Физическая реабилитация при пороках сердца у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Физическая реабилитация при пороках сердца у детей

Введение

Актуальность. В настоящее время из важнейших проблем здравоохранения остаётся борьба с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, распространённость которых среди взрослого населения России приобрела характер эпидемии.

На сегодняшний день пороки сердца являются одним из главных факторов риска развития, осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди детей и лиц молодого возраста. По данным статистики, врожденные пороки сердца регистрируются у 0.8-1.0% новорожденных. Зная количество рождающихся ежегодно детей можно определить количество новорожденных с пороками сердца.

При существующем уровне рождаемости (32,000-35,000 в год), в городе ежегодно появляется около 300 детей с пороками сердца.

Известно, что при отсутствии кардиохирургической помощи около 50% детей с пороками сердца умирает в течение первого года жизни (теоретически, 150 человек).

Около 130 человек ежегодно нуждаются только в экстренных вмешательствах. Можно ожидать, что улучшение диагностики и лечения детей на догоспитальном этапе и в роддомах может привести к увеличению количества этих пациентов.

Увеличение рождаемости также приводит к параллельному росту количества детей с врожденной патологией сердца. Сегодня порок сердца можно диагностировать еще до рождения ребенка, с помощью ультразвукового исследования.

В лечении пороков сердечно-сосудистой системы достигнуты успехи за счёт широкого применения современных лекарственных средств.

Достижения экспериментальной и клинической кардиологии дают основание говорить о многокомпонентности патогенеза пороков сердца, что определяет использование не только медикаментозной терапии, но и различных лечебных физических факторов.

Следует признать, что возможности их применения в лечении и профилактике данных больных реализуются ещё не в полной мере и не всегда рационально.

Арсенал методов физического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы пополняется постоянно, что ставит перед исследователями задачи по изучению сравнительной эффективности как давно разработанных и практически апробированных способов, так и новых технологий терапии данного заболевания.

Многочисленными клиническими исследованиями показана эффективность лечебного применения у больных с пороками сердца различных методов физического воздействия, в том числе и методик лечебной физической культуры, однако существуют разногласия в выборе того или иного метода.

Это свидетельствует об актуальности исследований лечебного действия различных методов дозированной физической нагрузки на ключевые факторы этиологии и патогенеза пороков сердца.

Цель исследования: изучить процесс физической реабилитации пациентов при диагнозе порок сердца.

Задачи исследования:

1. Представить анатомо-физиологические аспекты сердечнососудистой системы.

2. Проанализировать клинику и патогенез при пороков сердца по данным научно- исследовательской литературы.

3 Изучить средства и методы физической реабилитации детей с пороками сердца по данным научно- исследовательской литературы.

4. Определить адекватные методы оценки эффективности средств физической реабилитации пациентов с пороками сердца по данным научно- исследовательской литературы.

5. Оценить функциональное состояние пациентов с пороком сердца с использованием методов оценки эффективности реабилитационных мероприятий.

1 Анатомо-физиологические аспекты сердца

1.1 Развитие, топография и строение сердца. Проводящая система сердца

реабилитация порок ребенок сердце

Движение крови по сети сосудов, пронизывающих все органы и ткани тела обеспечивает постоянное снабжение их кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов жизнедеятельности.

Сердце, попеременно сокращаясь и расслабляясь, обеспечивает постоянное движение крови по замкнутой сосудистой системе - кровообращение.

Сердечнососудистая система детей имеет специфические особенности как по строению, так и по характеру деятельности. Прежде всего следует отметить возрастную неравномерность в развитии сердца и сосудов.

В разные периоды развития детского организма сердце растет неравномерно. Особенно интенсивный его рост наблюдается у детей в первые два года жизни и в период полового созревания (12-15 лет), У детей младшего школьного возраста (7-10 лет) сердце растет очень медленно, значительно отставая от увеличения массы и размеров всего организма.

