Антигистаминные средства

Нормальная физиология нервной системы. Рефлекторная деятельность и патологическая физиология. История использования в медицине антигистаминных препаратов. Механизм биологической активности препаратов группы вяжущих, обволакивающих и антацидных средств.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 02.03.2014
Размер файла 310,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ

Государственное высшее учебное заведение «Украинский государственный химико-технологический университет»

Кафедра Технологии органических соединений и фармацевтических препаратов

Курсовой проект по дисциплине

Биологически Активные Вещества

на тему:

на тему: Антигистаминные средства

Выполнила

ст.гр. 4-Ф-62

Корягина О.В.

Днепропетровск - 2008

Введение

Гистамин - 5[2-аминоэтил] имидазол - присутствует в большинстве тканей организма человека и выполняет функцию посредника разнообразных физиологических и патологических реакций. Образуется гистамин из аминокислоты гистидин при действии фермента клеточной цитоплазмы гистидин декарбоксилазы. Гистамин накапливается и сохраняется в гранулах тучных клеток, базофильных лейкоцитов, отчасти в тромбоцитах. Вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. В крови концентрация не связанного с базофилами гистамина составляют около 0,2-0,4 нг/мл. Содержание гистамина подвержено циркадным ритмам: наивысших величин оно достигает в утренние часы. Около 3% связанного циркулирующего гистамина выводиться из организма в неизменном состоянии с мочой (10-15 мкг в течение суток). Остальная часть свободного амина метаболизируется у высших животных главным образом гистамин метилтрансферазой и диаминоксидазой (гистаминазой), а затем выводиться с мочой в виде метилгистамина и имидазолуксусной кислоты.

Высвобождение гистамина из клеток происходит при действии неиммунологических стимулов. Освобожденный гистамин вызывает эффекты, которые связаны с его действием на разные типы рецепторов: Н1-, Н2- и Н3-рецепторы (табл. 1).

Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с высвобождением гистамина из тучных клеток и базофилов. Со стороны кожи типичными клиническими проявлениями действия гистамина является чувство зуда и волдырно-гиперемическая реакция. В воздухоносных путях - отек слизистой носа, гиперсекреция слизи в носу, бронхоспазм и гиперпродукция слизи бронхиальными железами. В желудочно-кишечном тракте - кишечные колики, усилие продукции пепсина и соляной кислоты в желудке, избыточное образование слизи. В сердечно-сосудистой системе - падение артериального давления, нарушение сердечного ритма. Столь выраженная клиническая симптоматика, возникающая при воздействии на организм гистамина и имитирующая основные клинические симптомы анафилаксии и других проявлений аллергии, позволила рассматривать гистамин как один из важнейших медиаторов аллергии.

Антигистаминные препараты, группа веществ, способных подавлять действие свободного гистамина -- биологически активного вещества, содержащегося в клетках и тканях. А. п. снимают вызываемый гистамином спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию отёка тканей, вызываемого им, облегчают течение аллергических реакций. Механизм действия А. п. окончательно не выяснен. Предполагают, что антигистаминная активность А. п. объясняется вытеснением ими гистамина из биохимических тканевых систем и блокированием рецепторов клеток гладкой мускулатуры и желёз. Есть данные, что А. п. повышают активность гитаминазы -- фермента, способствующего распаду гистамина. Наряду с противогистаминным действием многие А. п. угнетающе влияют на центральную нервную систему, вызывают снотворный эффект, усиливают действие наркотических, снотворных, анальгезирующих и местноанестезирующих средств, снижают температуру тела, обладают противовоспалительным действием, предупреждают тошноту и рвоту при морской и воздушной болезнях, успокаивают рвоту у беременных и т. д. Эти свойства наиболее выражены у дипразина, этизина, в несколько меньшей степени -- у димедрола и значительно слабее -- у супрастина; некоторые А. п., например диазолин, угнетающего действия на центральную нервную систему не оказывают. А. п. применяют главным образом при аллергических заболеваниях, в начальной стадии бронхиальной астмы, при болезни Меньера и т. п. Ряд А. п. (димедрол, дипразин) можно использовать для предупреждения воздушной и морской болезней, а также при лечении паркинсонизма, хореи, чрезмерной рвоты беременных, для устранения симптомов лучевой болезни и т. п.

А. п. применяют по назначению врача внутрь, реже в инъекциях (подкожных, внутримышечных, внутривенных). А. п. обычно хорошо переносятся больными. Однако у некоторых они вызывают головокружение. При длительном применении иногда возникают изменения крови (лейкопения). Большинство А. п., в связи с их угнетающим действием на центральную нервную систему, нельзя принимать при выполнении работы, требующей быстрой умственной и физической реакции (например, вождение автомобиля) [11].

1. Общие положения

1.1 Нормальная физиология нервной системы

Нервная система (sustema nervosum) -- комплекс анатоми ческих структур, обеспечивающих индивидуальное приспособление организма к внешней среде и регуляцию деятельности отдельных органов и тканей.

