Заболеваемость сахарным диабетом на территории г. Шумерля

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение.

Актуальность проблемы.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Эпидемиология инсулинзависимого сахарного диабета (И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова, эндокринологический научный центр РАМН, Москва, 2001 год).

1.2 Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета (И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудряков, С.Г. Рыжкова, эндокринологический научный центр, РАМН, Москва).

1.3 Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985 год).

1.4 Факторы риска развития диабета.

Глава 2. Этиология.

Глава 3. Патогенез.

Глава 4. Методы исследования.

Глава 5. Собственные исследования.

5.1 Изучение распространения заболеваемости сахарным диабетом на исследуемой территории.

5.2 Сравнительная гигиеническая оценка условий водоснабжения в контрольном и опытном участках.

5.3. Оценка питания населения в сравниваемых участках.

5.4 Оценка результатов анкетирования.

Глава 6. Заключение.

Список используемой литературы.

Таблицы.

Приложения.

Введение

В настоящее время основными причинами заболеваемости, ранней инвалидизации и смертности населения стали заболевания неинфекционной природы - сердечно-сосудистые, онкологические, нервно-психические и другие. Все возрастающее значение среди них приобретает проблема сахарного диабета.

Сахарный диабет - заболевание, известное человечеству с давних времен. Дошедшие до нас первые документальные сведения о нем относятся к 1550 году до нашей эры. Свое название - «диабет» заболевание получило еще в Древнем Риме. Ибн-Сина (Авиценна) - выдающийся ученый-энциклопедист (900 - 1037), а в последующем и многие другие подтвердили упоминавшийся еще в древних индийских, египетских, китайских и других письменах признак болезни - сладкий вкус мочи.

Современные представления о причинах и механизме развития диабета связаны с именами таких выдающихся ученых, как И. Меринг, О.Минковский, П. Лангерганс, Л. Соболев, Г. Бантинг, Ч. Бест. Благодаря их исследованиям, получившим фундаментальное экспериментальное и клиническое развитие в трудах многих ученых разных стран, было установлено, что основной причиной развития сахарного диабета является абсолютная или относительная недостаточность инсулина - гормона, продуцируемого ?-клетками поджелудочной железы. Внедрение инсулина (1921 - 1922) в практику лечения диабета, несомненно, принадлежит к числу наиболее крупных достижений медицинской науки.

Благодаря инсулину и другим средствам в лечении сахарного диабета достигнуты определенные успехи. В «доинсулиновую» эру диагноз этого заболевания был роковым. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет. В настоящее время при своевременно начатом и регулярно проводимом лечении и соблюдении специального режима средняя продолжительность жизни больных диабетом почти не отличается от этого показателя у других лиц. Многие больные диабетом более 30 - 50 лет с момента заболевания живут полноценной жизнью, сохраняя высокую профессиональную работоспособность.

Однако сахарный диабет продолжает оставаться тяжелым заболеванием. Особую опасность приобрели тяжелые последствия осложнений и проявлений сахарного диабета, связанные с поражением сердца и сосудов, почек, глаз, нижних конечностей и др. Именно эти поражения и стали основной причиной ранней инвалидизации и смертности больных. У больных сахарным диабетом в 2 - 3 раза чаще, чем у здоровых людей, развиваются тяжелые поражения системы кровообращения, в 10 раз чаще - слепота, в 20 раз чаще - гангрена нижних конечностей. Тяжелее протекают у больных диабетом сопутствующие инфекционные заболевания, болезни почек, нарушения половой функции, беременность, роды и др.

Хронический, пожизненный характер заболевания определяет необходимость строгого соблюдения специального лечения - профилактического режима в повседневной жизни. Только при постоянном соблюдении такого режима и вытекающих из него требований к диетическому питанию, личной гигиене, гигиене труда и быта возможны предотвращение тяжелых осложнений диабета, сохранения высокой профессиональной трудоспособности, нормальный образ жизни.

Актуальность проблемы.

Сахарный диабет (СД) является самой распространенной эндокринной патологией. Начиная с 1988 года, ВОЗ ведет сбор стандартизированной информации о распространенности СД и нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) среди населения мира. В популяциях европеоидной расы показатели СД и НТГ находятся в пределах 3 - 10 и 3 - 15 % соответственно. В настоящее время число больных СД в мире превысило 100 миллионов человек (по данным М.И. Балаболкина - более 150 миллионов больных), и имеет тенденцию к дальнейшему повышению, особенно в возрастных группах старше 40 лет. В Российской Федерации по обращаемости в течении последних лет регистрируется 2 миллиона больных диабетом (около 300 тысяч больных страдающих диабетом первого типа, и 1 миллион 700 тысяч больных диабетом второго типа) (М.И. Балаболкин, 1998 год). Проведенные эпидемиологические исследования в Москве, Санкт-Петербурге и других городах позволяют считать, что истинное количество больных диабетом в России достигает 6 - 8 миллионов человек (по данным П.И. Сидорова, И.А. Новикова, А.Г. Соловьева, 2001 год, в России - 8 миллионов человек). В США насчитывается 12 - 14 миллиона больных СД и еще 10 - 15 миллионов человек с НТГ. Заболеваемость СБ составляет в Швейцарии 1.19 %, во Франции - 1.3 %, в Бельгии - 1.64 %, Швеции - 1.7 %, Италии - 2.2 %. Самая высокая распространенность инсулинзависимого СД (ИЗСД), по данным Международной диабетической федерации (МДФ), наблюдается в Новой Зеландии - 1.0 %, Мексике - 0.9 %, Италии - 0.85 %, Швеции и Нидерландах- 0.6 % населения. В странах Европы 2 - 5 % населения страдают инсулиннезависимым СД (ИНСД).