Сердце расположено в грудной полости позади грудины, в средостении, которое ограничено листками плевры. Расположение сердца асимметрично: 2/3 его лежат в левой части грудной полости и 1/3 - в правой. Основание сердца расположено на уровне второго межреберного промежутка, верхушка - на уровне пятого межреберья слева. (приложение 1)

Стенки сердца образованы тремя оболочками: эпикардом, миокардом и эндокардом, (рис. 1). Наружная оболочка сердца - соединительнотканный эпикард. Средняя оболочка - миокард - образована мышечной тканью, Сердечная мышца принадлежит к числу поперечнополосатых, но, в отличие от скелетной мускулатуры, ее деятельность не зависит от воли человека. Сердечная мышца отличается от скелетной мускулатуры и по строению: ее волокна переходят друг в друга, располагаются в виде компактной сети и прочно связаны между собой соединительной тканью. Третья, тонкая оболочка сердца, выстилающая его изнутри, - эндокард - образована несколькими тканями: соединительной, гладкой мышечной и особой тканью - эндотелием. Клапаны сердца образованы эндокардом и включают соединительнотканную основу.

Сердце ребенка, как и взрослого человека, состоит из четырех отделов - двух предсердий и двух желудочков (рис. 42). Правая и левая части сердца разделены сплошной перегородкой. Предсердие и желудочек в каждой части соединены между собой предсердно-желудочковым отверстием. Края этих отверстий снабжены створчатыми клапанами. В левой части сердца клапан имеет две створки. Он называется левым предсердно-желудочковым. В правой части сердца клапан трехстворчатый, он именуется правым предсердно-желудочковым. Створчатые клапаны открываются только в сторону желудочков, так как к их краям прикрепляются сухожильные нити, отходящие от верхушек сосочковых мышц, которые находятся в стенках желудочков. Эти мышцы и сухожильные нити препятствуют выворачиванию створок в полость предсердий при сокращении желудочков, что обеспечивает полное смыкание створок клапанов и не дает возможности крови возвращаться в предсердия.

Отверстия легочной артерии и аорты снабжены полулунными клапанами, каждый из которых состоит из трех полулуний - карманов, обращенных основанием к желудочкам, а свободными краями а сторону аорты и легочной артерии. Кровь не может возвращаться из артерий в желудочки, потому что при изменении ее направления полулунные клапаны заполняются кровью, преграждая ей обратный путь в сердце.

Сосуды, приносящие кровь от органов к сердцу, называются венами. В правое предсердие впадают верхняя и нижняя полые вены, в левое предсердие - четыре легочные вены. Сосуды, несущие кровь от сердца, называются артериями. Из левого желудочка кровь поступает в аорту - самую крупную артерию нашего тела; из правого желудочка - в легочную артерию.

Кровоснабжение сердца. У сердца есть собственная система кровообращения, и оно само снабжает себя кровью. От аорты отходят две венечные артерии, которые опоясывают основание сердца, окружая его венцом. От венечных артерий в глубину сердечной мышцы направляется огромное количество мелких артериальных сосудов, переходящих в капилляры. В сердечной мышце они расположены примерно вдвое гуще, чем в скелетных. Капилляры переходят в вены.

В правое предсердие открывается венечный синус, в который собирается венозная кровь из вен самого сердца. Собственное кровоснабжение обеспечивает бесперебойную работу сердца в течение всей жизни.

Из чего состоит проводящая система сердца?

Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).

Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;

Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ;

Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.

Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.

Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

1.2 Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость) Понятие об электрической активности сердца. (рефрактерность)

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно: Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.

Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.

По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):

Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.

Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.

АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.

МеждуАВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.

Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту. Проводящая система сердца образована двумя видами специализированных клеток.

Один вид клеток (Р-клетки) обладает автоматизмом, т.е. способностью спонтанно вырабатывать электрические импульсы. Частота возникновения ипульсов зависит от места расположения Р-клеток - чем ближе находятся Р-клетки к началу проводящей системы, тем чаще возникают в них импульсы и, наоборот, чем дальше находятся Р-клетки от начала проводящей системы, тем реже могут возникать в них электрические импульсы.

Второй вид (Т-клетки) обладает проводимостью, т.е. способностью проведения возникающих импульсов к сократительному миокарду.

Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия. Его длина 10-20 мм, ширина 3-5 мм. Именно в нем возникают импульсы, которые вызывают возбуждение и сокращение всего сердца. Нормальный автоматизм синусового узла составляет 50-80 импульсов в минуту. Синусовый узел является автоматическим центром I порядка.

Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям, заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить желудочки сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте находится следующий узел проводящей системы, который называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина - 2 мм). В нем происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов.

Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В последующем пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. Правая ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно - сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим - желудочки сердца.

В атриовентрикулярном узле, так же как и в синусовом узле, имеются два вида клеток - Р и Т. Атриовентрикулярный узел вместе с начальной частью пучка Гиса является автоматическим центром II порядка, который может самостоятельно вырабатывать импульсы с частотой 35-50 в минуту.

