Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство аграрної політики та продовольства України

Дніпропетровський державний аграрно-економічний університет

Інститут біотехнології та здоров'я тварин

Факультет ветеринарної медицини

Напрям підготовки 6.110101- "Ветеринарна медицина"

Допускається до захисту

зав. кафедри клінічної діагностики

та внутрішніх хвороб тварин

к.в.н, доцент Н.І. Суслова

Дипломна робота

Особливості лабораторної діагностики та лікування хронічної ниркової недостатності домашніх котів в умовах Приватного підприємства "Олвет" міста Дніпропетровська

Студент М.О Литвиненко

Керівник дипломної роботи

к.в.н., доцент Н.І.Суслова

Консультанти:

з охорони праці

к.с.-г.н, доц. В.О. Сапронова

з економічних питань:

к.в.н., доц. В.В. Зажарський

Дніпропетровськ - 2015

Зміст

Реферат

Вступ

1. Огляд літератури

2. Власні дослідження

2.1 Матеріал і методи досліджень

2.2 Характеристика приватної лікарні ветеринарної медицини "Олвет" міста Дніпропетровська

2.3 Результати власних досліджень та їх аналіз

2.4 Розрахунок економічної ефективності

3. Охорона праці у ветеринарній медицині

3.1 Аналіз стану охорони праці в приватній лікарні "Ветклініка" Дніпропетровського району, міста Дніпропетровська

3.2 Виробнича санітарія та гігієна праці

3.3 Вимоги пожежної безпеки

Висновки

Практичні рекомендації

Список використаної літератури

Реферат

нирковий недостатність кіт пентоксифілін

Дипломна робота на тему: "Діагностика та лікування хронічної ниркової недостатності домашніх котів в умовах приватної лікарні "Олвет" міста Дніпропетровська включає вступ, огляд літератури, підрозділи власних досліджень, їх узагальнення і аналіз, висновки, пропозиції виробництву, виконана на 67 сторінках друкованого тексту, включає 13 таблиць, одну схему 58 літературних джерел, додатки.

Хронічна ниркова недостатність - розповсюджена патологія серед домашніх котів, посідає друге місце серед основних причин смерті. Хронічну ниркову недостатність діагностують найчастіше у дорослих та старіючих тварин.

До розвитку та прогресування хронічної ниркової недостатності, як правило, призводять цукровий діабет, хронічний гломерулонефрит, бактеріальний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит, амілоїдоз, полікістоз нирок, нефросклероз, імунодефіцит котів.

Враховуючи актуальність теми, перед нами постало завдання визначитись з методами клінічних та інструментальних досліджень за хронічної ниркової недостатності та експериментально перевірити ефективну схему лікуваня хворих тварин із застосуванням антиішемічного та антигіпертензивного препаратів петоксифіліну та мікардісу.

Тому метою роботи було перевірити терапевтичну ефективність застосування антиішемічного та антигіпертензивного препаратів петоксифіліну та мікардісу за хронічної ниркової недостатності домашніх котів.

Під час проведення лікування було відмічено зниження рівня азотемії, поліпшення клінічного стану котів, що сприяє покращенню якості та подовженню тривалості життя хворих на хронічну ниркову недостатність тварин.

Однак, варто пам'ятати, що основою розвитку та прогресування синдрому хронічної ниркової недостатності є нефросклероз, тобто, невиліковний стан, тому дана схема лікування є ефективною завдяки сприянню покращення якості та подовження тривалості життя.

Вступ

Перед фахівцями ветеринарної медицини стоїть широкий спектр завдань із забезпечення епізоотичного благополуччя території країни, своєчасної допомоги, лікування захворювань незаразної етіології, контролю якості та безпечності тваринницької продукції тощо.

Дещо відокремлено серед них за своїми підходами є профілактика та лікування хвороб непродуктивних тварин. Домашні улюбленці для багатьох людей стають справжніми членами сім'ї, тому ветеринарний лікар має проявити увесь арсенал своїх знань та умінь для досягнення високої терапевтичної ефективності і збереження життя і здоров'я домашніх тварин, найчастіше - собак і котів.

В структурі захворюваності за частотою реєстрації та кількістю летальних випадків у котів поряд з хворобами серцево-судинної системи, онкологічною патологією та травматичними ураженнями. одне з провідних місць займають захворювання нирок [6].

Захворювання нирок практично не виліковні і рецидиви можуть бути протягом усього життя кота.

Зважаючи на сказане, перед спеціалістами ветеринарної медицини стоїть гостра необхідність своєчасної діагностики та надання допомоги за захворювань нирок. Це також зумовлене тим фактом, що вони практично невиліковні, а рецидиви потім зустрічаються впродовж усього життя тварини.

Для діагностики хронічної ниркової недостатності розроблено клінічні, біохімічні та інструментальні методи, але багато питань щодо діагностики хронічної ниркової недостатності залишаються відкритими. Особливо це стосується деяких біохімічних тестів, що характеризують метаболізм сполучної тканини нирок, який змінюється під час розвитку та прогресування синдрому хронічної ниркової недостатності - оксипроліну, глікозаміногліканів у сечі та ступінь ендогенної інтоксикації - середньомолекулярних пептидів крові (сечовини та креатиніну) (Vanholder R. еt al., 2003).

Таким чином, дослідження механізму розвитку хронічної ниркової недостатності, встановлення біохімічних показників сироватки крові і сечі домашніх котів для оцінки стану сполучної тканини нирок у нормі та при хронічній нирковій недостатності, а також виявлення інформативних тестів для її діагностики й пошук ефективних методів корекції метаболічних порушень є актуальними напрямами і потребують подальшого вивчення, що і лягло в основу наших досліджень.

Мета роботи: Визначити механізм розвитку хронічної ниркової недостатності, розробити комплекс діагностичних заходів та ефективну схему лікування тварин із застосуванням антиішемічних препаратів Пентоксифіліну та Мікардісу.

Для досягнення поставленої мети були визначені наступні завдання:

1. З'ясувати поширеність хронічної ниркової недостатності котів в умовах приватного підприємства "Олвет".

2. Виявити основні етіологічні фактори хронічної ниркової недостатності у котів.

3. Встановити інформативні біохімічні показники сироватки крові і сечі за хронічної ниркової недостатності у котів.

4. Виявити основні морфологічні зміни нирок і паренхіматозних органів за хронічної ниркової недостатності у котів.

5. Розробити ефективну схему терапії котів, хворих хронічною нирковою недостатністю другої стадії, із застосуванням пентоксифіліну та мікардісу.

