Невротичні розлади у хворих серцево-судинної системи
Вивчення особливостей невротичних розладів хворих соматичного профілю (серцево-судинної системи). Характеристика захворювань соматичного профілю та їх впливу на психічний стан людини. Невротичні розлади при судинних захворюваннях головного мозку.
| Рубрика | Психология |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 21.09.2010 |
| Размер файла | 420,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Системно-теоретичні моделі. Системна концепція розглядає людину як відкриту підсистему в ієрархічному ряді інших відкритих підсистем. Цей погляд уточнює Gunthern [11], що намагається охопити індивідуума в цілісній системній концепції й описує різні рівні організму - фізіологічний, когнітивний, емоційний і трансактний. Зміни на одному з рівнів діють як стимулятори на іншому рівні, викликаючи тим самим соматичні розлади.
Соціопсихосоматика. Поняття "соціопсихосоматика" було введено Schaefer. Delіus вважав, що соціопсихосоматика починається тоді, "коли той, хто заклопотаний станом здоров'я, хто хворий або почуває себе хворим, у взаємодії з лікарем або медичним працівником усвідомлює свою вразливість щодо своїх людських і соціальних проблем". Таким чином, психосоматична хвороба є наслідком неправильного розвитку відносин між індивідуумом і соціальними структурами, у які він включений.
Психосоматична медицина розрізняє три групи психосоматичних розладів:
- конверсійні симптоми
- функціональні синдроми (органні неврози)
- психосоматичні захворювання (психосоматози).
При конверсійних симптомах невротичний конфлікт одержує вторинну соматичну відповідь і переробку (Б.Любан-Плоцца, В.Пельдингер, Ф.Крегер). Симптом має символічний характер, а демонстрація симптомів може пояснюватися як спроба вирішення конфлікту. Віднесення конверсійних симптомів до психосоматичних можна вважати обґрунтованим у тих випадках, коли вони не супроводжуються іншими дисоціативними (конверсійними) розладами, зокрема психопатологічними (амнезією, трансом тощо). У протилежному випадку їх варто розглядати як невротичні [8].
Функціональні синдроми є найбільш типовими і добре відомими лікарям загальної практики. Вони являють собою набір симптомів, що вражають різні органи і системи: серцево-судинну, шлунково-кишкову, дихальну, сечостатеву і рухову.
З розладів серцево-судинної системи типовими є так звані "неврози серця", гіперкінетичний серцевий синдром, пароксизмалъні суправентрикулярні тахікардії і синдром вегетативно-судинної (нейроциркуляторної) дистонії. У поняття "неврозу серця", або функціональних порушень серцевого ритму включають порушення серцевої діяльності, що виявляються тахікардією, відчуттям прискореного серцебиття, серцевими спазмами і короткими аритміями (Б.Любан-Плоцца, В.Пельдингер, Ф.Крегер) [8]. Пацієнти вказують на відчуття здавлювання в області серця, що супроводжується задишкою, різноманітними парестезіями, страхом ядухи і розвитку інфаркту міокарда. Найбільш розповсюдженим є синдром вегетативно-судинної дистонії. З урахуванням поділу вегетативної нервової системи на симпатичний і парасимпатичний відділи і перевага в клінічній картині проявів одного з них, синдром вегето-судинної дистонії виявляється в двох формах: симпатикотонічній і вагоінсулярній. При симпатикотонічній формі переважають блідість і сухість шкіри, холодні кінцівки, блиск очей і легкий екзофтальмізм, нестійкість температури, схильність до тахікардії, тахипное, тенденція до підвищення артеріального тиску, м'язове тремтіння, парестезії, мерзлякуватість, неприємні відчуття в області серця. Для ваготонії характерні холодна, волога, бліда шкіра, -гіпергідроз і гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, брадикардія, тенденція до артеріальної гіпотонії, дихальна аритмія, схильність до непритомностей і збільшення в масі. У рамках функціональних розладів синдром везітативно-судинної дистонії може виявлятися як пароксизмально, так і перманентно.
До психовегетативних симптомів зараховують також порушення циклу сон-бадьорість (у вигляді гіперсомнічного й агрипнічного синдромів) і порушення терморегуляції (наприклад, субфібрилітет). Під функціональними (істеричними) гиіперсомніями розуміють порушення стану бадьорості у вигляді тривалої спячки людини, що настає після сильних емоційних переживанб. У літературі найбільш тривалий випадок істеричної гіперсомнії, що продовжувався 164 дні спостерігав Gaіrdner [11]. Агрипнічний синдром характеризується стійким безсонням і пов'язаними з ним вегетативним проявами. Субфебрилітет як реакція організму на психоемоційні впливи характеризується підвищенням температури тіла і неадекватних температурних реакцій.
Типовими функціональними синдромами порушень дихальної системи є гіпервентиляційний синдром, кашель "закочування", т.зв. "невротичний дихальний синдром". Синдром гіпервентиляції характеризується прискоренням і частішанням дихання, пов'язаним з почуттям недостачі повітря, стиснення в грудях і компульсивно глибоким диханням. У хворого можуть з'являтися такі симптоми як судорожне зведення кінцівок, парестезії в області рота і кінцівок, нерідко аерофагія і метеоризм. При невротичному дихальному синдромі дихання характеризується заглибленими вдихами, які часто перериваються, подовженим гучним видихом. Хворі вказують на неможливість зітхнути "повними грудьми", відзначаючи скутість грудної клітини ("дихальний корсет"). Кашель "закочування" виявляється надрчастістю, почуттям незадоволення після кожного наступного відкашлювання. Він може виявлятися т.зв. "підкашлюваннями" - своєрідними руховими актами, метою яких є усунення дискомфорту в дихальному горлі ("зняття плівки або слизу") [4].
Розлади, що стосуються шлунково-кишкового тракту, розділяються на функціональні симптоми і порушення режиму харчування. До першого відносяться: аерофагія, метеоризм, запори і діарея; до других - анорексія і булімія. При аерофагії відбувається заковтування людиною великої кількості повітря з почуттям переповнення. Саме тому частим симптомом аэерофагії вважається голосна насильно спричинена відрижка повітрям. Пацієнти схильні з метою усунення почуття дискомфорту в області шлунка неодноразово і часто робити відрижку. При цьому не завжди вона досягає мети, і потрібне багаторазове повторення даної дії. Ознаками метеоризму виступають неприємне "бурління і гурчання" у животі, що супроводжується почуттям дискомфорту, а іноді і болем. Розлади режиму харчування у вигляді нервової анорексії полягає в зникненні в людини в силу емоційних переживань і психологічних причин апетиту. Вона схильний відмовлятися від їжі, що нерідко супроводжується блювотою. Булімія характеризується протилежними ознаками: частою появою окреслених у часі приступів голоду і пов'язаного з ним переїдання, а також активним контролем ваги шляхом частих рвот або використання проносних.
