Заболевания носа и околоносовых пазух

· затруднение носового дыхания;

· насморк и чихание;

· головные боли;

· утомляемость;

· нарушение обоняния;

· выделения из носа.

Лечение носовых полипов может быть консервативным или оперативным.

Консервативное лечение включает: лечение инфекционных заболеваний носа и околоносовых пазух; лечение, которое заключается в устранении факторов, стимулирующих рост носовых полипов: исключение контакта с бытовыми, пыльцевыми, лекарственными, эпидермальными и профессиональными аллергенами; грибковыми и инфекционными агентами; исключение всех нестероидных противовоспалительных препаратов, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты, пищевые добавки и красители; медикаментозное лечение местными противовоспалительными препаратами, антигистаминными препаратами, стабилизаторами мембран тучных клеток или антибактериальной терапией; иммунокорригирующая терапия; специфическая иммунотерапия небактериальными или бактериальными аллергенами. В том случае, если вылечить полипы в носу консервативными методами лечения не удается, прибегают к операционному лечению, которое имеет следующие показания:

- грубые нарушения функции дыхания через нос;

- гнойно-воспалительные процессы носа и околоносовых пазух.

Возрастные особенности. Острый этмоидит у детей раннего возраста.

С возрастом ребенка, формированием клеток решетчатого лабиринта и его связей с развивающейся верхнечелюстной пазухой начинает превалировать их сочетанное воспаление (Агроскин С. И., Лялина Н. А., 1970). В то же время клиника гаймороэтмоидитов у детей раннего возраста в значительной степени отличается от таковой в другие периоды жизни ребенка. При этом чаще встречаются вяло протекающие воспалительные процессы на фоне сниженной общей реактивности организма. В этиологии и патогенезе заболевания нередко отмечаются, наряду с вирусными и бактериальными факторами, аллергические процессы (Тарасов Д. П., 1979).Острый этмоидит в данном случае протекает без выраженных общих явлений: без большого подъема температуры, с отсутствием симптомов токсикоза. В то же время снижается активность ребенка, становится беспокойным сон, наблюдаются кашель, плохой аппетит. Воспалительный процесс, быстро распространяясь, поражает и нижележащие дыхательные пути, вызывая трахеобронхит и пневмонию. Объективные данные заболевания придаточных пазух носа очень скудные. Однако у большинства детей отмечаются различной степени затрудненное носовое дыхание, особенно в ночное время, и слизистые выделения из носа. При риноскопии можно видеть значительную отечность и гиперемию слизистой оболочки, полости носа, увеличение нижних и средних носовых раковин, резко суженные носовые ходы. Часто свободное отделяемое в носовых ходах отсутствует. Определить его наличие удается после тщательной анемизации слизистой оболочки носа или даже только при отсасывании баллоном Политцера. Чаще обильные выделения можно обнаружить при осмотре глотки, когда на задней стенке из носоглотки стекает слизистое или слизисто-гнойное отделяемое.

В таких случаях диагностировать заболевание можно только с привлечением дополнительных методов обследования. Клинико-лабораторные данные оказываются с очень незначительными отклонениями от нормы. Лейкоцитоз держится у больных детей на небольших цифрах. Лейкоцитарная формула показывает умеренный нейтрофилез, слегка увеличена СОЭ (15--25 мм/ч). Анализ мочи нормальный. Иммунологические и метаболические показатели без особых отклонений от нормальных.

Наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия до компенсированного метаболического ацидоза. Часто в указанных случаях решающее значение в диагностике придается рентгенографическим исследованиям. На рентгенограмме придаточных пазух носа отмечается интенсивное затенение пазух решетчатой кости и верхнечелюстной пазухи. В то же время необходимо помнить, что рентгеологическая диагностика поражений придаточных пазух носа, в частности, верхнечелюстной, сопряжена с трудностями возрастного характера, связанными как с техническими, так и анатомическими особенностями. По данным некоторых специалистов, несоответствие рентгенологических данных клинической картине синуситов наблюдается в 15 -- 22 % случаев (Бухман Л. А., Волчек Г. Б., 1978; Фастовский Я. А., 1978).

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения. Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

- анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух, снизу - верхнечелюстной, изнутри - решетчатыми и клиновидной, сверху - лобной, распространение инфекции происходит через дефекты данных стенок в результате остеомиелита или через врожденные костные дефекты (дегисценции) - тонкая, как бумага, пластинка, отделяющая решётчатый лабиринт от глазницы, так же как и верхняя стенка верхнечелюстной пазухи, во многих случаях имеет дегисценции; основная пазуха, задние клетки решётчатого лабиринта нередко примыкают к каналу зрительного нерва, который также может иметь дефекты;

- сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки. Основная пазуха, задние клетки решетчатой кости, а также иногда лобная пазуха, распространяясь далеко кзади, могут близко прилежать к верхней глазничной щели, через которую проходят глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы, а также первая и вторая ветви, тройничного нерва;

- лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

Таким образом, проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь.

