Анатомия и физиология глаза

88. Токсоплазмозный увеит, лечение

Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмозный увеит.

1) врожденный - включает в себя гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии и поражение глаз. Поражение глаз двустороннее, наиболее характерен хориоретинит. На глазном дне выявляются одно- или двухсторонние фокальные, преимущественно центральные, крупные хореоретинальные очаги с четкими границами и обильной пигментацией. Протекает крайне тяжело, с выраженными нарушениями в заднем сегменте глаза, частой отслойкой сетчатки и массивными некрозами. Диагностике помогает выявление других дефектов развития, а также аномалий развития глаз (анофтальм, микрофтальм, колобома сосудистого тракта и диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, врожденная миопия, катаракта).

2) приобретенный - нередко бывает рецидивом врожденного (тогда на глазном дне можно выявить старые очаги и другие врожденные изменения). Более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато- или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой. На фоне очага появляются петехиальные или более крупные кровоизлияния. Чаще выявляются экссудации в прилежащие отделы стекловидного тела и его помутнение. При небольшом очаге воспаления после стихания процесса остается плоский светло-серый очаг с четкими границами и пигментом. В более тяжелых случаях абсолютная центральная или парацентральная скотома.

Лечение: при остром процессе назначают пириметамин, сульфадимезин; нейротрофическая терапия; ГКС; специфическая гипосенсибилизация (токсоплазминотерапия); стимулирующая и рассасывающая терапия (кислород, лидаза, этилморфина гидрохлорид, витаминотерапия, папаин).

89. Туберкулезные увеиты ( гранулематозные и негранулематозные), лечение

Заболевание в большинстве случаев носит токсико-аллергический характер, реже процесс гранулематозный (инфекционно-метастатического характера). По форме выделяют узелковые (гранулематозные) увеиты, развивающиеся преимущественно в детском возрасте в период образования первичного комплекса, и негранулематозные - чаще у взрослых.

а) Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты при недостаточно сформированном иммунитете и гиперергической реакции организма протекают по типу казеоза (некроза). Клинически заболевание проявляется в незначительной смешанной инъекции. В радужке на фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаруживаются мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженное сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению зрачка. При вовлечении в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются средней величины беловато-желтые преципитаты.

При диффузной форме гранулематозный увеитов воспаление носит пластический характер. В самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы невооруженным глазом видны крупные сальные преципитаты. На зрачковом крае радужки быстро появляются и быстро исчезают пушки, напоминающие хлопья ваты. На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела отмечаются нежные помутнения. На глазном дне небольшие явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность его контуров и расширение сосудов).

б) Негранулематозные туберкулезные увеиты - развиваются в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет. В тканях глаза происходит разрушение бактерий, продукты их распада создают повышенную тканевую чувствительность. Повторно метастазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллергическую реакцию. Клиника: незначительная цилиарная инъекция, гиперемия и выраженное расширение сосудов радужки, запотевание эндотелия и отдельные преципитаты на роговице. Иногда на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки - округлой формы, сероватые, быстро исчезают и не оставляют после себя следов. При биомикроскопии: помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то понижается. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются, зрение резко снижается.

в) При поражении заднего отдела сосудистого тракта процесс может протекать в виде солитарного туберкула, милиарного и диссеминированного хориоидита.

1) солитарный туберкул - чаще на фоне прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. На глазном дне обнаруживается образование серо-желтого цвета. При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются круглые очаги, белесовато-желтые, с отчетливыми неровными контурами и отложениями глыбок пигмента по краю.

2) милиарный хориоретинит - внешне глаза спокойные, при офтальмоскопии видны полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очаги появляются одновременно. При регрессе процесса на их месте образуются округлые желтовато-серые участки сосудистой оболочки. Периметрия выявляет микроскотомы. Больные отмечают искажение формы предметов.

3) диссеминированный хориоретинит - в отличие от милиарного очаги появляются в разных местах в различное (неактивное) время.

Лечение: общее - курс специфической противотуберкулезной терапии, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия; местное - анестетики; мидриатики.

