Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования. Общие сведения о сахарном диабете: классификация, клиническая картина, диагностика. Причины и факторы риска развития заболевания. Осложнения сахарного диабета, лечение; рекомендации больным.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 16.10.2014
Размер файла 1,1 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Свердловской области

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

Свердловский областной медицинский колледж

Филиал г. Ирбит

Отделение «Лечебное дело»

Специализация ФСМП

Проектная работа

По предмету:

Тема:

Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

Выполнил: Лошков А.В.

Студент гр. 504

Преподаватель Барбасов А.И.

Ирбит - 2012

РЕФЕРАТ

Не надо бояться легких признаков гипогликемии и гипергликемии - надо ловить их, и знать, как блокировать надвигающееся бедствие…

С.П. Наумов, эндокринолог, доктор медицинских наук

Задачи:

Главной задачей этой работы является, рассказать медицинскому работнику не о самом распространенном заболевании в мире - сахарном диабете, а о более серьезных проблемах связанных с этим заболеванием, то есть об острых осложнениях этой болезни.

Цели:

· научить выявлять первые признаки клинических проявлений острых осложнений СД

· научить cоставлять рациональный алгоритм лабораторной диагностики,

· научить принципам неотложной терапии некетоацидотической или гиперосмолярной комы

· научить принципам неотложной терапии кетоацидотической комы

· научить принципам неотложной терапии гипогликемической комы

· научить наиболее рациональному алгоритму диагностики и купирования гипогликемического синдрома

· научить составлению рационального рациона для больных сахарным диабетом.

Актуальность работы:

Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе - более 310 млн. Россия в этом плане не является исключением. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.

Содержание

Введение

1. Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования

2. Общие сведения о сахарном диабете.

3. Классификация сахарного диабета. Клиническая картина.

4. Причины развития, клиническое проявление и диагностика сахарного диабета

5. Варианты начала сахарного диабета

6. Осложнения сахарного диабета

7. Лечение

8. Особенности сахарного диабета у лиц старшего возраста

9. Рекомендации больным сахарным диабетом

Заключение

Список используемой литературы:

Приложения

Введение

Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.

Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.

Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.

Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.

В 60-70-х гг. прошлого века врачам приходилось лишь беспомощно наблюдать, как их пациенты умирают от осложнений сахарного диабета. Однако уже в 70-х гг. были разработаны методы применения фотокоагуляции для профилактики развития слепоты и методы лечения хронической почечной недостаточности, в 80-х гг. -- созданы клиники для лечения синдрома диабетической стопы, что позволило в два раза снизить частоту проведения ее ампутаций. Даже через 20 лет после открытия инсулина частота невынашивания беременности при диабете превышала 25%, а в настоящее время ее удалось снизить до менее 5%. Поворотными пунктами в истории диабетологии стали проведенное в США исследование по контролю течения сахарного диабета I типа и его осложнений (DCCT -- Diabetes Control and Complications Trial) и Британское проспективное исследование сахарного диабета II типа (UKPDS -- United Kingdom Prospective Diabetes Study). Во время последнего исследования ныне покойному профессору Роберту Тернеру (Robert Turner) удалось показать, что при правильном лечении можно значительно уменьшить частоту развития сахарного диабета и скорость прогрессирования его осложнений.

Четверть века назад трудно было даже представить, насколько высокой эффективности лечения сахарного диабета удастся достичь в настоящее время. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определения уровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и «инсулиновых насосов» (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовала значительному улучшению качества жизни пациентов, вынужденных всю жизнь нести тяжкое бремя сахарного диабета. После открытия химической формулы (Фредерик Зангер -- Frederick Sanger, 1955 г.) и пространственной структуры (Дороти Ходжкин -- Dorothy Hodgkin, 1969 г.) инсулина (честь этих открытий принадлежит британским ученым) в молекулярной биологии произошла настоящая революция: были разработаны генно-инженерные аналоги инсулина, позволяющие лучше контролировать уровень гликемии и уменьшить риск развития гипогликемии.

Еще одно британское «изобретение» -- предложенная доктором Джоанной Уокер (Joan Walker) из Лестера в 50-х гг. специализация медицинских сестер по диабетологии -- поначалу вызвало дискуссию, но в настоящее время считается одним из наиболее важных достижений не только диабетологии, но и медицины в целом. На фоне значительных достижений в оказании медицинской помощи, особенно при хронических заболеваниях (к которым относится и сахарный диабет), общество стало все лучше осознавать потребность в реформировании схем взаимодействия систем первичной и специализированной медицинской помощи. В 2002-2003 гг. в Великобритании внедрена Национальная система обслуживания (National Service Framework), в рамках которой должна быть реализована программа массового обследования зрения, а также усовершенствованы информационные технологии и система учета в медицине.