Приведенные данные не совсем точно отражают действительную распространенность СД, так как не учитывают лиц с легкой формой ИНСД, не требующей медикаментозного лечения, а так же всех лиц с НТГ.

Заболеваемость СД ежегодно увеличивается во всех странах мира на 5- 7 %, а каждые 12 - 15 лет - удваивается. Количество ежегодно регистрируемых новых случаев заболевания ИЗСД на 1 миллион населения значительно различается и составляет в Финляндии - 28, в Швеции - 22.6, в Норвегии - 17.6, в США - 14.7, в Шотландии - 13.8, в Дании - 13.7, в Канаде- 9.0, в Великобритании - 7.7, в Израиле - 4.3, во Франции - 3.7, в Японии - 0.8.

Это требует разработки методов ранней диагностики заболевания и широкого проведения профилактических мероприятий.

В октябре 1989 года была принята Сент-Винсенская декларация по улучшению помощи больным СД. В ней было признано, что СД - одна из серьезнейших медицинских проблем в Европе, масштабы которой продолжают увеличиваться. При содействии Европейского регионального отдела ВОЗ и МДФ была разработана Программа реализации Сент-Винсенской декларации «Помощь больным сахарным диабетом и исследования в диабетологии в Европе». В нашей стране в октябре 1996 года утверждена федеральная целевая программа «Сахарный диабет», рассчитанная на период до 2005 года. В перечне ее основных мероприятий значатся создание регистра больных, организация региональных диабетологических центров, школ обучения больных СД, обеспечение лекарственными средствами и средствами контроля СД, совершенствование лечебно-реабилитационных технологий и профилактических мероприятий, направленных на снижение распространенности сахарного диабета, уменьшение инвалидизации и летальности от сахарного диабета.

Цель исследования: изучить и оценить заболеваемость СД на территории г. Шумерля ЧР в зависимости от биогеохимических факторов риска.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность СД среди населения и по отдельным участкам за три года.

2. Изучить влияние биогеохимических факторов на заболеваемость сахарным диабетом.

3. Изучить химический состав питьевой воды в г. Шумерля.

4. Изучить образ жизни больных с СД в г. Шумерля.

5. Изучить уровень субъективной оценки здоровья населения г. Шумерля.

6. Разработать мероприятия по профилактике СД.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Эпидемиология инсулинзависимого сахарного диабета (И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова, эндокринологический научный центр РАМН, Москва, 2001 год)

Эпидемиология сахарного диабета (СД) - раздел диабетологии, включающий в себя изучение основных закономерностей формирования эпидемиологической ситуации и эпидемиологических условий в отношении этого заболевания, а также экологических, социальных и биологических факторов, определяющих динамику его основных эпидемиологических характеристик.

Конечными точками эпидемического процесса являются распространенность случаев болезни, их частота и смертность больных диабетом. Каждая из этих характеристик определяется многими факторами, которые во времени могут изменять свою значимость, приоритетность и даже утрачивать ее.

Эпидемиологический подход в решении ряда проблем диабетологии основывается на тех же принципах, что и эпидемиология других неинфекционных заболеваний - сердечно-сосудистых, онкологических и некоторых других. Главные из них: объект исследования - население (популяция); изучение заболевания проводится в естественных условиях его развития и течения; в поле зрения исследователя вся совокупность факторов, которые могут ассоциироваться с фактором развития болезни.

Инсулинзависимый СД (ИЗСД) как одна из наиболее тяжелых форм СД выделен давно, но он носил несколько иные названия - юношеский диабет, ювенильный диабет и др. Тот факт, что доля его в общей структуре диабета составляла не более 10 - 15 %, а заболеваемость наблюдалась в основном среди детей до 15 лет (но только у 20 - 50 % пациентов ИЗСД диагностируют в этом возрасте) и не превышала 40.0 на 100 тысяч населения соответствующего возраста, определял сдержанность в дифференцированных широких эпидемиологических исследованиях, хотя потребность в них была высокой. Она определялась прежде всего тяжестью заболевания, ранней инвалидизацией и смертностью. Средняя продолжительность жизни больных, у которых ИЗСД развился в детстве, и в настоящее время не превышает 40 лет.

Интерес к эпидемиологическим исследованиям ИЗСД появился в середине 1970-х годов. Толчком проведения этих исследований послужили следующие факты. Во-первых, было установлено, что у больных ювенильным диабетом секреция инсулина незначительна или отсутствует, в то время как у больных с диабетом взрослых она сохранена. Во-вторых, эпидемиологические характеристики этих двух заболеваний совершенно различны. В-третьих, у больных с ювенильным диабетом обнаружены ассоциация диабета с антигенами HLA, которые отсутствовали у больных с взрослым СД.

Стандартизированный сбор и анализ эпидемиологических данных ИЗСД начали в 1980-х годах. В конце 1980-х годов была создана группа DERI (Diabetes Epidemiology Research International Group), одна из задач которой - способствовать развитию и становлению регистров ИЗСД. В качестве поддержки этой инициативы ВОЗ были организованы специальные сотрудничающие центры. Таким образом, если до 1980 года было лишь несколько регистров детского диабета, причем в основном в странах Северной Европы и США, то к началу 1990-х годов их насчитывалось уже более ста. В 1991 году International Diabetic Federation (IDF) опубликовала информацию о распространенности ИЗСД в 27 странах Европы (таблица 1) и некоторых других странах мира (таблица 2). Однако не все приведенные данные по распространенности могут быть сравнимы, так как имелись различия в длительности периода наблюдения, возрасте пациентов и методах диагностики заболевания.

Одним из наиболее характерных показателей, определяющих эпидемиологическую ситуацию в отношении ИЗСД, являются его частота. Анализ динамики этого показателя позволяет выделить и идентифицировать факторы. Обусловливающие частоту ИЗСД, а также оценить риск развития болезни.