90. Исходы и осложнения иридоциклитов

Исходы и осложнения иридоциклитов:

а) полное выздоровление (при своевременно начатом лечении)

б) единичные задние синехии

в) лентовидная дегенерация роговицы - развивается на почве хронического длительно текущего увеита

г) осложненная катаракта - осложнение как передних, так и задних увеитов; факторы, способствующие развитию катаракты: нарушение питания хрусталика; действие токсинов; изменение в эпителии хрусталика. Сначало возникают помутнения в заднем отделе хрусталика, постепенно мутнеют другие отделы линзы и развивается полная или почти полная осложненная катаракта.

д) вторичная глаукома - осложнение передних увеитов; причины: заращение (окклюзия) зрачка; увеличение продукции внутриглазной жидкости; затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы; отложения экссудата и избыточного пигмента; образование гониосинехий.

е) внутриглазная гипотония - осложнение переднего или панувеита; причина - глубокие дистрофические процессы в ресничном теле - угнетение функции ресничного тела и, как следствие, угнетение продукции внутриглазной жидкости. Вслед за гипотонией развивается субатрофия и атрофия глазного яблока.

ж) явления застоя, экссудации, мелкие и крупные кровоизлияния в сетчатке с последующей экссудативной отслойкой сетчатки - развивается чаще при заднем, реже при переднем, увеитах

з) неврит зрительного нерва - возникает при длительной гипотонии

91. Методы диагностики иридоциклитов и хориоидитов

1) наружный осмотр

2) прямая и обратная офтальмоскопия (см. вопрос 36) - выявляет очаги, кровоизлияния на глазном дне при хориоидитах

3) осмотр в боковом (проходящем) свете

4) осмотр с помощью щелевой лампы (биомикроскопия) с гониоскопией

5) флуоресцентная ангиография

92. Метастатическая офтальмия, ее этиология, лечение, исходы

Метастатическая офтальмия - острый хориоидит.

Этиопатогенез: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфекционного очага в организме (при менингите, сепсисе, пневмонии) с последующим быстрым распространением патологического процесса на ресничного тело и радужку, в результате чего возникает панувеит.

Клиника: чаще поражается один глаз; процесс нарастает стремительно; развивается картина эндофтальмита (абсцесса стекловидного тела), а при особо тяжелом течении - панофтальмита (гнойного воспаления всех оболочек глаза); клинически резкий отек век, экзофтальм (из-за реактивного воспаления глазничной клетчатки), смешанная инъекция глазного яблока, помутнение внутриглазной жидкости. При офтальмоскопии: экссудат в передней камере, преципитаты, изменения цвета радужки, задние синехии, желтовато-зеленое измененное стекловидное тело; глазное дно не просматривается. Острота зрения падает вплоть до нуля.

Редкая форма метастатической офтальмии - псевдоглиома - развивается очень медленно, при почти незаметных явлениях воспаления, характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтоватого экссудата. Ее легко принять за злокачественную опухоль сетчатки.

Исходы: субатрофия и атрофия глазного яблока; внутриглазная гипотония; неврит зрительного нерва; снижение остроты зрения

Лечение:

а) первая врачебная помощь: системное применение антибиотиков, местно: антибиотики и сульфаниламиды, мидриатики.

б) лечение в стационаре: гипосенсибилизирующая терапия; в стадии затихания - ГКС, сухое тепло, УВЧ-терапия, средства, способствующие рассасыванию. При атрофии глазного яблока показана энуклеация.

93. Периферические увеиты

Периферический увеит (задний циклит, базальный увеаретинит) - воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей собственно сосудистой оболочки глаза. Чаще двухстороннее заболевание.

Этиология: предполагается иммунный фактор; обсуждается роль герпетической инфекции.

При остром увеите появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижне-наружных отделах или по всей окружности; иногда экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии. В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макулярной зонах. В стадии обратного развития формируется помутнение стекловидного тела разной выраженности и протяженности. На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области.

Клиника: заболевание начинается незаметно; больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно: легкий блефароспазм, слабо выраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии.

Осложнения: экссудативная отслойка сетчатки на периферии; осложненная катаракта; внутриглазничная гипотония или вторичная глаукома.