Об'єкт дослідження - хвороби нирок домашніх котів.

Предмет дослідження - методи діагностики і лікування котів за хронічної ниркової недостатності із застосуваннямпентоксифіліна та мікардіса.

Методи дослідження - клінічні, вивчення морфологічного складу крові (еритроцити, лейкоцити, лейкограма), біохімічні (гемоглобін, загальний білок, альбуміни, загальний кальцій, неорганічний фосфор, сечовина), статистичні.

1. Огляд літератури

Нирки є основними видільними органами. Основна їхня функція полягає в постійному видаленні з організму кінцевих продуктів метаболізму, сторонніх і токсичних речовин. Крім того, вони виконують в організмі різноманітні гомеостатичні функції: а) осморегулювальні; б) підтримання постійного об'єму циркулюючої крові і позаклітинної рідини (волюморегулювальна); в) підтримання гомеостазу калію, натрію, кальцію, магнію, хлору, фосфатів; г) регуляція кислотно-лужної рівноваги. Як інкреторний орган нирки беруть участь у регуляції судинного тонусу (ренін-ангіотензинова система), синтезі еритропоетину, простагландинів, метаболітів вітаміну D3 - 1,25- та 24,25-діоксихолекальциферолів, метаболізмі глюкози, депонуванні тироксину і перетворенні його у трийодтиронін [3, 8, 38].

Різнобічні етіологічні чинники, які порушують метаболізм та гомеостаз і є неадекватними для організму, спричинюють розвиток патологічного процесу у сечовидільній системі. Клінічна практика показує, що хвороби сечової системи, особливо нирок, за частотою займають досить значне місце серед незаразних хвороб тварин. Проте, при післязабійній ветеринарно-санітарній експертизі та патолого-анатомічному розтині ці хвороби виявляються значно частіше, що свідчить про їх субклінічний перебіг та утруднену клінічну діагностику. Захворювання нирок частіше реєструють у котів і хутрових звірів, ніж у сільськогосподарських тварин. Більш як у 50 % котів віком старше восьми років при клінічному обстеженні можна виявити патологічні зміни в нирках [4, 17. 39].

З найбільш частих причин виникнення хвороб нирок у котів можна виділити такі:

1. Інфекційні захворювання, алергічні реакції, застуда, отруєння;

2. Вплив мікробних агентів і їх токсинів (стафілококів, стрептококів, пневмококів, кишкової палички то що.);

3. Механічне подразнення сечовими каменями або піском;

4. Наявність паразитів;

5. Наявність хвороб травного каналу або бронхопневмонії;

6. Застій сечі;

7. Переохолодження організму і висока вологість в приміщені;

8. Незадовільний стан шкірних покривів;

9. Незадовільна якість кормів і погані умови утримання;

10. Вплив рослинних або хімічних токсинів.

Класифікація та основні синдроми хвороб сечовидільної системи

Серед хвороб сечовидільної системи діагностують хвороби нирок та сечових шляхів - ниркових мисок, сечовода, сечового міхура і уретри. Хвороби нирок поділяють на дві основні групи: запальні процеси - нефрити (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит, абсцес нирок, перинефрит, паранефрит, піонефроз) та дистрофічні процеси (нефроз, нефросклероз, гідронефроз), ниркову недостатність.

Серед хвороб сечових шляхів розрізняють уроцистит, нейрогенну дисфункцію сечового міхура (параліч, парез і спазм сечового міхура), сечокам'яну хворобу, уретрит, непрохідність уретри.

За даними авторів Кондрахіна І.П., Левченко В.І., при хворобах сечовидільної системи виникає складний комплекс симптомів, які можна об'єднати в сечовий, набряковий, серцево-судинний, больовий і уремічний синдроми [9, 12].

Сечовий синдром проявляється зміною кількості, частоти сечовиділення (олігурія, поліурія, анурія, ішурія, олігакурія, полакіурія) та фізико-хімічних властивостей (протеїнурія, гематурія, глюкозурія) виділеної сечі. Так, поліурія найбільш характерна для нефросклерозу та амілоїдного нефрозу. Олігурія та анурія спостерігаються при дифузному нефриті, полакіурія - провідний синдром при уроциститі, ішурія спостерігається при спазмі сфінктера сечового міхура та сечокам'яній хворобі. Протеїнурія характеризується появою в сечі сироваткових білків крові: спочатку альбумінів, а потім глобулінів, які потрапляють у сечу при порушенні клубочкового фільтра. Протеїнурія характерна для нефритів і нефрозів. Гематурія спостерігається при гострих і хронічних запальних процесах у сечовій системі: нефриті, хронічній гематурії великої рогатої худоби, при сечокам'яній хворобі, злоякісних метаплазіях. Домішки крові у перших порціях сечі вказують на захворювання уретри, в останніх - на захворювання сечового міхура. Рівномірне забарвлення сечі в рожевий або червоний колір вказує на захворювання нирок [39].

Набряковий синдром - один з основних при ниркових пошкодженнях, який проявляється розвитком не постійних набряків підшкірної клітковини в ділянці повік, нижньої частини живота, мошонки, кінцівок. Набряки виникають внаслідок втрати альбумінів (протеїнурії) та зниження колоїдно-осмотичного тиску білків плазми крові; підвищення проникності стінок капілярів через зміну їхньої структури; порушення видільної функції нирок із затримкою в організмі води і натрію хлориду, розладів нейроендокринної регуляції - одного з основних регуляторів водно- мінерального обміну, при підвищенні інкреції альдостерону та антидіуретичного гормону [6, 12].

Найбільш великі і стійкі набряки бувають при нефрозах і тяжких нефритах. Ниркові набряки нагадують серцеві (застійні), але мають швидкий (раптовий) розвиток і переважну початкову локалізацію в ділянці голови. Стійкі ниркові набряки черевної стінки і кінцівок часто розвиваються в кінцевій стадії нефриту та при нефросклерозі. Набрякова рідина при нефритах високої густини, багата на білок. Етіологія набряків при нефрозах часто пов'язана із загальним порушенням обміну речовин в організмі.

Серцево-судинний синдром характеризується підвищенням максимального і мінімального артеріального кров'яного тиску, гіпертрофією лівого шлуночка, акцентом другого тону на аорті, напруженим пульсом. Найчастіше цей синдром проявляється при дифузному нефриті та нефросклерозі. Розвиток артеріальної гіпертонії при цих хворобах зумовлений підвищеним синтезом нирками реніну, який, взаємодіючи з гіпертензиногеном крові, утворює гіпертензин. Ця гормоноподібна речовина підвищує кров'яний тиск, що тимчасово компенсує порушення кровообігу в нирках. Довготривала гіпертензія призводить до гострої чи хронічної серцевої недостатності. На основі цих досліджень були розроблені інгібітори ангіотензиноперетворювального ферменту (капотен, каптонрил, капозид, еналаприл). При нефрозах нирковий кровообіг не порушений, тому артеріальна гіпертонія не розвивається [32].

