Хвороби хутрових звірів
Біологічні особливості норки, соболя, лисиці, пісця, нутрії, ондатри, кроля. Хвороби органів дихання, ураження органів травлення у хутрових звірів. Симптоматика та лікування хвороб нирок та сечових шляхів, нервової та системи крові. Запобігання хворобам.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 14.12.2010 |
| Размер файла | 518,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Уже на ранніх стадіях хвороби порушується глікогенсинтезувальна функція, печінка збіднюється на глікоген, зменшується надходження у кров глюкози. Відповідною реакцією на гіпоглікемію є мобілізація жиру з депо, нагромадження його у печінці і посилення її жирової інфільтрації. Цьому процесу сприяє також зниження утворення у печінці фосфоліпідів, у складі яких із гепатоцитів виводяться жири.
Печінка втрачає свою функцію, що викликає ураження центральної нервової системи (парези, паралічі, судоми), аборти, розсмоктування плодів.
Симптоми. При гострому перебігу температура в нормі або знижена, звірі малорухливі, пригнічені, апетит знижений або відсутній, спостерігаються іктеричність видимих слизових оболонок, спрага, діарея, епілептичні судоми, парез тазових кінцівок. Хронічний перебіг характеризується в'ялістю, зниженням апетиту, в подальшому апетит зникає, волосяний покрив стає тьмяним, скуйовдженим, на черевці - мокрим (дизурія). Видимі слизові оболонки у деяких звірів жовтяничні. Виражені спрага, атаксія, парези або паралічі тазових кінцівок, норки приймають позу "кобри", розвиваються епілептичні судоми. Інколи в кінці хвороби з'являється пронос, калові маси коричневі або чорні з домішками крові та слизу.
У деяких вагітних норок за 7-10 днів до щеніння виявляють кровотечу із статевих органів, аборти, у лисиць і песців - розсмоктування плодів, аборти, ендометрит.
Патолого-анатомічні зміни. При дифузній жировій дистрофії печінка збільшена, від шафранно-жовтого до оранжево-червоного кольору, шматочки печінки плавають у воді, жовчний міхур переповнений густою, темно-зеленою жовчю. При дистрофічному і токсичному ураженні печінка майже не збільшена, сіро-жовто-коричневого кольору.
Нирки збільшені, світло-сірого або сіро-жовтого кольору, межа між кірковим і мозковим шарами непомітна. Збільшення селезінки знаходять лише у загиблих вагітних самок. Вона щільна, вишневого кольору. Шлунок містить невелику кількість густого дьогтеподібного слизу.
У деяких норок, що загинули у другій половині вагітності, на перший план виступає ураження матки. Стінка матки набрякла, розпушена, темно-червоного кольору. У місцях прикріплення плодів відмічають некроз, розрив стінки матки з наступним випаданням плодів у черевну порожнину. Плоди різних розмірів, брудно-бурого кольору, часто мацеровані, у черевній порожнині знаходять мутну бурувату рідину. У загиблих самок песців і сріблясто-чорних лисиць виявляють ознаки розсмоктування плодів.
Діагноз. Жирову дистрофію печінки діагностують за симптомами, результатами лабораторного дослідження (гіпоальбумінемія, позитивні тимолова, йодна та інші колоїдно-осадові проби, підвищення активності індикаторних для печінки ферментів - аланінової та аспарагінової трансаміназ) та за даними патолого-анатомічного розтину.
Диференціюють алеутську хворобу, вірусний гепатит, кормові отруєння, В і-гіповітаміноз, лептоспіроз, сальмонельоз. При алеутській хворобі (плазмоцитозі) знаходять збільшення селезінки (у 4-10 разів), лімфатичних вузлів, нирок. Під капсулою нирок - темно-червоні крововиливи, внаслідок чого нирка має крапчастий вигляд. При хронічному перебігу нирки зморщені, поверхня горбкувата. Для диференціації використовують реакцію імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ).
Вірусний гепатит песців і лисиць диференціюють за реакцією дифузійної преципітації, а гістологічно у клітинах печінки знаходять характерні для вірусу гепатиту внутрішньоядерні включення.
При кормових отруєннях у патологічний процес, крім печінки, втягується шлунково-кишковий канал, в якому розвивається катаральне запалення. В1-гіповітаміноз диференціюють за результатами аналізу годівлі та лікувальним ефектом, який здебільшого настає після введення препаратів тіаміну.
Лептоспіроз та сальмонельоз виключають за результатами епізоотологічного обстеження та бактеріологічного дослідження.
Лікування. Для хворих звірів готують дієтичний фарш, у який включають сиру печінку (10-15 г на норку), мускульне м'ясо, сир, свіжу рибу, збиране молоко, зелень, свіжі субпродукти, полівітаміни. У кормову суміш добавляють білкові гідролізати (по 5-10 мл на норку), ліпотропні речовини, у напувалки - глюкозу.
З препаратів, що мають ліпотропну дію, призначають метіонін, холінхлорид (по 50 мг протягом десяти днів з наступною десятиденною перервою), ліпокаїн, дипромоній, ліпамід, метил-метіонінсульфонію хлорид (100 мг), атакож препарати вітамінів В6, В12, С, Е, В2, В15 (кальцію пангамат), комплексні вітамінні препарати - пушновіт-1 і -2, польфамікс (5 г на 8 норок). Кальцію пангамат, наприклад, стимулює ліполітичну активність жирової тканини, синтез фосфоліпідів і запобігає нагромадженню ліпідів у гепатоцитах.
Профілактика. Проводять органолептичний і лабораторний аналіз кормів (визначають кислотне та йодне число, бактеріальну забрудненість, наявність мікотоксинів) з тим, щоб до згодовування допускати лише якісний корм. Правильно складений раціон, структура якого відповідає фізіологічним потребам хутрових звірів, дотримання технології приготування кормової суміші, введення до раціону окремих вітамінів або полівітамінних препаратів (пушновіт-1, -2, польфамікс), ліпотроп-них препаратів, антиоксидантів (токоферолу ацетат, натрію селеніт) становлять основу профілактики гепатозу. Крім медикаментозної, у неблагополучних господарствах організовують групову дієтопрофілак-тику для племінного стада. У найбільш важливі біологічні періоди життя звірів з їхнього раціону виключають потенційно небезпечні корми, а до складу кормової суміші вводять мускульне м'ясо, рибу, сиру печінку, дріжджі (2-3 г), сир знежирений (5-10 г).
ХВОРОБИ НИРОК І СЕЧОВИХ ШЛЯХІВ
Дизурія (підмокання)
Патологічний стан, який характеризується полакіурією, порушенням фізичних властивостей сечі, внаслідок чого вона розтікається по череву звіра, пошкоджуючи шкіру і волосяний покрив. Хворіють переважно самці хутрових звірів різних видів, частіше норок, соболів і лисиць. За рубежем хвороба відома під назвою "мокрий живіт" (wet belly). Захворювання спричиняє псування шкурок і загибель звірів.
Етіологія і патогенез. Причини синдрому повністю не з'ясовані. Вважають, що дизурія виникає при надмірному вмісті у кормах жиру і кальцію та нестачі вуглеводів. У результаті утворюються важкорозчинні мила, які знижують поверхневий натяг сечі, тому сеча виділяється не цівкою, а краплями і розтікається по череву, подразнюючи шкіру.