Конечная часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье также обладают автоматизмом, однако могут вырабатывать импульсы лишь с частотой 15-35 в минуту и являются автоматическим центром III порядка.

Между автоматическими центрами I, II и III порядков возникают следующие взаимодействия. В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути автоматические центры II и III порядков импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. После этого в автоматических центрах II и III порядков снова начинается подготовка очередного импульса, которая каждый раз вновь прерывается после прохождения возбуждения из синусового узла. По сути дела, в норме автоматический центр I порядка подавляет активность автоматических узлов II и III порядков. И только в случае отказа синусового узла или нарушения проведения его импульсов на нижележащие отделы включается автоматический узел II порядка, а при его отказе - автоматический узел III порядка.

Электрическая активность сердца

Возникновение электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движением ионов через ее клеточные мембраны. Основную роль при этом играют катионы натрия и калия. В состоянии покоя наружная поверхность клеток миокарда заряжена положительно, а внутренняя - отрицательно. В этих условиях клетка поляризована, и разности потенциалов не выявляется. Однако перед сокращением сердечной мышцы она возбуждается, в это время меняются физико-химические свойства клеточных мембран мышечного волокна, ионный состав межклеточной и внутриклеточной жидкости, что и сопровождается появлением электрического тока.

Для того чтобы сердце сокращалось ритмично, оно должно иметь водитель ритма (клетка или группа клеток возбудимой ткани, способных генерировать ритмические импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки), а также средства последующего проведения этих импульсов. Главный водитель ритма сердца - синусно-предсердный узел, второстепенный - предсердно-желудочковый узел, передающий возбуждение от синусно-предсердного узла на предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса). Последний в дальнейшем разделяется соответственно желудочкам сердца на левую и правую ножки. После прохождения импульса по всем этим путям и возбуждения всех отделов сердца электрические процессы претерпевают «обратное развитие» и «электрическое» состояние сердца возвращается в исходное положение.

Принцип электрокардиографии

Ткани организма обладают высокой электропроводностью, что позволяет регистрировать электрические потенциалы сердца с поверхности тела, прикладывая отводящие электроды к его определенным участкам. Этот метод получил название электрокардиографии.

Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата - электрокардиографа. При этом электрические потенциалы, возникающие в сердце и воспринимаемые электродами, усиливаются в 600-700 раз и приводят в действие гальванометр, колебания которого регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. В клинической практике используют 12 общепринятых отведений электродов: 6 от верхних и нижних конечностей и 6 грудных. Они отражают электрическую активность разных отделов сердца.

ЭКГ имеет вид графика с зубцами.

Зубец Р соответствует возбуждению предсердий, сегмент PQ - задержке импульса между предсердиями и желудочками, комплекс QRS - возбуждению желудочков, сегмент ST - периоду полного охвата возбуждением желудочков, зубец T - процессу восстановления исходного потенциала в клетках миокарда, сегмент ТР - диастоле (расслабление мышцы сердца).

Порядок проведения электрокардиографического исследования

Запись ЭКГ проводится в положении пациента лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц, после 10-15-минутного отдыха и не ранее чем через 2 часа после приема пищи. Перед исследованием пациент раздевается до пояса, голени также следует освободить от одежды, поскольку электроды должны непосредственно соприкасаться с кожей.

Расшифровка ЭКГ. Для грамотной расшифровки ЭКГ необходимо знание природы каждого ее зубца, интервалов между зубцами и пакетами зубцов одного сердечного цикла, а также характера взаимоотношений кривых при различных отведениях. Поэтому расшифровку ЭКГ должен проводить только специалист с опытом подобной работы.

С помощью ЭКГ диагностируют заболевания мышцы сердца (миокардит, ишемическая болезнь сердца, гипертрофия и инфаркт миокарда), оценивают частоту сердечных сокращений (в норме 60-80 ударов в 1 минуту) и выявляют нарушения прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца - аритмии сердца. При тяжелых аритмиях (блокада третьей степени) показана электрокардиостимуляция, а в дальнейшем - имплантация искусственного водителя ритма.

Варианты электрокардиографического исследования

ЭКГ - довольно простое, но информативное исследование, которое входит в минимум обследования больных. Но иногда для постановки диагноза недостаточно снять обычную ЭКГ. В этом случае врач может посчитать целесообразным проведение функциональных проб или суточного мониторирования.