Больовий синдром спостерігається при таких хворобах сечової системи, коли затримується виділення сечі і закупорюються сечові шляхи (уроцистит, уретрит, пієліт, уролітіаз), що проявляється утрудненим сечовиділенням та несправжніми (не шлунково-кишковими) коліками. Хворі тварини неспокійні, оглядаються на живіт, б'ють тазовими кінцівками по череву, стогнуть, приймають позу до сечовиділення.

Уремічний синдром характеризується комплексом клінічних ознак, які виникають через послаблену видільну функцію нирок, і зумовлений тим, що в крові нагромаджуються продукти азотової природи (шлаки): аміак, сечовина, сечова кислота, індикан, креатин, деякі амінокислоти та їх похідні, феноли, які особливо токсично діють на центральну нервову систему і тканини організму. Така азотемічна уремія характерна для тяжких форм нефриту, пієлонефриту, некротичного нефрозу, нефросклерозу. Клінічно вона проявляється зменшенням діурезу і навіть анурією, порушенням функцій центральної нервової, серцево - судинної, дихальної і травної систем. При ураженні центральної нервової системи спостерігаються загальна слабість, апатія, сонливість, які змінюються нападами збудження, судомами. Може настати коматозний стан (уремічна кома). Виявляють задишку, порушення ритму дихання (Чейна-Стокса, Куссмауля), блювання, діарею. Не слід також забувати про те,що Уремія є неінфекційною причиною імунодефіциту, тому хворі коти схильні до розвитку тяжких інфекцій.

Ниркова недостатність - це патологічний стан організму, що характеризується азотемією, токсикозом, ацидозом внаслідок порушення секреторної і екскреторної функцій нирок. Розрізняють гостру та хронічну ниркову недостатність [7, 23, 27]. Незважаючи на різноманітність причин, зміни в нирках за хронічної ниркової недостатності зводяться до значного зниження кількості функціонуючих нефронів. Це, в свою чергу, веде до азотемії. Продукти розпаду білків починають виводитися іншими шляхами, в основному, через слизові оболонки травного тракту і легенів. Це зумовлює розвиток уремії - самоотруєння організму. З'являються напади нудоти, блювоти, постійне відчуття спраги. Починаються судоми в м'язах. Кількість виділеної сечі спочатку може збільшуватися, потім помітно знижується.

До факторів, що сприяють виникненню як гострої, так і хронічної ниркової недостатності відносяться:

1. Розлади, які впливають на перфузію нирок (дегідратація, шоковий стан, порушення серцевої діяльності, низький онкотичний тиск, збільшення в'язкості крові, системна вазодилятація);

2. Порушення електролітного складу крові (гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпомагніємія);

3. Синергізм нефротоксичного ефекту за одночасного призначення кількох лікарських препаратів

Таб. 1. Захворювання, що призводять до ХПН

Захворювання нирок	хроничний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит
Хвороби обміну речовин	цукровий діабет, амілоїдоз
Вроджені захворювання нирок	полікистоз, недорозвинення нирок, вроджене звуження сужения ниркових артерій
Захворювання судин	артеріальна гипертензія, захворювання, що призводять до порушення ниркового кровоточу
Захворюваня що призводять,до порушення відтоку сечі з нирок	Сечокам'яна хвороба, гідронефроз,пухлини.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - синдром порушення всіх функцій нирок, що приводить до розладу водного, електролітного, азотистого та інших видів обміну і на відміну від хронічної ниркової недостатності є потенційно зворотнім явищем [1].

Преренальна - нирки не пошкоджені, але не функціонують через загальне порушення кровообігу. Здорова нирка припиняє виділяти сечу при систолічному артеріальному тиску <90-80 мм.рт.ст, нирка із склеротизованими судинами може зупиняти виділення і при більш високому САТ.

Преренальна недостатність може перейти в ренальну, так як порушення кровообігу в нирках веде до їх ішемії і некрозу. Ренальна недостатність в середньому починається через 20 хвилин при тепловій ішемії або через 2 години холодової ішемії.

Причини преренальної недостатності:

· гіповолемія

· гіпотензія

· гемоліз і міоліз

· ендогенна інтоксикація

Ренальна- нирки не функціонують через пошкодження ниркової тканини. Причини первинної ренальної недостатності:

· гострий канальцевий некроз

· внутрішньосудинні блокади (гемолітікоуреміческій синдром, тромбоз ниркових судин)

· гломерулонефрит

· інтерстиціальний нефрит

Постренальна- нирки функціонують, але сеча не виділяється через обтурацію сечовидільних шляхів. Постренальна недостатність може перейти в ренальну, так як через порушення відтоку сечі миска нирки переповнюється сечею і здавлює тканину нирки, приводячи до ішемії. Причини постренальної недостатності:

· пухлина

· камінь

· гематома

· спазм сфінктера сечового міхура через порушення іннервації

Стадії гострої ниркової недостатності

· початкова

· олігоанурична

· поліурична

· реконвалесценції

Клінічні симптоми характеристика

В основному визначаються причиною і стадією. У початковій стадії присутня клініка основного захворювання і з'являється олігурія. Діурез знижується на 8-10%. З'являється інтоксикація (блідість, іктеричність, нудота, біль у животі).

За олігоанурічної стадії діурез знижується на 25% і більше від нормального, питома вага сечі менше 1,005, з'являється тахікардія, аритмія у вигляді екстрасистолії, блокади, можуть з'являтися судоми. Також можуть з'являтися набряки, підвищується артеріальний тиск. При огляді очного дна - набряк диска зорового нерва. При несвоєчасному або неадекватному лікуванні стан хворого продовжує погіршуватися, аж до летального результату.

У поліурічну стадію діурез збільшується, відбувається поступове зменшення гіперкаліємії і уремії, зникнення симптомів інтоксикації.

Основними клінічними синдромами є:

Порушення виділення води (діурез менше 10-12 мл \ кг \ добу або 0,5 мл \ кг \ год)

Наростаюча азотемія (азот сечовини більше 7 ммоль \ л, креатинін більше 0,1 ммоль \ л, залишковий азот більше 30 ммоль \ л)

Дисбаланс електролітів (збільшення калію більше 6 ммоль \ л, зниження кальцію менше 2 ммоль \ л і натрію)

Декомпенсований метаболічний ацидоз (ВЕ - надлишок нелетких кислот у досліджуваній пробі крові більше 10 ммоль \ л) [8].

