Визначення психомоторних розладів, їх характеристика

· при інфекційному генезі призначаються антибіотики та противірусні препарати,

· при судинному і травматичному - антиагреганти, ноотропи, судинорозширювальні і тромболітичні препарати,

· при дізіммунном - імуносупресори та антибіотики,

· при метаболічному - корекція обміну речовин.

2. Симптоматична терапія - дія безпосередньо на симптом, тобто на саму хорею. Для цього застосовують препарати ряду нейролептиків, найчастіше галоперидол[26].

Атетоз

Атетоз (від др. - греч. ?иефпт - нестійкий) - гіперкінез (патологічні мимовільні рухи), що виражається повільної тонической судомою кінцівок, обличчя, тулуба. Він займає проміжне положення між дистонією і хореєю, об'єднуючи риси цих гіперкінезів.

Відрізняється мимовільними повільними стереотипними, вигадливими рухами невеликого розмаху в дистальних відділах кінцівок, які можуть поширюватися і на проксимальні відділи кінцівок, а також м'язи голови, язика, обличчя (витягування губ, перекошування рота).

Ступінь судоми мінлива, і вона переважає то в одних, то в інших м'язових групах, внаслідок чого ці насильницькі мимовільні рухи повільні, червоподібні, як би пливуть по м'язах. Важливими ознаками атетоза є мінливий тонус м'язів, формування минущих контрактур.

Атетоз виникає при ураженні базальних гангліїв, смугастого тіла в області хвостатого ядра і шкаралупи і є однією з форм прояву коркового паралічу. Зазвичай це відбувається в ранньому дитячому віці (при родової травми, ядерної жовтяниці, інсультах і т. п.). Ефективного лікування його не розроблено.

Нервові тіки

Тік (фр. tic) - швидке, стереотипне короткочасне насильницьке елементарне рух. Скорочення одного м'яза або цілої групи м'язів по помилковою команді головного мозку називають гіперкінезами (гіпер - надлишок, кінезис - рух). Тік - різновид гіперкінезу. Тиком вважаються швидкі однотипні руху, які іноді можуть зачіпати і голосовий апарат, що супроводжується проголошенням звуків (вокалізацією) - рохканням, чмоканьем, говорінням слів.

Класифікація:

1. За залученості груп м'язів

· Мімічні (лицьові).

· Вокальні (із залученням голосових м'язів).

· Тікі кінцівок.

2. За поширеністю

· Локальні - із залученням однієї групи м'язів.

· Генералізовані - з залученням декількох груп м'язів.

3. По складності

· Прості - елементарні рухи.

· Складні - комплексні складні рухи.

4. По етіології

· Первинні (психогенні, нервові) - частіше бувають у дитячому віці. Хворіють частіше хлопчики. Провокують початок психотравми. Перебіг доброякісний, проходять самостійно. Тривалість від кількох тижнів до кількох років.

· Вторинні (симптоматичні) - розвиваються внаслідок органічного або дисметаболічного ураження головного мозку (енцефаліт, травма, порушення мозкового кровообігу, інтоксикації, порушення функції внутрішніх органів).

Лікування:

· Етіотропна терапія - лікування спрямоване на усунення причини захворювання (при вторинних тиках).

· Симптоматична терапія - застосування препаратів спрямоване на усунення тика. Найчастіше застосовуються нейролептики (галоперидол) і ботокс.

· Психотерапія - поведінкова терапія спрямована на вироблення впевненості, зняття тривожності та вміння контролювати симптом[18].

Акатазія

Акатизия - клінічний синдром, який характеризується постійним або періодично виникають почуттям внутрішнього рухового занепокоєння і виявляється в нездатності хворого довго сидіти спокійно в одній позі або довго залишатися без руху.

Найбільш частою причиною акатизии є побічні ефекти лікарських препаратів, насамперед традиційних нейролептиків («типових антипсихотиков») і, меншою мірою, атипових. Рідше виникає при застосуванні антидепресантів і психостимуляторів. Іноді акатизия може бути викликана хворобою Паркінсона або бути частиною клінічної картини паркінсонізму та інших подібних синдромів. Крім того, акатизія є частим, майже постійним симптомом при опіатної, рідше алкогольному, бензодиазепиновой або барбітуратного абстинентному синдромі. Може спостерігатися акатизія і при різкій відміні нейролептиків або антидепресантів (так звана «акатизия відміни», withdrawal akathisia).