Функциональные пробы с физической нагрузкой или с применением специальных лекарственных препаратов позволяют выявить нарушения, которые по разным причинам не могли быть зарегистрированы при обычном электрокардиографическом исследовании (скрытая недостаточность кровоснабжения мышцы сердца, непостоянные нарушения ритма). В настоящее время наибольшее распространение получили пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре («велосипед») или тредмиле («бегущая дорожка»).

ЭКГ, снятая в течение суток, носит название «суточного мониторирования» или «мониторирования по Холтеру». Для этого миниатюрный ЭКГ-аппарат и электроды прикрепляют к телу пациента. В течение суток он ведет обычный для него образ жизни, но делает записи в дневнике, где отмечает все события, произошедшие в течение дня. Суточное мониторирование позволяет не только выявить преходящие нарушения ритма сердца и ишемические изменения, но и связать их появление с какими-либо событиями (физическая нагрузка, психологические переживания), с временем суток.

В некоторых случаях для диагностики болезни сердца кроме ЭКГ врач может назначить ультразвуковое исследование - эхокардиографию. Этот метод дает возможность «увидеть» сердце, оценить толщину его стенок и их способность к сокращению, состояние клапанов и потоки крови. Существуют и другие методы исследования сердца, некоторые из которых очень сложны и поэтому проводятся только в научных центрах.

Электрофизиологические свойства миокарда включают возбудимость, автоматизм к проводимоеты

1) возбудимость - способность клеток развивать ответ на раздражение (стимул, импульс). В миокарде это свойство проявляется в форме: а) проведения импульса; б) сокращения мышечных волокон. В различные периоды сердечного цикла возбудимость неодинакова, что обусловлено неодинаковойрефрактерностью.

Рефрактерный период - это часть сердечного цикла, в течение которой сердце не возбуждается или возбуждение его нарушено.

Различают абсолютный и относительный рефрактерные периоды. Абсолютный рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, когда другой раздражитель, независимо от его силы, не способен вызвать повторное возбуждение, то есть образование ПД, возбужденного предыдущим стимулом участка мышцы. Он охватывает нулевую, 1-ю, 2-ю и начало 3-й фазы ПД (см. рис. 9).

Относительный рефрактерный период - это часть сердечного кардиоцикла, в которую деполяризацию (ПД) удается вызвать лишь с помощью очень сильного раздражителя, более сильного, чем тот, который вызывает ПД в состоянии покоя при наличии ПП. При этом величина вызываемого ПД и скорость его проведения уменьшены. Относительный рефрактерный период занимает значительную часть 3-й фазы. Следует отметить, что электрическая возбудимость восстанавливается раньше, чем сократительная активность.

За относительным рефрактерным периодом следует период супернормальности, характеризующийся снижением порога возбудимости, когда подпороговый раздражитель способен вызвать деполяризацию. Соответствует конечной части 3-й фазы.

Рефрактерный период кардиоцикла миокарда значительно длиннее, чем скелетной мышцы и нерва, что защищает миокард от тетанического сокращения и обеспечивает чередование периодов сокращения и расслабления, необходимых для надежного обеспечения нормального кровообращения.

Длительность рефрактерного периода прямо пропорциональна продолжительности предшествовавшего сердечного цикла и силе предшествовавшего сокращения.

Ионной основой рефрактерное™ являются: а) инактивациямембранныхпотенциалзависимых №+-каналов в условиях деполяризации; б) стойкое повышение мембранной проводимости для К+;

2) автоматизм, или пейсмекерная активность, - способность клетки

генерировать ПД, то есть импульс возбуждения. Определяется способностью к спонтанной медленной диастолической деполяризации в 4-ю фазу ПД, которая следует сразу же за 3-й фазой (рис. 11). Пейсмекерный ток

обусловлен постепенным уменьшением проницаемости мембраны для К+.

По мере увеличения мембранного потенциала, то есть уменьшения величины ее отрицательного заряда, калиевые каналы, управляемые воротами, постепенно переходят из открытого состояния в закрытое. Динамикаэтого процесса определяет скорость, с которой уменьшается суммарный выходящий трансмембранный ток, которая, в свою очередь, определяет угол наклона кривой пейсмекерной деполяризации. Спонтанная диастолическая деполяризация, вероятно, частично обусловлена также зависимым от времени входящим током №+ в результате медленного увеличения проницаемости для этого иона. Кроме того, некоторые вещества, например, норадреналин, способны усиливать фоновые входящие токи (так называемые токи утечки) №+ и Са2+, что также увеличивает крутизну пейсмекерного потенциала.