До функціональних розладів сечостатевої системи звичайно зараховують функціональні сексуальні розлади: психогенну імпотенцію, аноргазмію, вагінізм, диспареунію, передчасну ейякуляцію. Симптом психогенної імпотенції виявляється порушенням ерекційної складової копулятивного циклу, зникненням достатньої для здійснення коітуса ерекції при збереженому рівні лібідо. Передчасна ейякуляція характеризується сім'явиверганням або до початку коітального контакту, або в процесі його, але до досягнення оргазму партнеркою. Перераховані синдроми, що виникають у чоловіка, супроводжуються глибокими психологічними переживаннями і вторинними соматоформними розладами. Функціональні сексуальні порушення в жінок включають втрату здатності відчувати задоволення при сексуальній взаємодії (аноргазмія), поява болючих і інших неприємних відчуттів під час коітального контакту (диспареунія) і спастичне скорочення м'язів піхви при підготовці до коітального контакту або гінекологічного обстеження (вагінізм) [14].
Окремими симптомами функціональних психосоматичних розладів вважаються болючий синдром і сверблячку. Перший виявляється двома формами психогенним болем і фантомним болем. Участь психологічних факторів у формуванні болючих відчуттів загальновизнано. Однак, учені виділяють самостійну форму болю - психогенну, у тих випадках, коли говорити про інші фактори, що викликають її можна лише умовно. Часто психогенний біль сполучається з іншими функціональними розладами. Так, у рамках диспарсунії основним симптомом є біль, що виникає в статевих органах жінки тільки при коітальном контакті, тоді як гінекологічне обстеження не виявляє болючих відчуттів. При фантомному болі хворі відчувають біль в ампутованій кінцівці. При цьому виникають відчуття поколювання, розпирання, печіння, відчуття холоду або важкості. Психогенна шкірна і аногенітальна сверблячка характеризуються вираженим відчуттям печіння або на поверхні шкіри, або в області промежини. Почісування і дотики стають самоціллю, однак не знімають симптомів сверблячки, а лише підсилюють прояви сверблячки.
До групи психосоматозов, або психосоматичних захворювань у вузькому розумінні відносяться соматичні хвороби, роль психічного фактора в етіопатогенезі яких є істотною, а іноді провідною. Психічний фактор у випадках психосоматичних захворювань виступає у вигляді особистісної предиспозиції, виборі специфічних способів переробки конфліктів і традиційних характерологічних стилів поведінки у фруструючих ситуаціях.
Описано спектр психосоматичних захворювань, на одному краї якого розташовуються соматичні захворювання, роль психічного фактора в поведінці яких максимальна, на іншому - мінімальна [7].
До класичних психосоматичних захворювань, названих "святою сімкою" ("holy seven"), відносять хвороби, роль психологічних факторів у етіопатогенезе яких вважається доведеною:
- есенціальна гіпертонія
- виразкова хвороба 12-палої кишки
- бронхіальна астма
- цукровий діабет
- нейродерміти
- ревматоідний артрит
- виразковий коліт близько до цього розташовуються такі захворювання як: гіпертиреоз, міома матки, ішемічна хвороба серця і деякі ін.
Основними параметрами особистості, схильної до формування есенціалъної гіпертонії, вважається інтерперсональна напруга між агресивними імпульсами, з одного боку, і почуттям залежності, з іншого. Alexander вважав, що поява гіпертонії обумовлена бажанням відкрито виражати ворожість при одночасній потребі в пасивній й адаптованій поведінці. Даний конфлікт можна охарактеризувати, як конфлікт між такими суперечливими особистісними намаганнями як одночасну спрямованість на прямоту, чесність і відвертість у спілкуванні і ввічливість, чемність і униканняе конфліктів. В умовах стресу така людина схильна стримувати власну дратівливість і придушувати бажання відповісти кривдникові. На думку В.С.Ротенберга [11], придушення негативних емоцій у людини в період стресу, що супроводжується природним підвищенням артеріального тиску, здатно погіршити загальний стан людини і навіть сприяти розвитку інсульту.
Інший внутріособистісний конфлікт характерний для людей зі схильністю до захворювання виразковою хворобою 12-палої кишки. У людини в зв'язку з деякими особливостями виховання в ранньому дитинстві формується своєрідний характер, який приводить до того, що індивід відчуває в дорослому стані постійну потребу в захисті, підтримці й опіці. При цьому в ньому одночасно виховані і повага до сили, самостійності і незалежності, до яких він прагне. У результаті відбувається зіткнення двох взаємовиключних потреб (в опіці і самостійності), що приведе до нерозв'язного конфлікту і виразкової хвороби. Overbeck і Bіebl [11] запропонували типологію виразкових хворих у залежності від деяких психологічних параметрів особистості. Вони виділили п'ять типів.
При бронхіальній астмі відзначаються протиріччя між "бажанням ніжності" і "страхом перед ніжністю". Такий конфлікт описується як конфлікт "віддати". Люди, що страждають бронхіальною астмою часто мають істеричні або іпохондричні риси характеру, але вони не здатні при цьому "випустити гнів на зовні", що провокує приступи ядухи. Крім того, відзначається така якість астматиків, як надчутливість, особливо до запахів, що зв'язана зі зниженою акуратністю.
Особистість хворого цукровим діабетом описується як в обов'язковому порядку включаюча почуття хронічної незадоволеності. Однак, вважається, що на відміну від представників інших психосоматичних захворювань не існує визначеного діабетичного типу особистості. До нейродермітів психосоматичного генезу відносять екзему і псоріаз. Пацієнти часто характеризуються пасивністю, їм важко дається самоствердження. При виразковому коліті відмічене виникнення захворювання після переживань "втрати об'єкта" і "катастроф переживання". У хворих відзначається занижена самооцінка, надмірна чутливість до власних невдач і сильне прагнення до залежності й опіки. Захворювання часте розглядають як еквівалент суму. Для пацієнтів у ревматоідним артритом специфічними вважаються "застигла і перебільшена позиція" пацієнта, демонстрація високого рівня самоконтролю. Характерна також тенденція до самопожертви і перебільшеної готовності допомогати. При цьому відзначається "агресивне забарвлення допомоги".
Слід зазначити, що перераховані особистісні і характерологічні особливості пацієнтів із психосоматичними захворюваннями не можна абсолютизувати. Вони лише відбивають загальні тенденції [15].