Существовать может только такая биологическая система, которая способна действовать сообразно внешним условиям в тесной связи с возможностями самого организма. Именно этой единой цели -- установлению адекватного среде поведения и состояния организма -- подчинены функции отдельных систем и органов в каждый момент времени. В этом плане биологическая система выступает как единое целое.

Нервная система вместе с железами внутренней секреции (эндокринными железами) является главным интегрирующим и координирующим аппаратом, который, с одной стороны, обеспечивает целостность организма, с другой, -- его поведение, адекватное внешнему окружению.

К нервной системе относятся головной и спинной мозг, а также нервы, нервные узлы, сплетения и т.п. Все эти образования преимущественно построены из нервной ткани, которая

- способна возбуждаться под влиянием раздражения из внутренней или внешней для организма среды и

- проводить возбуждение в виде нервного импульса к различным нервным центрам для анализа, а затем

- передавать выработанный в центре «приказ» исполнительным органам для выполнения ответной реакции организма в форме движения (перемещения в пространстве) или изменения функции внутренних органов.

Возбуждение -- активный физиологический процесс, которым некоторые виды клеток отвечают на внешнее воздействие. Способность клеток к возникновению возбуждения называется возбудимостью. К возбудимым клеткам относятся нервные, мышечные и железистые.

Все остальные клетки обладают только раздражимостью, т.е. способностью изменять свои метаболические процессы при действии на них каких-либо факторов (раздражителей).

В возбудимых тканях, особенно в нервной, возбуждение может распространяться по нервному волокну и является носителем информации о свойствах раздражителя. В мышечных и железистых клетках возбуждение является фактором, запускающим их специфическую деятельность, -- сокращение, секрецию.

Торможение в центральной нервной системе -- активный физиологический процесс, результатом которого является задержка возбуждения нервной клетки.

Вместе с возбуждением торможение составляет основу интегративной деятельности нервной системы и обеспечивает координацию всех функций организма.

Нервная система человека классифицируется по условиям формирования и виду управления как:

-Низшая нервная деятельность

-Высшая нервная деятельность

по способу передачи информации как:

-Нейрогуморальная регуляция

-Рефлекторная деятельность

по области локализации как:

-Центральная нервная система

- Периферическая нервная система

по функциональной принадлежности как:

-Вегетативная нервная система

-Соматическая нервная система

-Симпатическая нервная система

-Парасимпатическая нервная система

Анатомической и функциональной единицей нервной системы является нервная клетка - нейрон. Нейроны имеют отростки, с помощью которых соединяются между собой и с иннервируемыми образованиями (мышечными волокнами, кровеносными сосудами, железами). Отростки нервной клетки неравнозначны в функциональном отношении: некоторые из них проводят раздражение к телу нейрона - это дендриты, и только один отросток - аксон - от тела нервной клетки к другим нейронам или органам.

Отростки нейронов окружены оболочками и объединены в пучки, которые и образуют нервы. Оболочки изолируют отростки разных нейронов друг от друга и способствуют проведению возбуждения. Покрытые оболочками отростки нервных клеток называются нервными волокнами. Число нервных волокон в различных нервах колеблется от 102 до 105. Большинство нервов содержат отростки как чувствительных, так и двигательных нейронов. Вставочные нейроны преимущественно располагаются в спинном и головном мозге, их отростки образуют проводящие пути центральной нервной системы.

Большинство нервов человеческого тела смешанные, то есть содержат и чувствительные, и двигательные нервные волокна. Именно поэтому при поражении нервов расстройства чувствительности почти всегда сочетаются с двигательными нарушениями.

Раздражение воспринимается нервной системой через органы чувств (глаз, ухо, органы обоняния и вкуса) и специальные чувствительные нервные окончания - рецепторы, расположенные в коже, внутренних органах, сосудах, скелетных мышцах и суставах.

В основе функционирования нервной системы лежат нейрогуморальная регуляция и рефлекторная деятельность.

Нейрогуморальная регуляция (греч. neuron нерв + лат. humor жидкость) -- регулирующее и координирующее влияние нервной системы и содержащихся в крови, лимфе и тканевой жидкости биологически активных веществ на процессы жизнедеятельности организма человека и животных. В нейрогуморальной регуляции функций участвуют многочисленные специфические и неспецифические продукты обмена веществ (метаболиты). Н.р.ф. имеет важное значение для поддержания относительного постоянства состава и свойств внутренней среды организма, а также для приспособления организма к меняющимся условиям существования. Взаимодействуя с соматической (анимальной) нервной системой и эндокринной системой, нейрогуморальная регулятивная функция обеспечивает поддержание постоянства гомеостаза и адаптацию в меняющихся условиях внешней среды.