Выраженность автоматизма, то есть частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, зависит от: 1) скорости спонтанной диастолической деполяризации, то есть наклона кривой в 4-ю фазу; увеличение наклона кривой приводит к повышению ЧСС и наоборот; 2) величины порогового потенциала; 3) величины максимального диастолического потенциала, достигнутой к концу реполяризации.

Приоритет центров (водителей) автоматизма в сердце определяется присущей их клеткам скорости спонтанной диастолической деполяризации. В норме водителем ритма 1-го порядка является синоатриальный узел, 2-го порядка - атриовентрикулярное соединение (зона >Ш). Клетки системы Гиса-Пуркинье являются латентными пейсмекерами, в которых спонтанная диастолическая деполяризация в норме не регистрируется, так как высокочастотная стимуляция главного водителя ритма угнетает их автоматизм, возбуждая эти клетки с более высокой частотой. В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков автоматизм развивается только в условиях патологии, например при локальной ишемии (см. рис. 11);

3) проводимость - свойство клеток рабочего миокарда и проводящей системы сердца распространять импульс возбуждения на окружающие клетки. Она обусловлена возникновением разности потенциалов вдоль поверхности волокна между деполяризованным участком и участками, которые находятся в состоянии покоя. Эта разность потенциалов приводит в движение ионы (в основном К+), которые перемещаются от активного участка к пассивным, давая начало локальным токам, распространяющим деполяризацию вдоль поверхности клетки.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова. Она максимальна в волокнах Пуркинье (2-4 м/с) и минимальна в атриовентрикулярном соединении (0,1-0,2 м/с), где задержка проведения в зоне N играет важную физиологическую роль. В сократительном миокарде предсердий импульс проводится со скоростью 0,4-0,8 м/с, в миокарде желудочков - 0,3-0,4 м/с.

Проводимость, то есть скорость проведения возбуждения, зависит от:

А. Анатомических факторов:

1) диаметра мышечных волокон (прямая зависимость), наибольшего в волокнах Пуркинье (100 мкм против 10-15 мкм у рабочих кардиомиоцитов);

2) геометрического расположения мышечных волокон (скорость проведения вдоль мышечного волокна больше, чем поперек).

Б. Физиологических факторов:

1) амплитуды ПД (прямая зависимость);

2) скорости деполяризации в нулевую фазу (прямая зависимость);

3) амплитуды ПП (уменьшение его отрицательной величины в результате частичной деполяризации замедляет проведение);

4) возбудимости мышечных волокон, по которым проводится импульс.

Доказана возможность неоднородности проведения возбуждения в физиологических условиях в атриовентрикулярном соединении, пучке Гиса и его ножках. Эта так называемая продольная функциональная диссоциация, как и уменьшение скорости проведения в отдельных участках миокарда, имеет важное значение для возникновения нарушений сердечного ритма.

реабилитация порок ребенок сердце

1.3 Нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца. Проявление нарушений деятельности сердца. Возрастные особенности деятельности сердца

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце - это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутри­клеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы - внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции. Электронная микроскопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток - миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновымииитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической (т.е. зависимой от переменной величины - исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа - резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г.И. Косицкий).

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в случае внезапного повышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она - лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропнымэффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений - отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала - гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И.П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantescordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

И.П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис. 7.13). По мнению И.П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т.е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Совокупность приведенных данных позволяет представить влияние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т.е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом частоту сердцебиений.

В последние годы стали известны факты, свидетельствующие о возможности не только корригирующих, но и пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т.е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием раздражения блуждающего нерва в тради­ционном режиме возбуждение возникает в одной точке узла, в случае воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла. На изохронной карте движения возбуждения в узле этот процесс от­ражается не в виде точки, а в виде большой площади, образованной одновременно возбуждающимися структурными элементами. Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общетормозных влияний блуждающего нерва. По-видимому, выделяющиеся в этом случае наряду с ацетилхолином регуляторные пептиды отличаются по своему составу, т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своей смесью медиаторов («медиаторные коктейли»).