Найбільш розробленими є психологічні типи особистості, схильні до ішемічної хвороби серця. Коронарний тип особистості, схильний до інфаркту міокарда, містить у собі такі властивості, як високий рівень домагань, виражений потяг до досягнення мети, прагнення до конкурентної боротьби. Така людина постійно відчуває дефіцит часу для виконання своїх численних планів, знаходиться в цейтноті. Людина одержима прагненням зробити усе краще і швидше інших, систематично переборюючи почуття втоми. Практично ніколи не дозволяє собі розслабитися, постійно напружена. Її робочий день розписаний по хвилинах. Ішемія може виникнути у випадку появи неконтрольованої людиною ситуації, утраті контролю і самовладання. Потрапляючи в такі ситуації, людина спочатку починає енергійно починати зусилля по відновленню контролю над ситуацією, оскільки безсилля розв'язати конфлікт принижує його у власних очах.
Резюмуючи викладений матеріал, вкажемо, що психосоматичні розлади часто зустрічаються в практиці клінічного психолога, що вимагає знань діагностичних критеріїв даних розладів, а також уявлень про їх етіопатогенетичні корені. Побудова ефективного психологічного консультування, психокоррекції і психотерапії цих розладів прямо пов'язано з теоретичними поглядами практичного психолога-психотерапевта.
РОЗДІЛ 2. НЕВРОТИЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
2.1 Вплив серцево-судиних захворювань на психіку людини
Вирішальну роль у розвитку серцево-судиних захворювань належить негатиним емоціям. Саме вони стають фактичною причиною несподіваної смерті при інтактивних венечних артеріях або компенсованому пороці серця - патологічному стані, яке сме по собі не загрожує життю цих хворих. Відомо, що ішемічна хвороба серця найчастіше розвивається у цілеспрмованих, волових особистостей, які глибоко і довго переживають негативні емоції. Описаний так званий коронарний тип людей, яким притаманні особливі риси хаарктеру: відсутність задоволення від роботи, цілеспрямованість. Інфаркт міокарда як тяжке соматичне захворювання справляє інтенсивну психотравму, стресову дію передусім своєю гостротою, несподіваність, суб'єктивність тяжкість, невизначенісьт і можливістю транічного кінця ймовірність інвалілідності.
Результат досліджень В.П. Блохіна та І.П. Сидельникова свідчать, що психічні різноманітні і складні, вони можуть розвиватись гостро, підгостро або поступово. Слідом за гострим періодом інфаркта міокарда може з'явитися стійке безсоння, на фоні якого можуть виникать психічні епізоди з ілюзорно-галюциноторними розладами і руховим неспокоєм, з втратою кртичного осмислення навколишнього і оцінка стану як хворобливого. У гострому періоді інфаркта міокарда можливі ефективні зміни у вигляді тривоги, пригніченості, іноді з руховим неспоєм. Хворий, охоплений передчуттям майбутньої біди, катастрофи, не знаходить собі місця, в нього находить собі місця, в нього накопичується підсвідомий страх смерті. Хворі скаржаться, що барви зблякли, всі явища дійсності стратили свою яскравість і нбули якось особливого, переважно повільного ритму. Змальована симптоматика постійно поєднується з симтомами загальної анастезії, визначенням уваги, млявістю.
У підгострому періоді інфаркта міокарда здебільшого спостерігаються зміни психічного стану людини. Найчастіше виявляються стійкі іпохондричні порушення: раніше активна особистість дуже обмежує коло своєї діяльності, інтересів, намагаючись уникнути навіть необхідність медичних рекомендацій, занять луківальною гімнастикою. У бесіді з такими пацієнтами звертає на себе увагу надмірна зосередженісьт на своєму захворюванні, його моживих наслідках.
Пригніченість, туга, почуття вкороченої перспективи, безпорадності у хворих інфарктом міокарда сприяє виникненню різноманітних порушень серцевого ритму, зумовлених підчас не стількі безпосереднім пошкодженням міокарада, скількі нейрогуморальним порушенням серцевої діяльності при зростаючій афективній напрузі і кризах гострого страху. Більш або менш замаскована гнівність із запереченням хвороби, різке психомоторне збудження пацієнтів, не дотримання необхідності постільного розпорядку, надмірна пасивність.
Очевидна для оточуючих "втеча від хвороби" з гіперболічно песимістичною оцінкою свого стану - основний тип реакції на патологічний процес в госрому періоді інфаркта міокарда. Явні депресивно-іпохондричні порушення, виникаючі в зв'язку з нападками стенокардії або в гострому періоді інфаркту міокарда, є основною стійкою невротизації, визначений хворобою, тобто іпохондричного розвитку особистості при вже задовільному соматичному стані пацієнтів. Тужливість, депресія розвиваються практично і всіх випадках стану невротичного кола в клініці інфаркта міокарда. Надзвичайно велика кількість "реактивної депресії" і її особлива (іноді фатальна) роль в перебізі і результаті хвороби інфаркта міокарда змушують ставити питання недопущеність "залякування" хворого цим діагнозом. Навіть найоптимістична картина захворювання і сприятливий (з точки зору терапевта) його прогноз не виключають можливість соціальної інвалізіції внаслідок невротизації особистості. Саме масова неврозоподібна симтматика є нерідко основною, навіть єдиною причиною затримки одужування і їх соціальної інвалізації.
Обтяжливве усвідомлення хвороби, начебто неминучої інвалізації або смерті; відчуття повного краху усіх планів і сподівань, втрата престижу, катасрофічна ломка складених за десятиріччя життєвого стереотипу. Втрата "відчуття щастя", гумору і смака до життя, відсутність душевних сил і біжань, моральна пасивність, "капітуляція" людини, яка віддає в руки хвороби. Ставка на фізичні ресурси, яких нечебто вже зовсім не залишилось, створює відчуття "начеб то заплив в море й бачиш, що берег далекоо".
Депресивна оцінка своїх перспектив ставить вже позаду, майбутнього може й не бути, а нав'язуване відчуття втрати життєстійкості і зниження загального життєвого тонуса породжує лякаюче відчуття власної змінності, внутрішної і зовнішньої. Люба неприємність, велика чи мала, сприяє тому, що людина все більше замикається у свою душевну тривогу. Клінічні прояви депресії: вповільнені рук, одноманітна мова, надто спокійний стан, відгородженість від життєвих подій або неадекватність соматичному стану "невгамовність", гіперактивність. Свідотством афектичних порушень є як повна відсутність цікавості до прогнозу страждання, так і постійна невгомовна потреба у спілкуванні з лікарем. Не тільки "втеча в хворобу", але і " втеча від хвороби" з саморуйнівною поведінкою характерні дл я гострого періоду інфаркта міокарда. Особливого значення набувають добові коливання стану, стійкі порушення сну зі страхіттями, часті виклики лікаря, погіршення стану в зв'язку з випискою. Ці порушення обумовлені страхом "за серце", яке виникає частіше по вечьорах або вночі. На верхівці цього вітального страху, яке досягає панічного жаху, хворий застигає в одній позі. Хоча б раз пережитий, цей страх лягає в основу своєрідного, як правило, дуже стійкого стану з іпохондричними порушеннями. Тривожна боязливість, туга, пригніченість (з страхом за життя і всепоглинаючим очікуванням повторного нападу), зберігається протягом довгого часу на фоні зниження загального життєвого тонуса і різко змінюють світосприйняття хворого. На зміну "коронарному страху" приходитьь вже "свідомий" страх, виникаючий психічно під впливом усвідомлення тієї небезпеки, яку представляє собою хвороба для життя. Відверта кардіофобія, в яку трансформується вихідна депресивна реакція, стає в результаті причиною соціальної інвалізації хворих, які перенесли інфаркт міокарда.