Длительное время нервную регуляцию активно противопоставляли гуморальной. Современная физиология полностью отвергла противопоставление отдельных видов регуляции (например, рефлекторной -- гуморально-гормональной или иной). На ранних этапах эволюционного развития животных нервная система находилась в зачаточном состоянии. Связь между отдельными клетками или органами у таких организмов осуществлялась с помощью различных химических веществ, выделяемых работающими клетками или органами (т.е. носила гуморальный характер). По мере совершенствования нервной системы гуморальная регуляция постепенно попадала под контролирующее влияние более совершенной нервной системы. В то же время многие передатчики нервного возбуждения (ацетилхолин, норадреналин, гемма-аминомасляная кислота, серотонин и др.), выполнив свою основную роль -- роль медиаторов и избежав ферментативной инактивации или обратного захвата нервными окончаниями, поступают в кровь, осуществляя дистантное (немедиаторное) действие. При этом биологически активные вещества проникают через гистогематические барьеры в органы и ткани, направляют и регулируют их жизнедеятельность.

1.1.1 Рефлекторная деятельность

Рефлекс (лат. reflexus повернутый назад, отраженный) - это ответная реакция организма на внешнее или внутреннее раздражение с участием нервной системы, обеспечивающая возникновение, изменение или прекращение функциональной активности органов, тканей или целостного организма, осуществляемая при участии центральной нервной системы в ответ на раздражение рецепторов организма.

Путь рефлекса в организме - это цепочка последовательно связанных между собой нейронов, передающих раздражение от рецептора в спинной или головной мозг, а оттуда - к рабочему органу (мышце, железе). Это называется рефлекторной дугой.

Каждый нейрон в рефлекторной дуге выполняет свою функцию. Среди нейронов можно выделить три вида:

воспринимающий раздражение - чувствительный (афферентный) нейрон,

передающий раздражение на рабочий орган - двигательный (эфферентный) нейрон,

соединяющий между собой чувствительный и двигательный нейроны - вставочный (ассоциативный нейрон). При этом возбуждение всегда проводится в одном направлении: от чувствительного к двигательному нейрону.

Безусловные рефлексы подразделяются на простые (пищевые, оборонительные, половые, висцеральные, сухожильные) и сложные рефлексы (инстинкты, эмоции). Некоторые исследователи к безусловным рефлексам относят и ориентировочные (ориентировочно-исследовательские) рефлексы. Инстинктивная деятельность животных (инстинкты) включает несколько этапов поведения животного, причем отдельные этапы его выполнения последовательно связаны друг с другом по типу цепного рефлекса.

Условные рефлексы -- реакции организма (рефлексы), вырабатываемые при определенных условиях в течение жизни человека или животного на базе врожденных безусловных рефлексов. В отличие от безусловных рефлексов, условные рефлексы обладают способностью к быстрому образованию (когда это необходимо организму в данной ситуации) и к такому же быстрому угасанию (когда в них исчезает необходимость).

Условный рефлекс -- один из основных видов приспособительной деятельности организма, осуществляемой высшими отделами ц.н.с. путем образования временных связей между сигнальным раздражением и безусловной (врожденной) реакцией организма.

В основе классификации условных рефлексов могут лежать характер ответной реакции (двигательные, секреторные и др.); способ образования (У.р. первого, второго и других порядков, ассоциативные, имитационные и т.д.), биологическое значение (пищевые, оборонительные, ориентировочно-исследовательские и др.).

Совокупность безусловных рефлексов составляет высшую нервную деятельность.

1.1.2 Центральная нервная система

Центральная нервная система (systema nervosum centrale) представлена головным и спинным мозгом. В их толще отчетливо определяются участки серого цвета (серое вещество), такой вид имеют скопления тел нейронов, и белое вещество, образованное отростками нервных клеток, посредством которых они устанавливают связи между собой. Количество нейронов и степень их концентрации значительно выше в верхнем отделе, который в результате принимает вид объемного головного мозга.

Спинной мозг находится в позвоночном канале на протяжении от I шейного до II поясничного позвонка. Внешне спинной мозг напоминает тяж цилиндрической формы. От спинного мозга отходит 31 пара спинномозговых нервов, которые покидают позвоночный канал через соответствующие межпозвоночные отверстия и симметрично разветвляются в правой и левой половинах тела. В спинном мозге выделяют шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый отделы, соответственно, среди спинномозговых нервов рассматривают 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1-3 копчиковых нерва. Участок спинного мозга, соответствующий паре (правому и левому) спинномозговых нервов, называют сегментом спинного мозга.

Каждый спинномозговой нерв образуется в результате слияния переднего и заднего корешков, отходящих от спинного мозга. На заднем корешке расположено утолщение - спинномозговой узел, здесь находятся тела чувствительных нейронов. По отросткам чувствительных нейронов возбуждение проводится от рецепторов в спинной мозг.

Передние корешки спинномозговых нервов образованы отростками двигательных нейронов, по которым передаются команды из центральной нервной системы к скелетным мышцам и внутренним органам.

На уровне спинного мозга замыкаются рефлекторные дуги, обеспечивающие наиболее простые рефлекторные реакции, такие как сухожильные рефлексы (например, коленный рефлекс), сгибательные рефлексы при раздражении болевых рецепторов кожи, мышц и внутренних органов. Примером простейшего спинномозгового рефлекса может служить отдергивание руки при ее прикосновении к горячему предмету. С рефлекторной деятельностью спинного мозга связано поддержание позы, сохранение устойчивого положения тела при поворотах и наклонах головы, чередование сгибания и разгибания парных конечностей при ходьбе, беге и т.п. Кроме того, спинной мозг играет важную роль в регуляции деятельности внутренних органов, в частности, кишечника, мочевого пузыря, сосудов.

