПН и ХПН идентичны: отмечается понижение концентрации. На момент поступления больных показатели концентрации билирубина достоверно различны и составляли в группе больных с ОПН - 8,6±0,29 мкмоль/л, в группе с ХПН - 20,12±0,69 мкмоль/л (р<0,01). А по мере получения лечения показатели сыворотки крови снижались до: в первой экспериментальной группе (ОПН) до 5,62±0,24 мкмоль/л, во второй (ХПН) - 8,2±0,4 мкмоль/л (р<0,01)

Наглядно динамика представлена на рисунке 6.

Рисунок 6 - Изменение концентрации общего билирубина у больных почечной недостаточностью

Таким образом, динамика концентраций общего билирубина в двух экспериментальных группах была похожей.

3.6 Динамика концентрации электролитов у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Калий - основной внутриклеточный электрогенный катион. Уровень калия в клетке зависит от активности метаболических процессов, состояния кислотно-щелочного равновесия. Гипокалиемия - свидетельство тяжелого дефицита калия в организме. Гиперкалиемия является результатом нарушения выведения калия с мочой при почечной недостаточности или освобождения калия из поврежденных клеток [Кобалава, 1998].

Для описания динамики изменения значений калия обратимся к таблицам 2 и 3.

Повышение уровня концентрации калия отмечался у больных с острой почечной патологией, когда процессы нарушения функции почек только начинаются, в группе больных с ОПН мы наблюдали, что концентрация калия в сыворотке крови больных при поступлении в стационар составляла 4,58±0,34 ммоль/л, в процессе лечения динамика показателей калия достоверно повысилась до 8,7 ммоль/л, что превышало референтные значения концентрации ионов калия почти в два раза (референтные значения составляли 3,5-5,0 ммоль/л). К моменту выписки больных с ОПН из стационара значения калия вернулись к норме и составили 4,28±0,9 ммоль/л, в то время, как показатели сыворотки крови в контрольной группе составили 3,5±1,5 ммоль/л. И в сравнении со значениями калия в момент поступления оказались недостоверными (р>0,05).

У больных с ХПН в момент поступления в стационар показатели калия в сыворотке крови составили 5,12 ±0,82 ммоль/л, что превышало референтные значения калия (3,5-5,0 ммоль/л), а также показатели калия в сыворотке больных контрольной группы. К середине периода лечебных мероприятий, проводимых в отделении реанимации отметилось снижение концентрации калия и составило 4,68±0,91 ммоль/л (р<0,05). К окончанию периода пребывания на лечении в отделении реанимации у больных ХПН показатель калия вернулся к норме. Что свидетельствует о нормализации водно-электролитного баланса у больных.

Более наглядно динамики изменения значений калия представлены на рисунке 7.



Рисунок 7 - Изменение концентрации калия у больных почечной недостаточностью

Обращает на себя внимание тот факт (таблица 4), что колебания значений уровня калия незначительны. Так как организм старается сохранить основные биохимические процессы в организме человека, к которым относится и водно-электролитный баланс [Мухин, Моисеев, 2009]. При сравнении показателей калия в обеих группах исследования (ОПН и ХПН) обнаружилось недостоверность различий. Но картины динамики изменения концентрации калия в группах различны. Так, в группе больных с ОПН отмечался подъем показателей в середине процесса лечения выше референтных пределов почти в два раза и выше значений калия в сыворотке крови больных с ХПН в один и восемь десятых раза 8,7±0,62 ммоль/л, в группе ОПН и 4,68±0,9 ммоль/л - в группе с ХПН, соответственно.

Для описания динамики изменения значений натрия обратимся к таблицам 2 и 3.

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, является гидрофобным катионом, который обеспечивает перенос воды в организме, особенно в почках [Игнатова, Вельтищев, 1974].