Лечение: неспецифическая противовоспалительная (индометацин, аспирин), противовирусная, гипосенсибилизирующая, витаминотерапия, иммунокорректоры (тималин, Т-активин, гипериммунный глобулин, левамизол), вазопротекторы (дицинон, аскорутин), антигистаминные (пипольфен, клемастин), ГКС (дексаметазон, дексазон, гидрокортизон), антигипоксанты, нейротрофики и т.д.

94. Классификация катаракт. Методы диагностики катаракт

Катаракта - частичное или тотальное помутнение хрусталика.

Методы диагностики катаракт: осмотр хрусталика с помощью бокового фокального освещения; биомикроскопия (исследование с помощью щелевой лампы); осмотр хрусталика в проходящем свете.

Классификация катаракт:

а) по времени возникновения: приобретенная (прогрессирующая) и врожденная (стационарная)

б) по локализации (передняя и задняя полярные, веретенообразные, зонулярная, ядерная, корковая, тотальная, задняя чащеобразная, полиморфная, венечная)

в) по этиологии: метаболическая, осложненная, медикаментозно вызванная, травматическая (контузионная и перфорационная), интоксикационная, радиационная, вторичная, возрастная.

95. Старческая катаракта, формы, стадии старческой корковой катаракты. Признаки, предшествующие развитию катаракты

Старческая катаракта - может быть корковой (серой), ядерной (бурой), смешанной.

Признаки, предшествующие появлению катаракты: появление мушек или дыма перед глазами, явления полиопии (больной одним глазом видит несколько предметов, особенно светящихся) без явлений близорукости при корковой, появление или усиление близорукости при ядерной катарактах.

1. Корковая катаракта.

а) начинающаяся (от десятилетий до 2-3 лет) - жалобы отсутствуют или скудные: летающие и фиксированные мушки, полиопия, снижение зрения при рассмотрении далеких предметов. Диагностика: фокальное освещение (на фоне черного зрачка спицеобразные серые помутнения, верхушки спиц направлены к центру, основания - к периферии; интенсивность помутнения в разных отделах хрусталика неодинаковая), исследование в проходящем свете (на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, т.к. часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика), биомикроскопия (субкапсулярные вакуоли из-за оводнения хрусталика, расслоение хрусталиковых волокон - пластинчатая диссоциация и водные щели).

б) незрелая (набухающая катаракта) - усиление процессов оводнения хрусталика; помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, больной отмечает резкое снижение зрения, но предметное зрение еще сохранено. Хрусталик постепенно теряет воду, передняя камера углубляется, помутнения приобретают грязно-серый гомогенный оттенок. Диагностика: фокальное освещение (хрусталик серо-белый, с перламутровым оттенком; поверхностные слои коры хрусталика сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика; уменьшение глубины передней камеры глаза из-за набухания хрусталика; выпуклая передняя поверхность), исследование в проходящем свете (неравномерно тусклый рефлекс глазного дна), биомикроскопия (часть корковых волокон сохраняет прозрачность; количество водяных щелей увеличивается, большинство из них заполнено водным содержимым - детритом; пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои хрусталика).

в) зрелая - предметное зрение исчезает, определяется лишь цветоощущение с правильной проекцией света. Диагностика: фокальное освещение (тень от радужки не выявляется из-за помутнения самых поверхностных слоев коры), биомикроскопия (не удается получить полного оптического среза, луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра; пластинчатая диссоциация не выявляется, но видны узкие водянистые щели, заполненные узким детритом; под капсулой обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, круглые, белого цвета субкапсулярные образования - бляшки - очаговые разрастания хрусталикового эпителия; также выявляется хрусталиковая звезда - более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон)

г) перезрелая - патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду и гомогенизации; распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления внутри хрусталика, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета, объем хрусталика увеличивается - молочная стадия катаракты. Передняя камера становится мелкой, оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное, под капсулой хорошо видны субкапсулярные бляшки, количество которых увеличивается, они становятся крупнее. Массы хрусталика рассеивают свет, поэтому больные не могут определить направление луча.

Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции, объем хрусталика уменьшается, передняя камера становится глубокой, радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу - морганиевая стадия катаракты.

Кора хрусталика может полностью рассосаться, остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке. От хрусталика остается лишь капсула (афакия) с множественными субкапсулярными бляшками, больной вновь приобретает возможность видеть - стадия полного рассасывания ядра.