Вторинно дизурія виникає при уроциститі та уролітіазі. Мимовільне виділення сечі у цих випадках може бути спричинене паралічем сфінктера, подразненням рецепторів сечового міхура каменями. У старих звірів інколи утворюються уретральні кісти, які стають причиною нетримання сечі або, навпаки, затримують сечовиділення.
Симптоми. У хворих звірів спостерігають часте мимовільне сечовиділення. Волосяний покрив у ділянці промежини, черева і на внутрішньому боці тазових кінцівок сильно зволожений, в подальшому волосся склеюється, набуває жовто-бурого забарвлення. Поступово шкіра червоніє і припухає, на ній з'являються невеликі пустулки, які розриваються і на їх місці утворюються виразки. Волосся на пошкоджених місцях випадає, шкіра стає огрубілою, ущільненою, пізніше появляються ділянки некрозу, головним чином на животі і препуції. Некроз шкіри швидко поширюється на внутрішню поверхню тазових кінцівок. Запалення препуція проявляється сильним його набряком, що спричинює закриття вихідного отвору. Сеча затримується у препуціальному мішку, порушується діурез. Шкіра набуває неприємного запаху. Розвиваються парези тазових кінцівок. Звірі втрачають апетит, настає виснаження і загибель. Вторинна дизурія перебігає на фоні ознак основної хвороби.
В окремих випадках підмокання проявляється лише обмеженим зволоженням волосяного покриву в ділянці черева і промежини. Через 3-5 днів сечовиділення відновлюється, волосся поступово підсихає, і хвороба закінчується повним видужанням звіра.
Діагноз ставлять за характерними симптомами хвороби.
Лікування. Згодовують лише якісний жир, кількість якого в раціоні у розрахунку на 100 ккал корму має не перевищувати 4,5 г в осінній і зимово-весняний періоди та 5,5 г - влітку.
Вводять достатню кількість вуглеводистих кормів - вареної картоплі, моркви, капусти, томатів. Звірів безперебійно забезпечують водою. Призначають антимікробні та сечогінні засоби (фенілсаліцилат, гекса-метилентетрамін, темісал та інші), хіміотерапевтичні препарати (див. Уроцистит). Проводять місцеву обробку шкіри.
Профілактика. Стежать за якістю кормів і їх бактеріальним обсіменінням, структурою раціону (обмінна енергія корму за рахунок споживання жирів має не перевищувати 42^5 %), вмістом у раціоні кальцію, фосфору та їх співвідношенням. До фаршу добавляють вітаміни та антиоксиданти.
Гломерулонефрит
Етіологія. Частіше зустрічається у норок у зв'язку з захворюванням їх на плазмоцитоз (алеутську хворобу). Інтерстиціальний нефрит, який, очевидно, має також вірусну етіологію, описаний у нутрій. У звірів частіше зустрічається гнійний нефрит, що виникає внаслідок занесення збудників інфекції у нирки із інших уражених органів - матки, легень, кишечнику.
Симптоми. Напружена хода, слабкість тазових кінцівок, нетримання сечі, набряки. В сечі знаходять білок, циліндри і гнійні тільця. При розвитку уремії спостерігають нервові розлади: пригнічення, судоми і кому.
Патолого-анатомічні зміни. При хронічному гломерулонефриті нирки збільшені або зменшені, горбкуваті, з множинними сіруватими і коричневими ділянками. Капсула нирок часто зростається із кірковою речовиною.
Діагноз частіше ставиться за результатами розтину. Прижиттєво хворобу виявляють за допомогою дослідження сечі.
Лікування. Застосовують антимікробні, сечогінні, знеболювальні та серцеві препарати.
Пієлонефрит
Запалення ниркової миски і клубочків нирок.
Етіологія. Захворювання зумовлене проникненням умовно-патогенних бактерій (Proteus, Pseudomonas та ін.) і супроводить уроцистит, уролітіаз, може спостерігатись і при інвазії (Dioctophime renale, Capillaria plica).
Симптоми. Звірі малорухливі, рухи скуті, сечовиділення порушене, в сечі - лейкоцити та еритроцити.
Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені, у нирковій мисці - слизово-гнійний або гнійний ексудат. Слизова оболонка миски ерозована, плямисто забарвлена в червоний колір. При занесенні інфекції гематогенним шляхом - гнійне запалення розвивається у кірковій речовині у вигляді дрібних абсцесів.
Діагноз утруднений.
Лікування. Терапія антимікробна і така, що справляє антисептичний ефект на сечові шляхи, лікування основних хвороб.
Уроцистит
На уроцистит хворіють хутрові звірі усіх видів, але частіше - норки, особливо самці. У самок уроцистит виникає здебільшого після родів.
Етіологія. В більшості випадків хвороба спричинюється бактеріями, які проникають у порожнину сечового міхура гематогенним і уро-генним шляхом або внаслідок переходу запалення з матки чи піхви. Масові спалахи уроциститу спостерігають при згодовуванні звірам кормів, обсіменених патогенними мікробами (ешерихії, стафіло- і стрептококи, протей та ін.). Уроцистит може розвиватися при травмуванні стінки сечового міхура каменями та внаслідок подразнення слизової оболонки токсинами, які виділяються із організму через нирки. Епітеліальні клітини, що злущуються, мікроорганізми і зміна рН сечі у лужний бік створюють сприятливі умови для утворення у сечовивідних шляхах каменів.
Симптоми. Найбільш характерною ознакою захворювання є часте і болюче сечовиділення. В тяжких випадках звірі стають малорухливими, пересуваються, широко розставивши тазові кінцівки, інколи буває їх парез. При паралічі сфінктера сечового міхура сеча розтікається по черевцю.
Діагноз ставиться на основі клінічних симптомів і підтверджується результатами дослідження сечі.
Лікування спрямоване на боротьбу з мікроорганізмами, видалення продуктів запалення з порожнини сечового міхура (сечогінні препарати), зняття больових спазмів (знеболювальні та спазмолітичні препарати). Застосовують гексаметилентетрамін, підкислюють фарш ортофосфорною, оцтовою чи яблучною кислотою.
Профілактика. Слід контролювати якість і бактеріальне обсіменіння кормів. Якщо до складу кормової суміші включають умовно придатні корми, то до неї добавляють антибіотики з розрахунку 3-5 мг на 100 ккал корму.
Уролітіаз
Сечокам'яна хвороба (Urolithiasis) характеризується утворенням і відкладанням сечових каменів, які частіше локалізуються у сечовому міхурі або в нирковій мисці. Захворювання досить поширене у звіро-господарствах. Особливо часто хворіє молодняк норки і самці нутрій. Загибель норок по причині уролітіазу становить 10-20 % загальної загибелі від неінфекційних хвороб. Молодняк частіше гине з середини червня до середини серпня, найбільше - в липні, тобто відразу після відсадження в період інтенсивного росту. Уролітіаз у самок частіше буває в період вагітності та лактації.