Термін був введений чеським психіатром Ладіславом Гасковецом (чеськ. Ladislav Haskovec, 1866-1944) в 1901 році, задовго до появи нейролептиків. Після введення в клінічну практику нейролептиків зустрічальність акатизії значно збільшилася[22].

Загальний опис:

Антипсихотичні ліки викликають акатизію і паркінсоноподібних синдроми (так званий «лікарський паркінсонізм») за рахунок своєї здатності блокувати дофамінові рецептори типу D2 в нігростріарних шляхах мозку (в екстра системі). Серотонинергичні антидепресанти можуть викликати акатизію за рахунок непрямого впливу на дофаминергическую передачу в нігростріарной системі (через стимуляцію серотонінових рецепторів типу 5 - HT2 підвищеним на тлі їх прийому рівнем серотоніну) і унаслідок реципрокних (антагоністичних) взаємовідносин між дофаминергической і серотонинергической системами передачі сигналів.

Тяжкість і вираженість акатизии може варіювати від легкого відчуття внутрішньої напруги, тривоги або занепокоєння (яке може навіть не усвідомлювати самим хворим і легко залишитися непоміченим лікарем навіть при уважному огляді і докладному расспросе пацієнта) до повної неможливості сидіти спокійно, супроводжуваної найсильнішої виснажливої ??тривогою, або гризучої хворого зсередини, постійним відчуттям стомлюваності, втоми і слабкості, надзвичайно важкій депресією і дисфорією (що виявляється дратівливістю, нервозністю, імпульсивністю й агресивністю, а іноді - важко описуваним почуттям страху, жаху або паніки).

Акатизія часто насилу піддається опису пацієнтом і в багатьох випадках залишається недіагностованою або діагностується невірно (інтерпретується лікарями як загострення психозу, наростання збудження або тривоги, або ж стан може бути помилково прийнято за манію, за ажитированного депресію або тривожний стан). Труднощі діагностики акатизии посилюються ще і тим, що акатизія і пов'язані з нею сильна тривога, страх, дисфорія дійсно посилюють психічний стан хворих і можуть привести до наростання збудження, загострення психозу, посиленню галюцинацій і марення, обваження депресії або до розвитку істинної чи здавалося резистентності до нейролептикам та / або антидепресантів. У тих випадках, коли подібна помилка в діагнозі трапляється на тлі застосування антипсихотичних ліків (нейролептиків), тобто в контексті викликаної нейролептиками акатазії, дуже часто вона призводить до помилкового збільшення доз застосовуваних нейролептиків, до необгрунтованого переведення хворого на більш потужний антипсихотик або необгрунтованого додаванню додаткових нейролептиків (наприклад, нізкопотентних седативних НЛ). Це, в свою чергу, може посилити акатизію та інші екстрапірамідні побічні ефекти нейролептиків. Зберіганню пацієнти нерідко описують те, що відбувається з ними при цьому як посилюється відчуття внутрішньої напруги та дискомфорту або як «хімічну тортури».

Наявність і ступінь вираженості акатизии можуть бути об'єктивно виміряні за допомогою шкали акатизии Бернса (англ.) [12].

Патогенез акатизії невідомий, проте імовірно пов'язаний з порушенням функціонування дофаминергической (мезокортикальной), можливо, опіоїдної системи. Акатизія найбільш часто розвивається у жінок середнього віку.

Класифікація:

Акатизію поділяють залежно від її домінуючих або основних проявів на:

· моторну акатизію (переважно рухове занепокоєння, непосидючість, непосидючість);

· психічну акатизію (тривога, внутрішнє напруження, занепокоєння, дратівливість, не обов'язково проявляються в руховій сфері);

· сенсорну акатизію (своєрідні відчуття «крутіння», «вивертання», «свербіння», або «корости», або «потягування» у м'язах або суглобах, не завжди реалізуються в конкретні рухові акти і нерідко трактуються лікарями як сенестопати).