Периферическая нервная система в своей основе является связующим звеном между центральной нервной системой и органами. Нервы, составляющие периферическую нервную систему, не являются самостоятельными структурами, их образуют отростки двигательных нейронов, тела которых находятся в головном и спинном мозге, и отростки чувствительных нейронов, несущих информацию в центральную нервную систему. Таким образом, с точки зрения функций и строения, деление нервной системы на центральную и периферическую имеет относительный характер, нервная система едина.

Нервы, составляющие периферическую нервную систему, образованы двигательными, чувствительными и вегетативными волокнами.

Периферическая нервная система представлена:

а) 12-ю черепными нервами (с обеих сторон), которые обеспечивают контроль головного мозга над областью головы и части шеи;

б) 31-й парой спинномозговых нервов, через которые спинной мозг контролирует туловище, конечности, органы грудной и брюшной полостей.

Нервную систему подразделяют также на соматическую и вегетативную (автономную).

К соматической нервной системе относят те ее части, которые иннервируют органы опорно-двигательного аппарата и кожу (греч. sфma, sфmatos - тело, «относящийся к телу»).

Вегетативная нервная система (systema nervosum autonomicum; синоним: автономная нервная система, непроизвольная нервная система, висцеральная нервная система) -- часть нервной системы, обеспечивающая деятельность внутренних органов, регуляцию сосудистого тонуса, иннервацию желез, трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, рецепторов и самой нервной системы [15].

1.2 Патологическая физиология

1.2.1 ОРВИ

Использование антигистаминных препаратов при «простуде» (ОРЗ) базируется на данных об их эффективности, как в естественных, так и экспериментальных условиях. Аантигистаминные препараты I поколения способны уменьшать ринорею, отек слизистой носа и чихание при ОРВИ, a тaкжe общую тяжесть заболевания. Эти свойства обнаружены у таких антигистаминных препаратов I поколения, как бромфенирамин, хлорфенирамин и хлоропирамин (Супрастин).

Так, эффективность супрастина при ОРВИ изучена в клинике ЛОР-болезней ММА имени И.М.Сеченова проф. С.В.Морозовой. В исследовании приняли участие 20 больных c острым неосложненным ринитом в возрасте 20-55 лет. Эффективность терапии оценивали по выраженности чихания и ринореи, a тaкжe инфильтрации и гиперемии слизистой носа (по данным риноскопии). Монотерапия супрастином способствовала сокращению продолжительности заболевания до 2-3 дней. Тяжесть симптомов также уменьшалась, больные обходились без применения сосудосуживающих капель. У ряда больных отмечалась сонливость. Осложнений ринита не возникло ни в одном случае.

Несмотря на известную эффективность антигистаминных препаратов I поколения при ОРВИ, механизмы их действия оставались малоизученными. В ограниченных исследованиях было показано, что антигистаминные препараты II поколения не способны уменьшать чихание при ОРВИ.

Исследования ОРВИ в естественных условиях c помощью экспериментальной риновирусной инфекции, позволяющей точно оценить чихание. Такое исследование было проведено P.S. Muether и J.M. Gwaltney, kotopыe изучали эффекты лоратадина - антигистаминного препарата II поколения при экспериментальной риновирусной инфекции. В исследование было включено 66 взрослых добровольцев, у которых титры антител к риновирусу 16 типа не превышали 2 единиц, и не переносивших ОРВИ или другое заболевание c лихорадкой за последнюю неделю. Кроме того, исключались пациенты c любыми серьезными сопутствующими заболеваниями, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом; принимавшие в последнее время (в соответствии c особенностями их фармакокинетики) антигистаминные препараты, средства от простуды и дpyгиe препараты, кoтopыe мoгyт оказать влияние на результаты исследования.

1.2.2 Квинке отек

Отек Квинке, названный так по фамилии впервые описавшего его ученого, относится к аллергическим реакциям. Он представляет собой реакцию кожи на воздействие различных факторов:

· Воздействие аллергенов вибрация (нередко этому предшествует наличие отеков, спровоцированных давлением, например, отек ягодиц после сидения, отек стоп - после ходьбы)

· Воздействие лекарств (например, жаропонижающих и некоторых красителей.

Отек Квинке нередко сопровождается крапивницей.

Проявления отека Квинке таковы: увеличение лица (или только век, губ, языка) или конечности (кисть, стопа, вся рука и т.д.), при этом цвет кожи остается нормальным.

Лечение отека Квинке включает помимо лекарств обязательное выявление аллергена или других провоцирующих факторов и их устранение (по возможности [8].

1.2.3 Крапивница

Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Причины появления

Факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические - температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичность (проникая в ток крови, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту), токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы.

Течение заболевания

Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных эфемерных элементов - волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10-15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1-2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта -- тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.