Діагностичні критерії. Анамнез, швидко наростаючі симптоми токсемії (отруєння організму) порушення серцевого ритму, можливі симптоми шоку. Характерний сечовий синдром - зміна олігоанурії на поліурію. Сеча темного кольору. Лабораторні показники: азотемія; уміст у сироватці крові сечовини становить 80-200 мг/100 мл, і вище (норма 20-40 мл/100 мл), креатиніну - вище 5-10 мг/100мл, калію - вище 20 мг/100 мл, резервна лужність нижче 45 об.% СО2 [6,13].

Лікування. Усувають причину ниркової недостатності. Виключають із раціону неякісний корм. Не допускають тварин до засобів побутової хімії. За гострих випадків отруєння необхідно промити шлунок, дати адсорбенти. При підозрі на отруєння солями тяжких металів слід використовувати унітіол (5-10% розчин на 5-40% розчині глюкози або 0,9% розчині натрію хлориду крупним тваринам 10 мг/кг, дрібним - 25 мг/кг. У перші години розвитку гострої ниркової недостатності показано внутрішньовенне введення діуретиків (фуросемід, манніт), глюкози і гідрокарбоната натрію.Для відновлення електролітного обміну внутрішньовенно крапельно вводять декстрини - поліглюкін або 10% розчин реополіглюкіну, Для зниження концентрації калію в крові вводять внутрішньовенно 20-40% розчин глюкози або одночасно з 10% розчином глюконата кальція. Для усунення процесів запалення внирках призначають преднізолон (всередину котам по 0,6-0,8 мг/кг 2 рази на добу). При постренальній загальній нирковій недостатності усувають деструкцію і відновлюють нормальне виділення сечі.

Хронічна ниркова недостатність:

Хронічна ниркова недостатність - це стан, при якому порушується клубочкова і канальцева функція нирок настільки, що нирки не в змозі підтримувати нормальний водно - електролітний і осмотичний гомеостаз, наслідком чого є уремія. Хронічна ниркова недостатність - встановлюється якщо тривалість уремії у тварин зберігається більше одного місяця. Незалежно від причини ураження нирок за хронічної ниркової недостатності виникають незворотні структурні зміни, що призводять до втрати нефронів.

У прогресуванні захворювання виявляються ознаки інтоксикації, одним з яких є виразка слизової оболонки порожнини рота. У клінічній картині гострої ниркової недостатності розрізняють чотири стадії:

I стадія (початкова) - період дії фактору, що викликав гостру ниркову недостатність.

У клінічній картині домінують ознаки основного захворювання, що викликало гостру ниркову недостатність, зниження діурезу.

II стадія (олігоанурічна), її основні клінічні ознаки:

а) олігоанурія, що веде до наростання маси тіла, набряків;

б) азотемія, апатія, відмова від корму, порушення сну;

в) з боку ЦНС - слабкість, посмикування м'язів;

г) з боку серцево-судинної системи - тахікардія, аритмія, розширення меж серця, перикардит;

д) з боку дихальної системи - застійні хрипи в легенях з можливим розвитком інтерстиціального набряку легень;

е) з боку травного ходу - нудота, блювання, пронос, тріщини слизової оболонки рота і язику;

ж) з боку сечовидільної системи - набряки.

III стадія - стадія відновлення діурезу. При цьому може бути поступове наростання діурезу або раптове збільшення кількості сечі.

IV стадія - одужання.

Відзначається повільне відновлення парціальних ниркових функцій (концентраційної, фільтраційної), нормалізуються водно-сольовий обмін і кислотно-основний баланс. Зникають симптоми ураження серцево-судинної, дихальної та інших систем організму [17, 23].

Хронічна ниркова недостатність є одним з найбільш поширених синдромів у кішок, має поступовий характер розвитку в результаті прогресуючої незворотної втрати функціонуючої паренхіми. Ця хвороба супроводжується повільною зміною гомеостазу.

Міжнародним товариством, яке займається вивченням захворювань нирок (International Renal Interest Society), було запропоновано класифікацію стадій хронічної ниркової недостатності у собак і котів, засновану на концентрації креатиніну в плазмі крові:

I стадія. Внаслідок незначного зниження фільтраційної функції гомеостаз збережений, проте вже відбувається незначна затримка азотистих продуктів і сповільнюється швидкість фільтрації, концентрація креатиніну в плазмі крові не перевищує 125 мкмоль/л.

Хвороба протікає безсимптомно, оскільки решта нефронів забезпечують функціонування без перевантаження.

II стадія. Настає через подальше зменшення числа функціонуючих нефронів і погіршення клубочкової фільтрації, супроводжується слабо вираженими симптомами уремії. Концентрація креатиніну в плазмі крові: від 125 до 180 мкмоль/л.

III стадія. Супроводжується погіршенням стану. Концентрація креатиніну в плазмі крові: від 181 до 440 мкмоль/л.

IV стадія. Супроводжується різким погіршенням стану, анорексією, блювотою, анемією. Концентрація креатиніну в плазмі крові перевищує 440 мкмоль/л. З часом розвивається ниркова недостатність, спочатку з симптомами декомпенсованої затримки, а потім - термінальна уремія, з якою можна впоратися найчастіше тільки шляхом діалізу [26].

Паралельно виникає зниження ендокринної функції нирок. Зменшення кількості еритропоетину, ацидоз і затримка токсинів, що виводяться з сечею, обумовлюють виникнення анемії, та, іноді, тромбоцитопенії. Анемія додатково посилюється скороченням тривалості життя еритроцитів.

Етіологія. Хронічна ниркова недостатність виникає внаслідок прогресуючих хронічних захворювань нирок, які супроводжуються загибеллю значної кількості нефронів, таких, як хронічний гломерулонефрит, гломерулосклероз, пієлонефрит, хронічне отруєння солями тяжких металів, токсинами грибів, ядами рослинного походження. До етіологічних чинників відносять обструктивні захворювання верхніх (каміння, пухлини) і нижніх (стриктура уретри, рак сечового міхура) сечових шляхів, а також цукровий діабет, ревматоїдний артрит. При хронічній нирковій недостатності зростає затримка в крові азотистих шлаків (сечовина, сечова кислота, креатинін), фосфатів, сульфатів. Порушується гомеостаз електролитів, водно-сольовий обмін. Кислотно-лужна рівновага. На пізніх стадіях патологічного процесу можливе утворення кальцифікатів у стінках судин, м"яких тканинах.Однією з провідних ланок патогенезу є також реальна гіпертензія.

