Токсикологія сполук міді

Размещено на http://www.allbest.ru/

КАБІНЕТ МІНІСТРІВ УКРАЇНИ

Національний аграрний університет

Навчально - науковий інститут ветеринарної медицини, якості та безпеки продукції тваринництва

Курсова робота

на тему: „Токсикологія сполук міді"

Виконала: студентка

4 групи 4-го курсу

Кравчук Ірина Михайлівна

Перевірив: Бойко Г. В.

Київ - 2007

План

Вступ

1. Мідь, сполуки міді, їх значення

2. Патогенез

3. Клінічні ознаки отруєння

4. Патологоанатомічні зміни

5. Діагноз

6. Методи визначення міді

7. Лікування

8. Профілактика

9. Ветеринарно-санітарна експертиза продукції тваринництва

Висновок

Список використаної літератури

мідь гемопоез анемія експертиза

Вступ

Міді належить важлива біологічна роль у гемопоезі. Забезпечуючи перехід заліза з мінеральної в органічну форму, вона прискорює всмоктування його в тонкому відділі кишечнику і надходження в кістковий мозок для утворення гемоглобіну крові.

Мідь бере безпосередню участь в окислювально-відновних процесах. Входячи до складу цитохромоксидази, вона транспортує електрони в реакціях окислення. Забезпечуючи газоенергетичний обмін, мідь позитивно впливає на тканинне дихання при аноксичних станах. Прискорюючи окислення глюкози і затримуючи розпад глікогену, вона регулює обмін вуглеводів і підвищує детоксикаційну функцію печінки. Активізуючи синтез йодовмісних сполук у щитовидній залозі, мідь впливає на активність статевих гормонів і забезпечує функцію репродуктивного апарату самців і самок.

Мідь активізує ферменти, що каталізують перетворення тирозину в меланін (пігмент волосся) і прокератину в кератин. Завдяки такій дії мідь забезпечує пігментацію волосяного покриву і кератинізацію шкіри, що надає захисної функції покривному епітелію.

Мідь бере участь в генезі остеобластів, відкладанні солей кальцію і фосфору в кістковій тканині і забезпечує формування скелету молодих тварин. Міді сульфат застосовують для поліпшення розвитку поросят, що відстають у рості.

Солі міді всмоктуються у кишечнику, акумулюються в печінці, менше-в селезінці, шишковидній залозі та нирках. Виділяється мідь товстим відділом кишечника, частково з жовчю, молоком, слиною, сечею. Добова потреба тварин у міді забезпечується при наявності її в раціоні 5-10 мг/кг сухої речовини. При низькому рівні міді в кормах тварини хворіють на акупроз, У жуйних тварин розвивається анемія, депігментується волосяний покрив, порушується кератинизація волосся і епідермісу. У телят деміелінизується нервова тканина, виникає деформація кісток. У овець зменшується довжина та міцність вовни, вона втрачає еластичність, стає ламкою і грубою. У ягнят відмічають атаксію, у поросят уражується центральна нервова система, розм'якшуються і деміелінізуються нервові волокна рухливих шляхів спинного мозку, що призводить до порушення координації рухів, виникають паралічі. Препарати міді застосовують у вигляді мікродобавок до раціону при низькому рівні їх у кормах для стимуляції росту й розвитку тварин, підвищення їх продуктивності, поліпшення функції репродуктивного апарату самців і самок, лікування анемій поросят.

Солі міді проявляють місцеву дію. У концентрації 1--2% вони діють в'яжуче, 3--5% -- подразнююче, 10--30% -- припікаюче. Вони спричинюють загибель плісені і грибів, діють бактерицидне й анти-гельмінтно. Більшість штамів кишкової палички і стафілококів гинуть при дії 1--2%-них розчинів міді сульфату. Загибель туберкульозної палички не викликає навіть 20%-ний розчин. Мідь спричинює загибель стьожкових гельмінтів. Особливо висока чутливість спостерігається у моніезій ягнят, дрепанідотенії качок, трихостронгіліди, що локалізуються в сичузі та тонкому кишечнику. Мідь -- це сильний молюскоцид. Розчини 0,02%-ної концентрації застосовують для обробки пасовищ, уражених фасціолами.

1. Мідь, сполуки міді, їх значення

Мідь (Cuprum) - хімічний елемент першої групи Періодичної системи елементів. Відомі 2 стійких ізотопи і 9 радіоактивних ізотопів міді. Мідь - метал рожево-червоного кольору. У природі зустрічається, головним чином, у виді з'єднань. Мідь і її з'єднання широко використовують у промисловості. Деякі з'єднання міді використовуються в сільському господарстві.

Мідь як мікроелемент є постійною і необхідною частиною тканин рослинних і тваринних організмів. Мідь найважливіша складова частина металопротеідів, що регулюють окислювально-відновні процеси клітинного дихання, фотосинтезу, засвоєння молекулярного азоту. Оптимальні кількості міді впливають на дихання і фотосинтез, вуглеводний обмін, синтез жирів, утворення вітамінів. При недостатнім надходженні міді в рослин порушується обмін речовин і розвивається ряд захворювань.

Порушення обміну міді в організмі тварин може стати причиною розвитку серйозних захворювань - мікроцитарна і гіпохромна анемія, захворювання нервової системи. Одна з форм гіпокупроза - ензоотична атаксія. Причина захворювання дефіцит міді в навколишньому середовищі (у ґрунті менш 15-16 мг/кг). Причиною захворювання може стати підвищений вміст у кормах антагоністів міді: сульфатів, бора, молібдену, свинцю, марганцю, цинку. Елементи антагоністи витісняють мідь з біологічних з'єднань і в силу цього у тварин розвивається мідна недостатність.

Особливо багаті міддю горіхи, гриби, боби сої, кава, печінка тварин.

У деяких безхребетних (молюски і ракоподібні) мідь входить до складу дихального пігменту гемоціаніну. В організмі деяких молюсків може утримуватися дуже велика кількість міді (0,2 - 0,25% на сиру речовину).

У різних рослинах утримується від 0,00001% до 0,003% міді на сиру речовину.

Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям мідь у процесах обміну речовин займає одне з ведучих місць. Мідь входить до складу активного центра багатьох металопротеінів рослин і тварин. Потреба в міді для тварин суворо визначена і генетично детермінована. Як недостатнє, так і надлишкове споживання міді приводить до порушення життєво важливих функцій. Потреба в міді в деяких сільськогосподарських тварин (по А. П. Дмитроченко) представлена в таблиці:

Потреба в міді в деяких видів сільськогосподарських тварин

Тварини Кількість міді в мг/кг сухого корму
Корови дійні	5-10
Тільні корови	12
Молодняк ВРХ старше 4 місяців	10-12
Вівці	5-10
Поросята до 2 місяців	20
Поросята старше 2 місяців	5
Свиноматки супоросні	10
Свиноматки підсисні	15

Мідь звичайно всмоктується у верхніх відділах тонкого кишечнику і накопичується в печінці. Печінка є основним депо міді. В організмі дорослої людини утримується 100-150 мг міді. М'язи і кісти містять 50%, а печінка - 10% від усієї міді організму. У перерахуванні на суху речовину, найбільшу кількість міді виявляють в печінці, мозку, серці і нирках -18,9; 21,9; 14 і 11,9 мкг/м. Вміст міді в крові складає в середньому 100 мкг% (20-280 мкг%), в еритроцитах і лейкоцитах - 60 мкг%. У новонароджених дітей у тканинах утримується в 10-20 разів більше міді, чим у дорослих. При надлишковому надходженні в організм мідь вступає в зв'язок з білками, відкладається в печінці і селезінці. Частина міді при надлишковому надходженні в організм виводиться. При недостатку міді в кормі вміст її в сироватці крові зменшується незначно, тому що запаси її поповнюються за рахунок депо. Звичайно засвоюється близько 30% міді, що є в їжі. Інша частина проходить через шлунково-кишковий тракт і виводиться з калом. Мідь, що всмокталася, швидко зникає з крові і концентрується в печінці, а потім знову надходить у кров у складі церулоплазміна, синтез якого відбувається в печінці.

Складні органічні сполуки міді, що утримуються в тканинах, сприяють перетворенню мінеральних з'єднань заліза і використанню його на синтез гемоглобіну. З'єднання міді стимулюють кровотворну діяльність кісткового мозку. У людини при дефіциті міді порушується обмін заліза, біосинтез фосфоліпідів. Мідь необхідна для синтезу колагена і еластина.

Мідь впливає на окисні процеси в організмі, стимулюючи каталазну і пероксидазну активність тканин.

Малі дози міді гальмують розпад глікогену, підсилюють депонування його печінкою, прискорюють процеси окислювання вуглеводів. Мідь підсилює дію інсуліну і деяких гормонів гіпофіза. При оптимальній кількості міді в кормах підсилюється ріст тварин, поліпшується якість вовни в овець. Мідь стимулює овуляцію в хребетних тварин.

Токсикологічне значення. Недостатня кількість міді в кормах негативно позначається на здоров'я тварин. У великої рогатої худоби розвивається анемія, що прогресує схуднення, понос, "лизуха". При цьому сіно містить 1-3 мг міді на 1 кг. Звичайно в сіні утримується від 6 до 12 мг міді на 1 кг. "Лизуха" частіше зустрічається у великої рогатої худоби, рідше в кіз, овець і свиней.

В Англії, Австралії і деяких інших районах недолік міді в кормах служить причиною захворювання ягнят під назвою ензоотична атаксія. Смерть при цьому досягає 100%. У СРСР це захворювання реєструвалося в Дагестану і Самаркандській області. Головні симптоми: некоординовані рухи, тремтіння, судороги, паралічі кінцівок. При розтині трупів тварин, що загинули від ензоотичної атаксії, характерно вогнищеве ураження мозкової тканини півкуль головного мозку. Ця хвороба викликана порушенням синтезу окисних ферментів і ослабленням окисних процесів у тканинах центральної нервової системи. Вона супроводжується недорозвиненням головного мозку, осередковим набряканням білої речовини, деміелінізацією провідних волокон і дистрофічних процесів у нервовій тканині. Такі зміни розвиваються в період внутрішньоутробного розвитку ягняти. Хворобу можна попередити і вилікувати хворих шляхом підгодівлі маток або хворих ягняти солями міді.

Отруєння тварин солями міді можливі у випадку потрапляння їх з кормом.

Серед препаратів міді, що використовувалися або продовжують використовуватися в сільському господарстві, популярність одержали наступні.

Міді сульфат (мідний купорос)-- Cupri sulfas.

Властивості: кристалічний порошок синього кольору, без запаху, металево-в'яжучий на смак. Розчиняється у трьох частинах води, чотирьох частинах гліцерину, погано розчиняється у спирті. Водні розчини нестійкі, їх готують перед застосуванням кристали яскраво-синього кольору, добре розчинні у воді, з неприємним металевим смаком, без запаху. На повітрі кристали вивітрюються, втрачають кристалізаційну воду і покриваються білим нальотом безводної сірчанокислої міді (CuSO₄). Використовується в практиці як фунгіцид і в інших цілях. Форма випуску: порошок.

Показання, способи і дози застосування: міді сульфат разом з препаратами заліза застосовують поросятам з 7--10-денного віку для профілактики анемії і прискорення росту. З лікувальною метою міді сульфат застосовують у вигляді мінеральних підгодівель при акупрозі і ензоотичній атаксії; вівцям - - для поліпшення якості вовни; коровам -- для нормалізації функції репродуктивних органів при гіпофункції яєчників. Місцеву дію 1--2%-них розчинів міді сульфату використовують для проявлення в'яжучої і кровоспинної дії при катарах і кровотечі з внутрішніх органів. Всередину дають як антигельмінтний засіб при стьожкових гельмінтах. Зовнішньо 1--2%-ні розчини застосовують для промивання слизових оболонок при стоматиті, для лікування трихомонозу, інфекційного вагініту, як припікаючий засіб при виразках рогівки ока. Дози всередину профілактичні та рістстимулюючі: коровам 25-- .100 мг; телятам 15--50; телятам-сисунам 5--15; свиням 10--20, поросятам 3--10; вівцям 5--10, ягнятам 1--3; курям 0,5--1 мг. Дози лікувальні: коровам 200--300 мг; телятам 50--100; вівцям, козам 10--ЗО; свиням 20--ЗО мг.