2. Ядерная катаракта - центральное зрение нарушается рано, характеризуется появлением или увеличением степени близорукости. При исследовании рефракции центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия (катаракта с двойным фокусом). При фокальном освещении: хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете: сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонко-зернистые помутнении, при повороте офтальмоскопа улавливается колцевидная тень. При биомикроскопии: зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра, затем насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево-черного тона. Не происходит набухания и оводнения хрусталика, ядро хрусталика крупное, кора тонкая, хрусталик выглядит уплотненным.

96. Дифференциальная диагностика старческой катаракты и открытоугольной глаукомы

Общее в этих заболеваниях:

1) оба заболевания возникают в пожилом возрасте

2) оба заболевания характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения.

Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и возрастной катаракты основывается на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения: у больных открытоугольной глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. У больных катарактой в проходящем свете зрачок серого цвета за счет мутного хрусталика, рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмотонус в норме, поля зрения не изменены.

97. Осложненная катаракта и причины ее развития

Причины развития: возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях.

Характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначало помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чащи (задняя чащеобразная катаракта). В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик. Больные жалуются на ослепленность и плохое зрение при ярком освещении, острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение.

98. Метаболические катаракты, их лечение

Метаболические катаракты - возникают в результате нарушений обмена веществ при ряде заболеваний:

а) сахарный диабет: влияет на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике, затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. Диабетическая катаракта почти всегда двухсторонняя, помутнение в хрусталике расположено субкапсулярно, появляется одномоментно и быстро прогрессирует. Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрусталика. Вакуоли появляются в капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Своевременное лечение инсулином способно задержать развитие катаракты.

б) галактоземия - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушено превращение галактозы в глюкозу. Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, жидкость поступает в хрусталик. Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете.

в) гипокальциемия (тетаническая катаракта) - проявляется помутнениями различной интенсивности передних и задних слоев коры, которые расположены субкапсулярно и обычно отделены от капсулы прозрачной зоной. Помутнение может быть стабильным или прогрессировать.

г) болезнь Вильсона-Коновалова - аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением метаболизма меди; возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, образованное гранулами пигмента, расположенными в зоне десцементовой оболочки. Кольцо отделяет от лимба полоска прозрачной роговичной ткани. Часто формируется подсолнухообразная катаракта. Коричневый пигмент откладывается под передней капсулой хрусталика и в субкапсулярных слоях коры в форме звезды, сходной с лепестками цветка подсолнуха. В большинстве случаев катаракта не приводит к серьезному ухудшению зрения.

д) миотоническая дистрофия - аутосомно-доминантное наследственное заболевание с задержкой релаксации сокращенных мышц. У больных наблюдаются птоз, слабость мускулатуры лица, появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних субкапсулярных слоях хрусталика. Помутнения, как правило, прогрессируют.

Лечение метаболических катаракт: лечение основного заболевания (инсулинотерапия, сахароснижающие при СД, соответствующая диета и т.д.).

99. Консервативное и хирургическое лечение катаракт

1. Консервативная - применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Терапия направлена на коррекцию метаболических процессов, нормализацию электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов, уменьшение гидратации хрусталика (офтан-катахром, сэнкаталин, квинакс, рибофлавин, АТФ).

2. Хирургическое - экстракция катаракты - основной метод лечения катаракты. Выделают экстракции

а) интракапсулярную - хрусталик извлекают в капсуле. Обычно выполняется методом криоэкстракции: доступ через дугообразный корнеосклеральный разрез кверху; ирисретрактором захватывают верхний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, обнажая у края разреза хрусталик; охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывают к передней поверхности хрусталика, который примораживается к криоэкстрактору и легко удаляется из глаза.

б) экстракапсулярную - вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и хрусталиковые массы, а заднюю капсулу вместе с узким ободком передней оставляют на месте. В дальнейшем хрусталиковая сумка служит для размещения искусственного хрусталика. Может выполняться мануальными и энергетическими методами (ультразвуковая факоэмульсификация катаракты: производят дробление хрусталика с помощью ультразвука, а хрусталиковые массы выводят из передней камеры с помощью строго сбалансированной системы притока и оттока жидкости, причем полностью удаляется передняя капсула хрусталика, а задняя - остается; лазерная экстракция катаракты).