Для внедрения этих планов в клиническую практику необходимы значительные усилия. В проведении клинических и фундаментальных исследований в области диабетологии, а также в помощи больным сахарным диабетом большую роль играет организация «Сахарный диабет в Великобритании» (Diabetes UK), основанная в 1934 г. доктором Р.Д. Лоуренсом (R.D. Lawrence) и его пациентом Х.Г. Уэллсом (H.G. Wells) под названием «Диабетическая ассоциация» (позднее Британская Диабетологическая Ассоциация). Значительный вклад в развитие диабетологии в последние годы вносит также «Фонд сахарного диабета у подростков» (Juvenile Diabetes Foundation). Кроме того, важные лабораторные исследования проводят фармацевтические компании, оказывающие также большую помощь пациентам и медицинским работникам. Особенно полезными нам представляются приводимые в книге (с разрешения автора) заметки миссис B-J о ее жизни с диагнозом «сахарный диабет» в течение 70 лет. Миссис B-J наблюдалась в больнице колледжа Кинга (King's College Hospital). Она ярко описывает различные стороны лечения и некоторые проблемы, встающие перед больным сахарным диабетом, и легко заметить, насколько многие из них были уменьшены в течение ее жизни. Ее история может послужить вдохновляющим примером для пациентов, вынужденных сегодня начинать новую жизнь с диагнозом «сахарный диабет».

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А.G. Gudworth и J.С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5% случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к в-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

Сахарный диабет, как и, к примеру, гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

1. Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования

Вооружившись первыми и самыми примитивными анатомическими сведениями, рассмотрим строение и функции поджелудочной железы, которая на медицинской латыни называется «панкреас».

Поджелудочная железа (лат. pбncreas) -- орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

Рис. 1.1 Расположение поджелудочной железы относительно других внутренних органов

Она находится слева за желудком, в верхней части живота и доходит до селезенки. В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост. В функциональном отношении она состоит из двух независимых частей: основной своей массы, выделяющей пищеварительный (или панкреатический) сок, и так называемых «островков Лангерганса», на которые приходится только 1--2% от общего объема органа. Именно эти островки, открытые в девятнадцатом веке немецким физиологом Лангергансом, и выполняют эндокринную функцию, так как в каждом из них содержится от восьмидесяти до двухсот гормонально активных клеток, выделяющих в кровь гормоны. Эти клетки, в зависимости от секретируемых ими веществ, делятся на четыре типа -- альфа, бета, дельта и РР-клетки. В альфа-клетках вырабатывается глюкагон, в бета-клетках -- инсулин, в дельта-клетках -- гастрин и соматостатин, в РР-клетках -- панкреатический полипептид. Большую часть каждого островка в теле и хвосте поджелудочной железы составляют бета-клетки (85%); на долю альфа-клеток приходится 11%, на дельта-клетки -- 3% и на РР-клетки -- 1%.

Каковы же функции гормонов, которые вырабатывают островки Лангерганса? Прежде всего, отметим, что вещества, вырабатываемые дельта-клетками и РР-клетками, мы рассматривать не будем, так как в контексте данной книги они несущественны. Далее нам придется вспомнить, что используемый в быту термин «сахар» далеко не точен; на самом деле существует множество разновидностей Сахаров, различающихся своим химическим строением. Одни из них имеют сложные молекулы, и такие сахара называют «полисахаридами» или сложными сахарами; структура других более проста и их называют «моносахаридами» или простыми сахарами. Так вот, глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками, способствует распаду сложного сахара-гликогена и образованию из него простого сахара-глюкозы. В форме гликогена сахар накапливается «про запас» в некоторых наших органах -- в печени и в мышцах; глюкоза же -- это виноградный сахар, один из простейших сахаров, и в дальнейшем, если не оговаривается особо, мы будем употреблять эти два термина, глюкоза и сахар, как понятия полностью эквивалентные. Именно в форме глюкозы сахар присутствует в нашей крови.