При сравнительном анализе показателей частоты ИЗСД в разных странах мира установлено, что их значения могут изменяться в зависимости от географического положения исследуемого региона, временного промежутка и сезона.

Таблица 1.

Распространенность ИЗСД в станах Европы (по данным DIRECTORY 1991 года - IDF).

страна	Распространенность ИЗСД, %
Австралия	0.8
Бельгия	0.35
Болгария	0.17
Чехословакия	0.52
Дания	0.4
Финляндия	0.5
Франция	0.3
Германия	0.25
Венгрия	0.3
Италия	0.85
Нидерланды	0.6
Норвегия	0.5
Польша	0.3
Португалия	0.2
Румыния	0.3
Швеция	0.6
Великобритания	0.25
Югославия	0.3

Таблица 2.

Распространенность ИЗСД в некоторых странах мира (по данным DIRECTORY 1991 года - IDF).

страна	Распространенность ИЗСД, %
Аргентина	0.25
Австрия	0.5
Китай	0.24
Чили	0.02
Египет	0.08
Гана	0.43
Индия	0.02
Иран	0.09
Япония	0.06
Мексика	0.9
Новая Зеландия	1.0

Географическая вариабельность частоты ИЗСД.

Первые сообщения о значительных различиях в частоте ИЗСД, связанных с географическим положением, появились в литературе в 1970-х годах. Однако отсутствие стандартизированных методов затрудняло определение фактической заболеваемости ИЗСД в разных странах мира, и только благодаря усилиям группы DERI в конце 1980-х годов появилась возможность провести прямое сравнение данных в частоте ИЗСД, полученных в разных странах мира.

Существенную роль в получении данных о частоте ИЗСД сыграли многонациональных проект ВОЗ по изучению больных, заболевших в детстве, DIAMOND, совместный исследовательский проект EURODIAB для сбора информации по ИЗСД в Европе, а также совместный исследовательские группы DIABALT - группа в регионе Балтийского моря, Iberian Heritage - группа для изучения эпидемиологии ИЗСД на Иберийском полуострове и среди американцев, Italian Heritage, и Arab Heritage. Все эти группы использовали стандартизированные методы исследования и работали по единому протоколу. Таким образом, полученные данные о частоте СД в странах - участниках этих программ могли быть сравнимы.

К концу 1980-х годов группа DERI представила данные о частоте ИЗСД в станах. Выявлена большая вариабельность частоты ИЗСД, причем максимальные значения ее были почти в 60 раз выше минимальных. Так, наибольшая частота обнаружена в Финляндии несколько ниже - в Швеции и Норвегии, минимальные значения показателей отмечены в Хоккайдо (Япония) и Мексике. Анализ этих данных позволил предположить наличие корреляции между значениями частоты ИЗСД стандартизированными по возрасту, и среднегодовой температурой, а также существованием градиента значений частоты север - юг, что может указывать на важную роль факторов окружающей среды в этиологии ИЗСД.

Сравнительный анализ частоты ИЗСД на разных континентах выявил самые низкие ее значения в Азии, Океании (Австралии и Новой Зеландии), Южной и Северной Америке, и наиболее высокие - в Европе. По Африке имеется лишь несколько сообщений.

Самая высокая внутриконтинентальная вариабельность частоты ИЗСД была в Европе: от наиболее высоких значений (35.5 на 100 тысяч населения) в Финляндии, до наиболее низких (4.6 на 100 тысяч населения) в северной Греции. Частота ИЗСД в северной Европе в целом была значительно выше, чем где-либо в Европе, за исключением Сардинии, где частота ИЗСД была второй по величине после Финляндии и составила 30.2 на 100 тысяч населения. В период между 1970 и 1976 годами частота ИЗСД в Дании составила лишь 1\2 таковой в Швеции, к концу 1980-х годов частота ИЗСД в Дании достигла такого же уровня, что и в Швеции и Норвегии. Наиболее низкие значения частоты ИЗСД среди стран Северной Европы были в Исландии.

О вариабельности частоты ИЗСД внутри каждой страны сообщалось из стран Северной Европы (Швеции, Норвегии, Финляндии) в 1970-х годах, с Британских островов в 1980-х годах и из Италии.

Вариабельность значений внутри стран была максимальной в Европе. Северно-южный градиент в частоте ИЗСД, ранее зафиксированный между разными странами Европы, не обнаружен при анализе частоты внутри каждой отдельно взятой страны. В Северной Америке уровень внутриконтинентальных вариаций частоты ИЗСД также был подвержен большим колебаниям: от 0.6 на 100 тысяч населения в Мексике до 23.9 на 100 тысяч на острове Принца Эдварда, причем частота ИЗСД в северных частях континента была больше, чем в южных. Сведения об изменениях частоты ИЗСД в странах Южной Америки и Океании, к сожалению, недостаточно полные. Основываясь на имеющихся данных, можно сделать вывод о том, что частота ИЗСД в Южном полушарии, в Океании и Южной Америке, была низкой и не отличалась выраженной изменчивостью значений. В Азии вариабельность частоты ИЗСД внутри континента была меньше, чем в Европе и Северной Америке, причем частота не коррелировала с географической широтой.

Несмотря на то, что данные из стран с низкой частотой ИЗСД неполные, и анализ их должен проводиться с осторожностью, очевидно, что ни глобальные, ни региональные тенденции ИЗСД в 1980-х годах не подкрепляют предположение о наличии корреляции между частотой ИЗСД и значениями географической широты или значениями среднегодовой температуры.

Временные изменения частоты ИЗСД.