Солнечная крапивница - разновидность фотодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок.

Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.

Лечение

При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты - 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортико-стероидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно - противозудные средства: 1% спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы - седативная терапия. Рекомендуется молочно-растительная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной крапивницы - фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквекил).

Профилактика

Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.

1.2.4 Бронхиальная астма

Бронхиальная астма -- хроническое аллергическое заболевание легких, проявляющееся приступами одышки или удушья, иногда сухим кашлем, в ответ на воздействие аллергена или на фоне простудного заболевания, физической нагрузки, эмоционального стресса.

Лечение -- длительный процесс, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного. Действие препаратов для лечения астмы направлено не на устранение причины заболевания (которая, кстати, еще не известна), а на снятие приступов и их профилактику. Именно поэтому столько внимания уделяется врачами именно предотвращению приступов, и в первую очередь немедикаментозными средствами.

Профилактика включает в себя мероприятия, направленные на устранение причин, вызывающих ухудшение состояния больного. Это -- здоровый образ жизни (исключение курения, содержание в чистоте рабочих и жилых помещений, регулярное пребывание на свежем воздухе). При кажущейся простоте этих мер, они реально (научно обоснованный факт!) способствуют значительному снижению частоты приступов.

Необходимо знание «своего» аллергена

Если известно, что аллергеном является шерсть домашних животных, то необходимо либо исключить контакт с ними, либо, если все-таки есть вероятность единичных контактов, использовать препараты для снятия приступов в качестве профилактики перед контактом с животным.

Аллергеном может быть сухой корм для аквариумных рыбок -- необходимо заменить его на другие виды корма.

Часто причиной плохого самочувствия является перо, которым набивают подушки, и шерсть в матрасах. Поэтому астматику необходимо заменить эти постельные принадлежности на содержащие синтетический материал (лучше всего синтепон), которые сейчас можно найти в продаже без особых проблем.

Необходимо пересмотреть весь арсенал косметики и парфюмерии, которым Вы (или те, кто живет вместе с Вами) пользуетесь -- среди этих средств могут быть те, которые провоцируют аллергию.

Аллергия на пыльцу растений -- один из наиболее частых видов, поэтому если Вы отметили, что приступы чаще возникают в определенное время года (в момент цветения определенных видов трав или деревьев), Вам необходимо по возможности удалиться из этого региона, а при невозможности -- принять меры медикаментозной профилактики.

Приступ астмы и другие проявления аллергии могут вызываться также лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой, парацетамолом и другими обезболивающими препаратами.

Необходимо исключить из рациона те продукты, которые могут провоцировать приступы астмы (мед, цитрусовые фрукты, орехи, шоколад, продукты, содержащие красители и консерванты и др.).

Необходимо понимать, что от неукоснительного следования этим принципам самочувствие улучшается и соответственно снижается потребность в лекарствах. Однако во многих случаях избежать лекарственной терапии нельзя. Поэтому необходимо под контролем врача-аллерголога или пульмонолога подобрать тот режим и ту терапию, которая максимально полно обеспечит защиту от приступов.

Существует несколько критериев, на основании которых можно судить как о тяжести астмы, так и об эффективности контроля за ее течением:

частота приступов в течение недели, месяца, года;

тяжесть этих приступов (насколько тяжело они переносятся больным и насколько эффективно они снимаются лекарственными препаратами);

какие препараты и как часто должен использовать больной;

наличие других проявлений аллергии (аллергический насморк, конъюнктивит, кожные проявления);

показатели функции внешнего дыхания (параметры дыхания больного, регистрируемые или с помощью компьютера в медицинских учреждениях, или с помощью несложного прибора -- пикфлуометра -- самим больным).

На основании этих критериев врачи выделяют три степени тяжести астмы: легкую, среднюю и тяжелую. Каждая из них лечится по-своему и соответственно этому лечению выделяют три ступени терапии. Если лечение эффективное, то больной переходит с более высокой ступени на предыдущую, где применяют более «слабые» препараты, или те же, что он принимал, но реже или в меньших дозах.

1.2.5 Экзема

Экзема - воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся полиморфизмом сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.

В настоящее время до 40 процентов от всех кожных заболеваний приходится именно на экзему, все большее количество людей страдают этим заболеванием. К примеру, 30 лет назад это число было в 2-3 раза меньше. Среди детей заболевание приходится на 15% (каждый 15-й ребенок имеет экзему), среди взрослых это значение меньше - 1-3% (болеют экземой 1-3 человека на каждые 100 взрослых). Редко экзема начинается во взрослом возрасте.

Экзема серьезное заболевание и если не начать правильное лечение при первых признаках заболевания, болезнь может перейти в хроническую форму и продолжаться всю жизнь.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская, атопическая.

Виды экзем

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) - мокнущая острая экзема.

По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, чешуек и трещин. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей - на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова.

Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1-3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко ограничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага.

Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи - отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов - желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов - иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3-6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2-3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушлых раковинах, в заушных и шейных складках.

Экзема профессиональная - аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже - голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.