Разобравшись с глюкагоном и сахарами, рассмотрим функцию инсулина. Однако перед этим полезно вспомнить еще один важный факт, касающийся нашего организма, а именно: наше тело состоит из клеток. Клетки бывают разные по функциям и виду -- скажем, шарообразные, овальные, плоские, цилиндрические и т.д. Клетки одинаковой формы и функции образуют определенную ткань человеческого организма -- например, головной мозг, стенки кровеносных сосудов, печень или мышцы. Несмотря на разнообразие клеток, между ними есть нечто общее: все они нуждаются в питании. Мы двигаемся, наш организм функционирует непрерывно (даже когда мы спим), а это значит, что мы непрерывно расходуем энергию. Восполнение энергии осуществляется на клеточном уровне: кровь постоянно доставляет клеткам кислород и питательные вещества, одним из которых -- и очень важным! -- является глюкоза.

Рис. 1.2 Поджелудочная железа. Выделены «островки» и кружками белого и черного цветов показаны альфа- и бета-клетки

2. Общие сведения о сахарном диабете

По определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) - сахарный диабет (лат. diabetes mellоtus) -- группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет -- это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути.

Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел.

Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории.

Пробу на толерантность к глюкозе в обычной клинической практике, как правило, не используют, а проводят только при сомнительном диагнозе у молодых пациентов или для верификации диагноза у беременных. Для получения достоверных результатов пробу на толерантность к глюкозе следует проводить утром натощак; пациенту следует во время забора крови спокойно сидеть, ему запрещается курить; в течение 3 дней перед проведением пробы он должен соблюдать обычную, а не безуглеводную диету. В период реконвалесценции после заболеваний и при длительном постельном режиме результаты пробы могут оказаться ложными. Пробу проводят следующим образом: натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды (для детей -- по 1,75 г на 1 кг веса, но не более 75 г; для более приятного вкуса можно добавить, например, натуральный лимонный сок), и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 или 2 ч. Анализы мочи собирают трижды -- перед приемом раствора глюкозы, через 1 час и через 2 часа после приема.

Проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить также:

1. Почечную глюкозурию -- развитие глюкозурии на фоне нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается обусловлено заболеваниями почек. Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не приходилось повторно проводить пробу на толерантность к глюкозе после каждого анализа мочи в других медицинских учреждениях;

2. Пирамидальную кривую концентрации глюкозы -- состояние, при котором уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема раствора глюкозы нормальный, но между этими значениями развивается гипергликемия, вызывающая глюкозурию. Это состояние также считают доброкачественным; чаще всего оно возникает после гастрэктомии, но может наблюдаться и у здоровых людей.

Нарушение толерантности к глюкозе Определение см. в таблице 1.1. Необходимость лечения при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету, физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе в течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в четверти -- сохраняется без ухудшения, в четверти -- исчезает. Беременным при нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, аналогичное терапии сахарного диабета.

3. Классификация сахарного диабета. Клиническая картина

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)

1. Клинические классы

1.1 Сахарный диабет:

1.1.1 Инсулинзависимый сахарный диабет

1.1.2 Инсулиннезависимый сахарный диабет:

* у лиц с нормальной массой тела;

* у лиц с ожирением.

1.1.3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

1.1.4 Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

*заболеваниями поджелудочной железы;

*заболеваниями гормональной природы;

* состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

*изменением инсулина или его рецепторов;

*определенными генетическими синдромами;

*смешанными состояниями

1.2 Нарушенная толерантность к глюкозе:

*у лиц с нормальной массой тела;

*у лиц с ожирением;

* нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами

1.3 Сахарный диабет беременных

2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

* предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

* потенциальные нарушения толерантности к глюкозе

Классификация сахарного диабета (М.И. Балаболкин, 1989)

1.1 Клинические формы диабета

1.1.1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа)

1.1.2 Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа)

1.1.3 Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

* эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

* заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

* другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

1.1.4 Диабет беременных

2. Степень тяжести диабета:

2.1.1 Легкая (I степень)

2.1.2 Средняя (II степень)

2.1.3 Тяжелая (III степень)

3. Состояние компенсации:

3.1.1 Компенсация

3.1.2 Субкомпенсация

3.1.3 Декомпенсация

4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):

4.1.1 Кетоацидотическая кома

4.1.2 Гиперосмолярная кома

4.1.3 Лактацидотическая кома

4.1.4 Гипогликемическая кома

5. Поздние осложнения диабета:

5.1.1 Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия)

5.1.2 Макроангиопатия

5.1.3 Нейропатия

6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

7. Осложнения терапии:

7.1.1 Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия)

7.1.2 Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Сахарный диабет I типа (ранее его называли инсулинозависимым сахарным диабетом) развивается вследствие деструкции р-клеток, вызывающей дефицит инсулина. Механизм его развития иммунный или идиопатический.