Как уже говорилось, с созданием регистров ИЗСД появилась возможность получения наиболее полной оценки эпидемиологических показателей этого заболевания. Однако большинство регистров ИЗСД функционировало в течение небольшого промежутка времени и лишь несколько - в течение 20 лет и более. Поэтому исследовать детально некоторые закономерности в динамике частоты ИЗСД было весьма сложно.

Вместе с тем было достаточно много сообщений о таких особенностях, как ежегодные колебания частоты ИЗСД. Такого рода закономерность была выявлена исследователями 35 стран.

Группа DERI, регистры ИЗСД зафиксировали ежегодные изменения в частоте ИЗСД в Северной Америке, Европе и Океании за 1966 - 1989 годы. За это время изменения частоты ИЗСД были отмечены в нескольких странах Европы. В Северной Америке были зафиксированы лишь единичные пики частоты ИЗСД, но четкой тенденции к повышению не отмечено. В нескольких популяциях, где был проведен правильный анализ результатов, тенденция временных изменений частоты ИЗСД не зависела от возраста, пола или даты рождения обследуемых. Единственными исключениями были графство Лестершир в Великобритании, где были выявлены различные тенденции частоты ИЗСД в разных возрастных группах, и Новая Зеландия, где тенденция к росту частоты ИЗСД была отмечена лишь среди белого населения. Наибольший временной рост частоты ИЗСД зафиксирован в Европе, особенно в северной части континента. Например, в Финляндии с 1965 по 1984 годы частота ИЗСД за год возросла приблизительно на 60 %.

Тенденция к увеличению частоты ИЗСД не может быть обусловлена лишь погрешностями в расчете данных, так как основной объем данных был собран и проверен согласно рекомендациям группы DERI. Неясно, можно ли объяснить повышение частоты изменениями в генетической предрасположенности в популяции, или увеличением пула лиц, предрасположенных к болезни. Частота ИЗСД наиболее резко повышается в Северной Европе, где популяция во многих странах стабильна и однородна, и где перинатальная и детская смертность за последние несколько десятилетий значительно уменьшилась. Можно предположить, что это связано с изменениями эпидемиологических условий в отношении ИЗСД в этих странах, но каких - это предстоит выяснить.

Временные колебания в частоте, подобные эпидемиям, были отмечены и в некоторых других странах. Так, в Северной Америке наиболее высокие показатели частоты ИЗСД наблюдались между 1981 и 1984 годами. В этот же период отмечено большинство пиков в Азии и Океании. В Европе показатели частоты ИЗСД достигали пиковых значений между 1981 и 1988 годами с максимумом в 1985 и 1986 годах. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Африке, где в 1988 году отмечено существенное повышение частоты ИЗСД. Различия в годах максимальной частоты ИЗСД на разных континентах могут свидетельствовать о пандемии инфекционного заболевания являющегося пусковым фактором в развитии ИЗСД.

Сезонность изменения частоты ИЗСД.

Сезонные колебания частоты ИЗСД зафиксированы в большинстве стран мира. Отмечено, что по сравнению с прохладными зимними месяцами более низкие значения частоты были зарегистрированы в теплое время года. Месяц или сезон высокой заболеваемости ИЗСД варьировал в различных популяциях, однако низкая частота ИЗСД в течение теплых месяцев была постоянной. Вместе с тем отмечены и некоторые исключения в сезонном течение ИЗСД. Так, установлено, что в Европе (во Франции) и в Восточной Сибири не было сезонных различий в частоте СД. На Вирджинских островах (США) пик частоты ИЗСД зафиксирован в июне. Однако число случаев было небольшим, а колебания показателей среднегодовой температуры - минимальными.

Таким образом, как показывают приведенные выше данные, различия в частоте ИЗСД между странами, континентами, а соответственно и между северным и южным полушариями весьма значительны. Ни в одной стране, находившейся ниже экватора, не было частоты ИЗСД выше, чем 20.0 на 100 тысяч населения, в то время как выше экватора диабет встречался гораздо чаще. Не обнаружено корреляции между значениями частоты и географической широтой или среднегодовой температурой. Наиболее высокие в мире показатели частоты ИЗСД отмечены в Северной Европе. При этом внутри европейского континента выявлены некоторые удивительные особенности колебаний частоты ИЗСД. Так, в Исландии частота ИЗСД составляла лишь 1\2 от значений в Норвегии и Швеции и 1\3 - от значений в Финляндии. В то же время в Сардинии, на юге Европы, частота ИЗСД была почти такой же высокой, как и в Финляндии (в 3 раза выше, чем в целом по Европе).

Можно предполагать, что колебания частоты ИЗСД в мире отражают распределение этнических групп и соответственно значимость различий в генетической предрасположенности к ИЗСД между популяциями. Показано, что во всех странах мира частота ИЗСД среди представителей европейской расы выше, чем у лиц монгольской расы. Однако и внутри этнических или расовых групп также имеются различия в частоте ИЗСД, обусловленные различным географическим положением мест проживания. Так, среди выходцев из Испании и черного населения частота ИЗСД может варьировать в зависимости от географического положения и смешения расовых групп: связанные с диабетом гены, присущие европейской расе, проникая в популяцию, могут увеличивать риск развития ИЗСД. Большие различия в частоте ИЗСД отмечены и между некоторыми европейскими популяциями, которые территориально проживают близко и генетически очень похожи, например, между финнами и эстонцами (частота ИЗСД в Финляндии в 3 раза выше, чем в Эстонии). Поскольку частота ИЗСД и в других скандинавских популяциях (в Швеции, Норвегии, Дании) выше, чем в Эстонии, выдвинуто предположение о том, что генетическая предрасположенность к ИЗСД имеет скорее скандинавское, а не угро-финское происхождение.