Етіологія і патогенез. Вважають, що захворювання має поліетіологічну природу (див. розділ "Хвороби нирок і сечових шляхів"). Очевидно, що причинами хвороби є надмірна кількість кальцію у раціоні, згодовування кормової суміші з високою бактеріальною забрудненістю та порушення сольового і нуклеотидного обміну. Роль мікроорганізмів (протей, стафіло- і стрептококи) зводиться до того, що фермент уреаза, який вони продукують, розщеплює сечовину сечі, і це спричинює зміну величини рН сечі: вона стає лужною і тому в осад випадають фосфати і карбонати магнію та амонію. Величина рН і колоїдне середовище сечі змінюються також під впливом токсинів, які виділяються з сечею при згодовуванні звірам неякісних кормів.
Сечові камені утворюються за наявності білкової основи і зміні колоїдного середовища в сечі, що спричинює атипову кристалізацію солей. Білковою основою можуть бути мукопротеїни (нуклеопротеїни), які нагромаджуються в сечі і утворюють сполуки у вигляді слизового згустку. Нуклеопротеїни мають різко виражену лужну реакцію, тому спричиняють розвиток уроциститу і змінюють поверхневий натяг сечі. В подальшому нуклеопротеїни взаємодіють з іонами електролітів, зокрема з кальцієм, утворюючи матрикс, на який потім осідають солі. Випаданню солей в осад сприяє зниженню вмісту у сечі захисних колоїдів, одним з яких є хондроїтинсірчана кислота.
Камені у нирковій мисці і сечовому міхурі можуть деякий час не викликати неспокою. Проте, постійне подразнення і травмування стінок сечового міхура спричинює розвиток катарального або виразкового уроциститу, а закупорення сечоводів супроводиться розвитком гідро-або піонефрозу.
Симптоми. Багато звірів гине раптово, оскільки симптоми часто не виражені. Зі збільшенням розмірів каменів та розвитком уроциститу виявляють полакіурію, неспокій та підмокання. Звір часто приймає позу до сечовиділення, але при цьому виділяється лише кілька крапель сечі. В подальшому внаслідок болю звірі мало рухаються, настає парез тазових кінцівок. Великі камені, що локалізовані у сечовому міхурі, можна про-пальпувати через черевну стінку, поклавши норку на спину. В сечі знаходять кров, гній, епітелій, сечовий пісок; реакція сечі, як правило, лужна.
Патолого-анатомічні зміни. При розтині знаходять камені або пісок у сечовому міхурі чи у нирковій мисці, потовщення і виразки стінок сечового міхура, гідро- або піонефроз. Нирки збільшені, з плямистими крововиливами під капсулою. Ниркова чашка розширена. Частіше у норок виявляють циститові камені. Вони гладенькі, тверді, жовтого кольору, здебільшого кулястої форми діаметром 2-7 мм, масою від 0,02 до 1,3 г. Фосфатні камені - шершаві, м'які, біло-сірого або жовтого кольору, діаметром 8-14 мм, масою 1-7 г, оксалатні - шершаві, тверді, кулястої форми, червонуваті, діаметром 8-16 мм, масою 4-10 г.
Перебіг уролітіазу у хутрових звірів може бути гострий і хронічний. Гострий перебіг спостерігають у щенят після відсадження та у самок під час вагітності і лактації. Разом з тим, у частини звірів хвороба перебігає хронічно, без виражених симптомів, і камені знаходять лише при плановому забої.
Діагноз ставиться на підставі результатів спостереження за поведінкою звіра, пальпації сечового міхура через черевну стінку, дослідження сечі. Підтверджується на розтині, флюорографією (оптимальні режими 40 мА; 67 кВ; 0,25 с) та ехографією.
Лікування спрямоване на знезараження сечовивідних шляхів і зміну величини рН сечі. Всередину призначають фенілсаліцилат у дозі 0,1-0,2 г два рази на добу, складові частини якого - фенол і саліцилова кислота - виділяються через нирки, діючи антисептично і протизапально. Можна використовувати гексаметилентетрамін по 0,1-0,2 г двічі на добу, який діє антимікробно внаслідок розщеплення в кислому середовищі сечових шляхів на формальдегід і аміак. Якщо реакція сечі лужна, звірам разом з гексаметилентетраміном дають амонію сульфат (0,5-1,0 г) або натрію фосфат (0,1-0,3 г). Рекомендують також використовувати уродан по 0,15 г два рази на добу, внутрішньом'язово вводити ферменти рибонуклеазу і дезоксирибонуклеазу по 5-10 мг до видужання.
Профілактика. В період інтенсивного росту молодняку, вагітності і лактації самок згодовують лише якісні корми. Влітку кормова суміш має бути холодною з тим, щоб зменшити розмноження мікроорганізмів. У кормову суміш добавляють засоби, які знижують величину рН і запобігають розвитку мікроорганізмів: ортофосфорну кислоту (0,5 г на 100 ккал корму або 1 л 60 %-ноїна 100 кг сухої речовини корму), 1 %-ний розчин яблучного оцту (1 % до маси корму), не допускають надлишку у кормовій суміші вмісту кальцію та субпродуктів другої категорії (вуха, губи, гортань, трахея), які містять багато нуклеїнових кислот.
Добрі результати одержані при комплексному застосуванні уродану по 0,15 г, кропиви (1-2 % від маси суміші), вітаміну А та відвару кропиви в період з 20 червня по 15 серпня.
ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Самопогризання
Самопогризання (Automutilatia, autoagressid) - захворювання, яке має хронічний перебіг і проявляється нервовим збудженням, що виникає періодично, під час якого хворий звір гризе деякі ділянки свого тіла. Зустрічається у тварин в різних географічних зонах, завдаючи господарствам значних збитків внаслідок загибелі хворих звірів і зниження якості хутра. Крім цього, хворі самки часто залишаються неплідними, а ті, які ощенилися, загризають потомство.
Хворіють соболі, песці, лисиці, рідше норки, а тхорзофретки стійкі до хвороби.
Етіологія хвороби до цього часу точно не встановлена. У різні роки причиною виникнення самопогризання були названі ектопаразити, бактерії, віруси, порушення у годівлі звірів, закупорення вивідних проток прианальних залоз. Деякі дослідники відтворювали, хоча і не постійно, аутоагресію у звірів, вводячи їм патологічний матеріал або культуральну рідину, на основі чого висунули гіпотезу вірусної етіології хвороби. Окремі вчені вважають, що за особливостями епізоотології та сезонності, за клінічними ознаками і патолого-морфологічними змінами самопогризання слід віднести до повільних вірусних інфекцій (енцефалопатія норок, скрейпі овець, вілюйський енцефаліт людей). Інші дослідники не змогли експериментально змоделювати цю хворобу при різних способах введення патологічного матеріалу, а також виявити контагіозність аутоагресії при спонтанному виникненні.
В останні роки експериментальне підтвердження одержала теорія стресорної етіології. Як стресори, що зумовлюють виникнення аутомутиляції у хутрових звірів, виявлені такі: розміщення щенят по одному після відсадження (самітність), вакцинація, бонітування, переміщення, транспортування, шум на фермі, линяння, порушення режиму годівлі, гіперестезія, експонування на виставках і т.д.
Симптоми. На початку у хворих звірів підвищується збудливість і знижується апетит. Звір неспокійний, починає кружляти на одному місці, видає характерний звук, ганяючись за своїм хвостом. Потім звір відкушує волосся з кінчика хвоста, під час сильного збудження розгризає собі тканини в ділянці хвоста, ануса, колінного суглоба, лап, інколи живота, що викликає сильну кровотечу, перитоніт, сепсис. Напади самопогризання повторюються через різні проміжки часу (3, 5, 15-21 день або кілька місяців), у проміжках між якими звір має вигляд клінічно здорового.