Ведуче місце в загальному комплексі іпохондричного хвилювання і страхів хворих займає страх повторення нападу, який вони не переживуть. Порушення сну відбувається чекрез страх "заснути і непрокинутись", характерно вживання захисних заходів (судинорозширюючих засобів на ніч, боротьба зі сном, потім стійке безсоння з тривожною фіксацією на найменьших змінах пульсу і "відчутні серця") розгортається по типу "невроза очікування" повтрного інфаркту міокарда. Різке звужування інтересів хворого світ якого наче фокусується тепер в області серця, егоцентризм обумовлюють утсановлення на все більш рослинне існування. Особливе значення набуває страх різкого руху, вітальна установка на гіподинамію, постільний режим.
Хворі пов'язують розвиток нападів з хвилюванням, розумовою напругою.
Система захисних заходів будується на оберіганні себе від емоційних навнтажень і "шкідливих" враженью не залишаюче таких хворих відчутя постійної тривоги на фоні різкого зниження загального життєвого тонусу породжує страх найменьшої зміни розпорядку дня. Одним з яскравих прявів страху смерті від шкідливого навантаження на серце стає зміна сексуальної поведінки таких хворих, що в результаті призводить до психічної імпотенції.
Розвиток стійкої кардіофобії у людей, що перенесли інфаркт міокарда, пов'язують з переморбідними особливостями особистості (тривожність, млявість, відомий егоцентримзм, відвищена навіюваність, вразливість), психопатичними або психодпатоподібними порушеннями в анамнезі. Інфаркт міокарда виступає в цьому випадку в якості своєрідного каталізатора, що виявляє переховане, закладене в структурі особистості невротичний початок.
Але він не свідчить про невротичну або психопатичну структуру особистості як такої і не обо'язкове дл я розвитку невротичних порушень після хвороби.
Вирішальне значення у формуванні кардіофобії мабть не тільки преморбідні особливості особистості, а й зниження загального життєвого тонуса, зумовлене або різкопісилена інфарктом міокарда, і відповідні функціональні зміни центральної нервової системи. Сенептоматично-іпохондричний синдром виникає в таких випадках впереше в житті і у енергитичніих, працездатних людей, які раптом починають постійно рахувати свій пульс і чекати смерті від повторного нападу.
Дуже частими в медичній практиці є кардиофобії, коли любе неприємне відчуття в області серця, трансформуюється у свідомості хворою в симптоми передінфарктного стану з ізохвильною загрозою зупинки чи розриву серця.
Вирішальне значення в оформленні іпохондричних страхів отримують власний і опосередкований досвід хвороби. Один і той же симтом підлягає різному тлумаченню. Все більше втрачаючи довіру до лікаря і до практичної медицини взагалі, ці хворі починають активно відвідувати не лише науково-популярні лекції, але навіть анатомічні музеї, намагаються потрапити на конференції, з'їзди лікарів. Головними заннятями цих "вростаючих в себе" пацієнтів стає точне дотримання лікарських (або своїх власних) гігієнічних і лікувальних рекомендацій. Охоплені непомірним страхом за своє життя і здоров'я, ці хворі відмовляються від найменьших фізичних наватнажень або починають "загартовувати" себе вправами.
Психоматичне страждання хворого стає прірвою міжтеперешнім і майбутнім.
Лише вигляд здорових людей з їх життєвими турботами викликає у них роздратування; сміх або гучна музика - лють. Напади гніву, ненависті до оточуючих можуть змінюватись слізьми з відчуттям незручності і жалкування з приводу "зриву".
Відомо, що біль в грудній клітці відчувають напрятзі життя більшість людей, але далеко не всі стають іпоходндриками. Хворих робить такими пережитий хоча б раз страх смерті, який супрводжується соматичними відчуттями. Іпохондричні страхи з постійним "самоконанням" у власних відчуттях помітно поширюють стан хворих, сприяючи виникнення анагнозних нападів не лише при фізичних навантаженнях, але й лише від одної думки про їх необхідність.
При гіпертонічній хворобі адекватно оцінюють свій стан здоров'я, правильно сприймають рекомендації і призначення лікаря. Частина хворих з тривожно-підозрилими рисами підвищення артеріального тиску сприймає як трагедію, катастрофу. Настрій у таких хворих знижений, увага фіксується на відчуттях, коло інтересів звужується, обмежується захворюванням. У іншої групи хворих ніякої реакції, вони ігнорують хахворювання, відмовлюяються від лікування.
Таке становлення до хвороби спостерігається у осіб, які зловживають алкоголем.
Хворі, які тривалий час страждають від гіпертенізїї, можуть звикнути до неї, не звертати уваги на серйохність захворювання, на необхідність лікування. Прогресуючи, необхідність захворювання може зумовлювати наростання чіткого астетичного симптомокомплексу, що передує органічній зміні психологічної діяльності, яка виявляється в порушені пам'яті, коливаннях настрою, слабкодухості, стомлюваності. Хворі стають вразливими, у нихї з'являються іпохіндрична фіксація увага на різних відчуттях.
Нестерпний, вітальний страх, що його відчувають хворі у зв'язку з серцево-судинними порушеннями, не можна порівнювати із звичайними людськими відчуттями і переживаннями ні за інтенсивністю, ні за характером. Відчуття не загрози навіть, а близкості смерті, що насувається, стає для хворого єдиною існуючою реальністю. Той, здавалось б, факт, що десятки вже пережитих ним раніше подібних нападів не призвели ні до інфаркту, ні до серцевої недостатності, не має для нього ніякого значення. Відчуваючи страх за серце в період між нападами хворі постійно рахують пульс, старано аналізують будь-які зміни серцевої діяльності.
Розмежування ендогенних і реактивних розладів у залежності від характеру причин незадовільно, тому що в результаті в систему класифікації вводяться категорії, що не є взаємовиключними, а, навпроти, частково збігаються: адже в конкретному випадку депресія нерідко обумовлюється сполученням зовнішніх і внутрішніх причин. Тому багато авторитетів в області психіатрії (Mapother 1926; Lewіs 1934, 1936а, 1938; Curran 1937) розцінили вищевказане розмежування як малопридатне для класифікації. Наприклад, Lewіs (1934) писала: "будь-яка хвороба являє собою продукт двох факторів: навколишнє середовище впливає на організм, що реагує на це у відповідності зі своїми індивідуальними особливостями; що саме відіграє визначальну роль - конституціональна схильність або зовнішній вплив - це питання не відноситься до альтернативних проблем і, зрозуміло, за принципом "або - або" вирішуватися не може".