С другой стороны, у популяций, проживающих в различных условиях, но имеющих общий генетический базис (например, популяции Британских островов, Австралии и Новой Зеландии), риск развития ИЗСД почти одинаков. Таким образом, можно полагать, что хотя наличие генетической предрасположенности является важным фактором развития ИЗСД, одной ее все же недостаточно для возникновения заболевания. Очевидно, необходимо воздействие еще каких-то факторов окружающей среды, которые и способствуют возникновению ИЗСД.

Имеющиеся в настоящий момент данные о распространенности и частоте ИЗСД позволяют проводить сравнительные популяционные исследования генетических факторов окружающей среды, способствующих развитию этого заболевания.

К сожалению, в отличие от других хронических заболеваний факторы внешней среды, обусловливающие развитие ИЗСД, исследованы недостаточно полно. Необходимость получения полной информации о них определяется и тем, что идентификация факторов внешней среды, приводящих к развитию ИЗСД, - наиболее простой и безопасный способ профилактики заболевания; а главное, снижение или устранение влияния факторов внешней среды более реально, чем изменение генетической предрасположенности.

1.2 Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета (И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудряков, С.Г. Рыжкова, эндокринологический научный центр, РАМН, Москва)

Актуальность эпидемиологических исследований инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) обусловлена, прежде всего, тем, что его доля среди других форм диабета достигает 85 - 90 %. Вторым важным обстоятельством является то, что фактическая распространенность ИНСД в 2 - 3 раза превышает его регистрируемую распространенность по обращаемости. Эти два фактора определяют его медико-социальную значимость не только среди других форм диабета, но и среди хронических неинфекционных заболеваний.

Начиная с 1988 года, ВОЗ ведет сбор стандартизированной информации о распространенности сахарного диабета (СД) и НТГ среди взрослого населения всего мира в возрасте 30 - 64 года. Предварительные самые общие данные таковы, что диабет полностью отсутствует или крайне редко встречается среди некоторых популяций Меланезии, Восточной Африки и Южной Америки, а также среди коренных жителей Севера. В популяциях европейского происхождения показатель распространенности ИНСД составляет 3 - 15 %, несколько выше (15 - 20 %) он в группах эмигрантов из Индии, Китая, а также американцев испанского происхождения.

Самые высокие показатели зарегистрированы среди индейцев пима в штате Аризона (США) и урбанизированных микронезийцев в Науру. У последних в возрастных группах 30 - 64 года распространенность ИНСД достигала 50 %. В европейских популяциях и среди белого населения США распространенность ИНСД находится в пределах 10 - 20 %, у арабов в Омане и черного населения США она достигает 30 %. ИНСД обнаруживается у 1\3 взрослого населения таких популяций, как китайцы на острове Маврикий, индейцы-эмигранты, горожане-микронезийцы, а среди взрослого населения индейцев пима и жителей Науру - у 2\3.

Эти данные позволили группе экспертов ВОЗ по изучению диабета сделать следующие выводы:

- среди взрослого населения мира развивается эпидемия ИНСД;

- увеличение распространенности ИНСД, вероятнее всего, связано с особенностями образа жизни населения и происходящими социально-экономическими изменениями;

- наибольший риск развития ИНСД наблюдается у населения развивающихся стран, а также этнических меньшинств и в группах индустриальных стран с низким уровнем дохода.

На этом основании ИНСД становится не только болезнью жителей индустриальных стран, но и серьезной проблемой «третьего мира».

В Российской Федерации эпидемиологические исследования СД начаты относительно недавно. Первые исследования были проведены в 1950-х годах и носили эпизодический характер. Не было достаточно надежных методов исследования, единых критериев диагностики СД, особенно его начальных стадий, невозможным было проведение массовых обследований. Поэтому лишь с появлением относительно недорогих экспресс-методов определения уровня сахара в моче и крови появилась возможность проведения более широких эпидемиологических исследований. В России проведены лишь единичные исследования по изучению распространенности СД. Так, была изучена распространенность СД в Ленинграде, Москве, Ростове-на-Дону и некоторых других регионах. Эти исследования проводились самыми различными методами: путем определения содержания сахара в моче и крови натощак, либо после нагрузки глюкозой (ТТГ), а также путем изучения материалов медицинской отчетности. При этом использованы различные методы определения уровня глюкозы, а также критерии оценки результатов ТТГ. Все это в значительной степени затрудняло проведение сравнительного анализа, но все же позволило сделать следующее заключение: распространенность СД в различных регионах и социальных группах России существенно варьирует, значительно превышая показатели ее, основанные на обращаемости населения за медицинской помощью; выявляемое различие показателей в основном связано с их национальной и социальной принадлежностью.

Следует отметить, что эпидемиологических исследований с учетом типа СД в России не проводилось. Однако различия в его распространенности определяются различием в распространенности, так как доля больных ИЗСД составляет не более 10 % от общего числа больных. Распространенность СД в различных регионах России варьирует, но не столь значительно, как это наблюдается, к примеру, среди различных этнических групп США (индейцы кокопаг до 19.4 %, черуоки до 29 %). Регионов или популяций с такой высокой распространенностью СД, как в США, в России не выявлено. Так, наиболее высокие показатели распространенности СД отмечены в Москве, где у женщин они достигают 4.58 %, а в возрастных группах старше 60 лет - 11.68 % (Ю.И. Сунцов, 1984 год). В других регионах они колеблются в довольно узком интервале (1 - 2.8 %).

Возможно, при более широких эпидемиологических исследованиях какие-то этнические группы с более высокой распространенностью СД, но для России более характерно наличие популяций с низкой заболеваемостью СД (ряд народностей Крайнего Севера). Так, среди нанайцев, чукчей, коряков, ненцев диабет практически не встречается, в то время как среди якутов его распространенность достигает 0.5 - 0.7 %.