Перебіг хвороби у звірів найчастіше хронічний, у лисиць і песців - нерідко підгострий. Хвороба триває від 10 днів до 6 місяців і навіть протягом кількох років.
Патолого-морфологічні зміни. Травми у місцях самопогризання. При гістологічному дослідженні виявляють вакуолізацію і пікноз нейронів, хроматоліз, інколи лізис ядер. Вакуолізовані нейрони зустрічаються в корі мозку, гіпокампі, ретикулярній формації, ядрах зорових горбів, гіпоталамічній ділянці. У спинному мозку такі зміни нейронів відмічені у вентральних рогах і ретикулярній формації, в дорзальних рогах переважає пікноз нейронів. У білій речовині головного і спинного мозку виявляють набухання, варикозне потовщення і вакуолізацію аксонів.
Діагноз ставлять на основі характерних клінічних симптомів. Диференціюють можливі укуси, які звірі завдають один одному, недостатність вітаміну Н, що, крім ознак самопогризання, проявляється випаданням і депігментацією волосся.
Прогноз несприятливий.
Лікування слід розпочинати зі скушування ікол за допомогою ножиць або щипців, що запобігає подальшому травмуванню і дозволяє зберегти якість шкурки. Потім підшкірно вводять три дні підряд 0,1 %-ний розчин калію марганцевокислого в дозі 1,5-2 мл норкам і соболям, 2-3 мл - лисицям і песцям. Додатково вводять у м'язи стегна 1-2 %-ний розчин новокаїну в дозі 0,5 мл, 10 %-ний розчин кальцію глюконату (1,5-2 мл), 1 мл 5 %-ного розчину вітаміну В1. Задовільні результати одержані після внутрішньом'язового введення 2,5 %-них розчинів аміназину і піпольфену по 7-10 мг/кг, два рази на день протягом 3-4-х днів. Одночасно проводять лікування ран різними антисептиками.
Профілактика. Не практикують одиночного утримання щенят, особливо соболів, з моменту відсадження від самки і до початку серпня. Обмежують дію стресорів. Хворих самок з приплодом вибраковують і видаляють зі стада, а потім забивають для одержання шкурки.
ХВОРОБИ СИСТЕМИ КРОВІ
Анемія
Анемія (Anaemia) - стан, який характеризується порушенням діяльності органів кровотворення, зменшенням кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Анемія у хутрових звірів буває постгеморагічною, гіпопластичною і гемолітичною. Частіше зустрічається гіпопластична, особливо її різновид - аліментарно-дефіцитна. Хворіють хутрові звірі всіх видів, але особливо часто норки і щенята песця у перші місяці життя.
Етіологія і патогенез. Аліментарна анемія може розвиватися в результаті нестачі у раціоні або порушення засвоєння організмом речовин, які забезпечують нормальне функціонування органів кровотворення. До таких речовин належать білок, залізо, мідь, кобальт, вітаміни В2, В12, Вс, аскорбінова кислота. Оскільки раціон звірів більше, ніж наполовину, складається з тваринних кормів, порівняно багатих на мікроелементи, то первинні анемії зустрічаються рідко. Значно частіше має місце анемія вторинного характеру, яка розвивається внаслідок порушення всмоктування мікроелементів чи вітамінів. Залежно від того, засвоєння яких елементів порушене, анемія буває В12 (фолієво)-дефіцитною і залізодефіцитною.
B12 (фолієво)-дефіцитна анемія розвивається внаслідок нестачі в раціоні кобальту, вітамінів В12, Вс, С, при гастриті, гастроентериті та жировому гепатозі. Вторинні анемії розвиваються також при хронічних інфекціях (алеутська хвороба, туберкульоз), інвазіях, лактаційному виснаженні самок, нестачі біотину, тіаміну.
При нестачі у раціоні кобальту мікрофлора кишечнику недостатньо синтезує ціанокобаламін, у той час як вітаміни В12, Вс і С необхідні для нормального дозрівання еритроцитів. Вітамін Ви засвоюється організмом після взаємодії з внутрішнім антианемічним фактором - гастро-мукопротеїном, який синтезується у шлунку. В результаті такої взаємодії у нирках утворюється нова антианемічна речовина -еритропоетин, який надходить у кров і разом з аскорбіновою кислотою переводить фолієву кислоту в її активну форму - тетрагідрофолієву, яка потім забезпечує нормальний еритропоез. Отже, дефіцит антиане-мічних речовин може розвиватися в результаті захворювань шлунка, коли порушується синтез гастромукопротеїну, і тому ціанокобаламін, який надходить з кормом, не використовується для синтезу еритропоетину. Недостатній синтез еригропоетину може бути наслідком хвороб нирок.
При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти виникають порушення нормального процесу дозрівання клітин червоного кісткового мозку.
Залізодефіцитна анемія. Основною причиною є годівля звірів (особливо норок) сирою рибою - мінтаєм, тріскою, пікшею, салакою, сайрою, путасу - в тілі якої знаходиться триметиламіноксид (ТМАО). Він зв'язує залізо корму і переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанні такої риби (більше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50 % калорійності м'ясо-рибної групи раціону) в організмі звірів, особливо норок, виникає дефіцит заліза, знижується синтез гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж гемоглобіну. Разом з цим, настає розлад і деяких внутрішньоклітинних каталітичних функцій, оскільки зменшується кількість залізовмісних ферментів.
Симптоми. Анемія, спричинена нестачею вітамінів В12, Вс, характеризується блідістю видимих слизових оболонок і втратою маси тіла. У крові зменшується кількість еритроцитів, з'являються великі еритроцити - мегалоцити і клітини неправильної форми - пойкілоцити. Колірний показник і ВГЕ - підвищені (гіперхромна анемія).
При залізодефіцитній анемії симптоми більш виразні. У норок уповільнюється ріст, знижується вгодованість, відмічають анемію видимих слизових оболонок, подушечок лапок і носа. У щенят, які вижили, настає депігментація підпушку (білопухість), волосяний покрив втрачає блискучість.
У хворих вагітних самок родяться мертві або анемічні (70-80 г/л гемоглобіну) та дрібні щенята, часто з порушеною функцією травлення. Багато щенят гине, а серед тих, що вижили, часто зустрічають гіпотрофіків, "карликів". У крові анемічних звірів знижений вміст заліза (до 50 мг/100 мл), гемоглобіну, виявляють гіпохромію, анізоцитоз, поліхроматофілію, пойкілоцитоз, зменшення гематокритної величини.
Діагноз ставиться на основі аналізу раціону за останні 20-40 днів, за симптомами хвороби та результатами лабораторного аналізу крові (у сироватці крові норок у нормі 200-300 мкг/100 мл заліза, у крові 8-9 Т/л (8-9-1012/л) еритроцитів, 140-200 г/л гемоглобіну; у песців - 6-9 Т/л (6-9Т012/л) еритроцитів, 120-170 г/л гемоглобіну).