В даний час серед психіатрів переважає думка, що безглуздо намагатися відносити депресивні синдроми або до ендогенних, або до реактивних, тобто винятково до однієї з двох згаданих вище категорій; прагнучи зрозуміти етіологію кожного конкретного випадку, необхідно ретельно оцінити відносну роль ендогенних і реактивних факторів. Ні в МКБ-10, ні в DSM-ІІІR категорії реактивної або ендогенної депресії не включені.
Реактивно-ендогенна класифікація депресивних розладів спричиняє й інше ускладнення. Багато хто її прихильники заявляють, що з цими двома категоріями депресій зв'язані типові набори симптомів. Так, ендогенні розлади, як затверджують, характеризуються втратою апетиту, зниженням маси тіла, запорами, зниженим лібідо, аменореєю і раннім пробудженням. Реактивні ж розлади повинні характеризуватися сполученням тривоги, дратівливості і фобій. Останні три симптоми використовуються й в іншій системі класифікації для розрізнення невротичних і психотичних депресивних розладів. Таким чином, виникає плутанина між двома системами класифікації - реактивно-ендогенної (заснованої на етіології, але враховуючої також симптоматику) і невротично-психотичної ( що базується винятково на симптоматиці). Деякі автори (наприклад, Kіloh et a 1972) [4] не проводять чіткого розходження між цими двома системами. Останнім часом з'явився додатковий привід для сумнівів щодо обґрунтованості комбінованого етіологічно-симптоматичного підходу до класифікації. Кількісні дослідження не виявили визначеного взаємозв'язку між стресовими життєвими подіями і характером симптоматики при депресивному розладі.
Ступінь ваги приступу описується як легкий, помірний або важка, тип приступу - як депресивний, маніакальний або змішаний. Відзначаються будь-які специфічні ознаки, а саме: невротичні або психотичні симптоми, ажитація, загальмованість або ступор.
Протікання розладу характеризується як монополярне або біполярне. Якщо термін "біполярний" використовується як описовий, логічно було б обмежити його уживання випадками, коли присутні і маніакальні, і депресивні приступи. Однак уже стало загальноприйнятим реєструвати усі випадки з маніакальним приступом (навіть при відсутності депресивного розладу) як біполярні на тім підставі, що, по-перше, у більшості маніакальних хворих зрештою розвивається і депресивний розлад, а по-друге, у них є присутнім ряд важливих ознак, загальних з пацієнтами, у яких спостерігаються приступи обох типів [10]. І нарешті, відзначають переважну етіологію, з огляду на те, що у всіх випадках присутні й ендогенні, і реактивні причини.
2.2 Невротичні розлади при судинних захворюваннях головного мозку
Судинні захворювання головного мозку є наслідком загального захворювання судинної системи. В останні роки в цілому ряді країн відзначається постійне збільшення числа судинних захворювань, які зізнаються багатьма авторами «хворобою епохи». Цей ріст судинних захворювань не може бути пояснений тільки зміною вікового складу населення, тому що він помітно випереджає ріст числа літніх осіб у населенні. Розвиток судинних захворювань ставиться в залежність від ряду зовнішніх умов і праці сучасної людини (прискорений процес урбанізації, збільшення факторів, що ускладнюють интерперсональные відносини, що викликають постійну афективну напругу, і т.д.).
У судово-психіатричній клініці судинні захворювання представлені атеросклерозом і гіпертонічною хворобою.
Атеросклероз - це самостійне загальне захворювання із хронічним плином, що виникає переважно в осіб літнього віку (50-55 років), хоча можливо його поява й у більше молодому віці.
Атеросклероз мозкових посудин коштує по частоті серед судинних захворювань на третім місці після атеросклерозу коронарних посудин і аорти. Психічні порушення при мозковому атеросклерозі можуть проявлятися широким діапазоном психопатологічних синдромів, що відбивають основні закономірності розвитку захворювання, його стадії й типи плину. Відповідно до існуючої класифікації в клініці мозкового атеросклерозу розрізняють три стадії захворювання, які мають певні психопатологічні особливості.
Ранньої стадії мозкового атеросклерозу властива неврозоподобная симптоматика, що проявляється зниженням працездатності, підвищеною стомлюваністю, дратівливістю, слізливістю. У цих хворих відзначається легке зниження пам'яті на поточні події, неуважність, истощаемость при психічній напрузі, а також поганий сон або сонливість, головні болі, запаморочення. Іноді в цей період виявляються більш-менш виражені коливання настрою з перевагою депресивних компонентів.
Особливістю початкових стадій мозкового атеросклерозу є посилення й заострение властивих хворим характерологических чорт. Так, раніше ранимі й сензитивные люди стають настороженими й підозрілими, збудливі - конфліктними й неуживчивыми, безтурботні - ще більш легковажними, ощадливі - скупими й тривожними, гіперактивні й стенические - схильними до утворення надцінних подань.
Клінічні різновиди атеросклеротической неврастенії відрізняються друг від друга тими нашаруваннями, які домішуються до основного синдрому. Це неврастенічний синдром з іпохондричними включеннями, коли з'являються гіпертрофовані побоювання за своє здоров'я, що носять характер нав'язливих і надцінних подань, або атеросклеротическая неврастенія зі схильністю до істеричних реакцій. Остання характеризується перевагою в клінічній картині дратівливості, театральності, наявністю істеричних форм реагування на будь-які психотравмирующие переживання.
Інтенсивність властиво судинної й неврозоподобной симптоматики в цій стадії захворювання легко наростає у зв'язку з перевтомою, соматичними захворюваннями й значною емоційною напругою. Поряд з періодами погіршення, мають місце й стани компенсації, близькі до практичного здоров'я. Соматоневрологическая симптоматика в цьому періоді захворювання мало виражена й незначно впливає на стан хворих.
У міру наростання загальних атеросклеротических змін захворювання переходить у другу стадію, при якій відзначаються більше стійкі й глибокі органічні зміни психіки, що укладаються в картину атеросклеротического психоорганического синдрому. У практиці зустрічаються дві форми атеросклеротического психоорганического синдрому з перевагою поразки посудин підкіркової області головного мозку й з переважними порушеннями в посудинах кори. Остання форма проявляється різними психопатологічними синдромами, серед яких провідне місце займають зміни психічної діяльності з вираженою астенією й інтелектуальними порушеннями.