1.3 Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985 год)

Сахарный диабет - клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной и относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

В соответствии с исследованиями последних лет комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1985 год) рекомендовал классификацию СД, которая применяется во всех странах мира.

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД)

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

а) заболевания поджелудочной железы;

б) эндокринные заболевания;

в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ;

г) аномалии инсулина и его рецепторов;

д) определенные генетические синдромы;

е) смешанные состояния.

II. Нарушенная толерантность к глюкозе

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

в) связанная с определенными состояниями и синдромами (см. п. 4)

III. Сахарный диабет беременных

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета)

а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе

б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе

1.4 Факторы риска развития диабета

Достоверные классы риска или преддиабет:

А) Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых в момент обследования имеется нормальная толерантность к глюкозе, но в анамнезе отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. В эту группу входят женщины, у которых в период беременности имелся диабет и после родов толерантность к глюкозе нормализовалась, а также больные, страдающие сахарным диабетом и ожирением, у которых после снижения массы тела нормализовалась нарушенная толерантность к глюкозе. Клинические наблюдения показывают, что у лиц этой группы под влиянием различных стрессовых ситуаций (травма, тяжелая инфекция) возникает транзиторная гипергликемия.

Б) Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. К этой группе относятся лица, у которых никогда не было нарушений толерантности к глюкозе, но имеется повышенный риск развития диабета, то есть такие состояния, когда вероятность заболевания диабетом более высока по сравнению с лицами, у которых эти факторы отсутствуют.

Инсулинзависимый сахарный диабет - аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под воздействием провоцирующих факторов внешней среды.

Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:

- отягощенная по СД наследственность (риск развития повышен у однояйцевых близнецов от родителей, страдающих ИЗСД, у сибсов таких больных, особенно имеющих идентичный HLA - тип);

- аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);

- вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение ?-клеток;

- нахождение антител к островкам поджелудочной железы в сыворотке крови.

Таблица 3. Степень риска ИЗСД у родственников больных сахарным диабетом.

Родственники больных ИЗСД	Риск по ИЗСД
Мужчина-монозиготный близнец больного ИЗСД	30 - 35 %
Потомство супружеской пары, один из родителей болен ИЗСД, другой - ИНСД	8 - 10 %
Потомство супружеской пары с ИЗСД	23 %
Родители больных ИЗСД	1.6 %
Дети больных ИЗСД	5 - 10 %
Дети супружеской пары, если один из родителей болен ИЗСД	5 - 8 %

ИНСД рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

Факторами риска развития ИНСД являются:

- наследственная предрасположенность. Генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100 % случаев. Риск развития ИНСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии СД у родителей или ближайших родственников.

- ожирение - важнейший фактор риска развития ИНСД. Риск развития ИНСД при наличии ожирения первой степени увеличивается в 2 раза, при второй степени - в 5 раз, при третьей степени - более, чем в 10 раз.

К лицам с повышенным риском развития ИНСД относятся однояйцевые близнецы от родителей, страдающих ИНСД, сибсы таких больных, мать, родившая или мертвого ребенка с массой более 4.5 кг, и некоторые этнические расовые группы с высокой заболеваемостью диабетом (например, американские индейцы пима).

Глава 2. Этиология

сахарный диабет водоснабжение питание

Больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. ИЗСД является примером полигенного заболевания.

Для ИЗСД характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости СД у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что вероятно связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета.

У человека в патогенезе ИЗСД определенная роль отводится вирусу Коксаки, реовирусу третьего типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Участие других вирусов (вирус гепатита и др.) в возникновении диабета имеет меньшее значение или вовсе не имеет.

М.И. Балаболкин (1994 год) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии следующим образом:

- вызывает острое повреждение ?-клеток;

- приводит к персистенции вируса с развитием аутоиммунных реакций к островковой ткани. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.

Отмечено, что через 1 - 2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествует развитию ИЗСД. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию ИЗСД. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану ?-клеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свойства мембраны, и «включает» механизмы, осуществляющие аутоиммунные реакции, вызывая повреждение ?-клеток и инсулиновую недостаточность.

Более того, определение антител: к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом первого типа показало, что в 87 % случаев выявляются высокие титры, тогда как у лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антител к вирусу Коксаки В4 обнаруживались в 65 %. Было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусный антиген был обнаружен в некротизированных ?-клетках поджелудочной железы подопытных животных (М.И. Балаболкин, 1998 год).

Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждению мембраны ?-клеток различными химическими веществами в незначительных концентрациях. У лиц с нарушениями репаративными процессами субпороговыми концентрациями токсических веществ облегчают последующее влияние вирусной инфекции на инициирование аутоиммунных механизмов развития заболевания.

При наследственной предрасположенности к диабету внешние факторы (инфекции) играют решающую роль в развитии инсулиновой недостаточности и клинических проявлений диабета.

Другие возможные внешние факторы, участвующие в патогенезе сахарного диабета, можно разделить на следующие группы: а) лекарства, химикалии и другие вещества (вакор, пентамид, аллоксан, стрептозотоцин, нитрозамины, родентицид); б) компоненты диеты (белок говяжьего альбумина, содержащийся в коровьем молоке и поступающий в организм ребенка при искусственном кормлении, копчености - копченая баранина и другие копченые продукты, содержащие N-нитрозосоединения).

Перечисленные внешние факторы участвуют в патогенезе ИЗСД посредством:

1) прямого токсического влияния на ?-клетки;

2) триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам ?-клеток;

3) повышения чувствительности ?-клеток к повреждению;

4) повышения потребности организма в инсулине при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения ?-клеток.

Аутоиммунные нарушения.

