Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение

Мурманской области

"Кольский медицинский колледж"

Выпускная квалификационная работа

Вирусные гепатиты у детей разных возрастных групп

Специальность 060501/51 "Сестринское дело"

Студент 3 курса

Бадия Сильвия Георгиевна

Преподаватель ГАПОУ МО "КМК",

специалист высшей квалификационной категории

Гербер Наталья Ивановна

Апатиты 2014

Содержание

• Введение
• 1. Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей
• 1.1 Эмбриональное кроветворение
• 1.2 Период новорожденности
• 1.3 Кроветворение первого года жизни
• 2. Теоретические аспекты вирусных гепатитов у детей. Особенности течения вирусных гепатитов "В" И "С"
• 2.1 Этиология и патогенез
• 2.2 Классификация и клиника
• 2.3 Диагностика
• 2.4 Профилактика и мероприятия в очаге
• 2.5 Лечение
• 2.6 Прогноз, осложнения и исходы вирусных гепатитов В и С
• 3. Сестринский уход за ребенком с вирусными гепатитами. Особенности сестринского процесса
• 3.1 Основные характеристики сестринского процесса
• 3.2 Питание больного гепатитом
• Заключение
• Список использованных источников
• Приложения

Введение

Проблема вирусных гепатитов одна из самых значимых в современной медицине, решение которой имеет огромное значение для всего человеческого общества, она остается наиболее актуальной и в педиатрии, так как эти заболевания уступают только острым респираторным вирусным инфекциям и острым кишечным инфекциям.

Вирусный гепатит - воспаление ткани печени. Чаще всего гепатит вызывается вирусами.

Особую важность в последние 10-15 лет приобрела проблема парентеральных гепатитов В и С.

За последние годы уровень заболеваемости в РФ постоянно увеличивается. Данный рост прослеживается еще с конца 90-х годов, когда пик достиг 60 на 100 000 населения, а по отдельным регионам - 130 на 100 000 населения, что было связано в первую очередь с циркуляцией вирусов в среде парентеральных наркоманов и последующим распространением инфекции на общую популяцию. И это лишь "видимая часть айсберга", ибо большинство случаев острого гепатита В и С протекает без желтухи и, как правило, не попадает в поле зрения врачей. Для сравнения статистических данных данного заболевания в Западной Европе и в США составляет 5-6 на 100 000 населения [6].

Основное значение в настоящее время имеет проблема хронических гепатитов и их исходов в цирроз и рак печени. Согласно статистике, при гепатите В около 10% острых форм переходит в хронические, при гепатите С - до 60%! У 10-20% больных хроническими формами развивается в дальнейшем цирроз или первичный рак печени. К настоящему времени в мире насчитывается около 300 млн. человек носителей вируса гепатита В и более 500 млн. человек, инфицированных вирусом гепатита С. Ежегодно в мире умирает около 1 млн. человек от цирроза и рака печени, индуцированных данными вирусами. В последние годы часто диагностируются микс-гепатиты (в основном гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты по клинической форме, степени тяжести и характеру течения.

Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире.

Вирусный гепатит В (ВГВ) является широко распространенной инфекцией: считается, что около 350 млн. людей в мире являются постоянными носителями HbsАg, что составляет 5% от всего населения Земли.

ВОЗ выделяет следующие группы стран: с большой (более 8% населения страны), средней (2-8%) и низкой (менее 2%) распространенностью хронической инфекции. США является страной с малой распространенностью инфекции, где при населении 260 млн. ежегодно инфицируется 100000-130000 человек. В России заболеваемость вирусного гепатита составляет 43,3 на 100 тыс. населения (в ряде областей уровень заболеваемости превышает 80-90 случаев на 100 тыс. населения), для сравнения - в странах Европы - 1,0-3,0 на 100 тыс. населения. Большая часть заболеваний приходится на подростков и взрослых, причем пик инфекции приходится как в США, так и в РФ на возрастную группу 15-29 лет, что связано с повышением частоты передачи возбудителя при внутривенном введении наркотиков.

ВГВ можно предотвратить путем вакцинации. В 1992 году ВОЗ выступила с рекомендацией начать использовать вакцину против ВГВ в ходе реализации национальных программ иммунизации новорожденных. В 1998 году более 90 стран выполнили эту программу.

На наш взгляд изучение проблемы вирусных гепатитов является очень актуальной. Как указывалось ранее, рост заболеваемости растет среди людей, в частности среди детей. Это связано с большим количеством парентеральных вмешательств у детей.

При написании выпускной квалификационной работы поставили следующую цель - систематизировать и углубить знания о вирусных гепатитах, как о широко распространенной инфекции у детей;

Данная цель может быть реализована путем решения следующих задач:

1. Углубить и систематизировать литературные источники по проблеме вирусных гепатитов, в частности гепатита В;

2. Дифференцировать этиологию, патогенез, классификацию и клинику вирусных гепатитов;

3. Составить план сестринского ухода за ребенком с вирусным гепатитом на этапе восстановительного лечения.