Лікування. При залізодефіцитній анемії у фарш добавляють заліза сульфат (10 мг/кг), міді сульфат (0,5 мг/кг) та кобальту хлорид (0,2 мг/кг), гліцерофосфат заліза (50 мг/кг) у вигляді 1 %-них водних розчинів; парентерально двічі (в липні і серпні) вводять по 0,5-1 мл фероглюкіну. Солі мікроелементів найбільш доцільно додавати у кормову суміш, в якій відсутня риба.
Для лікування B12 (фолієво)-дефіцитної анемії парентерально застосовують вітамін В12 (5-10 мкг/кг маси тіла), камполон, антианемін, сирепар, вітогепат.
Профілактика. Рибу, яка містить ТМАО, вводять до раціону дорослих звірів у кількості, що не перевищує 35 %, а молодняку - 50 % від калорійності м'ясо-рибної групи кормів (25-28 г на 100 ккал корму). Для профілактики анемії вводять фероглюкін або фероанемін. Якщо це зробити неможливо, то знижують рівень сирого мінтаю в раціоні до 12-15 г на 100 ккал. Фероглюкін ефективний навіть при щоденній годівлі рибою, яка містить ТМАО. Його вводять внутрішньом'язово по 1 мл перший раз на початку липня, другий - в кінці серпня, третій -норкам основного стада у грудні.
Інший препарат - фероанемін також ефективний, оскільки він не сполучається з ТМАО. Його добавляють у кормову суміш, попередньо розвівши у 3-10 разів водою, у дозі 20 мг заліза на одну норку через день курсами по 4 місяці: з липня по жовтень і з грудня по березень.
Солі заліза, міді та кобальту додають у кормову суміш, яка не містить риби з ТМАО, через кожні 2 дні. Періодично свіжа риба замінюється багатими на залізо продуктами (дріжджі, печінка, серце), рибою, яка не містить ТМАО, або вареною рибою з добавками мікроелементів. Рекомендується згодовувати селезінку або кров сільськогосподарських тварин по 3-8 і 12-14 % від маси кормової суміші.
Для профілактики В12 (фолієво)-дефіцитної анемії у фарш додають солі кобальту, фолієву (0,2-0,3 мг норкам, 0,5-0,6 мг песцям і лисицям) та аскорбінову (20 мг у літньо-осінній період і 30 мг взимку і навесні) кислоти.
ХВОРОБИ ОБМІНУ РЕЧОВИН
А-гіповітаміноз
Вітамін А необхідний для підтримання в нормальному стані епітеліальної, нервової та інших тканин, забезпечує ріст і розмноження хутрових звірів.
Етіологія. Розвиток А-гіповітамінозу у хутрових звірів зумовлений деякими фізіологічними особливостями м'ясоїдних тварин і хімічними властивостями вітаміну. Лисиця, песець, норка і соболь неефективно засвоюють каротин рослин: з 1 мг бета-каротину у лисиць і норок утворюється лише 277 МО вітаміну А (у собак - 536), і тому в їх раціон слід включати вітамін А. Разом з тим вітамін А руйнується продуктами окиснення жирів, солями заліза, міді, цинку та інших металів. Його окисненню деякою мірою запобігає токоферол, запаси якого швидко витрачаються при згодовуванні жирів з високим умістом ненасичених жирних кислот. При вагітності, лактації, інтенсивному рості, хворобах печінки, шлунка і кишечнику потреба у ретинолі значно зростає.
Симптоми. У дорослих звірів спостерігають розлади функції розмноження: порушується фолікулогенез, імплантація ембріонів, настає загибель і розсмоктування значної кількості плодів, тому багато самок залишається без приплоду. Щенята від А-гіповітамінозних самок народжуються кволі, нежиттєздатні, зі зниженою опірністю до інфекції, у них часто виникають респіраторні і шлунково-кишкові хвороби, ураження нирок і сечового міхура (уролітіаз).
Ураження очей спостерігають у 4-5-місячних щенят нутрії, у м'ясоїдних хутрових звірів - рідко, при досить тривалій (протягом 5-8 місяців) відсутності вітаміну А в раціоні. У щенят характерними симптомами є затримка росту, розлади травлення та ураження нервової системи: атаксії, судоми, колові рухи.
При нестачі вітаміну А у молодняку, особливо у норок, порушується формування зимового волосяного покриву. У самців виникають відхилення у будові сім'яників, структурі зародкового епітелію і сім'яних канальців, внаслідок чого у них порушується сперміогенез, знижується якість сперми і вони втрачають статевий інстинкт.
Діагноз ставлять за результатами визначення вмісту вітаміну А у крові та печінці. У хворих песців в 1 г печінки міститься менше 15 мкг ретинолу, у норок - 120 мкг ( за норму вважається вміст, більший 300 мкг/г).
Лікування, До складу раціону включають печінку та риб'ячий жир, препарати вітаміну А у дозах, більших за потребу у 3-5 разів.
Профілактика. Потреба у вітаміні А та каротині у хутрових звірів вивчена недостатньо. Мінімальною нормою вважається 100 МО на 1 кг маси тіла. Проте, для забезпечення нормального розмноження і збереження приплоду звірам усіх видів у період підготовки до гону, вагітності і лактації слід давати вітаміну А втричі більше за мінімальну потребу. Найкращі результати одержують при добовому даванні 250 МО ретинолу на 1 кг маси тіла.
Засвоєння вітаміну А в кишечнику і його депонування в печінці збільшується за умови достатнього забезпечення звірів токоферолом, що сприяє збереженню ретинолу в усіх тканинах організму, та жиром, оптимальна кількість якого має становити 5 % від маси корму.
До складу раціону хутрових звірів родини м'ясоїдних включають корми, багаті на вітамін А: печінку кита (4,5 тис. МО в 1 г), морської риби, свиней, великої рогатої худоби, коней.
Добова потреба нутрії та ондатри у вітаміні А задовольняється при вмісті у кормах раціону від 1,5 до 3 мг каротину. Якщо сіно поганої якості, то в комбікорм вводять концентрат вітаміну А в дозі 250 МО на 1 кг маси тіла. Нутрії у першій половиш вагітності необхідно 1500-1750 МО ретинолу, у другій половині - 2500, відсадженому молодняку - від 800 МО у дво-тримісячному віці до 1500 - у 9-10-місячному.
D-гіповітаміноз
D-гіповітаміноз (D-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну та остеогенезу. Перебігає у формі рахіту і фіброзної остеодистрофії.
Етіологія і патогенез. Основними причинами цих хвороб є нестача або неправильне співвідношення в раціоні солей кальцію, фосфору і дефіцит вітаміну D, утримання звірів у багатоярусних шедах, коли вони недостатньо опромінюються ультрафіолетовими променями. Оптимальна потреба в кальції щенят норки, песця і лисиці після їх відсадження становить 0,15-0,2 г; у фосфорі-0,12-0,15 г на 100 ккал обмінної енергії при наявності в раціоні достатньої кількості вітаміну D (30-50 МО на 100 ккал). Нестача їх призводить до порушення утворення кісткової тканини, розм'якшення і деформації кісток, зниження окиснювальних процесів, тонусу м'язів, уповільнення росту і розвитку.