Паризька (швейнфуртська) зелень. Відома фарба "ярь-мідянка" миш'яковиста мідь.

Бордоська рідина - фунгіцид, що готують, змішуючи мідний купорос і вапняне молоко в співвідношенні 4:3. Застосовують її для боротьби з різними захворюваннями рослин. Готують безпосередньо перед вживанням.

Бургундська рідина. Подібна з бордоською. При виготовленні її замість вапняного молока використовують соду (карбонат натрію). Застосовують у тих же цілях, що і бордоську рідину.

Препарат АБ - тонкий порошок сіро-зеленуватого кольору, без запаху, нерозчинний у воді, але легко розчиняється в мінеральних кислотах. Складається з основної сіркомідної солі, основної вуглекислої солі міді і крейди. Препарат повинен містити основної солі міді (у перерахуванні на мідь) - 15-16% і не більш 1-3% вологи. Зберігають у сухому приміщенні. Застосовують для сухого протравляння посівного зерна проти різних видів сажкових грибів, а також обпилювання картоплі і винограду.

Хлорокис міді (купритокс). Ясно-зелений порошок, без запаху, нерозчинний у воді й органічних розчинниках. Розчиняється в аміаку, мінеральних кислотах і шлунковому соку. Стійкий до впливу вологи, повітря і сонячного світла. Легко розкладається лугами, утворюючи при цьому малоотруйний гідрат окису міді. Застосовують у тих випадках, що і бордоську рідину.

Нефтенат міді (купронафт). Це липка, в'язка, темно-зелена маса, препарат стійкий при збереженні, нерозчинний у воді, але при підігріванні добре розчиняється в мінеральних оліях. Застосовують як замінник бордоської рідини.

Трихлорфенолят міді (ТХФМ) - червоно-бурий порошок, з різким запахом, що містить 13,9% міді. Практично нерозчинний у воді, бензині, бензолі, толуолі. Добре розчиняється в етанолі, ефірі, дихлоретані, рослинних оліях і сироватці крові. Препарат розкладається при впливі сильних кислот. Застосовується як протруйник насінь.

Купрозан - суміш хлорокису міді (37%) і цинеба (15%). Купрозан - порошок синьо-зеленого кольору.

Купроніл - комбінований препарат. Містить хлорокис міді (35%) і цирам (15%). Це темно-коричневий порошок. Препарат погано розчинний у воді, добре в шлунковому соку.

Суміші препаратів міді з пестицидами виявляють велику активність у відношенні шкідників, чим окремі складові частини. Застосовують їх для знищення шкідників винограду і цукрового буряка, фітофтори картоплі й в інших цілях.

Гострі отруєння солями міді у тварин з однокамерним шлунком зустрічаються рідко. Потрапляючи в організм у великих дозах, препарати міді викликають роздратування слизової оболонки шлунка й акт блювоти. У зв'язку з цим раніше сірчанокисла мідь використовувалася як блювотний засіб. Усмоктується вона незначно. Збільшенню усмоктування сприяє поступове надходження солі у виді послідовних, відносно невеликих, доз. У цьому випадку відзначається прогресуюче схуднення тварин з розвитком клінічних і патологоанатомічних змін. Установлено, що з'єднання міді краще всмоктуються при наявності різного роду уражень слизових оболонок. Резервується мідь у виді альбумінату. У такому виді вона розноситься по всьому організмі, але відкладається, в основному, у печінці і нирках. Виділяється з організму резорбувавша мідь, головним чином, через кишковий канал і нирки. У нормі в печінці утримується не більш ЗО мг міді в 1 кг. При отруєннях кількість міді в печінці збільшується до 200 мг/кг і більш.

Чутливість різних видів тварин до препаратів міді коливається у великих межах. Так, токсична доза міді сульфату при введенні через рот для овець складає 20 мг/кг, а для дорослої рогатої худоби - 400 мг/кг. Дорослі кури гинуть при введенні їм мідного купоросу в кількості, що перевищує 1 г/кг. Курчата, навпроти, дуже чуттєві до препаратів міді. Для водоплавних птахів становить небезпеку вода зі вмістом сульфату міді в кількості понад 0,1%. Чим сильніше ураження слизових оболонок кишечнику, тим швидше всмоктуються препарати міді і тим небезпечніше вони для організму.

Найбільш чуттєві до солей міді вівці, потім велика рогата худоба, коні і птахи. Підвищена чутливість овець і великої рогатої худоби до міді обумовлена тим, що блювота в них -я вище надзвичайне рідке, а в коней вона узагалі відсутня.

Токсичні дози міді сульфату при пероральному надходженні для овець складає 20 мг/кг маси тіла. Смертельна доза міді сульфату для Великої рогатої худоби складає 300-400 мг/ кг. Смертельна доза для кроликів - 365 мг/кг. Загибель курей спостерігалася при однократному надходженні їм сірчанокислої міді в дозі 1 грам. Молодняк усіх видів тварин більш чуттєвий до препаратів міді, чим дорослі тварини. Для курчат, наприклад, небезпечний корм зі вмістом міді в кількості 100 мг/кг. При використанні такого корму в птахів може спостерігатися пригнічення росту, слабість, м'язова дистрофія, гемолітичная анемія.

Мідний купорос небезпечний для бджіл. ДЦ|оо його складає 83 мкг на одну бджолу (або 9 мкг міді).

Гранична концентрація мідних з'єднань для риб -0,08-0,8 мг на літр. Гранична припустима концентрація міді у воді рибогосподарських водойм - 0,1 мг/л.

2. Патогенез

З'єднання міді, що надійшли в шлунок, перетворюються в мідні альбумінати, що розчиняються і легко всмоктуються в кишечнику. Токсичні дози з'єднань міді викликають найсильніше роздратування слизових оболонок. Після усмоктування мідь накопичується, в основному, у печінці, а також у нирках і селезінці. Надлишок міді викликає порушення в процесах обміну речовин, придушуючи активність багатьох ферментів, гемоліз еритроцитів і дистрофічні процеси в печінці. Виділяється мідь з організму з жовчю в просвіт кишечнику і із сечею.