Практическая значимость данной работы состоит в том, что представленный в ней материал может быть использован при проведении учебных занятий со студентами обучающими по специальностям "Сестринское дело", "Акушерское дело", "Лечебное дело".

вирусный гепатит сестринский уход

1. Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей

Кроветворение, или гемопоэз, - процессы возникновения и последующего созревания форменных элементов крови в так называемых органах кроветворения. Процесс кроветворения проходит несколько периодов, рассмотрим их подробнее [1].

1.1 Эмбриональное кроветворение

Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки - мегалобласты. Этот кратковременный первый период гемопоэза носит название мезобластического, или внеэмбрионального, кроветворения.

Второй (печеночный) период начинается после 6 недель и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее - лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритробластами. На 3-4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроцито-, гранулоцито- и мегакарио-цитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее - с конца 7-го месяца внутриутробного развития. К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.

На 4-5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови.

Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга.

Соответственно различным периодам кроветворения - мезобластическому, печеночному и костномозговому - существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8-10-й неделе беременности у плода 90-95% составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5-10%). При рождении количество фетального гемоглобина варьирует от 45% до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%. Типы гемоглобина отличаются между собой аминокислотным составом.

Как известно, основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования. Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани. Всё это - характеристики кроветворения во внеутробном периоде [8].

1.2 Период новорожденности

Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Под влиянием неблагоприятных воздействий: острых и хронических инфекций, тяжелых анемий и лейкозов - у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения. Регуляция гемопоэза осуществляется под влиянием нервных и гуморальных факторов. Существование прямой связи между нервной системой и органами кроветворения может быть подтверждено наличием иннервации костного мозга. Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кровораспределения [4].

Общее количество крови у детей не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы тела, т.е. 140-150 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого - соответственно 5,0 - 5,6%, или 50-70 мл/кг.

В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170-240 г/л) и эритроцитов (5-7-1012/л), а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи.

Эритроциты полихроматофильны, имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9-8,2 мкм (при норме 7,2-7,5 мкм). Ретикулоцитоз в первые дни достигает 22-42°/00 (у взрослых и детей старше 1 месяца 6-8°/ж), встречаются ядерные формы эритроцитов - нормобласты. Минимальная резистентность (осмотическая стойкость) эритроцитов несколько ниже, т.е. гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl - 0,48-0,52%, а максимальная - выше 0,24-0,3%. У взрослых и детей школьного и дошкольного возраста минимальная резистентность равна 0,44-0,48%, а максимальная - 0,28-0,36%.

Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности.

Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10 - 30-109/л. В течение первых часов жизни число их несколько увеличивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10 - 12-109/л. Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рождении (60 - 50%), начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает, и на 5 - 6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50 - 60% становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.

Большое количество эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. Эти изменения вызваны тем, что гормоны, циркулирующие в крови беременной женщины и стимулирующие ее кроветворный аппарат, переходя в тело плода, повышают работу его кроветворных органов. После рождения поступление в кровь ребенка этих гормонов прекращается, вследствие чего быстро падает количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Кроме этого, усиленное кроветворение у новорожденных можно объяснить особенностями газообмена - недостаточным снабжением плода кислородом. Для состояния аноксемии характерно увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. После рождения ребенка устраняется кислородное голодание и продукция эритроцитов уменьшается.

Труднее объяснить увеличение количества лейкоцитов и особенно нейтрофилов в первые часы внеутробной жизни. Возможно, имеет значение разрушение эмбриональных очагов кроветворения в печени, селезенке и поступление из них молодых элементов крови в периферическое кровяное русло. Нельзя исключить влияния на гемопоэз и рассасывания внутритканевых кровоизлияний [9].

Колебания со стороны остальных элементов белой крови сравнительно невелики. Число кровяных пластинок в период новорожденности в среднем составляет 150 - 400·10⁹/л. Отмечается их анизоцитоз с наличием гигантских форм пластинок. Время свертывания крови у новорожденных может быть ускоренным или нормальным, а у детей с выраженной желтухой удлинено. Показатели времени свертывания зависят от используемой методики.

Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между форменными элементами крови и плазмой, в первые дни жизни, более высокое, чем у детей старшего возраста, и составляет около 54%. Ретракция кровяного сгустка, характеризующая способность тромбоцитов стягивать волокна фибрина в сгустке, в результате чего объем сгустка уменьшается и из него отжимается сыворотка, составляет 0,3 - 0,5.

1.3 Кроветворение первого года жизни

На первом году жизни ребенка в крови продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5 - 6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120-115 г/л, а количество эритроцитов - до 4,5 - 3,7 · 10¹²/л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2-7,5 мкм. Полихроматофилия после 2-3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5 - 6-го месяца.

Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9 - 10 - ·10⁹/л. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты. С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, характерные для взрослых. В лейкограмме после 3 - 4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лимфоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов. Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5 - 5.0109/л. Возможно, это связано с изменившимися условиями окружающей среды.

После рождения у недоношенных детей выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, главным образом в печени, в меньшей степени в селезенке. Высокие показатели гемоглобина и эритроцитов при рождении уменьшаются значительно быстрее, чем у доношенных детей, что приводит в возрасте 2 месяцев к развитию ранней анемии недоношенных, обусловленной несоответствием быстрого увеличения объема крови и массы тела, с недостаточным образованием эритроцитов. Второе снижение концентрации гемоглобина у недоношенных начинается на 4-5-м месяце жизни и характеризуется признаками гипохромной железодефицитной анемии. Это поздняя анемия недоношенных, она может быть предотвращена профилактическим приемом препаратов железа.

Картина белой крови у недоношенных, так же как и картина красной крови, характеризуется более значительным количеством молодых клеток (выражен сдвиг до миелоцитов). Формула зависит от степени зрелости ребенка. СОЭ замедлена до 1-3 мм/ч.

Таким образом, выделяют следующие периоды кроветворения:

Эмбриональное кроветворение;

Период новорожденности;

Кроветворение первого года жизни;

Большое количество эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. На первом году жизни ребенка в крови продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина.

2. Теоретические аспекты вирусных гепатитов у детей. Особенности течения вирусных гепатитов "В" И "С"

2.1 Этиология и патогенез

Вирусные гепатиты - это группа заболеваний, вызываемых различными вирусами, для которых характерны общая интоксикация, поражение печени, наличие желтухи.

Все изученные возбудители гепатитов характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, не обладают летучестью. Вирусный гепатит А устойчив к кислотам, эфиру. Может длительно сохраняться в воде, пище, сточных водах. Вирусный гепатит В сохраняется в замороженном виде до 25 лет. Впервые был выделен антиген вируса крови австралийца, поэтому назван австралийским (HbsAg). Для Вирусного гепатита Е гормональная среда является наиболее благоприятной для роста и размножения.

Общим для вирусных гепатитов является поражение печени и вследствие этого - гибель печеночных клеток.

При гепатитах А и Е вирус из кишечника попадает в кровь, затем через воротную вену в печень, оказывая повреждающее действие на печеночные клетки и вызывая их некрозы. Во время распада клеток происходит высвобождение белковых комплексов, которые затем являются аутоантигенами. Массивного некроза клеток не бывает, поэтому болезнь протекает относительно легко. Возбудитель выделяется с фекалиями еще до наступления желтухи, вирусоносительство не формируется.

При гепатите В возбудитель внедряется в организм парентеральным путем, попадает в печень. Клетки печени, пораженные вирусом, становятся мишенью для собственных антител, которыми разрушаются, т.е. это связано с факторами иммунной системы самого человека. Возбудитель гепатита В может долгие годы оставаться в организме человека, поэтому возможно формирование хронического гепатита и длительное вирусоносительство.

Для гепатита Е характерен отек ткани печени, с чем связано увеличение печени и болевой синдром.

Механизмы развития других гепатитов окончательно не изучены.

2.2 Классификация и клиника

Согласно современным данным, группа вирусных гепатитов человека включает:

1. Гепатиты с фекально - оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е);

2. Гепатиты с парентеральным механизмом передачи (B, C, D, Y).

Существуют и другие вирусные гепатиты, менее изученные.

а) По клиническим проявлениям гепатиты могут быть

манифестными (желтушные, безжелтушные);

бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные).

б) По степени тяжести они делятся на

легкие,

среднетяжелые,

тяжелые и особо тяжелые (фульминантные).

в) По характеру течения вирусных гепатитов выделяют

острое циклическое (до 3 мес.),

острое затяжное или (до 6 мес.)

хроническое течение (свыше 6 мес.).

При острой желтушной форме обычно наблюдается цикличность течения - последовательная смена трех периодов: начального (преджелтушного), желтушного и реконвалесценции.

Вирусные гепатиты с фекально - оральным механизмом передачи:

Рассмотрим более подробно вирусные гепатиты с фекально - оральным механизмом передачи. К ним относятся:

а) Вирусные гепатиты А.

Источником инфекции являются больные и реконвалесценты. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а так же с безжелтушными и субклиническими формами заболевания.

Возбудитель выделяется с фекалиями в последние 7-10 дней инкубации в преджелтушном периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекальными массами прекращается или резко снижается.

Гепатитом А болеют дети преимущественно в возрасте от 3 до 10 лет. На первом году жизни заболевание практически не встречается.

Для гепатита А характерны не только спорадические случаи, но и эпидемические вспышки в детских коллективах. Заболевание имеет цикличность и четкую сезонность, пик заболеваемости регистрируется осенью. В клинической картине выделяют инкубационный и желтушный периоды.