Симптоми рахіту з'являються у щенят зразу після відсадження: у них потовщуються суглоби, на ребрах утворюються розширення, в подальшому викривлюються діафізи всіх трубчастих кісток, особливо грудних кінцівок, хребет. У тяжких випадках звірі зовсім не можуть стояти. Кістки щелепові і піднебіння збільшені.
У щенят лисиць і песців віком 5-9 місяців при порушеннях D-вітамінного та фосфорно-кальцієвого живлення (співвідношення кальцію і фосфору 1:3-1:5 замість 1:1-1,7:1) розвивається фіброзна остеодистрофія. Захворювання, як правило, розвивається після рахіту. Кістки черепа починають заміщуватися фіброзною тканиною, тому тім'яна, потилична, верхньощелепова та інші кістки розм'якшені, при натискуванні пальцем прогинаються. Внаслідок механічного подразнення під час жування у верхній щелепі починають утворюватися кісти, тому вона збільшена, деформована, рот погано закривається, аркади зубів верхньої і нижньої щелеп можуть не збігатися (рис. 9). Прийом корму утруднений, ясна набряклі, зуби хитаються. Кістки кінцівок викривлені, деформовані, ребра втрачають пружність.
40
Внутрішні хвороби тварин
Діагноз ставиться за симптомами хвороби та результатами визначення вмісту кальцію, фосфору й активності лужної фосфатази. У сироватці крові норок і песців міститься від 9,6 до 14; лисиць -10,8-11,8 мг/100 мл кальцію (відповідно 2,4-3,5 і 2,7-3,0 ммоль/л); 3,0-5,5 мг/100 мл (0,97-1,8 ммоль/л) неорганічного фосфору. Зольність сухої знежиреної ліктьової кістки у хворих лисенят становить 36-47 % проти 62-67 % у здорових, а стегнової у норки - 22-30 % проти 60-64 % у здорових. Рентгенографією виявляють викривлення хребта і грудної кістки (рис. 10).
40
Внутрішні хвороби тварин
Необхідно диференціювати рахітоподібне захворювання молодняку норок, яке одержало назву "карликовість". Воно реєструється в період відсадження щенят і проявляється затримкою росту, деформацією скелета, особливо грудної частини хребта і грудної кістки, дистрофією м'язів, гіпоплазією і фіброзом кісткового мозку. У всіх хворих виявляють В12-дефіцитну анемію, зниження активності лужної фосфатази. Одні автори відносять карликовість до рахітоподібного захворювання, інші висловлюють думку про генетично зумовлену схильність до розвитку цього захворювання, треті причиною хвороби вважають нестачу жиру в раціоні, що призводить до пригнічення росту, оскільки білки тіла використовуються як джерело енергії.
Лікування. Хворим звірам призначають корми, багаті на вітамін D, кальцій і фосфор. Лікувальна доза вітаміну D3 для лисиці і песця 1000-1500 МО на добу, норки і соболя - 500-700. Через декаду дозу вітаміну D поступово зменшують, доводячи її за 15-20 днів до профілактичної. Джерелом холекальциферолу можуть бути олійні концентрати, жир печінки тунця (50 тис. МО/г), палтуса (З тис), опромінені УФ-променями сухі дріжджі (1-5 тис. в 1 г). У раціон вводять подрібнені кістки: лисиці та песцю по 40-50 г, норці і соболю 20-25.
Профілактика. До раціону звірів уводять 5 г свіжоподрібнених кісток або 1,5 г кісткового борошна на 100 ккал корму. Кальцієво-фосфорне співвідношення має бутивмежах 1,1-1,7:1. Профілактична доза холекальциферолу для норок - 75-100 МО на 1 кг маси тіла, для лисиць - 850-1000 МО, для кролів -1500 МО на 1 кг сухої речовини корму.
Недостатність токоферолу
Захворювання характеризується порушенням відтворної функції, народженням мертвих щенят, розвитком жирового гепатозу.
Етіологія. На токоферол (вітамін Е) багаті рослини, а у кормах тваринного походження його мало, тому у м'ясоїдних тварин в окремі періоди року настає нестача цього вітаміну. Розвитку Е-гіповітамінозу сприяє введення до раціону кормів, що містять окиснені жири і нена-сичені жирні кислоти, нестача холіну, метіоніну та антиоксидантів. У травоїдних хутрових звірів захворювання зустрічається рідко.
Симптоми. У самок затримується тічка, вони залишаються неплідними. Щенята народжуються кволими, маложиттєздатними. У самців припиняється сперміогенез і вони стають імпотентними. У молодняку і дорослих звірів характерною є також жирова гепатодистро-фія, ураження нирок і м'язів.
Діагноз ставлять на основі аналізу раціону та визначення вмісту вітаміну Е у печінці, в 1 г якої його вміст має бути не меншим 2-2,6 мкг.
Лікування. Застосовують препарати сс-токоферолу у дозах: норкам - 10-15 мг, лисицям і песцям - 25-50 мг на день протягом 2-3 тижнів. Токоферол доцільно застосовувати разом з аскорбіновою кислотою, яка запобігає окисненню жирів і руйнуванню значної частини токоферолу.
Профілактика. Багаті на токоферол пророщене зерно, трава, капуста, овес, пшениця, жир тріски (10-20 мг/100 мл), соєва олія (130 мг/100 мл). Добова потреба у вітаміні Е у норок - 3-5, лисиць і песців - 6-10 мг сс-токоферолу. При високому вмісті в раціоні ненасичених жирних кислот дозу збільшують у 2-3 рази.
Недостатність філохінону
Недостатність філохінону (К-гіповітаміноз - K-hypovitaminosis) -захворювання, яке характеризується зниженням згортання крові і крововиливами. Хворіють хутрові звірі і птиця, у яких мікробіологічний синтез вітаміну не відбувається, рідко - свині та тварини інших видів у ранньому віці.
Є кілька сполук, які мають властивості вітаміну К: філохінон (вітамін К1) - синтезується у рослинах; менахінон (К2) - синтезується мікроорганізмами у передшлунках жуйних і товстому кишечнику; менадіон (К3) - синтетична речовина, водорозчинну форму якої називають вікасолом.
Етіологія. К-гіповітаміноз аліментарного походження виникає при недостатньому надходженні філохінону з рослинними кормами. Особливо багато його у трав'яному борошні з люцерни і конюшини. Ендогенна недостатність вітаміну К розвивається при хворобах печінки (гепатит, гепатоз, цироз), внаслідок яких зменшується надходження жовчі у кишечник і засвоєння вітаміну; при гастроентеритах, припиненні синтезу менахінону при дисбактеріозі, що розвивається внаслідок тривалого застосування кокцидіостатиків, антибіотиків і сульфаніламідів. К-гіповітаміноз інколи зумовлений надходженням в організм антивітаміну - дикумаролу, який міститься у листях буркуну або утворюється з кумарину під впливом плісеневих грибів (у сіні конюшини, силосі).
Симптоми. У новонароджених лисиць і песців, тварин інших видів спостерігають кровотечу з пуповини, множинні крововиливи у підшкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечнику. Незначні пошкодження шкіри у тварин призводять до тяжких, а інколи й смертельних кровотеч.
Перебіг хвороби підгострий або хронічний, у щенят хутрових звірів - гострий.