По многочисленным данным, ИЗСД имеет много признаков, позволяющих отнести это заболевание к аутоиммунным: а) частое сочетание диабета с другими заболеваниями аутоиммунной природы, при которых доказано наличие аутоантител (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, Адиссонова болезнь и др.); б) наличие инсулита у больных, умерших вскоре после начала диабета; в) выявление у больных с ИЗСД антител к антигенам островков поджелудочной железы и нарушения клеточно-опосредованного иммунитета по данным теста угнетения миграции лейкоцитов.

У 15 % больных с идиопатической хронической недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) и у 7 - 10 % больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы развивается ИЗСД. Это в 30 - 50 раз чаще, чем в здоровой популяции. У больных, страдающих диабетом первого типа, другие эндокринные аутоиммунные заболевания встречаются в 4 - 5 раз чаще по сравнению с лицами без диабета.

В поджелудочной железе детей, которые умерли вскоре после развития у них диабета, обнаруживаются явления инсулита: инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, избыточное количество гистиоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Инсулиты выявляются в поджелудочной железе лиц не только молодого, но и более старшего возраста, страдающих ИЗСД. Инсулиты не наблюдаются в поджелудочной железе у больных ИНСД.

Изучение реакции угнетения миграции лейкоцитов показывает, что у 50 - 54 % больных, страдающих ИЗСД, эта реакция положительная. По мере увеличения срока от начала заболевания интенсивность этой реакции снижается, что указывает на почти полную деструкцию ?-клеток с исчезновением явлений инсулита.

Антитела к антигенам островков поджелудочной железы выявляются у 50 - 70 % больных ИЗСД, тогда как в группе здоровых лиц они обнаруживаются лишь у 0.5 %. В то же время среди больных, страдающих ИНСД и получающих для компенсации нарушенного углеводного обмена пероральные сахаропонижающие средства, антитела к антигенам островков поджелудочной железы обнаружились у 8 % обследованных, однако при прогрессирующих вариантах заболевания наличие антител может увеличиваться до 20 %. Такие антитела отсутствуют у больных, страдающих раком поджелудочной железы, острым панкреатитом, желчнокаменной болезнью.

Более того, поверхностные и цитоплазматические антитела островков поджелудочной железы выявляются не только при явном ИЗСД, но и у родственников больных, причем наиболее часто у родственников, имеющих идентичные системы HLA. Аутоантитела к антигенам островков поджелудочной железы являются иммуноглобулинами класса G. Следует указать, что при диабете первого типа антитела класса IgM или IgA не обнаруживаются даже в случаях остро развившегося заболевания.

Помимо указанных антител, пи диабете первого типа в сыворотке крови больных выявляются и другие антитела к антигенам островка поджелудочной железы: цитотоксические, к инсулину, проинсулину и к глютаматдекарбоксилазе. У больных, страдающих ИЗСД, в сыворотке крови также определяются органоспецифические аутоантитела к тироглобулину, к пероксидазе щитовидной железы, к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, к клеткам коры надпочечников, антилимфоцитотоксические, к тубулину, активину, к иммуноглобулинам (IgG) и неорганоспецифические аутоантитела: антиядерные, к гладкомышечным волокнам. Многие исследователи считают, что указанные аутоантитела следует рассматривать как эпифеномен или как маркеры ИЗСД. Значимость и роль перечисленных аутоантител в деструкции ?-клеток остается не полностью установленной. Наибольшее прогностическое значение имеют антитела к глютаматдекарбоксилазе, особенно у лиц пожилого возраста. Показано, что антитела к глютаматдекарбоксилазе могут представлять аутоантиген и, естественно, иметь инициирующее значение в механизмах аутоиммунного процесса островков поджелудочной железы. Большинство исследователей считают, аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции ?-клеток.

Антитела к островкам поджелудочной железы реагируют с антигенами островковой ткани и не являются специфичными только к ?-клеткам, хотя и имеется незначительная перекрестная реакция с антигеном ?-клеток. Другой особенностью антител к антигенам островков поджелудочной железы является закономерное снижение их количества по мере удлинения срока от начала развития диабета первого типа. Если в первые месяцы от начала заболевания антитела выявляются у 70 - 90 % обследованных от начала, то через 1 - 2 года болезни - лишь у 20 %.

Роль питания и ожирения.

Переедание и связанное с ним ожирение являются внешними факторами, способствующими развитию ИНСД. При этой форме диабета более чем у 80 % больных имеется ожирение различной степени. Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Употребление избыточного количества пищи приводит к гиперсекреции инсулина, повышение уровня которого в крови способствует уменьшению количества рецепторов к инсулину, что проявляется инсулинорезистентностью. Не исключено, что наряду с генетической предрасположенностью к нарушению секреции инсулина при данном типе диабета у этих лиц нарушены механизмы регуляции аппетита.

Генетические факторы и маркеры.

В настоящее время роль генетического фактора как причины СД окончательно доказана. Это основной этиологический фактор ИНСД. СД является семейным заболеванием. Самым ранним подтверждением того, что семейная агрегация ИНСД является результатом генетического детерминирования, были исследования на близнецах. Конкордантность среди однояйцевых близнецов по ИНСД составляла 50 - 90 %. Это значительно более высокая частота, чем среди неоднояйцевых.

В настоящее время обсуждаются два возможных варианта:

- наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй - за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);

- наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы ?-клетками или периферическими тканями, что приводит к снижению поступления глюкозы в клетки или к снижению секреции инсулина - клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.