Инкубационный период продолжается 15-30 дней, может укорачиваться или удлиняться до 50 дней.

Заболевание начинается остро.

Повышается температура тела до 38-39 С, появляются тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье.

Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

Постепенно нарастают признаки общей интоксикации.

Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации.

К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал.

В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры.

Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности.

Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо.

По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей.

Печень увеличивается.

У детей раннего возраста увеличивается селезенка.

С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшается интоксикация и диспепсические симптомы.

Желтушный период обычно длится 7-15 дней.

Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается 3 месяца.

Второй период характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.

б) Вирусный гепатит Е.

Инкубационный период близок к гепатиту А.

Заболевание начинается постепенно.

Повышение температуры отмечается редко.

Другие клинические проявления в основном такие же, как и ВГА.

Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, достигающие значительной интенсивности.

Заметно увеличена печень.

Выражена желтушность кожи.

После появления желтухи состояние больных не улучшается.

Основными особенностями гепатита А и Е является преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

К вирусным гепатитам с парентеральным механизмом передачи относят:

а) Вирусный гепатит В.

Гепатитом В болеют преимущественно дети первого года жизни.

Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. Вирус в крови больных обнаруживается до появления первых клинических симптомов, а так же весь острый период. Вирус обнаруживается в слюне и моче. При хроническом гепатите или латентном вирусоносительстве вирус в крови обнаруживается долгое время.

Основной путь передачи парентеральный.

Источником инфекции новорожденных являются матери., больные острым гепатитом В при наличии в крови антигена вируса гепатита (HBAg), носители антигена и больные хроническим ГВ.

Передача инфекции происходит от матери к ребенку плацентарно и в период родов, 70% случаев заболеваний гепатитом В у детей раннего возраста приходится на долю посттрансфузионного гепатита.

Чаще всего инфицирование происходит при переливании препаратов плазмы и крови, содержащих НВ - вирус, а также при нарушении правил обработки и стерилизации медицинских инструментов, шприцев, игл, при зубоврачебных манипуляциях.

Заражение детей может происходить и контактно - бытовым путем, что наблюдается в организованных коллективах.

Инкубационный период при вирусном гепатите В составляет 60-180 дней.

Заболевание начинается постепенно.

Характерны появления вялости, слабости, быстрой утомляемости, снижение аппетита.

Продолжительность преджелтушного периода 5-7 дней. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Появляется тошнота, рвота, увеличиваются слабость, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает в течении 5-7 дней, иногда до 2 неделе и дольше. Степень выраженности желтухи зависит от тяжести заболевания и развития синдрома холестаза (от слабо-желтого до шафранного цвета). Желтуха держится в течении 7-10 дней, затем уменьшается. В среднем весь желтушный период длится 3-4 недели. Иногда дети жалуются на кожный зуд, что свидетельствует о развитии холестатического варианта болезни.

Параллельно нарастанию желтухи увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Отмечаются брадикардия, снижение артериального давления, ослабление тонов сердца.

В анализе периферической крови выявляются тенденции к анемии, лейкопении, лимфо- и моноцитоз.

В сыворотке крови определяется высокая активность печеночно - клеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.). Увеличено содержание конъюгированного (прямого) билирубина, в - липопротеидов, понижаются протромбиновый индекс, сулемовая проба.

Критерии для определения типичности и выделения легких, среднетяжелых клинических форм такие же, как при вирусном гепатите А. Исключение составляет злокачественная форма.

Злокачественная форма развивается исключительно при вирусном гепатите В у детей первого полугодия жизни после массивных гемотрансфузий или переливания плазмы, возможно внутриутробное заражение.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 - 39 С. Появляются вялость, адинамия, сонливость, сменяющаяся возбуждением. Выражены диспепсические явления.

Преджелтушный период короткий, около 3-4 дней, иногда 1-2 дня, но может удлиняться до 7-8 дней. В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, частая рвота типа "кофейной гущи" за счет примеси крови в рвотных массах. Быстро сокращаются размеры печени.

Неврологические расстройства проявляются резким беспокойством, беспричинным плачем, отмечаются тахикардия, шумное аритмичное (токсическое) дыхание, снижение диуреза, лихорадка, "печеночный" запах.

На исходе этого состояния может наблюдаться глубокая кома, характеризующаяся потерей сознания.

Выделяют 3 стадии печеночной комы: прекому, кому 1 и кому 2.

Прекома характеризующая приступами психомоторного возбуждения, сменяющимися периодами адинамии, сонливости. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы угнетены. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Продолжительность прекомы от 12 часов до 3 суток.

Кома 1 - стойкое отсутствие сознания, ребенок беспокойный, не реагируют на осмотр, зрачки сужены, учащаются судороги, тремор. Отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, "печеночный" запах, вздутие живота. Печень - у края реберной дуги. Реакции на сильные болевые раздражители сохранена.