Діагноз ставлять за характерними клінічними симптомами, результатами патолого-анатомічного розтину або огляду туш і органів вимушено забитих тварин. Враховують тривалість згортання крові. Підтверджують діагноз за лікувальним ефектом. Необхідно диференціювати С-гіповітаміноз.
Лікування. До раціону включають багаті на вітамін К корми: зелену траву, люцернове борошно, капусту, конюшину, кропиву, сіно, сінаж і силос високої якості. Усувають причини, що спричинили хворобу.
Хворим тваринам призначають вікасол, який додають до корму. Вагітним самкам хутрових звірів вікасол дають за 5 і 10 днів до щеніння у дозі по 1-2 мг песцям та лисицям і 0,5 мг - норкам. При захворюваннях печінки та шлунково-кишкового тракту вікасол застосовують протягом 4-6 днів. Його можна вводити також внутрішньом'язово. Препарат вводять протягом 3-5 днів, роблять перерву на 7 днів і курс лікування повторюють. Вікасол використовують також при паренхіматозних і капілярних кровотечах незалежно від їх причини.
Профілактика. Тварин забезпечують кормами, багатими на вітамін К, не допускають згодовування буркуну, зіпсованих сіна, силосу, сінажу чи інших кормів, профілактують і своєчасно лікують хвороби печінки, стежать за раціональним використанням антимікробних препаратів.
Гіповітамінози групи В
Гіповітамінози групи В частіше спостерігаються у тварин з однокамерним шлунком - свиней, хутрових звірів, собак та інших всеїдних.
У собак і кроликів мікроорганізми, що синтезують вітаміни групи В, населяють в основному товстий кишечник, але синтез їх тут недостатній і, крім того, звідси вони погано всмоктуються в кров. У кроликів потреба у деяких вітамінах задовольняється завдяки копрофагії. У хутрових звірів більшість вітамінів групи В мікрофлорою кишечнику не синтезується, тому вони досить чутливі до недостатнього надходження їх з кормом.
Більшість вітамінів групи В беруть участь у побудові молекул коферментів - низькомолекулярних органічних сполук небілкової природи, названих простетичними групами, які разом з білковим компонентом (апоферментом) відіграють важливу роль у хімічних реакціях. Недостатній рівень вітамінів групи В в організмі тварин спричиняє істотні порушення обміну речовин, що може проявлятись окремим захворюванням або патологічним станом.
Гіповітамінози групи В часто перебігають як полігіповітамінози з переважно вираженою нестачею якогось одного вітаміну.
Недостатність тіаміну (В1-гіповітаміноз; B1-hypovitaminosis) - захворювання, яке характеризується розладами функцій нервової системи, ослабленням серцевої діяльності, м'язовою слабістю, явищами диспепсії. Захворювання зустрічається у хутрових звірів, собак, кроликів. Тяжку форму захворювання називають кортико-церебральним некрозом, або поліенцефаломаляцією.
Етіологія. Основними причинами В1-гіповітамінозу є недостатній мікробний синтез або порушення синтезу тіаміну та руйнування його антивітамінами, що надходять з кормом. Можливою причиною є нестача тіаміну в раціоні (мало висівок, зеленої маси, пророщеного зерна, дріжджів). Недостатність тіаміну ендогенного походження зумовлена також порушенням мікробного синтезу при хронічних дисфункціях шлунково-кишкового каналу, безконтрольному та нераціональному застосуванні антимікробних засобів і кокцидіостатиків.
Руйнування тіаміну буває при поїданні тваринами кормів, уражених плісеневими грибами, які виробляють інгібітор тіаміну - тіаміназу. У хутрових звірів захворювання виникає при тривалому згодовуванні сирої прісноводної риби (окуня, ляща, коропа тощо), мойви, молюсків, рибних відходів (голова, шкіра, луска, плавники), які містять тіаміназу. Збільшується потреба в тіаміні при згодовуванні прогірклих жирів.
Симптоми. У хутрових звірів виявляють анорексію, атаксію, м'язову слабість, судоми і паралічі, які без лікування закінчуються загибеллю. Температура тіла знижена. У вагітних самок настає розсмоктування плодів або народжуються недорозвинені щенята.
Патолого-анатомічні зміни. Спостерігається набряк оболонок і тканини мозку, внаслідок чого мозкові звивини дещо згладжуються. В оболонках мозку на шляху галуження кровоносних судин можуть виникати крововиливи.
Тканина мозку волога, певною мірою розм'якшена. Сіра речовина півкуль пронизана невеликими (від 2 до 10 мм в діаметрі) сірими ділянками некрозу, які з часом можуть набувати сіро-жовтуватого забарвлення. Інколи некротична маса може просочуватись кров'ю (геморагічний інфаркт). У тому випадку, коли тварина не гине, на місці некротичних ділянок можуть формуватись невеликі кістозні порожнини, а некрози малих розмірів - розсмоктуватися. Збільшується кількість ліквору в мозкових шлуночках.
Діагноз ставлять за клінічними симптомами, результатами аналізу годівлі тварин, дослідження крові і печінки. Вміст тіаміну у печінці хворих норок - 100, песців - 60, нутрій - 30 мкг/100 г. Діагноз можна уточнити за лікувальним ефектом.
Диференціюють лістеріоз, менінгоенцефаліт, інфекційний тромбоемболічний менінгоенцефаліт та інші хвороби.
Прогноз. При своєчасному лікуванні - сприятливий, глибоке ураження центральної нервової системи часто спричиняє загибель тварин.
Лікування. Організовують повноцінну годівлю якісними кормами. До раціону вводять траву бобових або бобово-злакових культур, трав'яне, сінне або хвойне борошно, висівки, шрот, кормові дріжджі. Хутровим звірам - рибу і рибні відходи, які не містять тіамінази.
Хворим тваринам внутрішньом'язово або підшкірно призначають тіаміну бромід або тіаміну хлорид у вигляді 3 або 6 %-ного розчину протягом 5-7 днів підряд у дозах: собакам - 1-10; песцям і лисицям - 10-25; норкам і соболям - 5-10 мг. При появі симптомів кортико-церебрального некрозу дозу збільшують до 10 мг/кг маси. Препарат вводять щодня або через день. При серцево-судинній недостатності внутрішньом'язово вводять кокарбоксилазу.
Застосовують інші вітаміни групи В та засоби, спрямовані на відновлення функцій шлунково-кишкового каналу, печінки, серця та інших органів.
Профілактика. Не допускають згодовування неякісних кормів, особливо тих, що містять тіаміназу. Регламентують використання антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кокцидіостатиків та інших засобів, які пригнічують життєдіяльність корисної мікрофлори передшлунків і товстих кишок. У раціон вводять дріжджі, сіно, сінаж, коренеплоди, висівки, макуху, зерно злаків, трав'яне борошно. Хутровим звірам тіаміну хлорид додають у фарш по 2-3 мг/кг корму. Періодично (через 3-4 дні) виключають з раціону рибу. Нині запропонований бенфотіамін, який швидко трансформується у ТДФ і не руйнується тіаміназою. Молодняку норок дають у фарш по 0,5-0,6 мг, вагітним і лактуючим самкам - по 0,5-1 мг на добу.
Недостатність рибофлавіну (В2-гіповітаміноз, B2-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується затримкою росту, ураженням шкіри, очей, алопеціями, анемією, нервовими розладами.