ИЗСД считается полигенным заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере два мутантных диабетических гена на шестой хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность ?-клеток к вирусным антигенам, либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, тогда как при ИНСД этой связи не наблюдается. Эти различия касаются связи диабета с определенными антигенами системы HLA, часть которых сопряжена с генами или детерминантами иммунного ответа. Антигены системы HLA располагаются на небольшом участке шестой аутосомной хромосомы, которая представляет менее 1\1000 общего генома человека. В этой хромосомной области располагается в тесной взаимосвязи большинство локусов гистосовместимости.

На шестой хромосоме идентифицировано пять локусов: А, В, С, D и DR. Считается, что локус А контролирует 20 антигенов, локус В - 32, локус С - 6, локус D - 11 и локус DR - 7 антигенов системы HLA. Антигены локусов А, В, С и DR определяются серологическими методами, а локуса D - более сложной методикой с применением смешанной культуры лимфоцитов. Антигены локусов А, В и С обнаруживаются во всех клетках организма, содержащих ядра, тогда как антигены локуса D (DR, Drw) выявляются в клетках, способных образовывать антитела, то есть в В-лимфоцитах, а также в макрофагах. Большинство исследователей считают, что рядом с генами HLA расположен ген (Ir) специфически контролирующий иммунный ответ организма. Кроме того, в этом участке хромосомы, расположенном между локусами В и D, находятся гены, ответственные за синтез второго и четвертого компонентов комплемента, а также фактора В, или пропердина.

В последние годы установлено, что у больных страдающих ИЗСД, чаще выявляются два антигена HLA: В8 и В15, причем в западноевропейских популяциях этот тип диабета сочетается со специфическими аллелями В8 и В15, тогда как в США - В8.

Проведенные совместно с Ю.М. Зарецкой (1981 год) исследования показали большую фенотипическую частоту антигена В8 у больных ИЗСД по сравнению с группой больных ИНСД, а показатель относительного риска ИЗСД при обладании этим антигеном значительно выше (в 5.8 раз), чем при ИНСД.

Считается, что при наличии у пациента HLA В8 риск заболеть ИЗСД увеличивается в 2.5 - 3 раза, HLA В15 - в 2 - 2.5 раза, HLA В8 + В15 - в 9.5 - 10 раз, HLA DR3 - в 3.5 - 4 раза, HLA D4 - 4.5 - 5 раз, HLA DR3 + DR4 - в 9- 9.5 раз.

Изучение локуса D показало, что диабет первого типа преимущественно сочетается с наличием антигенов DR3 и DR4, они обнаруживаются почти у 95 % больных ИЗСД, в то время как в здоровой популяции - у 16 %. Генотипы DR2 и DR5, наоборот, рассматриваются как гены-протекторы, защищающие от развития ИЗСД.

Наследование ИЗСД, вероятно, определяется группой генов, а не одиночным геном; возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы генов), способствующих развитию болезни, детерминируя предрасположенность ?-клеток поджелудочной железы к повреждению.

Наследование предрасположенности к ИЗСД - довольно сложный процесс, и в передачу предрасположенности или резистентности к диабету вовлечены несколько генов HLA-системы.

Роль неблагоприятных социально-психологических факторов в возникновении СД (П.И. Сидорова, И.А. Новикова, А.Г. Соловьев, Архангельская медицинская академия).

Значительное число исследователей отмечает влияние социально-экономических факторов и неблагоприятных условий жизни, существенно влияющих на частоту возникновения СД в популяции. Увеличению частоты СД в настоящее время в России способствует тяжелое экономическое положение, вызывающее резкое снижение жизненного уровня населения, уменьшение потребления белков, приводящее к дисбалансу питания с превалированием в диете углеводов.

Ряд исследований непосредственно указывают на роль психо-социальных факторов в возникновении и течении СД. Существует точка зрения, психическое напряжение (острое или хроническое) может приводить к развитию СД в результате перенапряжения корковых процессов, растормаживания подкорковых гипоталамических центров, что ведет к нарушению нервно-гормональной регуляции. Другой возможный механизм - повышение тонуса гипоталамо-гипофизарно-надпочечноковой системы, возникающее при острых психических травмах, эмоциональном перенапряжении (испуг, потрясение); последнее чаще связано с манифестацией ИЗСД у молодых людей.

Можно предположить и другой генез гипергликемии. СД наиболее часто выявляется в возрастные периоды от 3 до 4 лет, от 6 до 8 и от 11 до 14 лет, характеризующиеся бурным ростом, перестройкой и уязвимостью систем организма, особенно гормональной и иммунной. Стрессовые факторы, активируя функцию симпатико-адреналовой системы, повышают секрецию адреналина и кортизола, которые могут существенно влиять на гуморальный и клеточный иммунитет с последующим развитием аутоиммунных реакций.

ИНСД связан как с генетическими факторами, так и с ожирением. В механизмах развития ИНСД имеют значение нарушения в центральной регуляции нейроэндокринной и иммунной систем. Длительные стрессовые ситуации могут привести к манифестации СД в результате перехода его из латентной формы в развернутую. Метаболическая реакция на стресс в результате повышения уровня гормонов (адреналина, кортизона и др.) в крови сопровождается гипергликемией. Повторяющееся повышение уровня гликемии приводит к «глюкозотоксичному» эффекту, снижению секреции инсулина, изменению метаболизма клеточных рецепторов, развитию резистентности тканей (мышечной, жировой) к инсулину, повышению липолиза, что способствует вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза. В этиопатогенезе СД имеет место и активация эндокринного звена с преобладанием конринсулярных гормонов.

Таким образом, продолжительная стрессовая ситуация, вызывающая повышение уровня глюкозы в крови, может стать причиной нарушения углеводного метаболизма, что в свою очередь приводит к развитию СД. Так, ряд больных СД вспоминают о перенесенной сильной физической или душевной травме (автокатастрофа, эмоциональное потрясение, вызванное смертью родственников и др.).