Залежно від часу виникнення в процесі лікування акатизію поділяють на:

· ранню, або гостру, акатизію (acute akathisia), яка виникає в перші дні і тижні, а іноді навіть у перші години від початку лікування антипсихотиками або антидепресантами;

· пізню, або хронічну, акатизію (tardive akathisia, chronic akathisia), яка виникає через кілька тижнів або місяців лікування антипсихотиками або антидепресантами і значно важче піддається терапії;

· акатизію відміни (withdrawal akathisia), яка виникає в процесі зниження доз або відміни нейролептиків (нерідко внаслідок зменшення лікарського паркінсонізму і рухової загальмованості або ж внаслідок ослаблення неспецифічного седативного і холинолитического ефектів нізкопотентних НЛ починає переважати акатизія).

Під терміном «псевдоакатізія» мається на увазі рухове занепокоєння при відсутності психічних симптомів акатизії.

Причини:

Найчастіше акатизия є побічним ефектом антипсихотичних ліків (ризик акатизии існує при застосуванні практично будь-якого антипсихотика), але може мати й інші причини. Акатизію можуть викликати:

· Неседативні типові антипсихотики, такі як галоперидол, дроперидол, пімозид, трифлуоперазин.

· Так звані «атипові» антипсихотики (значно рідше): схильність викликати екстрапірамідні побічні явища, і зокрема акатизію, у них нижче, ніж у типових нейролептиків, у зв'язку з вираженою блокадою серотонінових 5 - HT2 рецепторів (як у рисперидону, оланзапіну, кветіапіну), що посилює дофаминергическую передачу в нігростріарной системі і контрбалансірует блокаду дофамінових D2 - рецепторів, або у зв'язку з наявністю у препарату вбудованої дофаминергической агоністичної активності (як у арипіпразолу).

· Седативні антипсихотики (також рідше в порівнянні з неседативні), наприклад зуклопентиксол або хлорпромазин, у яких схильність викликати акатизію зменшується внаслідок наявності у препарату холинолітичної (антихолинергичної) і антигістамінної активності.

· Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, насамперед флуоксетин, пароксетин. Акатизия, поряд з первісним загостренням тривоги, безсоння і поряд з тим фактом, що самопочуття і рівень енергії у хворих, які отримують антидепресанти, звичайно нормалізується раніше, ніж зникають туга, пригнічений настрій і суїцидальні думки, передбачається одним з можливих механізмів, що призводять до підвищення суїцидального ризику, ризику проявів агресивності або небезпечних імпульсивних вчинків у хворих.

· Рідше - інші антидепресанти, такі як трициклічні антидепресанти, інгібітори МАО, венлафаксин, дулоксетин, тразодон.

· Протиблювотні ліки, насамперед D2 - блокатори, такі як метоклопрамід і тіетілперазін.

· Резерпін.

· Леводопа і агоністи дофамінових рецепторів.

· Препарати літію.

· Бензодіазепіни (альпразолам, лоразепам).

· Антагоністи кальцію.

Патогенез:

Патогенез акатизії невідомий, проте імовірно він пов'язаний з порушенням функціонування дофамінергічних мезокортикальних шляхів, иннервирующих лобову і поясний кору. З цієї причини акатизія, на відміну від інших екстрапірамідних побічних ефектів, нерідко виникає і при прийомі атипового нейролептика клозапіну, переважно діє на D4 - рецептори в корі і лімбічної системі. Позитивний ефект опіоїдів і бета - блокаторів при акатизии свідчить про те, що в її патогенез залучені опіоїдна і норадренергічну системи, причому істотне значення, мабуть, має порушення їх взаємодії з дофаминергическими системами[26].

Відмінності в реакції на нейролептичні засоби показують, що гостра акатизія і пізня акатизія при зовнішній схожості можуть мати різну патофизиологическую основу - в основі пізньої акатизии може лежати не блокада дофамінових рецепторів у мезокортикальной системі, а гіперчутливість цих рецепторів.

Пізня дискінезія

Пізня дискінезія (тардивна дискінезія, ПД) - в широкому сенсі будь-які насильницькі мимовільні рухи, які розвиваються на тлі найчастіше тривалого прийому лікарських засобів, що блокують дофамінові рецептори (нейролептики, метоклопрамід та ін), і стійко зберігаються після відміни препарату щонайменше в протягом одного місяця, а часом декількох місяців або років. Це може бути «хореоподобні» або «хореоатетоїдні» гіперкінез, дистонія, тик, акатизія, міоклонія, стереотипії, тремор або їх поєднання.