Кома 2 - полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройства дыхания по типу Куссмауля. Периодически возникают судороги, учащение пульса до 180-200 ударов в минуту.

Вирусный гепатит В диагностируется до совокупности клинических симптомов и данных лабораторной диагностики. Решающее значение имеет определение в сыворотке крови специфических маркеров гепатита В.

в) Вирусный гепатит D.

Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализации возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.

Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта - инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.

Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

с) Вирусный гепатит С.

По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко. Несмотря на благоприятное течение острого периода, имеется наклонность к затяжному и хроническому течению заболевания.

В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями вирусных гепатитов выделяют типичное и атипичное течение заболевания. К атипичному течению относят стертые, безжелтушные и субклинические формы.

Для гепатитов В и С основной механизм передачи парентеральный. Наибольшая заболеваемость в и с, отмечается у детей первого года, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами и переливаниями крови, а так же перинатальным инфицированием. Клинические проявления этих форм идентичный.

2.3 Диагностика

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Важны данные о травмах, операциях, переливаниях крови, стоматологических вмешательств, косметических процедурах за последние 6 месяцев. Необходимо выяснить у пациента наличие контакта с больными гепатитом, в том числе и половые (Приложение 1).

Печень является своеобразной биохимической лабораторией организма. Когда функция печени нарушается, например, вследствие вирусного гепатита, это естественным образом отражается на активности ряда ферментов и концентрации многих веществ в крови больного. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, мочу и кал. В крови определяют специфические показатели (антигены и антитела) и неспецифические показатели.

Специфические показатели:

Для гепатита В характерны следующие маркеры:

HbsAg - австралийский антиген;

HBeAg - антиген инфекционности;

При всех гепатитах определяются антитела классов YgM и YgY.

Неспецифические показатели:

Трансаминазы АсАТ, АлАТ. Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 - 0,45 ммоль/ч. л, АлАТ 0,1 - 0,68 ммоль/ч. л. Показатели обмена билирубина. Общее содержание билирубина в сыворотке крови в норме 8,5 - 20,5 ммоль/л. Содержание прямого билирубина 2,1 - 5,1 ммоль/л. Содержание непрямого билирубина - 6,4-15,4 ммоль/л. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции. В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. (В норме в моче билирубина и уробилина нет. В кале в норме уробилин содержится.) Показатели обмена белков. Тимоловая проба в норме 0 - 6 ед. Сулемовая проба в норме - 1,8 - 2,2 мл. При гепатите отмечается увеличение показателей тимоловой пробы. В периферической крови лейкопения, лимфомоноцитоз.

Наиболее важным признаком гепатита является повышение активности ферментов аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) трансфераз. Эти ферменты попадают в кровь в результате разрушения печеночной клетки и поэтому косвенно отражают выраженность этого процесса. По степени повышения АЛТ и АСТ судят об активности гепатита. Если АЛТ повышено не более чем в 3 раза, говорят о мягком гепатите, в 3-10 раз - гепатите умеренной активности, более чем в 10 раз - высокой активности заболевания. Так как, АСТ может изменяться и при других заболеваниях внутренних органов, изменение АЛТ считают более специфичным для болезней печени. Повышение в крови концентрации билирубина является следствием избыточного его образования или замедленного выведения из организма. При вирусных гепатитах нарушается выведение билирубина.

ИФА или иммуноферментный анализ - это лабораторный иммунологический метод качественного определения и количественного измерения антигенов, а также иммуноглобулинов и гормонов. Метод ИФА обладает высокой чувствительностью и специфичностью, которая в настоящее время составляет более 90%. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) дает возможность определения антител (IgG, IgA, IgM) к возбудителям инфекции в крови. В основе метода лежит принцип взаимодействия иммуносорбента - антигена возбудителя инфекции с выявляемыми антителами. Материалом для исследования служит сыворотка или плазма венозной крови, взятой натощак.

Достоинства ИФА - возможность ранней диагностики инфекции, возможность прослеживать динамику развития процесса, быстрота и удобство в работе. Недостаток ИФА - относясь к непрямым методам диагностики, он позволяет определить иммунный ответ организма на возбудителя, а не сам возбудитель.

ПЦР или полимеразная цепная реакция является одним из современных методов получения данных при проведении медицинских анализов. Суть метода объясняется довольно просто. Существует множество заболеваний, о наличии которых человек может не подозревать долгое время. Традиционные анализы не всегда способны предоставить полную картину для вынесения корректного диагноза и назначения соответствующего лечения. Используя возможности ПЦР в медицинской диагностике, в организме можно найти микроорганизмы в минимальных концентрациях.