100. Показания к экстракции катаракт различной этиологии. Подготовка больных к операции экстракции катаракты

Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению.

Подготовка больных к операции экстракции катаракты:

а) перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма.

б) для того, чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света. Исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию экстракции катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение.

в) если обнаруживают признаки воспаления глаза, а также его придатков, обязательно проводят противовоспалительную терапия до операции

г) при выявлении недиагносцированной глаукомы врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства - экстракция и антиглаукоматозная операция (т.к. при удалении катаракты из глаукомного глаза может возникнуть тяжелое осложнение - экспульсивная геморрагия, следствием которой может быть необратимая слепота).

д) общее обследование пациента направлено на выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, носоглотка, околоносовые пазухи). До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации.

е) в современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается в связи с тем, что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме

101. Афакия. Признаки афакии и способы коррекции

Афакия - состояние глаза без хрусталика:

а) врожденная первичная (хрусталиковая пластинка не отшнуровывается от наружной эктодермы в эмбриогенезе) и вторичная (формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается)

б) приобретенная - возникает при самостоятельном рассасывании и после извлечения катаракты

Признаки афакии:

1) глубокая передняя камера глаза

2) дрожание радужки (иридодонезис) при биомикроскопии из-за потери опоры

Способы коррекции:

а) очковая коррекция собирательными линзами +10,0-12,0 дптр (для чтения +3,0 дптр) для эмметропичного глаза. Имеет ряд недостатков: ограничение поля зрения; увеличение ретинального изображения; невозможно применение при односторонней афакии (из-за неравенства изображения одного и того же предмета на двух сетчатках - анизейкония)

б) контактная коррекция - можно добиться повышения зрения до 1,0; ограничения применения: остаточная анизейкония; индивидуальная непереносимость; аллергия; возможность развития инфекционных осложнений

в) интраокулярная коррекция - наиболее оптимальный метод коррекции, хирургическая операция, при которой помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы, которую рассчитывают по специальным таблицам или компьютерным программам. Преимущества: более физиологична; не дает сужения поля зрения; устраняет зависимость пациентов от очков; не дает искажения предметов, на сетчатке формируется изображение нормальной величины.

102. Артифакия. Виды интраокулярных линз (ИОЛ)

Артифакия - наличие искусственного хрусталика в глазу.

Виды ИОЛ по принципу укрепления в глазу:

а) передне-камерные линзы - помещаются в передней камере глаза, находят опору в передней камере, контактируют с очень чувствительными тканями глаза (радужка, роговица). Провоцируют образование синехий в углу передней камеры, поэтому редко используются.

б) зрачковые (пупиллярные) линзы (ирис-клипс-линзы) - их вставляют в зрачок по принципу клипсы, где они удерживаются передними и заднии опорными элементами. Недостаток зрачковых линз: возможность вывиха опорных элементов или всей линзы.

в) заднекамерные линзы - размещают в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. Лучше других укрепляют разделительный барьер между передними и задними отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений (вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др.). Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, и не способны к воспалительной реакции.

Среди заднекамерных линз можно выделить заднекапсулярные, которые крепят непосредственно на капсулу. Их используют в тех случаях, когда после ранней перенесенной травмы не сохранилась прозрачная сумка хрусталика, а осталась лишь уплотненная мутная задняя капсула, сросшаяся с остатками передней.

ИОЛ изготавливают из жесткого или мягкого материала, они могут быть мультифокальными или выполненными в виде призмы. В один глаз можно ввести сразу два искусственных хрусталика, если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза.

103. Аномалии размера и положения хрусталика

а) лентиконус - конусовидное выпячивание заднего или переднего полюса. Передний обнаруживается при боковом освещении, задний - при биомикроскопии. Приводит к нарушению рефракции. Соответственно центральным отделах отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

б) микросферофакия - аномалия, при которой диаметр хрусталика уменьшен и хрусталик имеет шарообразную форму, что приводит к увеличению его преломляющей силы. При этом наблюдается миопия высокой степени. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке и вызывать вторичную глаукому.

в) лентиглобус - локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Рефракция в области лентиглобуса миопическая.