При надходженні в організм препарати міді швидко проникають через печіночний бар'єр і викликають гемолітичну кризу із проявом жовтяниці і метгемоглобінурії. Серйозну небезпеку можуть представляти хронічні отруєння, що виникають при тривалому надходженні її в організм, тому що мідь володіє вираженими кумулятивними властивостями. Особливо часті випадки хронічного отруєння овець.

3. Клінічні ознак отруення

Найбільш часте отруєння солями міді зустрічається в овець. Середня смертельна доза мідного купоросу в овець - 20 мг/кг. Захворілі вівці відстають від череди, пригноблені, їдять з низько опущеною головою і байдужі до навколишнього. Апетит відсутній. Трохи пізніше відзначається жовтушність видимих слизових оболонок і рідко шкіри. Черевна стінка при пальпації хвороблива. Калові маси розріджені, блакитнувато-сірого кольору. Подих прискорений, поверхневий, пульс слабкий. Нерідко виявляється м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї на сторону. У важких випадках при агонії - судороги і паралічі. Температура тіла при розвитку нервових явищ може бути трохи підвищеною. У хронічних випадках, при отруєнні відносно невеликими дозами препаратів міді, розвивається прогресуюча кахексія, гемоглобінурія, анемія.

Для овець потенційно небезпечні концентрації міді на рівні 20-25 мг/кг корму. Смерть настає від паралічу серця. Є думка, що хронічне отруєння овець міддю зв'язано з дефіцитом молібдену в кормах.

Захворілі тварини пригноблені, спостерігається загальна слабість, жовтушність слизових оболонок, а іноді і шкіри, відмовлення від корму. Шерстний покрив втрачає блиск, можливе випадання вовни. Пульс слабкий, прискорений. Сеча має темно-буре фарбування, фекалії -відтінок блакитний або зелений колір. Часто відзначається мускульне тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї, сильна хворобливість в області живота. В атональній стадії відзначаються судороги і паралічі. При затяжному перебігу хвороби - прогресуюче схуднення. При дослідженні крові знаходять збільшення вмісту цукру і молочної кислоти, зменшення гемоглобіну, загального білка.

Велика рогата худоба більш стійка до отруєння з'єднаннями міді, чим вівці. Смертельна доза мідного купоросу для ВРХ - 300-400 мг/кг. Клінічні ознаки отруєння такі ж, як і в овець. Сечовиділення звичайне обмежено. Сеча червоно-бурого фарбування. У крові виявляються жовчні пігменти. Вміст міді в крові при отруєнні досягає 0,4 мг% (у нормі - 0,16 мг%). Жовтушність слизових оболонок може бути відсутняя.

Телята більш чуттєві до отруєння солями міді в порівнянні з дорослими тваринами. Так, наприклад, описаний випадок отруєння теляти у віці 8-11 тижнів, вирощуваних на заміннику молока, що містить мідь, у кількості 80-130 мг/кг.

У свиней гострі отруєння мідним купоросом зустрічаються рідко, тому що при надходженні великих кількостей отрути він видаляється з блювотними масами. При багаторазовому надходженні щодо невеликих (середніх) доз отрути можуть розвиватися клінічно виражені симптоми інтоксикації. Спочатку захворювання апетит звичайно зберігається. Потім розвивається жовтяниця й апетит погіршується, тварини худнуть, температура тіла спочатку нормальна, потім підвищується до 40°С і вище. У свиней відзначаються запори. Сечовипускання часте, невеликими порціями. Сеча темного кольору. У хворих свиней відзначається хитка хода. Свині гинуть через кілька днів після прояву клінічних ознак хвороби.

Гостре отруєння свиней супроводжується посиленням перистальтики кишечнику, слинотечею. На відміну від інших видів, у свиней нерідко розвиваються запори. Відзначається тремор, порушення координації рухів.

При хронічному отруєнні - уповільнення росту, виснаження, анемія, явища рахіту, остеомаляція. Дорослі свині хворіють при вмісті в раціоні близько 100 мг/кг міді. При отруєнні коней, крім описаних явищ, можуть спостерігатися кольки, діарея, калові маси сильно розріджені, смердючі, з домішкою крові. При отруєнні може спостерігатися анурія, колапс і судороги, під час яких тварини гинуть від паралічу серця.

Птахи. Смертельною дозою сірчанокислої міді для курей вважають 1 - 1,5 г. Вода з концентрацією міді, що перевищує 0,2% небезпечна для індичок. 2% розчини сірчанокислої міді в дозі 10 мол (0,2 г) небезпечні для гусенят. При вмісті міді в кормі 100 мг/кг настає різке уповільнення росту птаха, слабість, м'язова дистрофія і гемолітична анемія.

При потраплянні в організм солі міді сильно дратують слизові оболонки, викликають слинотечу, блювоту, понос. Калові маси здобувають зеленуватий колір. Слизові оболонки мають зеленувато-червоний відтінок. Потім розвивається м'язова слабість, ослаблення серцевої діяльності, паралічі і колапс.

У всіх птахів, що одержали мідні фунгіциди, спостерігалося припинення сперматогенезу, атрофія насінників. Ступінь змін залежав від дози.

4. Патологоанатомічні зміни

Найчастіше звертають увагу на запальні процеси в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. При гострому отруєнні макроскопічні зміни в інших органах не характерні. При отруєнні сірчанокислою міддю вміст шлунка і кишечнику пофарбовано в сіро-блакитний колір. Гіперемія слизової шлунка, крововиливи, набряк підслизового шару, можлива наявність некротичних ділянок у шлунку і початкових відділах кишечнику.

При хронічному отруєнні солями міді найбільше яскраво виявляється виражена жовтушність слизових оболонок.

У печінці виражені дистрофічні процеси. Вона звичайно трохи збільшена в обсязі, в'ялої консистенції, з жовтим фарбуванням паренхіми. У випадках тривалої інтоксикації - печінка ущільнена з явищами цирозу. Жовчний міхур розтягнутий і наповнений густою жовчю зеленувато-коричневого кольору.

Нирки збільшені в обсязі, із застійними явищами. Під капсулою виявляються плямисті крововиливи. Паренхіма нирок пухка і легко розривається. У сечовому міхурі виявляють сечу темного кольору, із кров'янистим відтінком.