К сегодняшнему дню известно 5 вирусов, вызывающих гепатит (А, В, С, D, Е). Каждый из них имеет свои этиологические особенности. В связи с этим бывает сложно установить вирус, вызвавший заболевание. ПЦР позволяет проводить не только качественный анализ, то есть выявить наличие РНК ВГС, но и определить количество ее копий в 1 мл крови**, что особенно важно для назначения, мониторинга (оценка динамики вирусной нагрузки) и оценки эффективности применяемой терапии.

УЗИ органов брюшной полости (поджелудочная железа, печень, желчный пузырь, селезенка): УЗИ органов брюшной полости является одним из наиболее востребованных исследований. В сферу изучения при данном методе УЗИ попадают печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка. Ультразвуковое исследование позволяет определить строение, плотность, размеры, в ряде случаев, функцию органов. Выявить органические изменения в органах, объемные образования, конкременты, нарушение кровотока. Поэтому для создания оптимальных условий проведения качественного и достоверного УЗИ органов брюшной полости необходимой является предварительная подготовка.

Как подготовиться к УЗИ брюшной полости: За 2-3 дня до обследования рекомендуется перейти на бесшлаковую диету, исключить из рациона продукты, усиливающие газообразование в кишечнике (сырые овощи, богатые растительной клетчаткой, цельное молоко, черный хлеб, бобовые, газированные напитки, а также высококалорийные кондитерские изделия - пирожные, торты); УЗИ органов брюшной полости необходимо проводить натощак, если исследование невозможно провести утром, допускается легкий завтрак; Если Вы принимаете лекарственные средства, предупредите об этом врача УЗИ; Нельзя проводить исследование после гастро- и колоноскопии, а также R-исследований органов.

Фибросканирование (эластометрия) печени - современный неинвазивный (неоперационный) метод косвенной диагностики фиброза и цирроза печени (это - своего рода, электронно-механический эквивалент биопсии). Основная рабочая часть аппарата представлена ультразвуковым преобразовательным датчиком, в который установлен источник колебаний средней амплитуды и низкой частоты. Генерируемые им колебания передаются на исследуемые ткани печени и создают упругие волны, подвергающие модуляции отраженный ультразвук. Скорость распространения упругих волн определяется эластичностью печеночной ткани. Суммарный объем подвергающейся исследованию печеночной ткани составляет в среднем 6 см3, что многократно превышает таковой при пункционной биопсии и позволяет с большей степенью достоверности судить о состоянии печени в целом, а не отдельного его фрагмента [7].

Метод фибросканирования:

безопасен; - не травматичен; - используется в педиатрии; - проводится без предварительного обследования и подготовки пациента; - не требует госпитализации; - экономически доступнее, чем процедура биопсии;

позволяет осуществлять диагностику цирроза на ранних стадиях; - не требует наличия в медицинском учреждении опытного морфолога и длительной процедуры обработки и подготовки печени к исследованию под микроскопом; - обследование занимает около получаса времени; - результат пациент получает сразу после консультации.

Процедура фибросканирования (эластометрии) печени может повторяться пациенту неоднократно, что весьма актуально при диспансерном наблюдении и контроле эффективности лечения.

Пункционная биопсия печени - это инвазивный (операционный) метод диагностики хронических, в том числе вирусных гепатитов. При помощи специальной иглы производится прокол кожи, межреберных мышц и других подкожных покровов с целью забора участка печени для последующего морфологического исследования. Биопсия печени не лишена риска развития осложнений, особенно при её выполнении так называемым "слепым" методом - без ультразвукового контроля за наведением пункционной иглы. Кроме того, существует целый ряд противопоказаний и ограничений к проведению биопсии печени:

Нарушения в системе свертывания крови;

Повышенное давление в желчных путях;

Аллергические реакции на обезболивающие препараты;

Нередко встречающийся негативный настрой пациента в отношении данной процедуры (психологический дискомфорт, болезненность);

- Нежелательность наркоза для бывших потребителей психоактивных веществ;

- Отягощённость другими заболеваниями, особенно в пожилом возрасте.

Необходимо также учитывать, что заключение гистолога основано на изучении очень небольшого участка печеночной ткани, который способна захватить пункционная игла, и не всегда соответствует реальному состоянию печени в целом. Тем не менее, биопсия печени остаётся "золотым стандартом" диагностики, когда речь идёт о прицельной биопсии с целью диагностики ракового очага, подтверждения аутоиммунной природы болезни печени, болезней накопления железа, меди, амилоидоза. Биопсию печени проводят независимо от активности АЛТ, если ее результат повлияет на тактику ведения пациента; в то же время проводить биопсию перед началом лечения необязательно. К биопсии печени можно прибегнуть для определения прогноза.