Сахарный диабет II типа (ранее его называли инсулиннезависимым сахарным диабетом) может быть обусловлен резистентностью к инсулину, вызывающей относительный дефицит инсулина, либо нарушением секреции инсулина, вызывающим резистентность к инсулину.

I и II типы сахарного диабета -- наиболее частые формы первичного сахарного диабета. Выделение I и II типов имеет не только клиническое (для подбора лечения), но и этиологическое значение, поскольку причины I и II типов диабета абсолютно разные.

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцовых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа -- почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам -- декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD, 64-kDa антиген) и тирозинфос-фатазе (37 kDa, IA-2; еще чаще сочетаются с развитием диабета). Выявление антител > 3 типов (к клеткам островков Лангерганса, анти-GAD, анти-1А-2, к инсулину) в отсутствие сахарного диабета сопровождается 88% риском его развития в ближайшие 10 лет.

Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.

Сахарный диабет II типа

Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается -- в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением;

В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела.

Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать.

При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности бедер > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер < 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин -- одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

Факторы риска развития сахарного диабета II типа

* Возраст старше 40 лет

* Монголоидное, негроидное, латиноамериканское происхождение

* Избыточная масса тела

* Сахарный диабет II типа у родственников

* Для женщин: гестационный диабет в анамнезе

* Масса тела при рождении > 4 кг

Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.

В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях и при редких врожденных MODY-синдромах (см. ниже). В настоящее время в промышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрасте 12-14 лет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY (см. ниже) или других редких синдромов.

Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, acanthosis nigricans. Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.

Примечание:

MODY-диабет (от англ. maturity onset diabetes of the young) - термин, описывающий несколько схожих по протеканию форм диабета с аутосомно-доминантным типом наследования. Исторически термином MODY обозначали разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается в молодом возрасте, а протекает мягко, подобно "взрослому" диабету второго типа, но зачастую без снижения чувствительности к инсулину

4. Причины развития, клиническое проявление и диагностика сахарного диабета

Как можно более раннее выявление осложнений сахарного диабета необходимо для их ранних профилактики и лечения, позволяющих предотвратить прогрессирование некоторых из наиболее тяжелых осложнений. В идеале программу должны проводить медицинские сестры и другие сотрудники; врачу остается только проанализировать распечатку результатов выполнения программы. Обследование для выявления осложнений необходимо проводить у всех больных сахарным диабетом при его выявлении и затем ежегодно. Однако при сахарном диабете I типа вероятность развития осложнений в первые 5 лет после его выявления достаточно низкая, поэтому программу полного ежегодного обследования можно на некоторое время отложить. Программу можно проводить везде, где имеется подходящее для этого оборудование. Если осложнения развились и были выявлены, обследование и/или лечение проводят более часто.

Для проведения офтальмологического обследования требуется специальное оборудование, поэтому обычно его проводят в региональных медицинских учреждениях; многие специалисты считают, что офтальмологическое обследование должно входить в национальную программу обследования больных диабетом. Для профилактики развития диабетической стопы необходимы раннее выявление и профилактика поражений стопы, что возможно только при наличии государственной подологической службы.

Ежегодная программа выявления осложнений сахарного диабета

Типичные симптомы сахарного диабета -- жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, по-лиурия, потеря массы тела -- хорошо известны. Почему же так высока частота поздней диагностики диабета? Из 15 наблюдаемых нами больных, у которых сахарный диабет был диагностирован только на стадии развития кетоацидоза, 14 посещали врача в сумме 41 раз, однако диабетологическое исследование им не проводили ни разу. Таким образом, развитие кетоацидоза почти во всех случаях можно было предотвратить. В большинстве случаев пациенты не могут четко описать симптомы, а иногда описывают лишь косвенные признаки заболевания. Например, многие пациенты отмечают сухость во рту, а не жажду; обследуются по поводу дисфагии, причиной которой оказывается дегидратация. Нередко полиурию лечат антибиотиками, не проводя дополнительных исследований; на этом фоне могут развиваться в молодом возрасте энурез, а в пожилом -- недержание мочи, а истинная причина заболевания остается не выявленной. Иногда, прежде чем заподозрить сахарный диабет, врачи проводят сложные урологические исследования и даже выполняют удаление крайней плоти полового члена.