Патогенез. Розвивається хронічна ниркова недостатність послідовно переходячи з однієї в іншу стадію до повної відмови нирок. Стадія зменшення резерву - в цей час хвороба протікає безсимптомно оскільки які неушкоджені нефрони виконують свої функції без перевантаження. Стадія повної компенсації. В міру руйнування нефронів до 50% знижується концентраційна здатність нирок і знижується рівень клубочкової фільтрації. Проте рівень сечовини і креатиніну залишається в нормі. Стадія компенсованій затримки - характерезуется легким підвищенням вмісту креатиніну, сечовини в сироватці крові і слабко виражені симптомами уремії. Стадія декомпенсованій затримки - характеризується помірними симптомами уремії, сечовина на рівні 15-20 ммоль / л, креатинін 200-400 ммоль / л піддається консервативному лікуванню. Стадія термінальної уремії, з якою можна справитися тільки шляхом діаліза. За хронічної ниркової недостатності активність ниркових нефронів зростає, посилюється кровоток в нефронах за рахунок підвищення кров'яного тиску, що веде до протеїнурії і глумерулосклерозу, знижується рівень клубочкової фільтрації. Нирками виводяться підвищений вміст вітамінів і мінералів. Функція канальців спочатку обмежується незначно, і тільки в запущених випадках змінюється здатність зворотного всмоктування води. Знижується вироблення еритропоетину, зменшується переробка вітаміну D3 в 1,25-дегідрокальціферол.

Симптоми. Симптоми хронічної ниркової недостатності залежать від стадії розвитку. Поліурія і полідипсія бувають першими ознаками проблем з нирками. У багатьох випадках перші симптоми з'являються після стресу, нещасного випадку, наркозу, інфекційних захворювань. Клінічна картина позначається як уремія (азотемія - один із проявів уремії, збільшення сечовини і креатиніну в крові). Уремія характеризується поліурією / полідипсією, тенденцією до зневоднення, яка посилюється блювотою і проносом. Часто спостерігаються розлади центральної нервової системи (уремічна енцефалопатія), що виявляється у вигляді депресії, оцепеніння, коми, тремору, епілептичних припадків. При появі розладів центральної нервової системи можна говорити про кінцеву стадію захворювання (хоча саме це господарі відзначають в першу чергу). Також у випадках затяжного захворювання спостерігається демінералізація кісток черепа. В наслідок дії токсинів змінюється функція серцевого м'яза. Гіперкалімія викликає аритмію і брадикардію, в 60% випадків спостерігається підвищення кров'яного тиску. [5, 18, 39].

Діагностичні критерії. За даними Старченкова С.В. відмічено, що хронічні захворювання нирок, в тому числі токсичного походження, перебігають із втратою функцій близько 70% нефронів. Зміна поліурії олігурією і навіть анурією. Серцеві аритмії, можливі симптоми гідроперикарду і набряку легень. Лабораторні дані: підвищення в крові сечовини (більше 80мг/мл), креатиніну (більше 5мг/100мл), калію (більше 20 мг/100 мл), зниження резервної лужності (нижче 45 об.% СО2.

Лікування. За хронічної ниркової недостатності в раціоні обмежують вміст протеїну до 1г/кг маси тіла, а енергетичний дефіцит компенсують за рахунок кормів, багатих легкозасвоюваними вуглеводами і жирами. Основне лікування направлене на підтримку водно-електролітного обміну, попередження накопичення токсичних продуктів обміну. Призначають внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном, 4% розчину натрію гідрокарбонату та застосовують діуретики (спіронолактон) [33, 49].

Нефросклероз (Nephrosclerosis), - Нефросклероз, також Гіпертонічна нефропатія (англ. nephrosclerosis; грец.nephros (нирка) склероз) -- заміщення паренхіми нирки сполучною тканиною, що призводить до ущільнення, зморщування органу і порушення його функцій.. Виникає як наслідок хронічного нефриту та нефрозу і характеризується синдромом ниркової недостатності.

Нефросклероз зустрічається у тварин усіх видів, але частіше у великої рогатої худоби, собак і свиней [38, 44].

Етіологія. Причини нефросклерозу різноманітні. При гіпертонічній хворобі і симптоматичних гіпертоніях судинні зміни ведуть до розвитку артеріолосклеротичного нефросклерозу (нефроцирозу) або первинного зморщення нирок (первинно-зморщені нирки), при атеросклерозі виникає атеросклеротичний нефросклероз (нефроцироз). Склероз і зморщування нирок можуть розвиватися не тільки первинне захворювання, у зв'язку із склерозом ниркових судин, але і як вторинне, на грунті запальних і дистрофічних змін клубочків, канальців істроми - вторинне зморщування нирок, або вторинно-зморщені нирки. Найбільш часто вторинне зморщування нирок являє собою результат хронічного гломерулонефриту (вторинне нефритичного зморщування нирок), рідше - пієлонефриту (пієлонефротичне зморщення нирок або нирки), амілоідного нефроза (амілоїдне зморщування нирок), нирковокам'яної хвороби, туберкульозу нирок, діабетичного гломерулосклероз , інфарктів нирок та ін Нефросклероз (нефроцироз) будь-якої етіології веде до розвитку хронічної ниркової недостатності. У м'ясоїдних, особливо котів, нефросклероз може розвиватися при загальному атеросклерозі.

Патогенез. Розвиток нефросклерозу тісно пов'язаний і переплітається з патогенезом гострого та хронічного нефриту і нефрозу. Внаслідок руйнування елементів клубочка й епітелію канальців частина нефронів виключається із загального кровообігу. Продукти розпаду клітинних елементів нирок спричиняють розростання сполучної тканини. Нирки ущільнюються. Стискання та атрофія ниркової паренхіми призводять до подальшого порушення клубочкової фільтрації і реабсорбції в канальцях. У незмінених клубочках посилюється кровообіг і підвищується процес фільтрації сечі. Це призводить до вираженої поліурії з низькою відносною густиною сечі. Головною біологічно активною речовиною, що утворюється в результаті активності реніну, є ангіотензин II (рис. 3). Ренін діє на альфа-2-глобулін, який є одним з білків плазми і називається ангіотензіногеном. У результаті утворюється пептид - ангіотензин-I, який слугує, в свою чергу, субстратом для ангіотензинперетворюючого фактора (АПФ), який конвертує ангіотензин I в ангіотензин II. АПФ міститься в тканини нирки і плазмі крові Основні ефекти ангіотензину II поділяють на два види: позаниркові і внутрішньониркові. Ангіотензин II є найсильнішим судинозвужувальним агентом. При введенні в організм він звужує артеріоли і викликає пресорний ефект, тобто підвищує артеріальний тиск. Звуження судин в свою чергу призводить до ще більшого зменшення швидкості клубочкової фільтрації .та виділення реніну.В результаті хронічна гіпертензія призводить до нефросклерозу. Внаслідок цього розвиваються підшкірні набряки і навіть водянки та набряк легень, які частково зникають при поліпшенні роботи серцево-судинної системи (Замарін Л.Г., 1991). Дифузне розростання сполучної тканини сричиняє в подальшому зниження діурезу і розвиток уремії. Порушується обмін речовин та функція окремих органів і систем організму [3, 22, 29].