У вузькому сенсі під пізньої дискінезією розуміються хореоподобніі насильницькі руху, що включають в себе жувальні і прицмокували рухи губ і мови, через ураження м'язів обличчя і рота.

Пізня дискінезія в деяких випадках буває незворотна, тому в боротьбі з нею головну роль відіграють профілактичні заходи.

Клінічні прояви:

Найчастіше пізня дискінезія проявляється у вигляді насильницьких мимовільних рухів хореоподобние характеру, які залучають ротову, лицьову область і мова (т.зв. букко - лінгво - мастікаторний синдром). Виникають такі рухи, як «штовхання», випинання мови; облизування, чмоканя губ; смоктальні і жувальні руху; відкривання рота; надування щік; Пізня дискінезія нерідко ускладнюється прикуситим язиком, губами, слизової щік, руйнуванням зубів, виразкою слизової порожнини рота.

Крім того, може виникати блефароспазм, рухи брів, відведення очних яблук. У важких випадках залучаються м'язи гортані і глотки з порушенням мови і ковтання (дизартрія і дисфагія), можливий розвиток вираженої дихальної недостатності. У разі дисфагії порушується живлення, виникає загроза аспірації. Можливий також ларингоспазм з обструкцією верхніх дихальних шляхів. У багатьох випадках спостерігаються незвичайні вокалізації (схлипування, стогони, кректанн, сопіння).

Хореоподібний характер дискінезії стає більш очевидним, коли вона генерализуется: ??залучає не тільки м'язи обличчя, але й м'язи кінцівок і тулуба. Пацієнт може здійснювати тулубом розгойдуються або твіст руху, іноді супроводжуються характерними рухами тазу (копуляторная дискінезія). Рухи в кінцівках можуть бути двосторонніми (асиметричними або симетричними) або односторонніми. Пацієнти здійснюють ритмічне згинання та розгинання кистей, ритмічно постукують носком або п'ятою об підлогу, розгинають і згинають великі пальці стопи. У багатьох пацієнтів спостерігаються більш складні стереотипні руху: потирання рук, погладжування голови, застібання і розстібання гудзиків на одязі, руху пальців, що імітують гру на піаніно або гітарі, і т. п. Своєрідні зміни ходьби: химерність ходьбі надають повторювані хореіформние посмикування нижніх кінцівок, неритмічні згинання та розгинання в колінних суглобах, форсовані і здаються безглуздими руху рук, несподівані переходи на широкий крок. Зупиняючись, пацієнт переминається з ноги на ногу або, високо піднімаючи ноги, імітує ходьбу (» марш на місці»).

Пізня дискінезія може виявлятися також у формі дистонії (пізня дистонія), міоклонії (пізня міоклонія), моторних і вокальних тиків (пізній тик), акатизии (пізня акатизія), тремору (пізній тремор). Пізня дистонія і пізня акатизия являють собою два найбільш інвалідизуючих варіанту пізньої дискінезії. Часто перераховані варіанти ПД можуть поєднуватися один з одним - ця одна з найхарактерніших особливостей нейролептических дискинезий. Приблизно у третини хворих з ПД виявляються легкі ознаки нейролептичного паркінсонізму: гіпомімія (парадоксально поєднується з дискінезією м'язів обличчя), короткий човгання крок і зігнута поза. Найчастіше ці ознаки спостерігаються в тих випадках, коли пізня дискінезія починається на сьомому чи восьмому десятилітті життя.

Пізня міоклонія спостерігається рідко, зазвичай має постуральний характер, залучає верхні кінцівки, іноді м'язи обличчя і шийні м'язи. Найчастіше вона виникає після скасування нейролептика і триває протягом декількох місяців. Пізній тремор теж відноситься до числа рідкісних форм пізньої дискінезії, він являє собою Постуральний - кінетичне тремтіння або тремтіння спокою (при відсутності інших ознак паркінсонізму), може втягувати одну з кінцівок, але буває і генералізованим. Як правило, виникає на фоні прийому нейролептика, однак посилюється після його відміни.

Симптоми пізньої дискінезії зникають під час сну, а їх інтенсивність коливається в період неспання хворого. У деяких пацієнтів симптоматика посилюється в стані хвилювання і в психотравмуючих ситуаціях[28].