При зовнішній схоронності особистості, автоматизованих навичок, звичайних суджень і форм поводження виявляється значне зниження пам'яті на поточні події, розлад уваги, його нестійкість. З'являються ознаки деменції. У структурі цього виду слабоумства важливе місце займає підвищена стомлюваність і истощаемость психічної активності. Хворі не можуть зрозуміти абстрактний зміст, не відрізняють головного й другорядного, у результаті чого їхнього висловлення буяють непотрібними подробицями. Має місце своєрідне порушення критики, коли при неможливості тонкого обліку складної ситуації нерідко правильно оцінюються конкретні обставини. Зазначені особливості слабоумства іноді дозволяють хворим пристосуватися до певних умов життя. Однак у нової, складної, особливо психотравмирующей ситуації, вони виявляються неспроможними, чітко виявляючи дефект інтелектуальних функцій. Клінічна картина мозкового атеросклерозу на даному етапі плину завжди супроводжується тими або іншими емоційними розладами. На більше ранніх етапах переважає нестійкий настрій з депресивним тлом, у структурі якого відзначаються елементи особистісної реакції на наростаючий психічний дефект. У більше пізніх стадіях виникає добросердий, піднятий настрій, що сполучається із дратівливістю й гневливостью. Эйфорический тло настрою відповідає більше глибокому слабоумству. Такий стан визначається як псевдопаралітична форма атеросклеротического слабоумства, що, крім ейфорії й грубих розладів пам'яті, проявляється неправильним поводженням із втратою звичних форм реакцій і зміною особистісних особливостей.
У другій стадії мозкового атеросклерозу у всіх хворих виявляються органічні неврологічні симптоми, вестибулярні порушення, патологія з боку посудин очного дна, ознаки загального й коронарного атеросклерозу. Нерідко виникають эпилептиформные припадки.
Клінічна картина цього періоду захворювання характеризується стійкістю, малою динамічністю. Плин захворювання в другій стадії, як правило, зберігає повільно прогредиентную форму, однак у деяких випадках виникають ознаки гострої недостатності мозкового кровообігу. Після церебральних судинних кризів і інсультів (крововиливів у мозок) нерідко розвивається постапоплектическое слабоумство. Однак слід зазначити відсутність чіткого паралелізму між виразністю неврологічних і афатических (мовних) розладів у постинсультном стані й глибиною психічних змін, що наступили.
Третя стадія мозкового атеросклерозу характеризується прогресуючим наростанням недостатності кровопостачання мозку й проявляється більше глибокими психопатологічними порушеннями.
У цій стадії завжди виражена неврологічна симптоматика, що відбиває осередкову локалізацію поразки. Відзначаються залишкові явища перенесених інсультів з порушеннями мови, рухової сфери і явища загального універсального атеросклерозу. У хворих наростають явища деменції. Змінюється сприйняття, що стає вповільнен і фрагментарним, підсилюється истощаемость психічних процесів, різко виступають порушення пам'яті. З'являється нетримання афекту, елементи насильницького плачу й сміху, тьмяніють емоційні реакції. Мова стає маловиразними, бідної словами, глибоко порушується критика. Однак і при даній виразності астеросклеротического слабоумства можлива схоронність деяких зовнішніх форм поводження.
У судово-психіатричній практиці велике значення мають діагностика й експертна оцінка постинсультных станів (станів, що розвилися в результаті перенесених крововиливів у мозок). Розрізняють гострі стани, що виникли в період, що безпосередньо передував інсульту, і в період його виникнення, а також віддалені наслідки перенесених інсультів.
Психічні порушення гострого періоду характеризуються появою запаморочень, нудоти, відчуттям головних болів, що розпирають, нетвердою ходою. У цей період має місце порушення свідомості різної глибини й тривалості з виявленням неврологічної симптоматики у вигляді паралічів і парезів, порушень мови (афазії). У ряді випадків, залежно від локалізації крововиливу, після минования гострого періоду психічні й неврологічні порушення можуть згладжуватися.
В інші більше важких випадках у віддаленому періоді залишаються стійкі психічні й неврологічні розлади (паралічі, парези, порушення мови й листа), аж до формування постинсультного слабоумства. Має значення повторність порушень мозкового кровообігу, тому що повторні інсульти нерідко викликають більше глибокі розлади психіки.
Тип плину різних психопатологічних проявів, що виникають після мозкових інсультів, у цілому має прогредиентный характер, хоча в деяких випадках можлива їхня тривала стабілізація. Мозковому атеросклерозу властиві й психотические стани.
У клініці зустрічаються психогенно й соматогенно обумовлені стани декомпенсації, а також реактивні стани й атеросклеротические психози.
У судово-психіатричній практиці, в умовах ситуації, що психогенно-травмирует, у хворих мозковими формами атеросклерозу порівняно часто спостерігаються тимчасові погіршення психічних і загальсоматичних порушень, які звичайно кваліфікуються як стан декомпенсації. В одних випадках декомпенсація виражається в загостренні властивих хворим невротичних симптомів, в інших випадках наступає посилення інтелектуальних порушень і афективних розладів. Явища декомпенсації, як правило, виникають у хворих з початковими проявами атеросклеротических порушень або на ранніх етапах другої стадії захворювання.
Клінічні особливості церебрального атеросклерозу нерідко є сприятливим ґрунтом для розвитку реактивних станів. Є певна кореляція між ступенем схоронності особистості й клінічних проявів психогенних станів. Психогенні стани у хворих церебральним атеросклерозом виникають частіше в першій і рідше в другий стадіях захворювання.
Загальною закономірністю психогенних станів, що виникають на тлі церебрального атеросклерозу, є сполучення й переплетення «органічного» і «психогенного» кола симптомів. Причому органічна симптоматика відрізняється значною стійкістю, а реактивна - піддана коливанням, пов'язаним зі змінами ситуації. Відзначаються кращі форми реагування - депресивні й параноидные стану. У структурі реактивно-маревних синдромів більша роль належить помилковим спогадам з перевагою ідей переслідування, збитку, ревнощів, а також «дрібний масштаб» змісту маревних побудов.
У клініці церебрального атеросклерозу спостерігаються також психози. Найбільше значення в судово-психіатричній практиці мають психози з галлюцинаторно-параноидными й депрессивно-параноидными синдромами.
У хворих з галлюцинаторно-параноидным синдромом появі параноидных розладів передують виражене збільшення характерологических чорт характеру, що супроводжується завзятими головними болями, астенічними проявами й ознаками деякого інтелектуального збідніння. У міру прогресування захворювання виникають маревні переживання з патологічним тлумаченням реальних соматичних відчуттів ідеями отруєння, чаклунства.
Подальший плин захворювання характеризується розвитком щирих вербальних галюцинацій, що носять іноді ображає й загрожує характер. У деяких випадках атеросклеротический психоз може починатися гостро з галлюцинаторно-параноидных розладів із приєднанням надалі компонентів синдрому Кандинского-Клерамбо. Психотические стану такого типу тісно пов'язані з гострими порушеннями мозкового кровообігу й нерідко психотическая симптоматика носить мерехтливий характер.