В некоторых случаях сахарный диабет проявляется выраженным снижением массы тела, но даже в таких случаях его часто не диагностируют. Автор помнит двух подростков, которым проводили психиатрическое лечение, расценивая их состояние как нервную анорексию, до самого момента их госпитализации с кетоацидозом. Чаще всего врачи неверно истолковывают слабость, утомляемость и сонливость, которые иногда оказываются основными жалобами пациентов; иногда по мере ухудшения состояния больным назначают тонизирующие средства и препараты железа.

Нередко заболевание проявляется ухудшением зрения, обусловленным миопией с нарушением рефракции (обычно при сахарном диабете I типа) или ретинопатией (обычно при сахарном диабете II типа). У пожилых пациентов, госпитализированных в отделения неотложной помощи с язвами стоп и сепсисом, почти всегда выявляют сахарный диабет. Иногда заболевание проявляется острой болью в стопах, бедрах или туловище, обусловленной болезненной нейропатией.

Глюкозурия сама по себе может способствовать активному росту грибков рода Candida, которые вызывают зуд внешних половых органов и баланит; иногда у пожилых людей диабет диагностируют по появлению на белье белых пятен. В жарком климате капли сладкой мочи могут привлекать насекомых; так проявлялось заболевание у одного из наших пациентов.

5. Варианты начала сахарного диабета

Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда -- от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте.

Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро- и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания.

Оценка необходимости терапии инсулином

Необходимо как можно раньше выявлять больных, которым требуется терапия инсулином. При этом следует ориентироваться на клинические проявления, поскольку оценка только гликемии малонадежна, хотя гликемию выше 25 ммоль/л считают показанием к назначению инсулина. На необходимость терапии инсулином указывают следующие признаки:

* быстрое развитие клинических проявлений;

* существенное снижение массы тела -- пациенты, как правило, истощены, у них выявляют сухость языка или еще более тяжелые проявления дегидратации;

* слабость;

* кетонурия.

Клинические проявления при выявлении сахарного диабета II типа

* Симптомы диабета -- 55%

* Случайное выявление -- 29%

* Инфекции (например, кандидоз) -- 16%

* Осложнения сахарного диабета -- 2%

При ухудшении состояния появляется рвота и развивается кетоацидоз; пациенты становятся вялыми, прогрессирует дегидратация, появляются одышка и запах ацетона в выдыхаемом воздухе (впрочем, его могут почувствовать далеко не все люди).

Терапия инсулином, как правило, показана в следующих группах пациентов:

* почти все дети и большинство лиц моложе 30-40 лет;

* беременные;

* больные с недостаточной эффективностью пероральных гипогликемических препаратов;

* все пациенты после панкреатэктомии.

Даже если необходимость терапии инсулином вызывает сомнения, рекомендуется ее все-таки назначить. Если решение окажется ошибочным, инсулин нетрудно отменить.

поджелудочный железа сахарный диабет

6. Осложнения сахарного диабета

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение нескольких дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

Гипогликемическое состояние (гипогликемия) - патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л) вследствие чего возникает гипогликемический синдром.

Гипогликемическая кома - крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы (ниже 3,33 ммоль/л) в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом

Причины гипогликемических состояний

· ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),

· ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) -- длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,

· непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» -- второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),

· «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин > «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) > поехал на велосипеде (лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее) > гипогликемия > кома,

· массирование места инъекции инсулина (умышленное -- с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное -- во время езды на велосипеде - инъекция инсулина, сделанная в бедро),

· высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

· на фоне приёма алкоголя,

· при наличии жировой дистрофии печени,

· на фоне хронической почечной недостаточности,

· на ранних сроках беременности,

· суицидальные действия,

Клиническая картина: развивается быстро, появляется раздражительность, агрессивность, плаксивость, чувство голода, потливость покраснение и побледнение лица, иногда онемение языка, губ, диплопия повышение сухожильных рефлексов, вплоть до судорог. Возбуждение сменяется потерей сознания, снижение тонуса мышц, угнетением сухожильных рефлексов. Тонус глазных яблок нормальный, зрачки расширены, артериальное давление понижено, тахикардия, дыхание нормальное.