Экзема протекает хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса [9].

Таблица 1. Основные эффекты стимуляции разных типов рецепторов гистамина [1]

Тип рецепторов и антагонисты

Антагонисты

Эффекты стимуляции рецепторов

Н1: 2-[2-тиазолил] этиламил

2-[2-пиридил] этиламил

2-метилгистамин

Н1-антагонисты 1-го и 2-го поколения

Сокращение гладкой мускулатуры

Повышение проницаемости сосудов

Повышение уровня цГМФ

Н2: Димаприт

4-метилгистамин

Бурамамид

Метаамид

Циметидин

Ранитидин

Фатомидин

Низатидин

Желудочная секреция НСІ

Увеличение секреции слизи

в дыхательных путях

Повышение уровня цАМФ

Сокращение пищевода

Торможение секреции гистамина из базофилов

Торможение хемотаксиса нейтрофилов и секреции ферментов

Стимуляция супрессорных эффектов Т-лимфоцитов

Н3: R-б-метилгистамин

(R), (S)-диметилгистамин

Иметид

Иммепип

Тиоперамид

Торможение передачи возбуждения в симпатической нервной системе

Торможение высвобождения и синтеза гистамина в нервной системе

Широкое использование антагонистов Н1-рецепторов гистамина в качестве противоаллергических лекарственных средств обосновано важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний.

В табл.2 приведены сведения о наиболее вероятных медиаторах основных симптомов таких заболеваний как аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница.

Обязательное участие гистамина в механизме главных симптомов аллергических заболеваний делает понятным, что противогистаминные препараты были, есть и будут важнейшей группой противоаллергических лекарств. Именно эти препараты исторически явились первым, направленно созданным классом противоаллергических фармакологических лечебных средств. Потребность в них за последние десятилетия не только не уменьшилась, но существенно увеличилась, о чем свидетельствует возросший объем продаж во всем мире. За последние 20 лет достигнуты значительные успехи в радикальном совершенствовании антагонистов Н1-рецепторов, в повышении их терапевтического действия, в расширении клинических показаний для их использования, в снижении их нежелательных побочных действий и в повышении, таким образом, безопасности их медицинского использования.

антигистаминный препарат биологический антацидный

Таблица 2. Медиаторы симптомов некоторых аллергических заболеваний

Заболевание и симптомы

Патофизиологический механизм

Предполагаемые медиаторы

Аллергический ринит

Зуд

Заложенность носа

Чиханье

Ринорея

Неспецифическая гиперрактивность

Стимуляция нервных окончаний

Отек слизистой

Стимуляция нервных окончаний

Стимуляция секреции слизи

Поздняя фаза ответа

Вазодилатация

Гистамин (Н1-),

простагландины

Гистамин (Н1-), кинины, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4

Гистамин (Н1-), ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4

Гистамин (Н1-) - прямое действие и через мускариновый эффект, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4

Эйкозаноиды, хемокины

Бронхиальная астма

Приступ удушья

Бронхоспазм

Отек слизистой

Гиперсекреция слизи

Поддержание аллергического воспаления

Гистамин (Н1-), ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4, ПГД2, тромбоксан А2, ФАТ

Гистамин (Н1-), ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4, ПГЕ2, ФАТ, брадикинин

Гистамин (Н1-, Н2-), ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4, эйкозаноиды, ПГ-генерирующий фактор

Хемокины для эозинофилов, ЛТВ4, ФАТ

Крапивница

Отек

Гиперемия

Зуд

Повышение проницаемости сосудов

Вазодилатация

Стимуляция нервных окончаний

Гистамин (Н1-), ПГД2,ФАТ, брадикинин, ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4

Гистамин (Н1-), ПГ, ФАТ, брадикинин

Гистамин (Н1-)

Примечание. ЛТ - лейкотриены, ПГ - простагландины, ФАТ - фактор активации тромбоцитов.

Таблица 3. Локализация гистаминовых рецепторов и эффекты гистамина

Гистаминовый рецептор

Локализация гистаминовых рецепторов

Эффекты, которые связаны с возбуждением гистаминовых рецепторов

Н1

Гладкие мускулы стенки бронхов

Повышение тонуса

Гладкие мускулы стенок кишок, желудка

Повышение тонуса

Сердце

Угнетение передсердно-желудочной проводимости

Мочевой пузырь

Сокращение

Желчегонный пузырь

Сокращение

Гладкие мускулы стенки артерии

Снижение тонуса

Гладкие мускулы стенки вен

Повышение тонуса

Капилляры

Повышение проницаемости

Гипофиз

Стимуляция секреции вазопрессина, кортикотропина, пролактина

Невроны ЦНС

Седативный эффект, гликогенолиз, тахикардия, артериальная гипертензия, рвотный эффект

Н2

Париетальные клетки слизистой оболочки желудка

Повышение секреторной активности

Секреторные клетки слизистой железы

Повышение секреторной активности

Поджелудочная железа

Стимуляция секреции панкреатичного полипептида

Сердце

Снижение тонуса миокарда

Гладкие мускулы стенки артерии

Снижение тонуса

Биометрий

Угнетение сократительной активности

Тканевые базофильные гранулоциты (тучные клетки)