Психози, властиві хворим церебральним атеросклерозом, можуть протікати з депрессивно-параноидными синдромами. Початок захворювання в цих випадках нерідко збігається з дією додаткових вредностей соматичного й психогенного характеру. У цей період, як правило, спостерігається виразне загострення судинного церебрального захворювання. У структурі депрессивно-бредового синдрому найбільш виражені депресивні порушення, маревні розлади відрізняються уривчастістю, відсутністю систематизації, конкретністю, «малим розмахом». У цих випадках маревні інтерпретації не виходять за межі побутових відносин. Хворі говорять про навмисне псування їхнього майна й здоров'я, на підтвердження цього наводять безглузді факти.
Плин і прогноз атеросклеротических психозів у великому ступені визначаються прогредиентностыо загального й мозкового церебрального атеросклерозу.
Гіпертонічна хвороба вперше була описана наприкінці минулого сторіччя й тривалий час розглядалася як один із проявів атеросклерозу. У цей час вона практикується як самостійне захворювання.
При гіпертонічній хворобі психічні порушення можуть бути як минущими, так і стійкими. У плині її умовно виявляють дві стадії: функціональну й склеротичну.
Функціональна стадія гіпертонічної хвороби характеризується виникненням неврастенічних симпотомокомплексов і сполученням їх з неглибокими проявами астенії. У цій стадії відзначають підвищену стомлюваність, дратівливість, ранимость, сензитивность, непевність у своїх діях, не властиву раніше сором'язливість, боязкість. Емоційні реакції здобувають депресивний відтінок, іноді з елементами тривоги й ажитації. Періодично виникають головні болі, що локалізуються переважно в потиличній області, запаморочення з нудотою, відчуттям «нудоти» і розладу сну. Після переутомлений і емоційної напруги з'являється безсоння, або сон стає поверхневим з відчуттям почуття розбитості по ранках. Удень нерідко відзначається сонливість, швидка стомлюваність, шум у вухах. У деяких випадках знижується пам'ять, в основному, на поточні події з відновленням гарного самопочуття й інтелектуальних здатностей після відпочинку. Функціональна стадія гіпертонічної хвороби супроводжується рядом соматичних розладів, до числа яких ставляться транзиторное підвищення артеріального тиску, нестійкість його, періодично виникаючі неприємні відчуття в області серця, поколювання, легені стенокардические напади.
У другий (склеротичної) стадії гіпертонічної хвороби високі цифри артеріального тиску стають постійними, тиск, маючи похилість до коливань, звичайно не знижується до нормальних цифр. У цій стадії мають місце анатомічні зміни в артеріях (дрібних посудинах) мозку. Надалі захворювання протікає по закономірностях, властивим атеросклерозу головного мозку.
2.3 Невротичні розлади у хворих на ішемічну хворобу серця та інфаркт міокарда
У сучасній медицині під ішемічною хворобою серця (ІХС) мають на увазі звичайно гостре або хронічне захворювання, що виникає внаслідок зменшення або припинення кровопостачання міокарда, найбільш частою причиною якого є атеросклероз вінцевих судин.
Численними роботами встановлена роль визначених психологічних перемінних у порушеннях ліпідного балансу і формуванні атеросклеротичних уражень коронарних судин (Положенцев С.Д., Руднєв Д.А., 1988; Морозова Н.В., 1991). Тим часом, виявлення такого зв'язку не пояснює цілий ряд випадків захворюваності ІХС, особливо її безболісних варіантів перебігу.
Вивчення стресогених аспектів життєдіяльності організму, що мають безпосереднє відношення до патогенезу ІХС, здійснювалося рядом фахівців: фізіологів, клініцистів, психологів. В усіх цих дослідженнях основним залишається питання про первинність психологічних компонентів, як факторів коронарного ризику. У цілому ряді досліджень психоемоційні особливості людини виявилися більш значимими, чим такі класичні фактори ризику, як гіперхолестеринемія, інтенсивне паління, гіподинамія (Вальгма К. і ін., 1972; Nіrkk et al., 1982; Sіltanen, 1984).
Ураження серцево-судинної системи, зокрема гострий інфаркт міокарда, що виникає внаслідок ішемічної хвороби, є причиною більше 50% всіх випадків смерті. Встановлено, що ці ураження зумовлені, головним чином, несприятливими для людини формами емоційного навантаження [Л.А.Китаев-Смик,1983; О.С. Копіна, 1996].
В той же час клінічні спостереженя свідчать про підвищення чутливості людей до психогенних чинників [О.В. Коркушко, 1993; В.В. Фролькіс, 1991 ], на високому рівні залишається частота гострих порушень коронарного та мозкового кровообігу, аритмій та раптової смерті людей внаслідок дії психоемоційних чинників.
Індивідуальні реакції обстежуваних на психоемоційний вплив, як свідчать дані літератури, суттєво відрізняються. При цьому вираженість реакції може залежати від наступних факторів:
1) функціонального стану центральної нервової системи;
2) особливостей вищої нервової діяльності, персональних характеристик обстежуваних;
3) індивідуальних особливостей вегетативної регуляції;
4) вихідного стану органів ефекторів, зокрема серцево-судинної системи.
Характер стрес-реакції залежить і від особливостей стресорного впливу (тривалості, інтенсивності).
В проспективних дослідженнях, при тривалому спостереженні за великими контингентами людей середнього віку, доведено, що пацієнти з надлишковою реакцією серцево-судинної системи при психоемоційному напруженні, так звані гіперреактори, складають групу осіб підвищеного ризику розвитку серцево-судинних захворювань [A. Steptoe et al., 1996]. В зв'язку з цим вважається важливим завданням відбір людей з високою чутливістю до дії психогенних факторів та застосування у них нефармакологічних та фармакологічних засобів корекції.
Депресія не тільки є чинником ризику розвитку ІХС, але і значно обтяжується її клінічний плин, а також впливає на прогноз захворювання. Хворі ІХС із депресією частіше скаржаться на приступи стенокардії, обмеження фізичної активності, мають низький функціональний статус, більш низька якість життя. Вони рідше повертаються до трудової діяльності після перенесеного ІМ (інфаркт міокарду) або аортокоронарного шунтування (АКШ), ніж пацієнти без депресії.
При вивченні впливу депресії на прогноз ІХС виявлено, що депресія є могутнім незалежним предиктором смертності в хворих із установленою ІХС. За даними різних авторів рівень смертності в пацієнтів, перенісших ІМ і страждаючих депресією, у 3-6 разів вище, ніж у хворих, які перенесли ІМ і не мають ознак депресії.