Лабораторные данные:

ь снижение уровня глюкозы ниже порогового (3ммоль/л);

ь сахар в моче обычно отсутствует, ацетона в моче нет;

ь рН крови не нарушено.

К острым нарушениям обмена веществ при диабете, наряду с гипогликемией, относятся и состояния, сопровождающиеся высоким содержанием сахара крови (т.е. гипергликемией), которые обычно сочетаются с повышенным содержанием кетоновых тел в крови (т.е. кетоацидозом или кетозом). В этом состоянии гипергликемия обычно превышает 400 мг% (20 ммоль/л) и повышено содержания кетоновых тел в крови.

В противоположность гипогликемии это нарушение обмена веществ развивается относительно медленно, в течении нескольких часов, и характерные его признаки появляются не сразу, а только при очень высоком содержании сахара крови.

Гипергликемическое состояние (гипергликемия) - клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3--5,5 ммоль/л

Причины развития гипергликемических состояний:

· Пропущенный прием инсулина или иного препарата, снижающего концентрацию глюкозы в крови.

· Поглощение слишком большого количества углеводов в целом или по отношению к предписанной дозе инсулина;

· Инфекционные заболевания;

· Патология различных органов;

· Чрезмерный стресс;

· Снижение физической активности;

· Изнуряющие физические нагрузки.

Гиперосмолярная кома (гипергликемическая, неацидотическая) - особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 55,0 ммоль/л и выше.

Основная причина этой комы связана с недостатком инсулина, в результате чего увеличивается содержание сахара крови. Если уровень сахара крови превышает так называемый почечный порог, то сахар начинает выделятся с мочой и "тянет" за собой воду из организма, что проявляется частым и обильным мочеиспусканием (полиурией), а это, в свою очередь, ведет к обезвоживанию организма, что проявляется жаждой. Вместе с водой выводятся и минеральные вещества, что вызывает судороги икроножных мышц и мышечную слабость. Когда жажда не покрывает потерю воды с мочой, это приводит к тяжелому обезвоживанию организма, что проявляется общей слабостью, затем развивается заторможенность и, наконец, потеря сознания (кома). Так развивается гиперосмолярная (обезвоживающая) кома. Этот вид комы чаще всего наблюдается при диабете II типа, в пожилом возрасте, нередко, на фоне инфекционных заболеваний, когда больной не принимает надлежащих мер профилактики комы.

Клиническая картина:

Основные симптомы развиваются постепенно, после резкого обезвоживания наступает потеря сознания, гипертонус мышц, + симптом Бабинского, тонус глазных яблок повышен. Запаха ацетона нет. Дыхание поверхностное, тахипное, тахикардия, снижение АД до коллапса, тромбоэмболии; полиурия, сменяется олигоанурией.

Лабораторные данные:

ь резко выраженная гипергликемия от 44 до 133 ммоль/л;

ь повышение осмотического давления крови до 500 мосмоль/л;

ь остаточного азота до 64,3 ммоль/л;

ь содержание натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л;

ь отсутствие кетоацидоза.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома чаще всего встречается при инсулинзависимом диабете, т.е. I типа. Она обычно развивается в течение нескольких часов и сопровождается значительным повышением сахара крови. В начальный период развития комы появляется тошнота, рвота и боли в животе. Из-за абсолютной инсулиновой недостаточности активизируется распад жировой ткани, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел, в частности, ацетона. Ацетон выводится из организма с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в таких количествах, что его запах легко ощутить в выдыхаемом больным воздухе. Высокое содержание ацетона в крови повышает кислотность крови (развивается, так называемый ацидоз), что приводит к глубокому и шумному дыханию, благодаря чему организм освобождается от избытка ацетона. Без специального лечения нарушения обмена прогрессируют и больной теряет сознание, т.е. развивается кетоацидотическая кома.

Клиническая картина:

Полное отсутствие сознания, глубокое, шумное и учащённое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона, гипотония, частый малого наполнения пульс, задержка мочи, напряжённый несколько втянутый живот, исчезновение сухожильных рефлексов, температура тела понижена,

Лабораторные данные:

ь гипергликемия до 30-35ммоль/л;

ь кетоновых тел до 50ммоль/л;

ь снижение рН до 7,3-6,8;

ь в моче высокий уровень глюкозы, ацетона;

ь на ЭКГ изменение комплекса желудочкового;

ь иногда повышение остаточного азота в крови до 34-35 ммоль/л;

Лактацидотическая кома

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.