г) колобома хрусталика - бывает первичной (клиновидный дефект экваториального края хрусталика, встречается как изолированная аномалия) и вторичной (дефект экваториального края хрусталика, вызванный неправильным развитием цилиарного тела). Колобома обычно расположена в нижнем квадранте, в этом области зонулярные волокна полностью или частично отсутствуют.

д) эктопия хрусталика - смещение хрусталиковой линзы вследствии гипоплазии зонулярных фибрилл. Наблюдается при синдроме Марфана. В глазах обнаруживается симметричное смещение хрусталика, чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается, волокна зонулы в участках растяжения рвутся, возникают грыжи стекловидного тела, которые увеличивают смещение хрусталика вплоть до полного его вывиха.

1. простая эктопия - смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы

2. осложненная эктопия - разрыв фибрилл зонулы и проминенция стекловидного тела в переднюю камеру глаза.

При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, при офтальмоскопии - двойное изображение глазного дна.

104. Врожденная катаракта, показания к оперативному лечению

Классификация врожденной катаракты:

а) по происхождению: наследственная и внутриутробная

б) по виду локализации: полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная

в) по степени снижения зрения: I (острота зрения 0,3 и выше), II (острота зрения 0,2-0,05), III (ниже 0,05).

г) по наличию осложнений и сопутствующих изменений:

1) простая катаракта без осложнений и сопутствующих изменений

2) катаракта с сопутствующими осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие)

3) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофтальм, аниридия)

Клинические проявления врожденной катаракты:

а) передняя полярная - ограниченное помутнение белого цвета, слегка проминирующее в переднюю камеру, участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития или является следствием внутриутробного ирита.

б) задняя полярная - остаток артерии стекловидного тела, локализующийся у заднего полюса хрусталика

в) веретенообразная - занимает самый центр хрусталика, помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

г) зонулярная (слоистая) - чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика; мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального ядра; по экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон, помутнение второго слоя клиновидные, спицеобразные ("наездники"), по интенсивности неоднородные.

д) диффузная (корковая, тотальная) - область зрачка серого цвета, помутнения гомогенного характера, предметное зрение отсутствует, мутные хрусталиковые массы могут подвергаться разжижению и последующему частичному рассасыванию до или после рождения ребенка. Исходом может быть пленчатая и полиморфная катаракта.

е) полиморфная катаракта - характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуется с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения.

Подходы к лечению (в том числе и хирургическому) врожденных катаракт:

1) т.к. полярные и веретенообразная катаракты обычно не прогрессируют, а пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика и нередко имеют полное или достаточно высокое зрение, лечение не требуется.

2) при слоистой катаракте необходимость в оперативном лечении определяется уровнем остроты зрения.

3) тотальная катаракта требует хирургического лечения в первые месяцы жизни, т.к. слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

105. Глазные проявления СПИДа

У больных с ВИЧ обнаруживают:

а) цитомегаловирусный хориоретинит - часто он является первым симптомом манифеста цитомегаловирусной инфекции и начинающегося СПИДа. Вначале заболевания больные жалуются на нечеткость очертания предметов, мелькание мушек перед одним глазом, а при прогрессировании заболевает и второй глаз. При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающие ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных возможно поражение сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

б) токсоплазмозный ретинит - проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдаются геморрагии. Более, чем у 50% больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна - поверхностные поражения сетчатки без геморрагий. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья (как при СД, АГ). В отличие от цитомегаловирусного ретинита, эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

в) кандидозный ретинит - обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле, может закончиться развитием эндофтальмита.

г) герпетический ретинит - проявляется острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусные. Острый ретинальный некроз чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань. Терапия с использованием противовирусных препаратов почти всегда безуспешна.

д) сифилитическое поражение глаза - проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов.

Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекция. Местная терапия симптоматическая.

106. Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение

При СД возникает диабетическая ретинопатия.

Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.

Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.

Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.

4 стадии течения диабетической ретинопатии:

1) ангиопатия - умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.

2) начальная ретинопатия - изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).

3) выраженная ретинопатия - выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

4) пролиферативная ретинопатия - те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.

В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.

Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.

107. Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз

Гипертоническая ангиопатия чаще соответствует фазе неустойчивого повышения АД и начальным стадиям эссенциальной гипертензии, включая 2Б. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид. Клинически характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, не обнаруживаемые в норме. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области). Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

Гипертонический ангиосклероз: вышеописанные явления + утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса, выявление симптомов медленной и серебрянной проволоки - отложение в стенках артерий липидов и облитерация отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артерио-венозного перекреста, имеющих три степени (симптом Салюса-Гунна):

Салюс I - некоторое вдавление вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается.

Салюс II - вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерии.

Салюс III - вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

Ангиосклероз соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического АД и наблюдается при 2А и 2Б стадиях.

108. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия

Гипертоническая ретинопатия - описанные в в. 107 изменения + поражения ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. В области желтого пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно снижено. Наблюдается при 3А и 3Б степенях.

Нейротенинопатия развивается в позднем (но иногда в 2А и 2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным прогностическим признаком. Характеризуется не только изменением в сосудах и тканях сетчатки, в процесс вовлекается диск зрительного нерва, который становится отечным, увеличенным. Отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмологическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечается резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе может развиться атрофия зрительного нерва.

Лечение: стабилизация АД; симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, улучшающие процессы обмена веществ (калия иодид, дионин, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).

109. Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ)

ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены - увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой.

Регуляция внутриглазного давления. Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела.

Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются.

110. Роль М.М. Краснова, Т.И. Ерошевского, А.П. Нестерова, Е.И. Ковалевского в изучении глауком

Краснов Михаил Михайлович - развивает патогенетически ориентированную микрохирургию глауком;

впервые разработал новые методы безножевого лечения глаукомы с помощью предложенных им оригинальных лазерных установок, не применявшихся ранее в медицинской практике.

Ерошевский Тихон Иванович - занимался вопросами врожденной и первичной глаукомы. Первый офтальмолог в СССР, который начал успешно проводить лечение врожденной глаукомы у детей с помощью гониопунктуры.

Нестеров Аркадий Павлович - открыл эффект Нестерова (явление функциональной, т.е. обратимой, блокады склерального синуса глаза человека) и его роль в патогенезе глаукомы, указал на новые возможности лечения этого заболевания; один из основателей нового направления в офтальмологии гидростатики и гидродинамики глаза, которое поставило на научную основу изучение патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Изучал анатомию и патоморфологию дренажной системы глаза, описал неизвестные ранее патофизиологические механизмы -- блокада шлеммова канала, витреальный и хрусталиковый блоки, исследованы факторы, способствующие их возникновению, разработал новую теорию патогенеза первичной глаукомы, описал редкие клинические формы глаукомы, разработал новую классификацию глауком, признанную за рубежом. На большом материале изучил особенности циркуляции внутриглазной жидкости при глаукомах, увеитах, катаракте, поражениях сетчатки и внутриглазных опухолях. Предложил электронный офтальмотонограф, новый портативный глазной тонометр и индикатор внутриглазного давления, разработал новые безопасные и эффективные методы введения лекарственных препаратов во внутренние структуры глаза при болезнях сетчатки и зрительного нерва.

111. Классификация глауком

а. Первичная

1. открытоугольная глаукома взрослых

2. закрытоугольная глаукома взрослых

3. врожденная глаукома (ранняя врожденная, инфантильная, ювенильная)

б. Вторичная

1. врожденные офтальмологические, обусловленные аномалиями развития переднего отрезка глаза

2. врожденные синдромные при факоматозах (нейрофиброматоз, ангиоматоз)

3. приобретенные вторичные глаукомы детей и врослых, возникшие после заболеваний и травм

По стадиям глаукомы:

а) начальная: не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Может наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом обнажения слепого пятна). Систематическое повышение ВГД, ассиметрия в состоянии двух глаз.

б) развитая: стойкое сужение границ поля зрения более, чем на 10 градусов, с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума); краевая экскавация диска зрительного нерва

в) далеко зашедшая: резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусу) или сохранение отдельных участков поля зрения

г) терминальная стадия: утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции

В зависимости от состояния ВГД:

а) с нормальным ВГД (а) (тонометрическое до 27 мм рт.ст., истинное до 23 мм рт.ст.)

б) с умеренно повышенным ВГД (b) (офтальмотонус 28-32 мм рт.ст., истинное 23-28 мм рт.ст.)