Данные таблицы 2 позволили отметить изменения концентрации натрия в сыворотке больных с ОПН. Обращает на себя внимание тот факт, что на протяжении всего периода исследования натрия в сыворотке крови показатели были достоверно различны (р<0,01) и изменялись со следующей динамикой: на момент поступления больных в реанимацию значения натрия составляли 130,2±6,14ммоль/л, не выходя за пределы референтных значений 135-150 ммоль/л, и не отличаясь от показателей в группе контроля - 136,0±2,0 ммоль/л. В результате проведенного лечения на пятые сутки значения натрия поднялись до 142,6±2,79 ммоль/л, также оставаясь в пределах нормы. К моменту выписки из стационара показатели натрия в сыворотке крови опустились до 125,0±1,87 ммоль/л. Данный факт свидетельствует о том, что ОПН не всегда сопровождается нарушениями калиево-натриевого насоса в клетках [Сумин, Руденко, 2010].

Данные таблицы 3 демонстрировали нам другую тенденцию в динамике изменения концентрации натрия: так, на момент поступления больных в отделение реанимации концентрация натрия составляла 141±2,0 ммоль/л, в середине периода лечебных мероприятий - 133,8±3,9 ммоль/л (р<0,01), что не превышало референтных пределов значений, а затем в середине срока лечения наметилась тенденция к понижению значений натрия: к моменту выписки показатели натрия составили 123,4±2,07 ммоль/л (р<0,01).

Данные таблицы 4 нам позволили сравнить между собой показатели концентрации натрия в обеих группах больных. Хочется отметить, что ни в одном случае-динамике изменения показателей натрия выхода за пределы референтных значений не отмечалось, что свидетельствует о своевременной компенсации водно-электролитного баланса.

Наглядно картина изменения концентрации натрия в обеих экспериментальных группах представлена на рисунке 8.



Рисунок 8 - Изменение концентрации натрия у больных почечной недостаточностью

Таким образом, изменение картины динамики концентраций электролитов отличны, что свидетельствует о различиях в течении патологических процессов у больных с острой и хронической патологией почек. В случае с хронической формой почек тенденция изменения концентрации электролитов носила убывающий характер. А с случае с острым течением заболевания: повышения к середине периода лечения, а затем понижения, возвращения к референтным значениям.

3.7 Динамика концентрации глюкозы у больных острой и хронической почечной недостаточностью

Глюкоза является основным энергетическим субстратом организма. Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, гликонеогенеза и гликолиза [Пирогов, 1995].

Для описания динамики изменения концентрации глюкозы обратимся к таблицам 2 и 3.

Показатели глюкозы у больных с ОПН на момент поступления в стационар составили 6,62±0,3 ммоль/л (р<0,01), к середине периода лечения - 4,9±0,65 ммоль/л (р<0,05), при этом показатели уже не выходили за пределы референтных значений. А на момент выписки составляли 5,54±0,33 ммоль/л, что оказалось также в референтных пределах (2,8-5,9 ммоль/л), выше средних показателей контрольной группы (4,5±0,2 ммоль/л).

У больных второй экспериментальной группы (ХПН) динамика концентрации глюкозы была другой: сначала отмечался подъем значений концентрации глюкозы 11,76±0,84 ммоль/л, выходя за пределы референтных значений в два раза (2,8-5,9 ммоль/л) и более, чем в два раза в контрольной группе (4,51±0,2 ммоль/л). В процессе получения лечения динамика концентрации уровня глюкозы представляла картину постепенного достоверного повышения до значений 16,24±0,5 ммоль/л (р<0,01). На момент выписки значение глюкозы понизилось, но к референтным значениям не вернулось и составило 13,3±0,46 ммоль/л (р<0,01), что на наш взгляд связано с развитием патологии поджелудочной железы, как сопутствующего заболевания.

Наглядно динамика уровня глюкозы представлена на рисунке 9.