Етіологія. У хутрових звірів причиною В2-гіповітамінозу є нестача в раціоні мускульного м'яса, печінки, дріжджів, молока, багатих на рибофлавін, низький (менше 7 г на 100 ккал) рівень білка в раціоні та високий (5 г на 100 ккал) вміст жиру. Вітамін В2 розкладається при контакті з солями важких металів і продуктами окиснення жирів, тривалому проварюванні кормів.
Ендогенна недостатність рибофлавіну розвивається у тварин при хронічних розладах травлення, пригніченні життєдіяльності мікрофлори рубця і товстого кишечнику антимікробними та іншими засобами.
Етіологічним фактором можуть бути також антивітаміни рибофлавіну (гелактофлавін, 6- або 7-метилфлавін), тобто близькі за хімічною структурою сполуки, які здатні заміщувати рибофлавін у біохімічних реакціях.
Симптоми. У хутрових звірів В2-гіповітаміноз характеризується гіперкератозом шкіри, дерматитом, алопеціями, депігментацією волосся, особливо підшерстя. Щенята песців при народженні мають сіре або сіро-біле забарвлення хутра. Інколи щенята стають зовсім голими, їхня шкіра потовщується і має салоподібний вигляд. Самки часто залишаються неплідними. У тяжких випадках спостерігають парез тазових кінцівок, судоми, коматозний стан, помутніння рогівки і кришталика.
Патолого-анатомічні зміни. Незадовільна вгодованість. Набряки в підшкірній клітковині, міжм'язовій тканині, гідроторакс, асцит. Шкіра потовщена, місцями без волосся, запалена. Стоматит, інколи виразковий.
Діагноз. Враховують симптоми, вміст рибофлавіну в раціоні, у крові (в нормі 8-16 мкг/100 мл) та печінці (у норок - не менше 1,3; песців - 1,5 мг у 100 г). Враховують лікувальний ефект від застосування рибофлавіну.
Лікування. Для годівлі використовують багаті на рибофлавін корми: молоко, висівки, дріжджі, борошно м'ясне, рибне, з люцерни та конюшини, м'ясо мускульне, печінку. Хворим тваринам всередину з кормом протягом 8-12 днів дають синтетичний рибофлавін у дозах: норкам - 1,5-2, лисицям і песцям - 3,0-4,5 мг. Оскільки обмін вітамінів групи В взаємозв'язаний, то рекомендують використовувати комплексні препарати (наприклад хутровим звірам - пушновіт-1 і пупшовіт-2), польфамікс або інші препарати цієї групи. Проводять патогенетичну і симптоматичну терапію.
Профілактика. Згодовують корми, багаті на рибофлавін: дріжджі (30-50 мг в 1 кг), зерно злаків, висівки, молоко, траву і сіно бобових, рибне, м'ясо-кісткове і сінне борошно; хутровим звірам - сире м'ясо і рибу (більше 50 % за протеїном), дріжджі, печінку, зернові. Норкам рекомендують давати у фарш по 0,5 мг рибофлавіну, лисицям і песцям -1 мг. У січні-червні (підготовка до гону, гін, вагітність, лактація) дозу збільшують у 5-10 разів. Пушновіт-1 і -2 норкам дають по 1-2 г, лисицям, песцям і собакам - по 2-4 г.
Недостатність пантотенової кислоти (вітаміну В3) характеризується затримкою росту і посивінням волосся.
Етіологія. Хвороба виникає при згодовуванні звірам варених кормів без дріжджів, великої кількості м'ясо-рибного борошна, кормів, що містять окиснені жири.
Симптоми. Насамперед затримується ріст молодняку і спостерігається посивіння волосся. На початку сивина з'являється на голові, навколо рота та між вухами, потім - на грудних кінцівках і зрештою - по всьому тілу. У щенят лисиць остьове волосся набуває сірого кольору, пухове стає світлим, а сріблястість - жовтуватою. У дорослих звірів В3-гіповітаміноз клінічно не проявляється.
Діагноз ставиться за симптомами і лікувальним ефектом.
Лікування. Щенятам лисиць і песців вводять парентерально або дають з кормом по 5-6 мг, а норченятам - по 3-4 мг кальцію пантотенату.
Подобные документы
Попереднє знайомство з твариною. Фізіологічні властивості шкіри. Дослідження серцево-судинної системи, дихання, органів травлення, сечової та нервової систем. Отримання сироватки крові. Визначення каротину в сироватці крові і його клінічне значення.
курсовая работа [42,9 K], добавлен 11.02.2013Короткі анатомо-топографічні дані легень великої рогатої худоби. Діагностичне значення дослідження органів дихальної системи. Підрахунок загальної кількості еритроцитів. Аналіз симптомів та змін крові при клінічному і лабораторному дослідженні тварини.
курсовая работа [320,8 K], добавлен 25.11.2012Інфекційні та інвазійні хвороби риб. Бактеріальна геморагічна септицемія. Лікування і профілактика аеромонозу. Дактілогірози та ботріоцефальоз риб. Захворювання людини і тварин, переносниками яких є риби. Особливості профілактики краснухи у коропа.
реферат [69,8 K], добавлен 25.12.2010Характеристика вірусу ящуру - гострої вірусної хвороби, що характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, афтозним ураженням слизової оболонки рота, ураженням шкіри кистей. Економічний збиток від ящуру. Патогенез та діагностика хвороби, лікування.
презентация [746,8 K], добавлен 24.06.2013Обстеження системи дихання, травлення, сечостатевої, нервової системи. Дослідження зони патологічного процесу. Встановлення діагнозу – аскаридіоз курей. Загальні відомості про цю хворобу. Схема лікування, препарати, рекомендації щодо умов утримання птиці.
история болезни [438,2 K], добавлен 12.12.2013Види шлунково-кишкових захворювань кролів: клінічна картина, причини, симптоми, діагностика, профілактика та заходи боротьби. Причини і профілактика випадків, коли самка поїдає своїх новонароджених кроленят. Види захворювань органів дихання у кролів.
реферат [30,2 K], добавлен 28.07.2010Опис хронічної ниркової недостатності як патології серед домашніх котів. Встановлення біохімічних показників сироватки крові і сечі, морфологічних змін нирок і паренхіматозних органів. Розробка схеми терапії із застосуванням пентоксифіліну та мікардісу.
дипломная работа [340,1 K], добавлен 07.06.2015Хвороби культур, закономірності розвитку патологічних процесів - об'єкт дослідження сільськогосподарської фітопатології. Готика - важке захворювання картоплі. Узагальнення інформації про збудника хвороби. Морфологічні та біологічні особливості патогену.
контрольная работа [818,0 K], добавлен 20.11.2015Яблуня – провідна плодова культура в Україні. Хвороби, що перешкоджають одержанню урожаїв високоякісних плодів. Біологічні особливості збудника парші, прогнозування хвороби. Огляд прийомів і методів щодо обмеження чисельності шкідника та їх ефективність.
курсовая работа [531,8 K], добавлен 09.02.2011Характеристика та роль вірусів як збудників хвороб, їх основні види, розповсюдження, розмноження в клітині і переміщення по рослині. Симптоми та діагностика захворювань рослинних культур, застосування системи заходів проти хвороб зернових культур.
курсовая работа [67,0 K], добавлен 02.07.2011