У більшості випадків симптоми пізньої дискінезії не прогресують і виявляються досить помірно, однак у деяких пацієнтів вони можуть бути настільки виражені, що це призводить до інвалідизації хворого. При важкій формі спостерігається виражена дезадаптація, супроводжувана утрудненнями прийому їжі, артикуляції, пересування та дихання.

Крім неврологічних змін, стійкі зміни при пізній дискінезії виникають і в психічній сфері: їх сукупність описана як прояви психофармакотоксичної енцефалопатії. Ці зміни характеризуються пасивністю хворих, підвищеної психофізичної виснажуваністю, афективною нестійкістю, уповільненням інтелектуальних процесів, настирливістю, а також явищами «істерізації» психіки з тенденцією до демонстративного посиленню наявних дискинезій.

Висновки

Психомоторика - це комплекс рухових актів людини, тісно пов'язаних з психічною діяльністю і відображають особливості конституції. Термін «психомоторика» вживається для розмежування складних рухів, пов'язаних з психічною діяльністю від елементарних рухових реакцій, пов'язаних з більш простої рефлекторної діяльністю центральної нервової системи.

Істеричний припадок відноситься до категорії синдромів істерії. Істеричні синдроми представляють собою групу порушень психогенного характеру, що виражаються в різних ознаках. Фахівці в області психіатрії відносять до цієї групи автоматизми істеричного походження, сутінкові порушення свідомості, уявні деменції та інші розлади психіки.

Галлюцинаторний синдром (галюциноз) - стан, що характеризується рясними галюцинаціями, як правило, одного виду, що не супроводжується затьмаренням свідомості.

Гіпокінезією називають зменшення нормального обсягу, амплітуди або швидкості автоматичних або довільних рухів. Термін брадикинезия часто використовується, коли переважає уповільнення рухів. Термін акинезия іноді застосовується для визначення вираженого обмеження обсягу або амплітуди рухів. Насправді, рідко один з трьох параметрів рухової активності змінюється ізольовано.

Клінічні прояви гіпокінезії виражаються в різних комбінаціях обмеження швидкості, частоти і амплітуди спонтанних або автоматичних рухів. Гіпомімія або зменшення виразності особи. Обмеження мімічних реакцій у відповідь на емоційні стимули визначається терміном «невиразність обличчя» (маскообразное особа). Зменшення темпу мигання повік призводить до формування пильної, постійно здивованого погляду.

Численні експериментальні факти свідчать про те, що гіпокінезія для теплокровних тварин і людини є стресорні агентом. Аварійна стресорних фаза експериментальної гіпокінезії триває з першого по п'ятий добу. Для неї характерно різке підвищення продукції катехоламінів і глюкокортикоїдів, переважання катаболічних процесів.

Гіперкінези виявляються при органічних і функціональних ураженнях нервової системи: кори головного мозку, підкіркових рухових центрів або стовбурової частини мозку. Зазвичай викликані поразкою базальних гангліїв або пов'язаних з ними структур, що утворюють екстрапірамідних систему (екстрапірамідні гіперкінези), рідше поразкою периферичної нервової системи (периферичні гіперкінези). Можуть виникати як побічна дія нейролептиків у складі нейролептичного синдрому (лікарський гіперкінез), у зв'язку з їх токсичною дією на екстрапірамідних систему.

Гостра дистонія (рання дискінезія) - раннє екстрапірамідне ускладнення терапії антипсихотиками (нейролептиками), синдром, що характеризується мимовільними повільними (тонічними) або повторюваними швидкими (клоніко - тонічними) рухами, що викликають обертання, згинання або розгинання тулуба і кінцівок з формуванням патологічних поз.

Хорея - синдром, який характеризується безладними, уривчастими, нерегулярними рухами, подібними з нормальними мімічними рухами і жестами, але різні з ними по амплітуді і інтенсивності, тобто більш вигадливі і гротескні, часто нагадують танець.

Пізня дискінезія (тардивна дискінезія, ПД) - в широкому сенсі будь-які насильницькі мимовільні рухи, які розвиваються на тлі найчастіше тривалого прийому лікарських засобів, що блокують дофамінові рецептори (нейролептики, метоклопрамід та ін), і стійко зберігаються після відміни препарату щонайменше в протягом одного місяця, а часом декількох місяців або років. Це може бути «хореоподобні» або «хореоатетоїдні» гіперкінез, дистонія, тик, акатизія, міоклонія, стереотипії, тремор або їх поєднання.