С целью изменения частоты посылки «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно воспользоваться такой моделью. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливается с частотой, превышающей исходную частоту сердцебиений. За счет иррадиации возбуждения с дыхательных на сердечные нейроны в продолговатом мозге в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формиру­ются «пачки» импульсов в новом, общем для дыхательных и сердечных центров, ритме. При этом синхронизация ритмов дыхания и сердцебиения достигается за счет «залпов» импульсов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. В опытах на собаках феномен синхронизации дыхательных и сердечных ритмов наблюдается при резком учащении дыхания во время перегревания. Как только ритм учащающегося дыхания станет равным частоте сердцебиений, оба ритма синхронизируются и учащаются или урежаются в определенном диапазоне синхронно. Если при этом нарушить проведение сигналов по блуждающим нервам посредством их перерезки или холодовой блокады, то синхронизация ритмов исчезнет. Следовательно, и в этой модели сердце сокращается под влиянием «залпов» импульсов, приходящих к нему по блуждающим нервам.

Совокупность изложенных экспериментальных фактов позволила сформировать представление о существовании наряду с внут-рисердечным и центрального генератора ритма сердца (В.М. Покровский). При этом последний в естественных условиях формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, воспроизводя ритм сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание жизни за счет сохранения насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора при наркозе, ряде заболеваний, обмороке и т.д.

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении симпатических нервов - норадреналин. Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (передатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было показано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию - второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.

Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

1.4 Этиология, патогенез и клиника болезни порока сердца

Здоровое сердце - сильный и круглосуточно работающий мышечный насос, лишь немного превышающий кулак взрослого человека по размеру.

Сердце состоит из четырех камер. Верхние две - предсердия, нижние - желудочки. Кровь идет от предсердий к желудочкам, после чего через сердечные клапаны (их четыре) попадает в магистральные артерии. Клапаны пропускают кровь только в одну сторону, работая как «скиммеры» бассейна - открываясь и закрываясь.

Пороками сердца называются такие изменения структур сердца (перегородок, стенок, клапанов, отходящих сосудов и пр.), при которых нарушается оборот крови по большому и малому кругам кровообращения, либо внутри самого сердца. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

Причины возникновения и развития пороков сердца

От пяти до восьми новорожденных детей из тысячи имеют врожденные пороки сердца. Такие возникают у плода еще в утробе матери, причем довольно рано - между второй и восьмой неделями беременности. Медики до сих пор не могут однозначно диагностировать причины большинства случаев врожденных пороков сердца. Впрочем, кое-что медицине все же известно. В частности, то, что риск рождения ребенка с пороком сердца выше в том случае, если в семье уже есть ребенок с таким же диагнозом. Правда, вероятность наличия порока все равно не очень большая - 1-5%.

К группе риска относятся и будущие малыши, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиации. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп).

Недавние исследования врачей также позволили выяснить, что риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца возрастает на 36 процентов в том случае, если будущая мама страдает от избыточного веса. Впрочем, о том, какая связь между развитием порока сердца у малыша и ожирением его мамы - все еще не понятно.

Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы.

Классификация пороков сердца

Самые тяжелые и часто встречающиеся пороки сердца специалисты делят на две группы. Первые вызваны тем, что в организме человека есть шунты (обходные пути). По ним богатая кислородом кровь (поступающая из легких) вновь возвращается в легкие. Одновременно с этим растет нагрузка, которая приходится на правый желудочек и сосуды, по которым кровь попадает в легкие. Вот эти пороки:

дефект межпредсердной перегородки. Диагностируется если к моменту рождения человека, между двумя предсердиями сохранилось отверстие

незаращение артериального протока. Дело в том, что у плода не сразу начинают работать легкие

артериальный проток - это сосуд, через который кровь идет в обход легких

дефект межжелудочковой перегородки, являющаяся «щелью» между желудочками

Есть и пороки, связанные с тем, что кровь встречает на своем пути препятствия, из-за которых на сердце приходится гораздо большая нагрузка. Это такие проблемы, как сужение аорты (коарктация аорты), а также стеноз (сужение) аортального или легочного клапанов сердца.

К порокам сердца относится и клапанная недостаточность. Так называется расширение клапанного отверстия, из-за которого створки клапана в закрытом состоянии не сомкнуты полностью, в результате чего часть крови попадает обратно. У взрослых людей этот порок сердца может базироваться на постепенной дегенерации клапанов при врожденных нарушениях двух типов:

Артериальный клапан состоит из двух створок (должен состоять из трех). По статистике, эта патология встречается у одного человека из ста.

Пролапс митрального клапана. Это заболевание редко становится причиной существенной недостаточности клапана. Им страдают от пяти до двадцати людей из ста.