Селезінка збільшена, повнокровна. Паренхіма її темно-коричневого або майже чорного кольори.

У порожнині серцевої сорочки виявляють рідину солом'яно-жовтого кольору. Під ендокардом крововиливи.

Слизова оболонка шлунка і кишечнику стовщена, жовтого, а іноді і коричневого кольору.

Кістякові м'язи в'ялі і більш бліді по фарбуванню.

Волосяний покрив на шкірі трупа легко висмикується. Спостерігаються крововиливи, ознаки загального гемолізу.

5. Діагноз

Діагноз установлюється на підставі даних анамнезу, клінічних симптомів інтоксикації, патологоанатомічного розтину і хіміко-токсикологічних досліджень.

Характерними симптомами при хронічній інтоксикації є: схуднення, жовтушність слизових, гематурія при нормальній температурі тіла.

Особливе значення мають хіміко-токсикологічні дослідження. При діагностиці враховують вміст міді в кормах, крові тварин і м'язовій тканині. У м'язовій тканині тварин вміст міді коливається в межах від 0,53 до 5,86 мг/кг. У печінці свиней утримується 15,6-73,7 мг/кг, ягняти - 9,8 мг/кг, кіз - 156 мг/кг, барана - 60 мг/кг, теляти - до 150 мг/кг, уток і гусаків - 11,0 - 158,0 мг/кг міді. При отруєннях вміст міді в печінці збільшується до 1000 мг у 1 кг (у перерахуванні на суху речовину). Підвищений вміст міді в печінці можна установити через кілька місяців після інтоксикації.

У нормі в крові різних тварин утримується від 0,5 до 2,5 мг/л міді. У молодих тварин у крові утримується більше міді. У крові здорової великої рогатої худоби утримується 0,7 - 1,0 мг/л міді, у крові плоду - 1,9 мг/л. Якщо в крові новонародженої великої рогатої худоби утримується 0,7 мг/л міді виникають симптоми порушення функції центральної нервової системи. Ці симптоми підсилюються, коли в крові знижений вміст кобальту, марганцю, йоду і підвищений вміст молібдену і свинцю.

Потреба тварин у міді не перевищує 0,2 - 0,4 мг/кг. Гострі отруєння відзначаються при вмісті більш 500 мг/кг міді в раціоні. Хронічні - при багаторазовому споживанні кормів, вмісті 20- ЗО мг/кг міді (гемолітичний криз, жовтяниця). При вмісті в печінці міді вище 150 - 250 мг/кг спостерігається гемолітичний криз.

6. Методи визначення міді

Якісна проба:

1. 1 -2 мл мінералізату змішують з водою 1:1, після чого 2-3 краплі нейтралізують 25% розчином аміаку (судять за лакмусовим папірцем). Кряплю мінералізату наносять на смужку фільтрувального паперу, просоченого 4% розчином силікату натрію, витримують одну хвилину над розчином аміаку, висушують і обприскують спиртовим розчином рубеановодневої кислоти (ОД г в 10 мл спирту). При наявності міді з'являється пляма темно-зеленого кольору.

2. Вміст шлунково-кишкового тракту змішують з бідистильованою водою,етиловим спиртом і соляною кислотою в співвідношенні 10:5:10:2 і через 10 хвилин фільтрують через паперовий фільтр. До 5 мл фільтрату додають 1 мл насиченого розчину тетраетилтіурамдисульфіду в етиловому спирті. Поява темно-зеленого забарвлення свідчить про високу концентрацію міді. Як додатковий тест використовують реакцію з жовтою кров'яною сіллю. Для цього в пробірку вносять 1мл фільтрату, 5 крапель концентрованої оцтової кислоти і 5 крапель 5% розчину ферроціаніду калію. В присутності міді з'являється червоно-коричневе забарвлення або осад у результаті утворення колоїдного ферроціаніду міді.

Кількісна проба. Принцип методу базується на мінералізації біоматеріагав мінеральними кислотами з подальшим фотоелектроколориметричним визначенням міді за реакцією з тєтраетилтіурамдисульфідом при 435 нм. Приготування реактивів.

1. 0,1 М розчин комплексону Ш: 16,81 г реагенту розчиняють бідистильованою водою в мірній колбі на 500 мл і доводять до мітки.

2. Розчин міді стандартний основний, 1 мг/мл; 67,31 мг CuCl 2* 2Н₂О або 98,91 мг CuSO₄ x 5H₂O розчиняють у мірній колбі місткістю 25 мл, куди попередньо додають 1 мл концентрованої соляної кислоти. Об'єм доводять до мітки водою, перемішують і зберігають у холодильнику.

3. Розчин міді стандартний робочий, 5 мкг/мл: готують розчиненням основного розчину бідистильованою водою в 200 разів. Розчин стійкий протягом тижня.

4.Розчин тетраетилтиурамдисульфіду (ТМТД) в етанолі: в мірну колбу на 100 мл вносять 0,25 г препарату, додають 90 мл етанолу і нагрівають до кипіння. Після охолодження розчину об'єм доводять до мітки спиртом і декантують від осаду.

Підготовка посуду та матеріалу. У колбу чи інший посуд вносять 1 мл етилового спирту і 10 мл концентрованої азотної кислоти. Після бурхливої реакції, яка супроводжується виділенням окислів азоту, посуд витримують ЗО хв. при кімнатній температурі.

Потім промивають дистильованою водою і сушать при 110°. Перед застосуванням посуд ополіскують бідистильованою водою.

Досліджуваний сухий зразок вагою 50-100 г подрібнюють у млинку. Органи та тканини тварин, патматеріал подрібнюють ножицями, а потім гомогенізують, використовуючи пластмасові склянки. Рідкі зразки перемішують струшуючи протягом 1 хвилини.