Список використаних джерел

1. Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. - М.: Издательство БИНОМ, 2004. - 416 с.

2. Болезни нервной системы. под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Шультмана, П.В. Мельничука. Москва. Медицина. 2005.

3. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы // М. МЕДпресс-информ, 2007.

4. Григорян Ю.А., Ситников А.Р. Нейроваскулярные взаимоотношения при гемифациальном спазме // Журн. Вопр.нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 2009. - №4. - с. 11-17.

5. Давыдов А.Т., Петрова Н.Н., Агишев В.Г. Типичные антипсихотические препараты, их преимущества, роль и место в психиатрической практике // Психофармакология и биологическая наркология. - В. 2006.

6. Джекобсон Дж.Л., Джекобсон А.М. Секреты психиатрии. Пер. с англ. / Под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. - 2-е изд. - Москва: МЕДпресс-информ, 2007. - 576 с.

7. Жиленков О.В. О корреляции нейролептических депрессий и акатизии // Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии: Сборник / Под общ. ред. П.Т. Петрюка, А.Н. Бачерикова. - Киев - Харьков, 2010. - Т. 5.

8. Малин Д.И., Козырев В.В., Равилов Р.С. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков: классификация и современные способы коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2001. - Т. 3. - №6.

9. Плотникова Е.В. Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства при шизофрении // Таврический медико-биологический вестник. - 2009. - Т. 12. - №1 (45). - С. 192-199.

10. Рыженко И.М. (2003) «Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств».

11. Сольтц Б., Маргарет Дж. и др. Побочные эффекты антипсихотических лекарств: как избежать или свести к минимуму их проявления у пожилых больных? // Международный медицинский журнал. - 2000. - №5.

12. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С.Н. Мосолова. - Изд. 2-е, перераб. - М.: «Издательство БИНОМ», 2004. - С. 25. - 304 с.

13. Штульман Д.Р., О.С. Левин. Неврология. Справочник практического врача. // М. «Медпресс», 2008.

14. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие. - М., 2006.

15. Фесенко Ю.А., Лохов М.И., Рубина Л.П. Современный подход к диагностике и лечению тикозных расстройств у детей (рус.). Каталог статей. Независимое издание для практикующих врачей. 2012.

16. Шток В.Н., Левин О.С. Лекарственные экстрапирамидные расстройства // В мире лекарств. - 2000. - №2.

17. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. - Москва: МЕДпресс-информ, 2002. - 608 с.

18. Яничак Ф.Дж., Дэвис Дж.М., Прескорн Ш.Х., Айд Ф.Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. - 3-е. - М., 2009. - 728 с.

19. Akagi H, Kumar TM (2002). «Lesson of the week: Akathisia: overlooked at a cost». BMJ 324 (7352): 1506-7

20. Barnes TR (1999). «A rating scale for drug-induced akathisia». The British Journal of Psychiatry: the journal of mental science 154: 672-6.

21. Barnes TR (2003). «The Barnes Akathisia Rating Scale-revisited». J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70.

22. Correll CU, Leucht S, Kane JM (2004). «Lower Risk for Tardive Dyskinesia Associated With Second-Generation Antipsychotics: A Systematic Review of 1-Year Studies». Am J Psychiatry161 (3):

23. Diaz, Jaime. How Drugs Influence Behavior. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 2006.

24. Jeste DV Tardive dyskinesia rates with atypical antipsychotics in older adults // J Clin Psychiatry. - 2004.

25. Lerner, V. (2011). Antioxidants as a treatment and prevention of tardive dyskinesia. In M. Ritsner (Ed.), Handbook of Schizophrenia Spectrum Disorders, Volume III (pp. 109-134). Springer Netherlands.

26. Martin Brьne. Ladislav Haskovec and 100 Years of Akathisia. The American Journal of Psychiatry (май 2002).

27. Skidmore F, Reich SG Tardive dystonia // Current Treatment Options in Neurology. - 2005. - Т. 7. - №3.

28. Soares KVS, McGrath JJ The treatment of tardive dyskinesia-a systematic review and meta-analysis // Schizophrenia Research. - 23 August 1999. - Т. 39. - №1.

29. Soares-Weiser K, Maayan N, McGrath J Vitamin E for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database Syst Rev.. - 2011 Feb. - Т. 16. - №2.

Размещено на Allbest.ru