На підставі проведеного дослідження біохімічного складу крові та сечі, гістологічної структури нирок, літературних даних авторів Старченкова С.В., Карташова М.І. та Шестипалко Р., з'ясовано, що патогенез хронічної ниркової недостатності у домашніх котів зумовлений хронічними захворюваннями нирок та сечовидільних шляхів, під час прогресування яких у нирках відбуваються дистрофічні зміни та розростання сполучної тканини внаслідок хронічного запалення та порушення кровообігу, що спричиняє зміни складу крові та сечі хворих тварин



Схема патогенезу хронічної ниркової недостатності домашніх котів.

Ризик розвитку уражень органів-мішеней безпосередньо залежить ступеня підвищення кров'яного тиску.

На думку ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine) існує 4 категорії ризику розвитку пошкоджень органів-мішеней залежно від рівня систолічного кров'яного тиску (Таблиця 3).

Таблиця 3. Категорії ризику розвитку пошкоджень органів-мішеней залежно від рівня систолічного кров'яного тиску по ACVIM

Категорія ризику	Систолічний кров'яний тиск (mmHg)	Риск розвитку пошкоджень органів-мішеней (TOD)
I	<150	Мінімальний
II	150-159	Слабкий
III	160-179	помірний
IV	? 180	Високий

Симптоми. Із загальних симптомів переважають млявість тварин, швидка втомлюваність, пригнічення, зниження продуктивності і працездатності. Апетит поганий, тварини худнуть навіть при доброму догляді і годівлі. Спостерігається полідіпсія, температура тіла знаходиться в межах норми. Частота пульсу збільшена, максимальний і мінімальний артеріальний тиск підвищений, серцевий поштовх посилений, другий тон акцентований на аорті. При тяжкому перебігу хвороби прогресує серцева недостатність, в ділянці підгруддя і на дистальних частинах кінцівок інколи виникають набряки. Нирки щільні, безболісні, деколи вдається визначити їх горбкувагість.

Найбільш характерна і постійна ознака нефросклерозу - ниркова недостатність, яка проявляється поліурією (добова кількість сечі збільшується у 2-3 рази) та низькою відносною густиною сечі (1,0015-1,020). Вміст альбумінів у сечі не перевищує 0,2%. В осаді сечі виявляють поодинокі клітини ниркового епітелію, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри. При прогресуванні патології нирки втрачають здатність виділяти з організму воду (поліурія змінюється олігурією), продукти обміну азоту, виникає уремія, наслідком якої є шлунково - кишкові розлади та гепатодистрофія [9, 12, 19].

Патолого-морфологічні зміни. Об'єм нирок зменшений. Поверхня нирки горбкувата, часто покрита сіро-жовтими або сіро-червоними плямами. Ниркова капсула у багатьох місцях зрощена з паренхімою нирки, відділяється важко. На розрізі нирки видно сіро-жовті, світло-сірі і білуваті плями, які утворилися внаслідок розростання сполучної тканини. Іноді знаходять кістозні порожнини, утворені при стисканні сечових канальців рубцевою тканиною. При мікроскопії виявляють поруч із здоровими ділянками місця із суцільною фіброзною тканиною, яка повністю замістила функціональну [9, 39, 40].

Перебіг. Хвороба триває місяцями і роками. Поступово прогресуючи, хвороба набуває тяжкого перебігу, виникають функціональні і структурні зміни в різних системах організму.

Діагноз. Ставлять за найхарактернішими симптомами - поліурія з низькою відносною густиною сечі, незначна протеїнурія, артеріальна гіпертонія, ниркові набряки, спрага, виснаження.

Диференціювати нефросклероз потрібно насамперед від діабету та поліурії, яка виникає при поїданні отруйних рослин. Цукровий діабет супроводжується поліурією, але сеча має високу густину, містить багато цукру. Крім глюкозурії, виявляють кетонурію та азотемію. При не- цукровому діабеті спостерігається також поліурія, сеча має низьку відносну густину, проте в ній немає білка, лейкоцитів, клітин ниркового епітелію. При діабеті відсутні уремія, артеріальна гіпертонія, ниркові набряки. Поліурія при поїданні отруйних рослин (лютикові, горицвіт та ін.) не супроводиться альбумінурією і нирковою недостатністю [9, 12, 40].

Прогноз несприятливий. Смерть настає від виснаження, набряку легень, крововиливу в мозок або геморагічного запалення кишечнику,шлунково-кишкової кровотечі.

Лікування. Всі тварини з нирковою недостатністю повинні перебувати під постійним наглядом ветеринарного лікаря. За гострої ниркової недостатності життя тварині може врятувати тільки інтенсивна інфузійна терапія, що проводиться, як правило, у ветеринарному стаціонарі. В деяких випадках вдається дещо пригальмувати розвиток патологічного процесу [4, 8].

Загальні заходи терапії ниркової недостатності у тварин полягають у призначенні відповідної дієти, додаткових лікарських засобів і регулярної інфузійної дезінтоксикаційної терапії. У подібних випадках інфузійна терапія застосовується для забезпечення необхідної циркуляції крові і живлення тканин і органів. Інфузійна терапія, збільшуючи швидкість сечовиділення, знижує концентрацію сечовини в сироватці крові, тому її проводять навіть за відсутності ознак дегідратації.

Зазвичай інфузійна терапія проводиться внутрішньовенно, однак у деяких випадках, коли цей спосіб неможливий, проводять підшкірне введення рідини.