Рисунок 9 - Изменение концентрации глюкозы у больных почечной недостаточностью

Данные таблицы 4 нам позволили сравнить между собой концентрации значений глюкозы у больных с ОПН и ХПН. Отметим, что на протяжении всего периода исследования показатели уровня глюкозы в экспериментальных группах сравнения показывали достоверные различия (р<0,01). Так, на момент поступления в стационар значение уровня глюкозы больных с ОПН составляла 6,62±0,3 ммоль/л, в то время как во второй экспериментальной группе (больные с ХПН) - в два раза выше - 11,76±0,84 ммоль/л (р<0,01). Показатели концентрации глюкозы в крови больных обеих экспериментальных групп были выше референтных значений и показателей глюкозы в сыворотке крови больных контрольной группы - 4,5±0,2 ммоль/л. К середине курса лечения соотношение между показателями глюкозы в обеих группах стало еще больше - в три раза - за счёт увеличения показателей уровня глюкозы в группе ХПН (16,24±0,5 ммоль/л) и понижения показателей уровня глюкозы в группе ОПН - 4,9±0,65 ммоль/л, различия достоверны (р<0,01). На момент выписки больных обеих групп и перевода на амбулаторное лечение разница достоверно составляла более чем в два раза: 5,54±0,33 у больных с ОПН и 13,3±0,46 ммоль/л - с ХПН.

Таким образом, динамики уровней концентрации глюкозы больных, страдающих почечной патологией отличаются, в зависимости от степени тяжести заболеваний.

Заключение

В ходе данной работы были рассмотрены изменения биохимических показателей больных при острой и хронической почечной недостаточности.

Проведены исследования 40 пациентов с различной почечной патологией и 20 пациентов контрольной группы без патологических изменений.

По результатам этой работы сделаны выводы:

1. Информативными диагностическими тестами диагностики и сопровождения лечебных мероприятий реанимационного отделения являются: определение уровня мочевины и креатинина, определение концентрации общего белка и общего билирубина, определение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, исследование уровня глюкозы и электролитов.

2. В развитии острой почечной недостаточности диагностически значимыми биохимическими тестами стали: определение уровня мочевины и креатинина, исследование активности аминотрансфераз и определение концентрации электролитов.

3. В развитии хронической почечной недостаточности диагностически значимыми тестами могут быть: определение уровня концентрации мочевины, креатинина, общего билирубина, глюкозы, а также исследование активности аминотрансфераз и определение концентрации электролитов.

4. Биохимические показатели сыворотки крови больных с ОПН и ХПН отличались в процессе лечения закономерностями в изменениях концентраций:

- для острого течения почечной недостаточности характерно нарастание биохимических показателей (концентрация мочевины, калия, натрия) в процессе лечения; остальные биохимические показатели демонстрировали картину постепенного снижения концентрации.

- для хронического течения заболевания отмечалось в процессе лечение нарастание только концентрации глюкозы в сыворотке крови; остальные биохимические показатели в процессе лечения ХПН понижались.

Функционирование почки, как органа, через который реализуются регуляторные влияния на водно-минеральный обмен, поддержание кислотно-щелочного равновесия, регуляции артериального давления и других видов обмена, в значительной степени определяет состояние этих сред. Для изучения состава биологических жидкостей организма используются клинические и биохимические исследования. Однако целенаправленное назначение лабораторных анализов возможно только с учетом клинической картины заболевания. В ряде случаев патологию почек удается выявить только при лабораторном обследовании. Количество этих исследований в медицинской практике непрерывно растет. Расширяется не только диапазон используемых показателей, но и постоянно совершенствуются сами методы. Результаты лабораторных исследований не только способствуют выявлению той или иной патологии, но а также используется для контроля над динамикой заболевания и эффективностью проводимой терапии.

Библиографический список

1. Аляев Ю.Г. Мочекаменная болезнь: современные методы диагностики и лечения. М., 2010. 147 с.

2. Бурчигский Г.И., Вищ К. Внутренние болезни. М., 2000. 307с.