Середній сухий зразок корму масою 1 г, сирої печінки -0,5 г або крові (сироватки) об'ємом 2,0 мл переносять у круглу колбу ємкістю 100 мл, додають 10 мл концентрованої азотної кислоти і 0,2 етилового спирту. Після припинення бурного виділення окислів азоту колбу витримують на піщаній бані до просвітлення гідролізату і розчинення основної маси матеріалу. Потім вносять 5 мл 57% соляної кислоти і посилюють нагрівання. Розкладання матеріалу продовжують до появи білих парів хлорного ангідриду. Якщо в момент кипіння соляної кислоти розчин приймає коричневе забарвлення (обвуглюється), швидко вносять 5-10 крапель азотної кислоти і знову доводять до виділення хлорного ангідриду. На кінцевій стадії гідролізу нагрівання зменшують, а мінералізати витримують 5 хвилин на піщаній бані. Після охолодження вмісту колби додають бідистильовану воду в об'ємі 14 мл. Паралельно проводять контрольний дослід на чистоту реактивів.

Побудова каліброваного графіка. У колби місткістю 100 мл вносять 0,5; 1; 2; 3 мл робочого стандартного розчину міді (5 мкг/мл) і по 5 мл 57% соляної кислоти. Об'єм розчину доводять бідистильованою водою до 14 мл. Потім вносять 1 мл 0,1 М розчину комплексону Ш, 13 мл етилового спирту і 4 мл насиченого розчину тетураму В спирті. Після змішування розчин витримують при кімнатній температурі ЗО хв., потім переносять у кювету з товщиною шару 20 мм і вимірюють оптичну густину при 435 нм (синій світлофільтр).

Хід аналізу. До гідролізату об'ємом 14 мл додають 1 мл 0,1 М розчину комплексону Ш і 3 мл етилового спирту. Через 5 хвилин при появі осаду солей розчин фільтрують через паперовий фільтр у мірну колбу або циліндр ємкістю 50 мл. Осад на фільтрі промивають 1% розчином соляної кислоти, доводячи до початкового об'єму. Потім при помішуванні вносять 4 мл насиченого розчину тетураму в етанолі. Колби витримують при кімнатній температурі ЗО хвилин. Подальші дослідження виконують, як і при побудові каліброваного графіка.

Одержаний водно-спиртовий розчин переносять у кювету з товщиною граней 20 мм і вимірюють його оптичну густину при 435 нм. Для порівняння розчинів ставлять контрольний дослід на вміст міді в реактивах, включаючи стадію мінералізації. Якщо оптична густина досліджуваного зразка більше оптичної густини максимального стандарту (15 мкг), розводять забарвлений водно-спиртовий розчин 10% розчином соляної кислоти в 48% етиловому спирті. Якщо гідролізат має жовте забарвлення, фотометрію розчину проводять двічі: до і після внесення розчину тетураму.

Обробка результатів дослідження. Для визначення концентрації міді в досліджуваному матеріалі застосовують таку формулу розрахунку:

С=АК/М,

де: С - концентрація міді в досліджуваному матеріалі, мг/кг, мг/л;

А - концентрація елемента в розчині, виявлена за допомогою каліброваного графіка мкг;

К - коефіцієнт, що враховує розведення розчину в ході аналізу;

М - маса зразка, взятого для дослідження, г, мл.

Як результат аналізу беруть середнє значення двох паралельних визначень, виражених з точністю до 0,01 мк/кг. Розходження результатів двох паралельних досліджень не повинно перевищувати 10%.

Прогноз. У жуйних тварин при наявності яскраво виражених симптомів інтоксикації прогноз, як правило, несприятливий.

7. Лікування

Лікування повинне бути спрямоване, насамперед, на видалення препаратів міді зі шлунково-кишкового тракту тварин. Для цього в жуйних тварин промивають шлунок водою. Ще краще використовувати для цих цілей розчини препаратів, що нейтралізують токсичну дію міді. Для цього використовують активоване вугілля, палену магнезію і залізосинеродного калію (жовта кров'яна сіль). Вважається, що жовта кров'яна сіль нейтралізує з'єднання міді.

Залізосинеродний калій калій можна вводити усередину в дозі 500 мл великим тваринам, до 75 мл вівцям і козам і 25 мл свиням (у формі 0,1% розчину).

При хронічному отруєнні, насамперед, необхідно припинити подальше надходження солей міді з кормом.

При гострому отруєнні солями міді в м'ясоїдних і свиней показані сольові проносні. Застосування рослинних олій протипоказано. Показано застосування білкових препаратів (яєчний білок), знежиреного молока, слизових відварів, глюкози. У випадках важкої інтоксикації показане введення у вену розчинів глюкози і гіпосульфіта. Використовують також засоби симптоматичної терапії (кофеїн, строфантін і інші).

За даними деяких закордонних авторів гарний лікувальний ефект дає введення в корм тварини амонію молібдату: -100 мг у добу на одну тварину і 0,3-1 г гіпосульфіту в добу, протягом 2-3 тижнів Висока специфічна лікувальна ефективність амонію молібдату заснована на біологічних взаєминах іона міді і молібдену в організмі.

Гарними антидотами є унітіол і дикаптол. Перший застосовують внутрівенне або підшкірне у виді 5% розчину на новокаїні з розрахунку 5 мг/кг маси тіла, по 2-4 рази в добу, протягом 3 днів. Перший раз вводять унітіол з розрахунку 10-20 мг/кг. Дикаптол застосовують внутрім"язево у виді 10% розчину в ті ж терміни, що й унітіол, з розрахунку 2 мг/кг.

Випробуваним допоміжним засобом є водна суміш (1:4) паленої магнезії в звичайних дозах: великим тваринам - 10-25 г,вівцям, козам - 5-Ю г, свиням - 2,5 г. Рекомендується також натрію гіпосульфіт: великим тваринам -25-50 г, вівцям, козам, свиням -10 г. Застосовують також і розчин калію перманганату (1: 1000): коням і великій рогатій худобі - по 500-1000 мл, дрібним тваринам - 50-100 мл через кожні 20 хвилин протягом перших 2 годин. При хворобливості органів черевної порожнини (кольки) підшкірне вводять розчин атропіну сульфату в лікувальних дозах. Призначають також симптоматичні засоби.

8, Профілактика

Міри профілактики спрямовані па виключення можливості контакту тварин з мідьвмістимими препаратами. При використанні мінеральної підгодівлі контролюють її на вміст солей міді.

У воді, використовуваної для поїння тварин, повинно утримуватися не більш 1,0 мг/л міді.