Корми мають містити велику кількість вуглеводів, вітамінів, підвищену кількість іонів калію і кальцію, які діють діуретично і гіпотензивно. Обмежують прийом кухонної солі (для котів - до 0,2-0,3% у розрахунку на суху речовину), оскільки підвищене вживання її спричиняє розвиток гіпертензії та набряків. Не рекомендується використовувати натрію гідрокарбонат. Якщо азотовидільна функція нирок не порушена, то норму білка в раціоні не зменшують, а при порушенні клубочкової фільтрації і розвитку азотемії кількість білка в раціоні зменшують наполовину, що сприяє послабленню і навіть повному запобіганню уремічному синдрому. Проте, подальше зниження вмісту білка може спричиняти порушення його обміну внаслідок дефіциту незамінних амінокислот. Тому до складу дієти слід вводити лише високоякісний білок і корм має бути високоенергетичний.

Низькобілкова дієта знижує споживання фосфору, вміст якого у раціоні хворих котів має не перевищувати 45-90 мг/кг маси тіла (потреба 200-220). Підвищене споживання фосфору хворими на нефрит котами спричиняє прогресування ниркової патології, оскільки стимулюється відкладання фосфору і кальцію у нирках. При хронічній нирковій недостатності в дієті котів як мінімум удвічі підвищується вміст вітамінів групи В.

Медикаментозне лікування спрямоване на запобігання або усунення серцевої недостатності, гіпертонії, уремії, проведення десенсибілізувальної, протиалергічної та антимікробної терапії [39, 40].

При гострому перебігу дифузного нефросклерозу проводять курс антимікробної терапії антибіотиками, сульфаніламідними препаратами (сульфатон - по 0,35, бісептол і уросульфан - по 0,5 г всередину котам протягом 1-2 тижнів), похідними нітрофуранів (фурагін - по 0,05 г рази на день; нітроксолін - по 0,05 г 3-4 рази на день усередину). Не застосовують препарати, що мають нефротоксичні властивості (тетрациклін, стрептоміцин, неоміцин, мономіцин,лінкоміцин).

Паралельно із застосуванням антимікробних препаратів, показані серцеві - препарати наперстянки, кофеїну, камфори, які не тільки підтримують серцеву діяльність, але й відновлюють порушений нирковий кровообіг і діурез.

На початку ефективні паранефральна новокаїнова блокада та внутрішньовенне введення 1%-ного розчину новокаїну в дозі 100-200 мл великим тваринам разом з аскорбіновою кислотою та застосування де- сенсибілізувальних протиалергічних засобів: 10%-них розчинів кальцію хлориду і глюконату, тавегілу (0,1%-ний розчин по 0,5-1 мл внутрішньом'язово 2-3 рази на добу); супрастину (2%-ний розчин по 0,5-1 мл внутрішньовенно 3 рази на добу котам); дипразину або піпольфену (2,5%-ний розчин по 0,2-0,5 мл внутрішньом'язово 2-3 рази на добу ); димедролу (1%-ний розчин по 0,5-1 мл внутрішньом'язово 1-3 рази на добу котам). Ефективно протиалергічно діють преднізолону ацетат, преднізолон, гідрокортизон, кортизону ацетат.

Для посилення діурезу застосовують: темісал (по 0,5 г всередину тричі на добу);спіронолактон- доза препарату становить порядку 1-3,3 мг на кожний кг маси тіла на 1 або 4 прийоми. Корекція дози проводиться через 5 днів, за необхідності допустимо її збільшення в 3 рази; верошпірон (всередину по 0,025 г З рази на день); леспенефрил (по 1 чайній ложці в день); діакарб (по 0,15-0,25 г всередину 1-3 рази на день) та засоби рослинного походження - березові бруньки, листя брусниці, трава хвоща польового, сечогінний збір і нирковий чай, відвар мучниці.

При тяжкому перебігу використовуютьМікардіс, що є гіпотензивним засобом, який, пригнічує рецептори чутливі до ангіотензину II, знижує його вазоконстрикторну дію стимулюючий вплив на секрецію альдостерону, а також інгібує розпад брадикініну. Мікардіс знижує загальний судинний периферичний опір, не змінює істотно нирковий кровообіг (а в ряді випадків підвищує його) і швидкість клубочкової фільтрації. Мікардіс надає гіпотензивний ефект, не викликаючи компенсаторної тахікардії. Після одноразового прийому Мікардіс гіпотензивна дію досягає максимуму через 1 - 3 год і триває протягом 24 ч. Мікардіс застосовують всередину один раз на добу, натщесерце. Первісна терапевтична доза для котів на добу становить 5 мг діючої речовини телмісартану на добу.

Ацидоз та токсикоз усувають введенням Реамберіну- вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 6-10 мл / кг маси тіла 1 раз / добу зі швидкістю 3-4 мл / хв. Добова доза препарату не повинна перевищувати 400 мл.

Тривалість курсу введення препарату не повинна перевищувати 11 днів.

При розладах шлунково-кишкового тракту призначають проносні та антисептичні препарати, антибіотики; при серцевій недостатності - препарати наперстянки або строфанту. В раціон включають корми, багаті на вуглеводи, обмежують споживання води та хлоридів.

Профілактика нефросклерозу полягає в ранній діагностиці та ефективному лікуванні нефриту і нефрозу, своєчасному запобіганні інтоксикації організму при різних хворобах чи отруєннях,своєчасні щеплення проти вірусних та інфекційних хвороб котів. На сьогоднішній день розроблена ефективна вакцина "Пюрвакс" для профілактики лейкозу котів, який призводить до гломерулонефриту. Не допускають переохолодження тварин та згодовування їм гнилих, запліснявих кормів.

Отже, за даними літературних джерел можна зробити висновки, що морфологічною основою розвитку та прогресування хронічної ниркової недостатності є нефросклероз, стадії якого відповідають стадіям хронічної ниркової недостатності. З'ясовано, що застосування комплексного лікування дозволить поліпшити стан здоров'я тварин та покращити якість життя. Застосування комплексної терапії із використанням антиішемічних препаратів є новим для сучасної ветеринарної нефрології, що і лягло в основу власних досліджень.