Простежується коморбидность депресивного розладу і постинфарктніх станів у чотирьох варіантах взаємин:
* виникнення ІМ на тлі існуючої і/або попередньої депресії;
* одночасна поява ІМ і депресії;
* депресії, що розвилися в ранньому постінфарктному періоді (до місяця);
* депресії, що виникли у відновному періоді ІМ.
Значення депресії як предиктора серцево-судинних катастроф носить більш акцентуйований характер у хворих з аритміями, а також у літніх пацієнтів з ІХС. Установлено, що при діагностованій депресії в 70-літнього чоловіка імовірність серцево-судинної хвороби майже в 2 рази вище, ніж у чоловіка того ж віку без депресії. Важливо відзначити, що негативний вплив на прогноз створює не тільки так звана велика депресія, але і депресія легкого ступеня. Доведено, що в пацієнтів з підтвердженою на коронароангіографії ІХС наявність депресивного розладу є предиктором розвитку ОКС протягом 12 місяців. Вірогідно вище кумулятивна смертність у хворих з депресією в порівнянні з хворими без депресії, що супроводжується зниженням варіабельності серцевого ритму і розвитком життєнебезпечних аритмій.
Депресія асоціюється з високою смертністю від СН (серцевої недостатності) у хворих після ІМ. Так, за даними K.H. Ladwіg et al., у 20,7% пацієнтів, що мали депресивний епізод перед ІМ, погіршувався стан унаслідок розвитку СН.
Механізми негативного впливу депресії на прогноз ІХС поки вивчені недостатньо. Відомо, що крім дефектів фізіологічних характеристик тромбоцитів у хворих депресією відзначається зниження контролю за частотою серцевих скорочень і серцевим ритмом - як наслідок порушеного балансу в автономній нервовій системі. При проведенні в хворих з депресивними і тривожно-депресивними розладами холтерівського моніторування ЕКГ виявлена знижена варіабельність серцевого ритму, причому ступінь її зниження корелює з виразністю симптоматики: чим вираженіша депресія, тим більш низька варіабельність серцевого ритму. Знижена варіабельність серцевого ритму, що відбиває знижений парасимпатичний тонус, приводить до незбалансованої симпатичної стимуляції серця, що сприяє розвитку шлункових аритмій, підвищеної адгезивності тромбоцитів і може стати причиною підвищеної серцево-судинної смертності.
Свідченням порушеного контролю в хворих депресією з боку автономної нервової системи є дані про те, що в пацієнтів з ІХС і депресією знижена барорецепторна чутливість. Ще один механізм, що пояснює зв'язок між депресією і підвищеною смертністю в хворих ІХС, - вплив депресії на схильність хворих до лікування. При наявності депресії хворі ІХС рідше дотримують здорового способу життя, не виконують рекомендації лікаря з дотримання дієти, відмови від паління, режиму фізичної активності, обмеження алкоголю. Депресивна і тривожно-депресивна симптоматика негативно впливає і на прихильність хворих до рекомендованої кардіологом медикаментозної терапії. У хворих ІХС, що страждають депресією, утруднене проведення реабілітації і заходів щодо вторинної профілактики.
Реваскуляризація міокарда в хворих ІХС залишається одним з найважливіших методів лікування, але, як показує практика, створює масу додаткових проблем.
Виразність психічної патології перед операцією й ефективність її корекції відносяться до важливих факторів, що визначають прогноз післяопераційного перебігу захворювання. Психічна патологія в передопераційному періоді - це незалежний предиктор несприятливого клінічного прогнозу післяопераційного перебігу, підвищення ризику смерті після кардіохірургічного втручання (у 4-6 разів); збільшення обсягу і тривалості надання допомоги в кардіологічному стаціонарі; збільшення суб'єктивної ваги кардіалгій, порушень серцевого ритму, когнітивного дефіциту.
Подобные документы
Характеристика невротичних розладів та конфліктів у хворих соматичного профілю: гіпертонічній хворобі, виразковій хворобі шлунку і 12-палої кишки, ішемічній хворобі серця. Аналіз механізмів формування невротичної картини хвороби при соматичних патологіях.
курсовая работа [466,5 K], добавлен 21.09.2010Характеристика психопатологічного, експериментально-психологічного, соматичного, клініко-генетичного методів психіатричного обстеження хворих. Дослідження нервової системи при психічних захворюваннях. Розгляд ідеї Ясперса про "розуміючу психологію".
реферат [27,7 K], добавлен 20.08.2010Аналіз рівнів депресій, алекситимії та тривоги у дітей, що страждають невротичними та соматоформними розладами та органічними ураженнями центральної нервової системи. Розробка методики психотерапевтичної корекції міжособистісних взаємовідносин у дітей.
дипломная работа [209,2 K], добавлен 18.09.2014Патологія нервової діяльності функціонального характеру, викликана особистісним конфліктом. Соціальне й медичне значення неврозів. Невротичні розлади різної виразності. Неврози дитячого віку. Аномалії урогенітальної системи, неврологічні захворювання.
реферат [25,0 K], добавлен 25.08.2010Теоретичний аналіз впливу хронічних захворювань на психіку людей середнього віку. Основні принципи психологічного аналізу змін психіки у хворих хронічними захворюваннями. Емпіричне вивчення особливостей мислення та сприймання хворих та здорових людей.
курсовая работа [44,0 K], добавлен 24.03.2009Характеристика соматичних і інфекційних психічних захворювань, які являють собою різнорідну по етіології, патогенезу, клінічній картині й плину групу хвороб. Соматично-обумовлені прикордонні психічні розлади. Соматично-обумовлений екзогенний тип реакції.
реферат [23,8 K], добавлен 28.08.2010Предмет і завдання сексології і сексопатології. Визначення сексуального здоров'я. Фактори, що обумовлюють здорову сексуальність. Сексуальні розлади у психічно хворих. Методи лікування сексуальних порушень. Психотерапія як система лікувальних впливів.
курсовая работа [73,2 K], добавлен 02.03.2008Визначення граничних нервово-психічних розладів та їх патопсихологічна діагностика. Поглиблена індивідуально-особистісна характеристика хворого для успішного проведення психотерапії. Опитувальники розладів особистості, їхнє значення для патодіагностики.
контрольная работа [14,9 K], добавлен 27.09.2009Eмоцiйнi розлади у дiтeй, що страждають на нeвротичнi та соматоформнi розлади, з органiчними уражeннями цeнтральної нeрвової системи. Психотeрапiя соматоформних розладiв та корeкцiя мiжособистiсних взаємовiдносин у дітей, вивчeння рiвня алeкситимiї.
дипломная работа [176,5 K], добавлен 18.09.2014Аналіз психічних особливостей та психосоматичних розладів в період новонародженості та раннього дитинства. Основні види порушень психомоторного розвитку дітей раннього дитинства, як наслідки ураження нервової системи. Діагностика психічного розвитку.
курсовая работа [46,8 K], добавлен 21.09.2010