Причины развития лактоацидотической комы:

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

Клиническая картина:

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники -- диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

* сознание полностью утрачено;

* кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);

* дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;

* живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;

* может наблюдаться двигательное беспокойство;

* лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, отсутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Поздние осложнения - Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

· Диабетическая ретинопатия - одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете.

· Диабетическая микро- и макроангиопатия - генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров - микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза.

· Диабетическая полинейропатия - расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете мамлых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum) - одно из наиболее частых осложнений, не только приводящее к снижению трудоспособности, но и нередко являющееся причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и гибели пациентов.

· Диабетическая нефропатия - термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах.

· Диабетическая артропатия - Является одним из тяжёлых осложнений, вызывающих стойкую потерю трудоспособности пациентов, нередко молодого возраста. Ведущая роль в патогенезе принадлежит диабетимческой нейропатими в сочетании с нарушениями микроциркуляции и метаболизма, приводящим к ишемическим некрозам.

· Диабетическая офтальмопатия - раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

· Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС

· Диабетическая стопа - позднее осложнение сахарного диабета, патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.

7. Лечение

Основная задача при впервые выявленном сахарным диабетом заключается в выборе оптимальной тактики и стратегии начального лечения, а фактически врачу необходимо предугадать, нужна ли больному срочная инсулинотерапия или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижающих препаратов или больному достаточно соблюдать в ближайшем будущем только диабетическую диету. Лечению впервые выявленного диабета у детей другая глава. Здесь же укажем основные алгоритмы начала лечения диабета у взрослых.

Больного следует срочно госпитализировать при тяжелом общем состоянии и выраженных симптомах декомпенсации диабета - рвота, дегидратация, обезвоживание, заторможенность сознания, кетоацидоз, сопровождающийся глубоким шумным дыханием (диабетическая прекома или кома).

Если в госпитализации нет необходимости, а клиническая картина болезни характерна для инсулинзависимого сахарного диабета (тип 1), то в день установления диагноза должна быть назначена инсулинотерапия. Умеренная или выраженная кетонурия или быстрая и значительная потеря в весе, особенно приведшая к дефициту массы тела, указывают обычно на сахарный диабет тип I (СД I), то есть инсулинзависимый.

Если клиническая картина характерна для инсулин-независимого сахарного диабета (тип II), то лечение можно начать с диабетической диеты, окончательная эффективность которой оценивается через 12 недель. При монотерапии диетой необходимо регулярно контролировать тощаковую гликемию, кетонурию и чрезмерное снижение веса - раз в неделю первые две недели и ежемесячно в последующем. При ухудшении состояния может потребоваться инсулинотерапия.


Подобные документы

  • Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.

    презентация [1,3 M], добавлен 27.10.2013

  • Понятие и причины возникновения сахарного диабета. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Причины и последствия гипогликемии. Диагностика, осложнения, методы лечения несахарного диабета.

    презентация [1,4 M], добавлен 02.05.2014

  • Исторические сведения о сахарном диабете, причины его возникновения, симптомы и методы диагностики. Гипогликемия при сахарном диабете. Профилактики и лечение заболевания, лечебные процедуры для больных. Обзор сведений, которыми должен владеть диабетик.

    реферат [35,1 K], добавлен 15.12.2013

  • Этиология, патологическая анатомия, физиология и патогенез сахарного диабета. Классификация заболевания, его клиническая картина и диагностика. Фитотерапевтическое лечение болезни. Разработка комплексной программы физической реабилитации при диабете.

    курсовая работа [97,5 K], добавлен 18.10.2011

  • Поджелудочная железа - железа гроздевидной формы, смешанной секреции, расположенная в левом боку, прямо под желудком. Понятие сахарного диабета. Признаки заболевания и его лечение. Диета и режим питания при диабете. Искусственная поджелудочная железа.

    контрольная работа [324,8 K], добавлен 10.12.2009

  • Клиническая картина и особенности проявления первых симптомов при сахарном диабете 1 типа, этапы его протекания. Порядок постановки диагноза данного заболевания, необходимые анализы и обоснование их результатов. Механизм лечения сахарного диабета.

    история болезни [16,5 K], добавлен 27.03.2011

  • Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.

    презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.