Угнетение дегрануляции (регуляция высвобождения гистамина по обратной связи)

Базофильные гранулоциты крови

Снижение хемотаксиса. Угнетение высвобождение лизосомных ферментов

Нейтрофильные гранулоциты

Т-лимфоциты

Снижение цитотоксичного свойства, уменьшение продукции фактора, который угнетает миграцию микрофагов

Жировая ткань

Повышенное высвобождение жирних кислот

Рецепторы симпатичних нервов

Угнетение высвобождения катехоламинов

Неврони ЦНС

Медиация возбуждения ЦНС (угнетение электрической активності невронов коры головного мозга)

Н3

Неврони ЦНС

Угнетение высвобождения медиаторов в синапсах

2. История использования в медицине антигистаминных препаратов

История создания Н1-противогистаминных лекарственных препаратов поучительна во многих отношениях. Она служит примером длинного и трудного пути направленного поиска фармакологического контроля одной из важнейших форм патологии, которой является аллергия.

Впервые гистамин был выделен из продуктов гниения белков в 1876г. Внимания фармакологов это вещество тогда не привлекло. Гистамин - важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в 1907 году. Однако, когда в 1910г. Баджер, Дейл и Ледлоу выдели гистамин из спорыньи, произвели его синтез и обнаружили, что он вызывает сильное сокращение гладкой мускулатуры и снижает артериальное давление, быстро началось его широкое физиологическое и фармакологическое изучение. В 1919г. Кеннон обнаружил «шокоподобное» действие гистамина при его внутреннем введении животным. Интерес к гистамину еще больше повысился, когда в 1927г. Его обнаружили в легких и других тканях животных (Бест, Дейл). В 1917-1929гг. было обнаружено, что гистамин высвобождается из клеток организма при ожогах, реакциях антиген-антитело, воспалении. Гистамин стал рассматривается как один из «медиаторов» воспаления и аллергии. Таким образом, стала назревать идея о создании фармакологических средств, влияющих на гистаминергические процессы, в первую очередь противогистаминных препаратов. Реализовать эту идею удалось впервые в 1970г. был осуществлен синтез гистамина из имидазолпропионовой кислоты (A.Windaus, W.Vogt).

1910г. оказался особенно удачным для становления учения о гистамине. Гистамин извлечен из спорыньи (G.Barger, H.Dale; F.Kutscher) и было показано, что его образуют гнилостные бактерии из гистидина под влиянием фермента декарбоксилазы (D.Ackermann). В этом же году было установлено фармакологическое действие гистамина на животных, что позволило рассматривать его как важный физиологический медиатор. Серия исследований, выполненных в 20-е годы, дала возможность сформулировать представление о том, что гистамин является важнейшим посредником таких аллергических проявлений как анафилактический шок, риниты, бронхиальная астма, крапивница. В 1937г. впервые в эксперименте на животных показано противогистаминное действие синтезированных несколько ранее соединений, которые, однако, не могли быть использованы в клинике из-за высокой токсичности при относительно низкой противогистаминной активности. Всего лишь через 5 лет были получены первые противогистаминные препараты, применимые у человека: фенбензамин (Антерган), а затем - пириламин малеат (Нео-Антерган). Вслед за этим стали появляться новые противогистаминные препараты, доступные для использования в клинике. Позже очень большая группа этих препаратов получила название противогистаминных препаратов первого поколения (или классических антигистамиников).

В 1966г. получены доказательства гетерогенности клеточных рецепторов гистамина, а затем сформулировано понятие о гистаминовых рецепторах 1-го и 2-го типов (Н1- и Н2-рецепторы) и показано, что стимуляция последних ответственна за желудочную секрецию соляной кислоты. Позже были описаны и Н3-рецепторы, представленные преимущественно в центральной нервной системе (ЦНС).

С конца 70-х годов начинается период выхода в широкую медицинскую практику Н1-противогистаминных препаратов нового (2-го) поколения, среди особых свойств которых следует, прежде всего, упомянуть высокую избирательность (селективность) блокады Н1-рецепторов (в отсутствии блокады других рецепторов), невозможность прохождения через гематоэнцефалический барьер и, соответственно, отсутствие седативного действия. Первым представителем этих препаратов явился терфенадин (1977г.).

Первые блокаторы Н2-рецепторов (буремамид, метиамид) были синтезированы в 1972г., а в 1975г. один из первых блокаторов Н2-рецепторов циметидин вошел в медицинскую практику. Препарат оказался высокоэффективным при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Более активными и лучше переносимым (чем циметидин) противоязвенным препаратом - блокатором Н2-рецепторов оказался ранитидин (1979), а в 1984г. появился еще более активный противоязвенный Н2-блокатор фамотидин (Х).