2.4 Профилактика и мероприятия в очаге

Система профилактических мероприятий вирусных гепатитов должна быть направлена на активное выявление источников инфекции, прерывание путей заражения, повышение невосприимчивости детей к инфекции. В этой связи очень большое значение имеет тщательное обследование доноров: недопущение к донорству лиц, перенесших в прошлом вирусный гепатит, больных с хроническими заболеваниями печени, получавших переливание крови. Кроме того, строго соблюдать показания к гемотрансфузии, переливать кровь или ее компоненты из одной ампулы только одному реципиенту. При контакте с кровью и другими биологическими жидкостями пользоваться резиновыми перчатками. Учитывая возросший в последнее время половой путь заражения вирусным гепатитом В, необходимо проводить пропаганду безопасного секса, прежде всего использования контрацептивов местного действия. Повышение невосприимчивости в инфекции достигается путем повышения неспецифического иммунитета (рациональное питание, здоровый образ жизни, закаливание, соблюдение режима дня) [3].

В соответствии с законом №51 от 31 января 2011 года "Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям" специфический иммунитет против гепатита В создается путем проведения вакцинации трехкратно внутримышечно (V1 - в первые 24 часов после рождения, V2в 1 месяц, V3 - в 6 месяцев). Детям вакцины вводят в переднелатеральную область бедра, подросткам и взрослым - в дельтовидную мышцу. Активную иммунизацию против гепатита А рекомендуется проводить вакциной "Хаврикс". Ее вводят внутримышечно двукратно по схеме 0-6 месяцев или 0-12 месяцев. Данная вакцина не включена в национальный календарь профилактических прививок.

• Кому надо вакцинироваться:

1. дети подросткового возраста

2. лица, члены семьи которого заражены гепатитом В

3. больные, часто получающие лекарства внутривенно

4. лица, часто меняющие половых партнеров (более 1-го за 6 мес.)

5. мужчины, имеющие гомосексуальные контакты

6. медицинские работники

7. пациенты, получающие гемодиализ

8. пациенты, получающие препараты крови

9. лица. часто посещающие регионы с высоким уровнем заболеваемости гепатитом В.

• Описание вакцины:

Вакцина против гепатита В применяется с 1982 года. Это рекомбинантная вакцина, она содержит поверхностный антиген (HBsAg, или Австралийский антиген) вируса гепатита В, продуцируемого дрожжевыми клетками.

• Эффективность вакцины:

Зависит от возраста, пола и состояния здоровья. До 19 лет - 96 - 100%; 20-39 - 94-99%; старше 40 - 88-91%. Может быть ниже у мужчин. Небольшая часть здоровых людей не реагируют на введение вакцины.

Изоляция больного проводится на 21-й день от начала желтухи (или 30 дней от начала заболевания). Отправляют экстренное извещение в Роспотребнадзор. Текущую дезинфекцию проводят систематически, организуют масочный режим, хлорный режим при уходе за больным.

После изоляции или выписки больного необходимо провести заключительную дезинфекцию. Выявить всех контактных, установить карантин на 35 дней (при гепатите А), наблюдение за контактными (ежедневная термометрия, учет симптомов интоксикации, осмотр кожи и склер, учета цвета мочи, кала, размеров печени). Ввести иммуноглобулин внутримышечно, провести обследование на трансаминазы. В очаге гепатита В выявляют контактировавших с больными лиц, половых партнеров. За контактировавшими наблюдают 6 месяцев, их исследуют на наличие австралийского антигена в крови. Так же проводят противоэпидемиологические мероприятия в очаге (Приложение 3).

2.5 Лечение

Больные вирусными гепатитами подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение, по показаниям - в реанимационное отделение.

Больные должны соблюдать щадящий режим на протяжении всего заболевания. Степень ограничений в двигательном режиме должна зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. Разрешается принимать пищу за общим столом, пользоваться умывальником, туалетом. При среднетяжелых и особенно тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации - обычно в течение первых 3-5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации больного переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Двигательная активность при вирусном гепатите должна определяться самим пациентом в зависимости от его самочувствия, степени интоксикации.

Комплекс терапевтических мероприятий, рекомендованный для лечения больных вирусным гепатитом, в последние годы претерпел существенные изменения. Практически во всех гепатологических центрах возобладал принцип сдержанной терапии, который предполагает охрану больной печени, всемерное ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью (приказ МЗ СССР № 408 от 12 июля 1989 г.) (Приложение 3). Оптимальным лечением принято считать назначение так называемой базисной терапии, включающей рациональный двигательный режим, лечебное питание (стол № 5А и № 5 по Певзнеру), желчегонные препараты, легкие спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды, поливитамины.

В настоящее время общепризнано, что назначать лекарственные препараты при вирусных гепатитах необходимо с большой осторожностью, поскольку их утилизация и выведение в условиях пораженной печени весьма затруднительны, может проявляться их гепатотоксическое действие, особенно при одновременном применении нескольких препаратов без учета их совместимости. При вирусном гепатите целесообразно назначать препараты, обладающие желчегонным действием. При этом в остром периоде заболевания применяют лекарственные препараты, обладающие преимущественно холекинетическим действием (магния сульфат, холосас, сорбит, ксилит), а в периоде реконвалесценции - холеретическим (фламин, холензим, кукурузные рыльца и др.). Обычно на высоте клинических проявлений дают внутрь 5% -ный раствора магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и послабляющим эффектом, или холосас. В период реконвалесценции, особенно в случае поражения желчевыводящих путей, кроме названных препаратов, можно назначать фламин, холензим, бессмертник и кукурузные рыльца.