Максимально допустимий вміст міді в харчових продуктах: риба - 10 мг/кг, м'ясо - 5,0 мг/кг, молоко - 0,5 мг/кг, хлібопродукти - 5,0 мг/кг; овочі, фрукти - 10,0 мг/кг; соки - 5 мг/л.

У сухій речовині більшості кормів у нормі повинне утримуватися 6-12 мг/кг міді. У зелених кормах концентрація міді не повинна перевищувати 1 -2 мг/кг.

Порівняно мало міді утримується в зерні і соломі злаків, кукурудзяному силосі і коренебульбоплодах (0,5-4,7 мг/кг). У найбільшій кількості елемент виявлений у люцерновому сіні до 20-30 мг на 1 кг, макухах - до 40 мг/кг; кістковому борошні - до 20 мг/кг і кормових дріжджах - до 80 мг/ кг (сухої речовини).

При недостатку міді в раціонах (менш 4 мг/ кг сухої речовини корму) відзначається порушення обміну речовин і різні захворювання.

ЛІКУВАННЯ ПРИ ОТРУЄННІ СПОЛУКАМИ МІДІ

Теофіпольська ветеринарна лікарня смт. Теофіполь

Хмельницької обл., вул. Заводська, д. 45

Корові „Зірці" колгоспу „Промінь".

15.09.2005р.

Вет.лікар Шайдюк М. В.

Rp.:Carbo activatis 200,0

D.S. Корові. Внутрішньо на один прийом для адсорбції отрути,розчинити в Зл води.

#

Теофіпольська ветеринарна лікарня смт. Теофіполь

Хмельницької обл., вул. Заводська, д. 45

Корові „Зірці" колгоспу „Промінь".

15.09.2005р.

Вет.лікар Шайдюк М. В.

Rp.:SolutionisAtropini sulfatis 1%-1 ml

D.t.d.N 4 in ampullis

S. Підшкірно. На 1 інєкцію.

#

Теофіпольська ветеринарна лікарня смт. Теофіполь

Хмельницької обл., вул. Заводська, д. 45

Корові „Зірці" колгоспу „Промінь".

Вет.лікар Шайдюк М. В.

15.09.2005р.

Rp.: Solutionis Coffeini-natrii benzoatis 40%- 10 ml

D.S. Для стимуляції серцевої діяльності . Підшкірно на одну ін'єкцію.

#

Теофіпольська ветеринарна лікарня смт. Теофіполь

Хмельницької обл., вул. Заводська, д. 45

Корові „Зірці" колгоспу „Промінь".

15.09.2005р.

Вет.лікар Шайдюк М. В.

Rp.: Magnesii oxydi 20.0

Aquae destillatae 80 ml

M.f.Solutio

D.S. Внутрішньо. На 1 прийом.

#

Теофіпольська ветеринарна лікарня смт. Теофіполь

Хмельницької обл., вул. Заводська, д. 45

Корові „Зірці" колгоспу „Промінь".

15.09.2005р.

Вет.лікар Шайдюк М. В.

Rp.: Unitioli 2.0

Solutionis Novocaini 1% - 40ml

M.f.Solutio

D.t.d.N 9

S. Підшкірно. Вводити 3 рази на добу протягом 3 днів.

#

Теофіпольська ветеринарна лікарня смт. Теофіполь

Хмельницької обл., вул. Заводська, д. 45

Корові „Зірці" колгоспу „Промінь".

15.09.2005р.

Вет.лікар Шайдюк М. В.

Rp.:Solutionis Glucosi 40% - 20ml

D.t.d.N 15 in ampullis

S.Внутрішньовенно. На 1 ін'єкцію

9. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів твариництва

Для ветеринарно-санітарної експертизи і санітарної оцінки м'яса й інших продуктів забою тварин, що отруїлися сполуками міді, має значення характер отруєння. Це залежить від токсичності , дози і кратності надходження сполук міді в організм.

Патологоанатомічні зміни в тушах і органах від тварин ,що отруїлися сполуками міді мають загальні ознаки з тими що в м'ясі хворих тварин.У туш хворих тварин, так само як і у вбитих при важких формах отруєння, місце зарізу може бути рівним, слабко інфільтроване кров'ю, що не змінює фарбування цієї ділянки в порівнянні з іншими м'язами туши. Ступінь знекровлювання в тушах тварин, що отруїлися, буває задовільний, поганий або дуже поганий. У зв'язку з цим м'ясо буде мати темно-червоний колір, на розрізі м'язів виявляють окремі кров'янисті ділянки, жирова тканина здобуває рожевий колір, у кровоносних судинах можуть бути залишки крові, помітне кровонаповнення внутрішніх органів

Крововиливи різної інтенсивності на слизових оболонках ротової порожнини і серозних покривів часто зв'язані з розвитком секундарного захворювання у тварин, що отруїлися, унаслідок проникнення в кров кишкової мікрофлори, у тому числі з групи збудників харчових токсикоінфекцій. При отруєннях і розвитку секундарного захворювання лімфатичні вузли набряклі і збільшені в розмірі, на розрізі видно бузково-рожеве фарбування, спостерігають ділянки крововиливів, запальні процеси .У більшості випадків отруєнь сполуками міді печінка збільшена, в'яла, глинистого або темно-коричневого кольору . Жовчний міхур збільшений , на слизовій оболонці жовчного міхура крапкові крововиливи. У печінці, нирках, серці, легенях, головному і спинному мозку виявляють явища застійної гіперемії і крововиливи, при отруєннях препаратами міді -- збільшення нирок з напругою капсули і зміною кольору від сіро-червоного до темно-червоного, фарбування слизових у жовтяничний колір

М'ясо і субпродукти тварин, що піддалися отруєнню сполуками міді і вимушено убитих у стані агонії, у всіх випадках визнають непридатними до використання на харчові цілі. Таке м'ясо і усі внутрішні органи підлягають технічної утилізації або з урахуванням ступеня отруєння їх можна використовувати на корм звірам, але тільки після бактеріологічного дослідження і постановки біопроби шляхом згодовування спочатку невеликій групі тварин. Так само роблять, якщо м'ясо має невластивий йому колір і запах, а біохімічні показники вказують на те, що тварина убита в атональному або важкому патологічному стані.