Глазница и глаз могут страдать не только в результате перехода воспалительных заболеваний, но и от механического давления со стороны придаточных пазух, стенки которых распираются изнутри в сторону глазницы, смещая в большей или меньшей степени глазное яблоко. К таким смещающим глаз заболеваниям придаточных пазух могут быть отнесены:

- опухоли кости (рак, саркома, остеома);

- кистозные растяжения придаточных пазух при закрытии их выводных отверстий, (мукоцеле, пиоцеле).

Зрение при заболевании придаточных пазух может ещё страдать в результате расстройств при так называемых ретробульбарных невритах, которые иногда вызываются непосредственным распространением патологического процесса из придаточных пазух и полости носа на зрительный нерв.

Самой частой причиной риногенных осложнений в орбите служат заболевания лобной пазухи, среди последних острые и обострения хронических фронтитов.

Риногенные орбитальные осложнения:

Классификация: наиболее полно возможные риногенные глазничные осложнения представлены в классификации, предложенной Б. В. Шеврыгиным и Н. И. Курановым (1976). Она включает следующие осложнения:

- реактивный отек клетчатки глазницы и век;

- диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

- периостит (остеопериостит);

- субпериостальный абсцесс;

- ретробульбарный абсцесс;

- флегмона глазницы;

- абсцесс век;

- свищи век и глазничной стенки;

- тромбоз вен глазничной клетчатки.

Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы - субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.

Наиболее легким орбитальным осложнением при воспалительных заболеваниях околоносовых пазух является

1)реактивный отек клетчатки глазницы и век,

2)диффузное негнойное воспаление.

Данная патология среди всех риносинусогенных орбитальных осложнений занимает первое место по частоте возникновения, собенно часто такая форма орбитальных осложнений развивается в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции.

При этом заболевании отмечаются:

- припухлость,

- покраснение кожи в области век,

- сужение глазной щели,

- гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока,

- болезненность при пальпации.

В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз (отек конъюнктивы), и даже экзофтальм со смещением глазного яблока в ту или иную сторону, в зависимости от локализации пораженной пазухи, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза, характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы, как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа, снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления, в некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

Однако, в отличие от гнойного процесса, указанные изменения очень непостоянны и скоропроходящи.

Дифференциальный диагноз: реактивный отек и диффузное негнойное воспаление клинически схожи, также следует отличать диффузное негнойное воспаление от гнойного, чтобы правильно избрать патогенетическую и этиотропную терапию.

Начатое лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы орбитального осложнения, т.е. лечение данных осложнений заключается аналогично терапии синуситов, приведших к данной патологии (режим и диеты, АБ-терапия, назначение жаропонижающих и антиневралгических средств, физиотерапевтические методы лечения, противоинтоксикационная терапия, в крайнем случае пункция пазухи и промывание ее).

3) орбитальный периостит. Различают простую (негнойную) и гнойную формы.

Простой периостит наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный - при эмпиемах. Клиническое проявление простого периостита ограничивается воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век, инъекции сосудов конъюнктивы (гиперемия), процесс на ограниченном участке глазницы. Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах. С ликвидацией последнего клинические проявления периостита быстро проходят. Иногда простая форма периостита, заканчиваясь излечением, оставляет после себя фиброзные наслоения; тогда при пальпации определяется некоторое утолщение кости, вернее, надкостницы (Дайняк Л.Б. Риногенные глазничные осложнения. Риногенные внутричерепные осложнения. Руководство по оториноларингологии. М.: «Медицина».1997. С. 200-283).

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция (высокая температура тела, общая слабость, головная боль) и местно - на одной из стенок орбиты образуется болезненный клеточный, гнойный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.

Дифференциальный диагноз. Простой периостит клинически трудно отличить от рассмотренных выше реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век. Для подтверждения диагноза периостита требуются рентгенологические специфические и лабораторные исследования.

Лечение. При первом же обращении больного необходимо обследование носа, придаточных пазух, горла, зубов и в случае наличия в них воспалительных процессов - проведение санации. При переднем расположении остеопериостита предположительно серозного характера можно ограничиться местным лечением: УВЧ-терапия, диатермия на глазницу, ежедневные введения антибиотиков в область воспалительного фокуса. При гнойных и глубоких остеопериоститах любого характера показаны антибиотики (пенициллин и др.) в виде внутримышечных инъекций по 500 000 - 1 000 000 ЕД/сут или внутрь (тетрациклин и др.), сульфаниламиды (по 1 г через 4 ч). При сифилитических и туберкулезных периоститах показаны курсы специфического лечения, выскабливания свищей, удаление секвестров, раннее вскрытие абсцессов. По показаниям оперативное лечение.

4) Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы. Имеет острое начало.

При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено. Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает более тяжело. Они возникают чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе. При этом возможно развитие расстройств зрения (центральные скотомы - небольшой участок в пределах поля зрения, в котором зрение ослаблено или полностью отсутствует; со всех сторон этот участок окружен областями нормального видения), нарушение подвижности глазного яблока (парез отводящего и глазодвигательного нерва) и выпячивание его (экзофтальм).

Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующим его осумкованием развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма осумкование абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты (Киселёв А.С. Риногенные глазничные осложнения. Риногенные внутричерепные. СПб. 2000.С.303-317.).

Диагностика: Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа.

Диф.диагноз: Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.

Лечение: Устраняют первичный очаг инфекции. Применяют полусинтетические пенициллины, обладающие пенициллина устойчивостью, внутримышечно - оксациллина натриевую соль по 0,25-0,5 г через каждые 4-6 ч (через несколько дней переходят на прием внутрь по 1 г через 4-6 ч). Внутримышечно вводят 4 % раствор гентамицина по 40 мг, нетромицин, клафоран, имипенем, роцефин. Внутрь дают рулид, ципробай, докситромицин, эритромицин, олеандомицина фосфат, линкомицина гидрохлорид, ампиокс, максаквин. При образовании гнойника необходимо хирургическое вмешательство - вскрытие абсцесса с последующим дренажем раны.

5) Ретробульбарный абсцесс - гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы - разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является отек и застойная гиперемия век, болезненный экзофтальм, с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), снижением зрения, и изменениями глазного дна, экзофтальм, неврит зрительного нерва. Различают: пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника - впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа.

Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.

Лечение: то же, что и при субпериостальном абсцессе.

6) Флегмона орбиты - диффузное, разлитое, гнойное воспаление всей клетчатки орбиты. Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием, ознобом, подъемом температуры до 40°С и выше, некоторых случаях отмечаются головные боли, общая слабость, резко повышена СОЭ, отмечаются лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. Веки резко отечны и гиперемированы, горячи на ощупь, плотны. Отек и гиперемия распространяются иногда на область корня и спинки носа, щеку или всю одноименную половину лица. Глазная щель сомкнута, экзофтальм, смещение глазного яблока и хемоз конъюнктивы.

Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенный гнойный менингит развивается при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе придаточных пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки в момент внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в силу чего повышается внутричерепное давление, что обусловливает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита. При гнойном менингите, как правило, регистрируются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокая температура тела постоянного типа. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости -- увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции (Бондарук В.В. Выявление латентных синуситов ассоциированных с внутричерепными осложнениями. НО и Л. 2001. №4(28).С. 75-77).

Экстрадуральный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс чаще всего возникает контактным путем в результате периостита лобной, основной и решетчатой пазух, граничащих с полостью черепа. Образуется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Обычно такие абсцессы отграничиваются спайками. В зависимости от локализации основного процесса экстрадуральные абсцессы могут быть в передней (при фронтитах, этмоидитах) и средней (при сфеноидитах) черепных ямках. Нередко это осложнение протекает бессимптомно и только случайно обнаруживается при хирургических вмешательствах. Объясняется это тем, что через имеющуюся фистулу абсцесс свободно опорожняется в пазуху. Однако могут быть и такие случаи, когда опорожнения абсцесса не происходит. Тогда появляются симптомы повышения внутричерепного давления и очаговые мозговые поражения. Следует заметить, что при фронтитах в начале образования экстрадурального абсцесса симптомы повышенного внутричерепного давления могут отсутствовать, так как абсцесс развивается в передней черепной ямке, т. е. вдали от ликвороотводящих путей, расположенных в задней черепной ямке. Появления этих симптомов можно ожидать только при достаточно большом скоплении гноя, своей массой сдавливающего мозговую ткань или вызывающего венозный стаз. Одним из наиболее частых признаков повышения внутричерепного давления являются головные боли. Обусловливаются они растяжением твердой мозговой оболочки с последующим раздражением афферентных чувствительных волокон. Возникающие при этом импульсы направляются к чувствительным ядрам тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов и верхних двух шейных сегментов и далее центрально -- в зрительный бугор и кору, в результате чего возникает ощущение боли.