Совершенствование противогистаминных лекарственных средств на этом не останавливается. Дело в том, что большинство Н1-антагонистов 2-го поколения, поступив в организм, оказывают противогистаминное действие за счет образующихся метаболитов, которые и осуществляют блокаду Н1-рецепторов и, соответственно, противогистаминное действие. Исключение составляет цетиризин, являющийся активным метаболитом Н1-антагониста 1-го поколения гидроксизина. Использование в качестве лекарственного средства конечного фармакологически активного метаболита, а не исходного соединения позволяет радикально освободиться от нежелательных побочных действий, которыми может обладать исходный метаболизируемый продукт. Во второй половине 90-х годов в медицинскую практику впервые поступил такой препарат. Им явился фексофенадин (Телфаст), который представляет собой конечный фармакологически активный метаболит Н1-антагониста 2-го поколения терфенадина. Таким образом, усовершенствованную форму Н1-антагониста 2-го поколения фексофенадин, имеющую фармакологические преимущества предшественника, но лишенную его побочных эффектов, можно считать первым представителем Н1-антагонистов 3-го поколения.

Антигистаминные препараты - основа лечения аллергических заболеваний.

1-е поколение - седативные антигистаминные препараты: фенирамин, клемастин, хлорферамин, ципрогептадин, прометазин, гидроксизин.

2-е поколение - неседативные или слегка седативные антигистаминные препараты: терфенадин, астемизол, лоратидин, цетеризин.

3-е поколение - активные метаболиты неседативных антигистаминных препаратов: Телфаст (фексофенадин).

2.1 Хронология изучения гистамина и создания противогистаминных препаратов

1876 г. - Обнаружение гистамина в продуктах гниения белков (Ненцки)

1907 г. - Химически синтезирован гистамин

1910 г. - Обнаружение гистамина в спорынье. Синтез гистамина. Обнаружение стимуляции гистамином гладкой мускулатуры, ЖКТ и способности снижать давление (Дейл, Ледлоу, Баргер).

1919 г. - «Шокоподобное» действие гистамина (Кеннон)

1927 г. - Выделение гистамина из легких и других тканей (Дейл, Бест)

1927-29 гг. - Обнаружение высвобождения гистамина из клеток при ожогах, реакциях «антиген-антитело», при воспалительных и других патологических процессах. Стимуляции гистамином секреции желудка. Предположение о роли гистамина как «медиатора воспаления и аллергии» (Льюис)


Подобные документы

  • Нормальная физиология. Патологическая физиология. Хронологическая таблица. Классификация по группам и подгруппам. Химическое строение, механизм действия. Источники происхождения и др. Механизм биологической активности препаратов данной группы.

    курсовая работа [74,6 K], добавлен 03.07.2008

  • Нормальная и патологическая физиология. Рвотные и противорвотные лекарственные препараты. История открытия, классификация, механизм биологической активности, методы получения (синтез) и анализа рвотных и противорвотных лекарственных препаратов.

    курсовая работа [253,1 K], добавлен 22.10.2008

  • Гистамин и его роль в организме. Фармакологическая характеристика антигистаминных препаратов. Фрагменты молекулярной структуры лекарственных средств. Связь структуры и фармакологического действия антигистаминных препаратов. Производные различных структур.

    курсовая работа [1,3 M], добавлен 10.04.2013

  • История возникновения рвотных и противорвотных препаратов. Механизм биологической активности. Нейролептики. Антихолинергические: холиноблокирующие, холинолитические средства. Противогистаминные средства. Классификация и методы получения препаратов.

    курсовая работа [154,7 K], добавлен 28.01.2008

  • Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные). Классификация, химическое строения, механизм действия и источники происхождения. Механизм биологической активности антигистаминной группы – подгруппа блокаторов Н2- рецепторов гистамина.

    курсовая работа [312,4 K], добавлен 02.03.2014

  • Нормальная и патологическая физиология. Классификация по группам и подгруппам: химическое строение, механизм действия, источники происхождения антигипертензивных средств. Методы получения каптоприла, спиронолактона, аропранолола, верапамила гидрохлорида.

    курсовая работа [136,5 K], добавлен 02.03.2014

  • Понятие и классификация вяжущих средств, основные эффекты и механизм действия. Сравнительная характеристика органических и неорганических вяжущих средств. Изучение свойств обволакивающих и адсорбирующих средств. Препараты раздражающего действия.

    презентация [500,6 K], добавлен 01.02.2016

  • Взаимосвязь между нервной и эндокринной системами. Гуморальные связи между клетками. Группы химических посредников и регуляторов. Классификация типов гормонов. Механизмы нейроэндокринной регуляции клеток. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы.

    презентация [1,2 M], добавлен 26.01.2014

  • Раздражимость как основное свойство живых клеток. Физиология возбудимых клеток. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов. Физиология нервной ткани и синапсов. Классификация антиадренергических средств, механизм их действия.

    курсовая работа [194,6 K], добавлен 02.03.2014

  • Строение промежуточного мозга. Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении. Торможение центральной нервной системы. Анатомия и физиология вегетативной нервной системы, ее возрастные особенности. Состав крови и физико-химические свойства плазмы.

    контрольная работа [2,7 M], добавлен 13.12.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.