При виявленні в м'язовій тканині вимушено забитих тварин отрут, що послужили причиною отруєнь, у межах максимально припустимих залишкових кількостей, установлених Міністерством охорони здоров'я м'ясо випускають тільки після проварки, а усі внутрішні органи, у тому числі шлунково-кишковий тракт, а також вим'я і мозок направляють на утилізацію.

Максимально допустимі рівні (МДР) на 1 кг маси м'яса встановлені наступні (мг): бордоської рідини (сірчанокислої міді)--2,0

При отруєннях сполуками міді що не перевищують МДР м'ясо випускають для харчових цілей, але реалізують його після знезаражування проварки або направляють на виготовлення м'ясних хлібів. Шкіра і інша технічна сировина у всіх випадках випускається на загальних підставах.

При отруєннях тварин солями міді та барію та одержанні негативних результатів бактеріологічного дослідження м'ясо підлягає проварюванню за загальним режимом, передбаченим для знешкодження умовно-придатного м'яса.

Висновок

Шкода для людини від вживання в їжу м'яса тварин, що отруїлися препаратами міді, може бути обумовлена не тільки дією отрути, що утримується в ньому, але і тими змінами, що відбуваються в м'язовій тканині внаслідок перехворювання тварини. У м'ясі тварин, що отруїлися, часто не відбувається тих глибоких біохімічних процесів і змін фізико-колоїдної структури білка, що властиві нормальному процесові дозрівання або його ферментації. Ця обставина знижує не тільки смакову, але і поживну якість. Отруєння сполуками міді це небезпечне захворювання яке нерідко призводить до неповоротних змін (зниження продуктивності, загибель тварини).

З іншого боку, отруєння препаратами міді знижує резистентність організму тварин. Це явище виражається насамперед у тім, що отруйні речовини блокують ретикулоендотеліальний бар'єр кишечнику, а тим самим створюються умови для розносу кишкової мікрофлори по організму і виникнення секундарних (вторинних) інфекцій. Особлива увага в таких випадках необхідно приділяти вторинним сальмонельозам, використання м'яса при яких у людей може викликати харчові токсикоінфекції.

Працівники ветеринарної медицини на підставі досліджень і норм максимально допустимого вмісту міді в продуктах повинні правильно визначити у яких випадках м'ясо й інші тваринні продукти підлягають повному бракуванню, незалежно від кількісного вмісту в них міді, коли можна використовувати м'ясо в їжу, а також установлювати мінімальні терміни після обробки, протягом яких забій тварин на м'ясо забороняється.

Ветеринарний лікар повинен слідкувати щоб працівники сільського господарства (агроном, зоотехнік) не порушували правил при обробці полів, садів і городів пестицидами та іншими хімічними сполуками, тому що небезпечними для людини стають не тільки рослинних продукти (зерно, овочі, фрукти, ягоди), а й продукти тваринництва.

Завданням лікаря ветеринарної медицини є недопущення отруєнь тварин сполуками міді та іншими отруйними сполуками, а при виникненні отруєнь швидко і правильно надати лікувальну допомогу .

Список використаної літератури

1. Малинин О.А., Хмельницкий Г.А., Куцан А.Т. Ветеринарная токсикология - Корсунь-Шевченковский,2002.-464с.

2. Г.А.Хмельницкий, В.Н.Локтионов, Д.Д.Полоз Ветеринарная токсикология - Москва ВО "АГРОПРОМИЗДАТ", 1987.-319с.

3. Г.О.Хмельницкий, В.С.Хоменко, О.І.Канюка Ветеринарна фармакологія - Харків "Парітет",1995.-480с.

4. С.С.Медвєдєв, В.М.Безсмертний,І.Г.Погурський Довідник фельдшера ветеринарної медицини - Київ ,"Урожай",1993.-566с.

5. Н.М.Алтухов, В.И.Афанасьев, Б.А.Башкиров Краткий справочник ветеринарного врача - Москва ВО "АГРОПРОМИЗДАТ", 1990.-574с.

6. Д.М.Вовк, В.Б.Духницький, М.Ф.Панько, І.І.Стойков

Методичні вказівки до лабораторних занять із дисципліни "Ветеринарна токсикологія" для студентів факультету ветеринарної медицини-Київ,2002р.

7. М.Ф.Панько, В.Б.Духницький, Г.В.Бойко

Методичні вказівки до виконання курсової роботи з дисципліни "Токсикологія" для студентів вищих навчальних закладів 3 та 4 рівнів акредитації-Київ-2003р.

8. П.И.Кокуричев, М.А.Добин Основы судебно-ветеринарной экспертизы-Лененград "Колос", 1977-264с.

9. Хмельницкий Г.А.,Терапия животных при отравениях : справочник. -К.: "Урожай" ,1990-216с.

10. М.В.Загороднов ,Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов- Москва,"Колос", 1976-272с.

11. С.Димитров, А.Джуров, С.Антонов Диагностика отравлений животных- Москва, "АГРОПРОМИЗДАТ", 1986г.

12. А.Ф.Башмурин , Руководство по токсикологическому анализу в ветеринарии-Ленинград ,"Колос",1968г.

14. Яковлев Я. И.,Техника введения лекарственных форм животным : Учебное пособие для учащихся средних сельськохозяйственых учебных заведений по специальности "Ветеринария" и "Зоотехния"-М.: "Колос", 1974- 192с.

15. И.С.Чекмана, Рецептурный справочник врача - Киев, "Здоров'я" , 1984 - 408с.

16. М.О.Судаков ,В.І.Береза ,І.Г.Погурський Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських Тварин - Київ,"Вища школа",1985-335с.

17. Иванов А.Т.,Ветеринарная токсикология -Минск.: Урожай, 1988-420с.

18. В.А.Макаров, В.П.Фролов, Н.Ф.Шуклин Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства - МоскваВО,"АГРОПРОМИЗДАТ", 1991 - 463с.

19. Хоменко В.І. ,Практикум з ветеринарно-санітарної експертизи з основами технології та стандартизації продуктів тваринництва і рослиництва.-Київ: "Ветінформ", 1998.-240с. М.М.Симоненко, Фармакологія з токсикологією- Київ, "Урожай" , 1964-171с.

Размещено на Allbest.ru