Растяжение твердой мозговой оболочки, вызывая раздражение чувствительных волокон блуждающего нерва, обусловливает возбуждение рвотного центра, т. е. ядер этого нерва, заложенных в проксимальном отделе продолговатого мозга. Повышение внутричерепного давления может и непосредственно вызывать раздражение коры мозга и заложенных в ней путей и центров, имеющих отношение к рвотному рефлексу (И. Я. Раздольский). В тех и других случаях у больного возникает рвота. Менее частым симптомом повышенного внутричерепного давления является головокружение, зависящее обычно от застойных явлений в лабиринте. Одним из основных симптомов повышения внутричерепного давления являются изменения глазного дна в виде застойного соска. Механизм возникновения этого признака заключается в следующем. Твердая мозговая оболочка окружает зрительный нерв наподобие муфты и сопровождает его вплоть до глазного яблока. При повышении внутричерепного давления эта муфта растягивается, сдавливается центральная вена зрительного нерва, отводящая кровь от сосудистой оболочки глаза. Наступает застой венозной крови, обусловливающий возникновение отека соска зрительного нерва.

При экстрадуральном абсцессе не исключена возможность сдавления bulbus и tractus olfactorius (при фронтитах), а также и других черепно-мозговых нервов -- отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего. Тогда возникают соответствующие симптомы: аносмия, затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевой мускулатуры, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого нёба (поперхивание, гнусавость).

Так как повышение внутричерепного давления вызывает и повышение давления в желудочках мозга, что особенно резко бывает выраженным при окклюзионной водянке, то кора мозга может быть придавленной к костям черепа. Это явление вызывает нарушение питания коры, в результате чего наступают психические расстройства. Чаще всего нарушается внимание и память, появляются признаки речевой, психической заторможенности и сонливость. При быстром нарастании повышения давления наступает изменение частоты пульса в виде его замедления (брадикардия), а в терминальной стадии -- ускорение пульса (тахикардия).

Наконец, сильное растяжение мозговых оболочек, обусловленное повышением внутричерепного давления, может вызывать появление и оболочечных симптомов -- ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и Гордона.

Лечение экстрадурального абсцесса - обязательно хирургическое - расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом.

Риногенный абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.176).

Клиника. Выделяют общие и местные симптомы.

Местные симптомы характеризуются отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

Скрытый (латентный) период - все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы - головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы - хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, прожорливость. Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства. При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы - чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиброзных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

Заключение

Качество диагностики воспалительных заболеваний в последние годы значительно улучшилось. Благодаря интенсивному развитию и внедрению в оториноларингологию таких технологий, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, эндоскопия полости носа и околоносовых пазух с использованием гибких и жестких эндоскопов, акустическая ринометрия и компьютерная риноманометрия позволяют с новых позиций оценить этиологию и патогенез заболеваний носа и околоносовых пазух и выбрать наиболее оптимальный метод лечения. (Пискунов Г.З. и соавт., 1992; Лопатин А.С. и соавт., 1996).

К большому сожалению, пациенты обращаются к специалисту на поздних стадиях болезни, что во многом решает дальнейшее течение заболевания. Необходимость санитарного просвещения остается одной из наиболее актуальных задач медицинских работников любого профиля и специализации.

Список литературы

1. Пальчун В.Т и соавт. Оториноларингология. М. «Медицина». 2002

2. Самура Б.А и соавт. Фармакотерапия с фармакокинетикой: Учебное пособие для студентов высш. учеб. заведений. 2006. -- 472 с.).

3. Агроскин С. И., Лялина Н. А., 1970

4. Н.А.Арефьева и соавт. Лекция «Ринит». С. 63-67

5. Аржанцева П.З. Травмы челюстно-лицевой области. «Медицина», 1986

6. Солдатов И.Б. Лекции по оториноларингологии. М. «Медицина». 1990.

7. Тарасов Д. П., 1979.

8. Беликов А.С. Фармакоэпидемиология антибактериальной терапии острых оториноларингологических инфекций. Автореф. Смоленск. 2001. С.19.

9. Бондарук В.В. Выявление латентных синуситов ассоциированных с внутричерепными осложнениями. НО и Л. 2001. №4(28).-С. 75-77.

10. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина. 1990. С.432.

11. Дайняк Л.Б. Риногенные глазничные осложнения. Риногенные внутричерепные осложнения. Руководство по оториноларингологии. М.: «Медицина».1997. С. 200-283.

12. Киселёв А.С. Риногенные глазничные осложнения. Риногенные внутричерепные. СПб. 2000.С.303-317.).

13. Пискунов Г.З. и соавт., 1992; Лопатин А.С. и соавт., 1996).

14. ФГУ «ЦНИИОИЗ Минздравсоцразвития РФ» - материалы сайта http://www.mednet.ru/

Размещено на Allbest.ru