Патогенетически оправдано при вирусном гепатите и назначение комплекса витаминов. Обычно назначают витамины группы В (В1, В2, В6), а также С и РР внутрь в общепринятой возрастной дозировке. Можно в указанный комплекс включить витамин А (ретинол) и Е (токоферол), а также рутин. Лечение витаминами проводится не более 10 - 15 дней, при этом не рекомендуется прибегать к парентеральному введению витаминов, а давать их только перорально. Из других лекарственных средств в периоде реконвалесценции и особенно при затяжном течении вирусного гепатита можно назначать эссенциале или легалон, карсил, силаболин, силибор.

При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10% -ный раствор глюкозы, кортикостероидные гормоны. У детей первого года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни. Тяжелые формы вирусного гепатита требуют применения препаратов, уплотняющих клеточные мембраны. Назначается эссенциале - в зависимости от возраста 1-2 раза в день внутривенно медленно.

В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови. В комплексе патогенетических средств целесообразно использовать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия - 1,6-1,8 атм, экспозиция - 30-45 мин). В последние годы для лечения больных вирусными гепатитами В, С и D предложены интерфероны. Они способны подавлять репликацию вирусов, стимулировать продукцию эндогенного интерферона, а также оказывают иммуномодулирующий эффект и противоцирротическое действие. Из всех предложенных интерферонов для терапии больных острыми вирусными гепатитами нашли применение интрон А (рекомбинантный интерферон альфа-2b) в лечении только взрослых, больных вирусным гепатитом С, и виферон (рекомбинантный интерферон альфа-2b в свечах) - в лечении детей и взрослых, больных острыми вирусными гепатитами В, С и D.

Целесообразно применение физиотерапии: парафино - и озокеритолечение, УВЧ - терапия, ультразвук, лазеромагнитотерапия.

2.6 Прогноз, осложнения и исходы вирусных гепатитов В и С

Прогноз при вирусном гепатите у детей в основном благоприятный. Летальность в последние годы находится на уровне меньше 1%, однако в грудном возрасте она выше. Наиболее неблагоприятно протекают тяжелые формы с коротким преджелтушным периодом, бурно развивающейся желтухой, прекомой и комой. Очень неблагоприятным признаком является снижение активности ферментов в разгар болезни при ухудшении состояния ребенка, а кроме того прогрессирующее снижение уровня продромтина, р - липопротеидов, увеличение содержания псевдохолинэстеразы, что характерно для массового некроза печеночной ткани.

У большинства больных гепатитом детей наступает полное выздоровление, но оно происходит медленно и после выписки из стационара в 40-50% случаев обнаруживаются так называемые остаточные явления. Среди них принято выделять постгепатитный синдром или латентную гепатопатию в виде субъективных жалоб и маловыраженных объективных изменений за счет функционального нарушения моторной и секреторной деятельности желудочно - кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативной нервной системы. Функциональное состояние печени не нарушено при этом. При соблюдении соответствующего режима и диеты они постепенно исчезают, но в ряде случаев, особенно при наличии неблагоприятных факторов, изменения могут усиливаться, сохраняться годы и приобретать хронический характер.

Выделяют остаточную (постгепатитную) гипербилирубинемию - длительно, иногда годами сохраняющееся повышение уровня непрямого билирубина без других изменений. Она является доброкачественной, но все же свидетельствует о функциональных нарушениях печени за счет генетически обусловленной врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазной системы. Клинически синдром проявляется постоянной или периодической желтушностью склер, а иногда и кожи. Печень и селезенка не увеличены, общее состояние ребенка не нарушается.

Гепатомегалия (остаточный фиброз печени) - это выздоровление с "анатомическим дефектом". У ребенка после выздоровления отмечается изолированное увеличение (до 2-3 см ниже возрастной нормы) и уплотнение печени при нормальном и функциональном ее состоянии. Основное место среди остаточных явлений занимают поражения желчных путей, которые служат причиной субъективных нарушений и объективных изменений.

Поражение желчевыводящих путей - дискинетические или воспалительные изменения биллиарного тракта, возникшие после ВТ, протекают со скудной симптоматикой. Для диагностики их требуется использование дуоденального зондирования, других лабораторных и Rg - логического исследований. Холецистопатии требуют раннего выявления, длительного и настойчивого лечения в самом начале развития, так как обладают тенденцией к прогрессированию с глубокими анатомическими изменениями, формированием перихолециститов, что в свою очередь способствует развитию гепатохолециститов.