2. Власні дослідження

2.1 Матеріал і методи досліджень

Аналізуючи літературні джерела з'ясовано, що діагностика та лікування захворювань нирок домашніх котів є однією з актуальних проблем сучасної ветеринарної медицини. У ветеринарній літературі, на відміну від медичної, відсутні чіткі діагностичні критерії хвороб нирок. Особливий інтерес викликає вивчення рівня креатиніну та сечовини в крові хворих котів. Підвищення рівня креатиніну та сечовини в крові, - ознака ниркової недостатності. Однак підвищення концентрації креатиніну при нирковій недостатності відбувається раніше, ніж підвищення концентрації сечовини. Визначення вмісту креатиніну в крові та сечі використовують для оцінки швидкості клубочкової фільтрації, що важливо для діагностики і прогнозу хвороб нирок, зокрема нефросклерозу. Оскільки прогресування хронічної ниркової недостатності супроводжується розвитком ішемічних процесів у нирках підвищенням артеріального тичку і розвитком склерозу паренхіми й строми нирок, то до схеми лікування варто включати препарати, які б проявляли антиішемічну та антисклеротичну дію у нирках -пентоксифілін та мікардіс. Всі ці відомості й визначили напрям власних досліджень.

Експериментальна частина дипломної роботи виконана у проблемній науково - дослідній лабораторії факультету ветеринарної медицини, на базі кафедри клінічної діагностики та внутрішніх хвороб тварин та в умовах приватної лікарні ветеринарної медицини "Олвет", міста Дніпропетровська.

Під час виконання дипломної роботи було надійшло всього 127 тварини серед яких собак - 19, котів - 40, інших тварин - 68- з хронічною нирковою недостатністю на різних стадіях хвороби. Що відображено в таблиці - (2.1.1). Підбір тварин у дослідну групу здійснювався на основі комплексу клініко-лабораторних та інструментальних досліджень з урахуванням анамнезу, виду, віку, статі, а також клінічного стану.

Таблиця 2.1.1

Під час спостереження була відмічена певна тенденція захворюваності залежно від віку тварин. Дані спостереження відображені в таблиці (2.1.2.)

Таблиця 2.1.2

За даними таблиці основна маса хворих тварин припадала на дорослих(від 5-ти до 8-ми років) та старіючих тварин (8-10 років та старше).

Серед котів з хронічною нирковою недостатністю зустрічалися як безпородні (47,7%), так і коти різних порід. Серед породистих найбільш часто хронічну ниркову недостатність відзначали у персидських котів (12,6% від загальної кількості котів). Це, скоріше всього, пов'язано з генетичною схильністю тварин цієї породи до полікістозу нирок, який провокує розвиток хронічної ниркової недостатності (Франсе Т., Швейгхаузер А., 2008). Серед решти порід котів такої динаміки виявлено не було.

Однак, слід зазначити, що високий відсоток безпородних котів з хронічною нирковою недостатністю в певній мірі пов'язаний з тим, що кількість даних тварин більше і, відповідно, з ними частіше звертаються до ветеринарної клініки. Так, при аналізі ситуації встановлено, що кількість безпородних тварин з хронічною нирковою недостатністю склало 33,7% від загальної маси безпородних котів, які надійщли до клініки, у тварин породи персидська кішка - 64,3%.

Таким чином, можна відзначити, що хронічна ниркова недостатність зустрічається у кішок в 41,4% випадків. В основному це тварини старше 8 років, частіше породи персидська кішка або безпородні.

Усі тварини були обстежені за наступною схемою: збір анамнестичних даних, клінічне дослідження, ультразвукове дослідження нирок, лабораторні аналізи сечі і крові. І було виділено ряд факторів, які сприяють розвитку хронічної ниркової недостатності.

Таблиця 2.1.3

Таким чином зроблено висновок, хвороби незаразної етіології займають провідне місце серед етіологічних причин, що викликають хронічну ниркову недостатність, що становить - 80%. Таблиця (2.1.3). Серед яких, частіше за все, причиною є інтерстиціальний нефрит (53,5%) та хронічний уролітіаз (32,8%), менш значними в розвитку хронічної ниркової недостатності є полікістоз (9,4%), хронічний пієлонефрит ( 4,3%) Таблиця (2.1.4.)

Таблиця 2.1.4

Для виявлення факторів, що призводять до розвитку хронічної ниркової недостатності, було проаналізовано умови утримання та годівля тварин. Серед котів з хронічною нирковою недостатністю 40,8% утримувалися в домашніх умовах ініколи виходили на вулицю, 35,9% в основному утримувалися в домашніх умовах і бували на вулиці лише в літню пору року і 23,3% регулярно жили на вулиці. Таблиця (2.1.6.).

Таблица 2.1.5

При аналізі типу годівлі встановлено, що в 37,2% випадків тварини отримували змішаний раціон, ще 29,3% тварин утримувалися на спеціальному, але одноманітному раціоні, 19,9% вживали готові раціони економ-класу. Значно рідше хронічна ниркова недостатність зустрічалася у тварин, які отримують готові раціони преміум і супер - преміум класу (7,9%) і ще рідше у тварин, що утримуються на спеціальному різноманітному раціоні (5,7%). Таким чином, було встановлено, що частіше причиною розвитку хронічної ниркової недостатності є хронічний інтерстиціальний нефрит і хронічний уролітіаз. Факторами розвитку хронічної ниркової недостатності є хатній, тобто гіподинамічний спосіб утримання тварин, годівля змішаними раціонами, а також готовими кормами економ-класу і одноманітним спеціальним раціоном,також вірусний імунодефіцит кішок,який призводить до хронічних запальних процесів у нирках.

Матеріалом для дослідження були історії хвороби тварин, а також коти, які надійшли в клініку з підозрою на ниркову недостатність. Як під час аналізу наявної документації, так і за безпосереднього клінічного обстеження звертали увагу на температуру тіла, яку визначали за допомогою електронного термометра в прямій кішці, частоту дихання (визначали підрахунком кількості екскурсій грудної клітки), проводили зважування. Враховували вік, стать, породу, умови утримання та годівлі котів із синдромом ниркової недостатності. Для уточнення діагнозу проводили лабораторні дослідження крові та сечі на базі НДЦ безпеки та екологічного контролю ресурсів АПК Дніпропетровського ДДАЕУ.

Відбір крові у котів здійснювали з медіальної вени стегна. ШОЕ вимірювали за методом Панченкова.Морфологічний склад крові досліджували на автоматичному гематологічному аналізаторі MicroCC-20Vet (HTI, США). Визначали рівень гемоглобіну (HGB), гематокриту (HCT), лейкоцитів (WBC), середній об'єм еритроцитів (MCV), середній вміст гемоглобіну в еритроциті (MCH), середню концентрацію гемоглобіну в еритроциті (MCHC), лейкоцити(WBC), абсолютна і процентний вміст лімфоцитів (LYMabs,LYM%), абсолютна і процентний вміст гранулоцитів (GRAabs, GRA%), абсолютна і процентний вміст середніх лейкоцитів (MIDabs, MID%), тромбоцити(PLT), середній об'єм тромбоцитів(MPV).