3. Бышевский А.И., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 2000. 177с.

4. Глориозова Т.Г. Клиническая патофизиология //Медицинский вестник. 2000. №11. С.94-97.

5. Гудков К.М. Почечная недостаточность //Журнал заведующего КДЛ. 2002. № 6. С.15-17.

6. Дементьева И.И. Лаборатория экспресс-диагностики (обоснование, цели, процесс анализа) //Клиническая лабораторная диагностика. 2008. № 10. С. 25 - 29.

7. Джанад-Заде М.-М.Д., Мальков П.С. Хроническая почечная недостаточность. М., 1978. 202 с.

8. Дударь Л.В. Первичный билиарный цирроз //Новости медицины и фармации. 2008. № 239. С. 33 - 36.

9. Елисеева Ю.Ю. Полный справочник. Анализы. М., 2006. 170с.

10. Ермоленко Е.М. Хронический гемодиализ. М., 1982. 329с.

11. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Болезни почек //Трудный пациент, 1974. №12. С.23-26.

12. Инструкция забора крови в стационарах, 2010.

13. Инструкция к анализатору «Gem-Premier», 2011.

14. Инструкция к анализатору «RAL-Clima MS-15», 2010.

15. Кобалава Ж.Д. Терапия и профилактика при почечной патологии. //Русский медицинский журнал. 1998. №19. С.26-28.

16. Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. Минск, 1990. 299 с.

17. Котовская Ю.В. Ключи к диагностике и лечению. //Медицинский Веб-журнал. 2009. № 13. С.32-37.

18. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для медицинских ВУЗов. М., 1998. 350 с.

19. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. М., 2000. 145 с.

20. Лопаткин И.А., Кучинский И.Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности. М., 1972. 236с.

21. Маждраков Г., Попов А. Болезни почек. София, 1997. 155с.

22. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. М.- СПб., 2000. 368 с.

23. Междраков Г., Попов А. Болезни почек. София: Медицина и физкультура, 1980. 582с.

24. Меньшиков В.В. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории //Клиническая лабораторная аналитика. 2008. №3. С.65-67.

25. Минкин Р.Б. Болезни почек. М., 1990. 96с.

26. Мухин Н.А., Гареева Н.Е. Диагностика и лечение болезней почек. М., 1995. 186 с.

27. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для студентов медицинских ВУЗов. М., 2009. 213 с.

28. Нестеров С.Л., Шиленок И.Г., Козлова Е.М., и пр. Лабораторные исследования при почечной недостаточности //Клиническая лабораторная диагностика. 2002. №5. С.58-59.

29. Пелещук А.П. Практическая нефрология. Киев, 1974. 313с.

30. Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. М., 1983. 301 с.

31. Пирогов К.Т. Внутренние болезни. М., 2005. 305с.

32. Радужный Н.Л. Внутренние болезни. Минск, 2007. 248с.

33. Рябов С.И. Хроническая почечная недостаточность. Л., 1976. 158с.

34. Сиротко В.Л. Все о внутренних болезнях: учебной пособие для студентов и аспирантов. Минск, 2008.180с.

35. Сумин С.А., Руденко М.В., Бородинов И.М. Анестезиология и реаниматология. М., 2010. 316с.

36. Тареев Е.М. Клиническая нефрология. М., 1993. 177с.

37. Тареев Е.М. Основы нефрологии. М., 1983. 489 с.

38. Хондкариан О.А., Шульцев Г.П. Состояние нервной системы при хронических заболеваниях почек //Лабораторное дело. 1980. № 8. С.45.

39. Хашен Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии. М., 1991. 403 с.

40. Чиж А.С. Нефрология в терапевтической практике. Минск, 1998. 366 с.

41. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая почечная недостаточность. М., 2000. 307 с.

42. Автоматический расчет критерия Стьюдента.

Размещено на Allbest.ru