в) с высоким ВГД (с) (офтальмотонус от 33 мм рт.ст. и выше, истинное выше 28 мм рт.ст.)

В зависимости от динамики зрительных функций:

а) стабилизированная (отсутствие изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдений 6 мес и более)

б) нестабилизированная (наличие сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования)

112. Составные части офтальмотонуса. Методы диагностики глаукомы

ВГД зависит от:

1) растяжимости наружной капсулы глазного яблока (ригидности оболочек)

2) объема внутреннего содержимого глазного яблока (кровенаполнения сосудов глаза и характера гидродинамики глаза).

Т.к. ригидность можно считать постоянной величиной для одного и того же глаза, изменение ВГД является функцией прироста объема глаза.

Методы диагностики глаукомы:

а) измерение офтальмотонуса (см. вопрос 38)

б) оценка периферического зрения (см. вопрос 29)

в) осмотр глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия, биомикроскопия с фундус-линзой)

г) нагрузочные пробы (водно-питьевая: натощак больному дают 0,5-1,0 л воды, тонометрию проводят до приема жидкости и спустя 15, 30, 45 мин после нее; проба положительна, если ВГД увеличивается более, чем на 5 мм рт.ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более).

д) разгрузочная пилокарпиновая проба (реакция положительна при снижении ВГД на 5 мм рт.ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30-60 мин после инстилляций в глаз 1% р-ра пилокарпина).

113. Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), лечение

Глаукома - большая группа заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии (с экскавацией) зрительного нерва и типичным дефектом поля зрения.

Клиника ПОУГ:

1) в большинстве случаев возникает и прогрессирует незаметно для больного.

Объективно:

2) в глазах передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарии расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобр ("симптом кобры").

3) щелевая лампа: дистрофические изменения в строме радужной оболочки, нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка

4) гониоскопия: угол передней камеры открыт на всем протяжении; у многих трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки

5) наиболее важный симптом - повышение ВГД - в начальной стадии болезни носит непостоянный характер, часто может быть выявлен только при суточной тонометрии.

6) глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва - побледнение диска, образование углубления, которое сначало занимает центральные и височные отделы диска, затем охватывает весь диск.

7) дефекты поля зрения: первые симптомы возникают в парацентральной области (увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы; эти явления вначале обратимы и исчезают при снижении ВГД, затем становятся постоянными). Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхне-носовом сегменте. В далеко зашедшем случае от заболевания остается только трубчатое зрение. В финальной стадии зрительные функции полностью исчезают.

Лечение: см. вопрос 118.

114. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), этиология, особенности клинического течения

Этиология: индивидуальные анатомические особенности; возрастные изменения в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной системы организма.

Патогенез: главным звеном является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерным передним положением хрусталика (при малой величине глазного яблока, большой величине хрусталика, относительно переднем положении ресничного тела). В таких глазах радужка плотная и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужной оболочке кпереди, особенно в области корня радужки, т.к. здесь она очень тонка. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается. ВГД сначало повышается периодически в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. Во время приступа часто образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии).

Клиническое течение: обычно начинается с острого или подострого приступа, который возникает под действием различных факторов (эмоциональное напряжение, длительное пребывание в темноте, при медикаментозном расширении зрачка и др).

1. Острый приступ (см. вопрос 115).

2. Подострый приступ: симптомы те же, но выражены в меньшей степени. Давление повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Во время приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности.

115. Острый приступ глаукомы. Общая и местная симптоматика

Больной жалуется на боли в глазу и голове (связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки и ресничном теле), затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света (связаны с отеком роговицы). При резко выраженном приступе может появиться тошнота и рвота. В редких случаях боль иррадиирует в сердце, область живота.

Объективно: расширение передних ресничных артерий, в меньшей степени вен, но может быть диффузная, смешанного типа, инъекция глаза. Роговая оболочка отечна, камера мелкая, зрачок расширен - связан с парезами его сфинктера, вызванным резким повышением ВГД. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт.ст., отток жидкости из глаза почти полностью прекращается, при гониоскопии выявляется почти полное закрытие угла передней камеры. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, радужка вследствие своей упругости постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняется некоторое время после снижения ВГД. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов.