Общая нозология. Типовые патологические процессы

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;

- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;

- появлении обычных веществ в необычном месте;

- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

- кислородное голодание;

- тяжелые или длительно протекающие инфекции;

- авитаминозы;

- одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Причина жировой дистрофии печени - накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени - возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

- когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

- когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

- когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

- когда синтез белков - акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени:

1 - Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

2 - Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).

Микроскопически в первые дни - жировая дистрофия (печени) гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Гепатозы - группа заболеваний печени, сопровождающаяся дистрофией паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

Острый гепатоз развивается в результате токсического воздействия на гепатоциты соединений фосфора, мышьяка, больших доз алкоголя, при отравлениях грибами, иногда в тяжелых случаях вирусного гепатита. Протекает бурно, с диспепсическими расстройствами, желтухой, симптомами общей интоксикации. Печень вначале мягкая, увеличенная, затем размеры ее прогрессивно сокращаются, она становится недоступной для пальпации.

Жировой гепатоз - гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия печени) характеризуется жировой дистрофией печеночных клеток и длительным течением. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ гепатотропного действия, при нарушениях обмена (сахарный диабет, общее ожирение, тиреотоксикоз), тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании. Патогенез заключается в нарушении метаболизма липидов в гепатоцитах. Больные жалуются на периодическую тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии, явления метеоризма. В ряде случаев клиника жирового гепатоза маскируется проявлениями основного заболевания. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная или болезненность незначительная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен. Спленомегалия не характерна. Иногда отмечается легкая желтушность кожи и склер. Содержание трансаминаз в сыворотке крови несколько повышено, как правило, повышены и холестерин, бета-липопротеиды. Специфичны показатели бромсульфалеиновой пробы, печень задерживает выведение этого препарата. Однако решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Пигментные гепатозы - гепатозы пигментные (доброкачественные гипербилирубинемии) представляют собой наследственно обусловленные энзимопатии, основным признаком которых является нарушение обмена билирубина и наличие стойкой или периодической желтухи.

Гепатоз беременных -- одно из проявлений гестоза (токсикоза) -- развивается обычно еще в первой половине беременности. Женщины жалуются на невыносимый кожный зуд. При объективном исследовании на коже отмечаются следы расчесов, субиктеричность или легкая иктеричность склер. Печень увеличена незначительно, в крови отмечается умеренное повышение конъюгированного билирубина. Все явления проходят после родоразрешения, однако в ряде случаев имеет место неблагоприятное течение гепатоза, обычно в случае других тяжелых проявлений гестоза. При потенциальной угрозе жизни женщины решается вопрос о прерывании беременности.

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В его возникновении могут иметь значение: 1) инфекция; 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Различают три основных морфологических варианта цирроза печени:

1 - портальный (септальный) цирроз - чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, реже - исходом вирусного гепатита А. В основе его развития лежит образование соединительнотканных перегородок, соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена.

2 - постнекротический цирроз - развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов гепатоцитов вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макроскопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена.

3 - билиарный цирроз - имеет два варианта. Первичный билиарный цирроз (перихолагиолитический) возникает после вирусного гепатита или токсико-аллергического действия некоторых лекарственных средств. В основе его развития лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др., что влечет за собой расширение желчных протоков, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений - развитие цирроза.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности других. Активность цирротического процесса характеризуется наличием свежих дистрофических и регенеративных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узловой паренхимой и межузловой стромой. Далеко зашедший цирротический процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами-регенератами, резко выраженной портальной гипертонией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротнопеченочные анастомозы). По особенностям морфологической картины различают также мелко- и крупоноузловые циррозы и, кроме того, смешанные варианты.

Рак печени

Рак -- это группа опухолей, произрастающих только из клеток эпителиальной ткани (слизистые оболочки, кожа). Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Любая злокачественная опухоль обладает рядом особенностей:

* способность к автономному (самостоятельному), быстрому нерегулируемому организмом росту;

* способность к метастазированию (по лимфатическим и кровеносным сосудам);

* местно отмечается разрушающий инфильтрирующий рост.

Рак возникает под влиянием химических веществ, ультрафиолетового облучения, гормонов, вирусов, радиации. Все эти факторы называют канцерогенными.

К факторам риска возникновения онкологических заболеваний относятся следующие:

* хронические стрессы, отрицательные эмоции, депрессия, которые способствуют возникновению рака. Стрессорным гормоном является кортизол;

* курение является причинным фактором около 30 % всех форм злокачественных опухолей. Хотя не у каждого курильщика развивается рак легкого, но частота возникновения составляет 90 %. Пассивные курильщики за один час поглощают 2,3 мг золы. Курение повышает частоту рака гортани, глотки, пищевода. У курящих отцов и матерей дети в 4 раза чаще болеют раком;

* употребление алкоголя способствует возникновению рака пищевода, желудка, толстой и прямой кишки. Он увеличивает риск возникновения рака и цирроза печени;

* нарушения питания. Чрезмерное употребление продуктов, содержащих большое количество насыщенных жирных кислот (сало, жирное мясо, сливки, сливочное масло), увеличивает риск возникновения рака кишечника, молочной железы, поджелудочной железы, яичников и прямой кишки. Ограничение жира может замедлять развитие опухолевого процесса;

* к канцерогенам относятся мышьяк, асбест, тяжелые металлы, полихлорвинил. Сильные канцерогены обнаружены в выхлопных газах автомобилей. Недостаток витаминов усиливает действие канцерогенов.

Макроскопически выделяют две основные формы рака печени:

1 - узловую;

2 - диффузную.

По гистогенезу рак печени делят на:

1 - гепатоцеллюлярный;

2 - холангиоцеллюлярный.

Метастазирует рак печени лимфогенно в перипортальные лимфатические узлы, брюшину.

Частым осложнением рака печени является печеночная недостаточность, кахексия.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. В основе заболевания лежат нарушения общего обмена веществ, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекции и застой желчи. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением содержания холестерина в желчи. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходит выпадение билирубина, холестерина и кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря. Застой желчи создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10 - 12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи благоприятная почва для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются нарушения нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря и протоков (дискинезия), анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного давления, опущение внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие прием пищи и др. Имеет значение наследственная предрасположенность, а также избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводит к гиперхолестеринемии. Существуют несколько групп камней. Холестериновые камни - белого или желтоватого цвета, обычно одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), на разрезе имеют лучистое строение вследствие радиального расположения кристаллов холестерина. Пигментные камни состоят из билирубина и извести, образуются при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи; они разнообразной формы, чаще мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие. Известковые камни - белые, твердые, бугристые; они развиваются при воспалении в результате пропитывания известью клеток и белковых масс. Смешанные камни находят наиболее часто, по форме и величине они разнообразны, но чаще они мелкие и множественные. Клиническая картина: характерен приступ болей в правом подреберье - желчная или печеночная колика, начинается внезапно, имеющие интенсивный, раздирающий характер, имеют иррадиацию в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Желчная колика сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Желчнокаменная болезнь протекает очень разнообразно. Неосложненная ЖКБ редко может проявиться всего лишь единственным приступом желчной колики. При длительном течение ЖКБ обычно присоединяется инфекция, осложняющая течение основного заболевания симптомами холецистита или холангита. Осложнения ЖКБ: закупорка шейки желчного пузыря, приводящая к водянке желчного пузыря; закупорка общего желчного пузыря; перфорация желчного пузыря с развитием наружных или внутренних пузырно-кишечных ходов, а в некоторых случаях и желчного перитонита; билиарный (холестатический) цирроз печени; рак желчного пузыря - при длительном наличие камней в желчном пузыре (редко).

Тема 8. Патология нервной системы

Невроз - психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений.

Пожалуй, в наше время нет человека, который прямо или косвенно не сталкивался бы с неврозом, причиной которого считается стресс. За последние десятилетия частота неврозов возросла в 24 раза, тогда как частота психических заболеваний - лишь в 1,6 раза. Точность этих цифр может быть и спорной, однако вывод о резком взлете кривой неврозов неоспорим. В ситуации, при которой развиваются неврозы, можно выделить три важных компонента: 1) категорическая необходимость (сильное желание) выполнить задачу; 2) большой объем информации; 3) не хватка времени на ее переработку - цейтнот. Эта триада достаточна типична для современной человеческой жизни.

Невроз характеризуется, во-первых, обратимость патологических нарушений, независимо от его длительности, что соответствует пониманию невроза И.П. Павловым как срыва высшей нервной деятельности, который может продолжаться дни, недели, месяцы и даже годы. Во-вторых, психогенной природы заболевания, которая, согласно В.Н. Мясищеву, определяется существованием связи между клинической картиной невроза и патогенной конфликтной ситуации больного; в-третьих, специфичностью клинических проявлений, состоящей в доминировании эмоционально-аффективных и соматовегетативных расстройств.

Многообразие классификационных делений неврозов, предлагаемых различными авторами, отражает прежде всего отсутствие единого взгляда на их этиологию и патогенез. Наиболее распространенной в отечественной литературе является группировка неврозов преимущественно по клиническим проявлениям: неврастения, истерия (истерический невроз), невроз навязчивых состояний и др. Неврозы делятся на общие и системные в зависимости от характера клинического их течения - на невротические реакции, невротические состояния (неврозы) и невротические развития.

Полифакторная этиология неврозов.

1. Этиологические факторы биологической природы.

1.1. Наследственность и конституция.

1.2. Невротические проявления в детстве и неврозы у взрослых.

1.3. Перенесенные заболевания.

2. Этиологические факторы психологической природы.

2.1. Преморбидные особенности личности.

2.2. Психические травмы детского возраста.

2.3. Ятрогении.

2.4. Психотравмирующие ситуации и условия их патогенности.

3. Этиологические факторы социальной природы.

3.1. Родительская семья.

3.2. Некоторые особенности сексуального воспитания и семейное положение.

3.3. Образование, профессия и трудовая деятельность.

Нейродинамическая концепция неврозов И.П.Павлова.

Эта концепции явилась первой в истории изучения неврозов попыткой создания целостных, патофизиологически обоснованных представлений о механизмах развития неврозов. В основу ее легли разработанное И.П.Павловым учение о типах высшей нервной деятельности (в том числе специально человеческих типах, характеризующихся определенными особенностями соотношения первой и второй сигнальных систем и коры и подкорки), об экспериментальных неврозах у животных и анализ невротических состояний у человека, развитые в клинике и эксперименте рядом его учеников и последователей.

Под неврозом И.П. Павлов понимал хроническое длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. При этом он указывал, что срыв высшей нервной деятельности может быть обусловлен перенапряжением раздражительного, тормозного процесса или их подвижности.

В учении И.П. Павлова о неврозах нашло освещение не только определение невроза, но и ряд принципиальных вопросов, относящихся к этой проблеме. Подчеркнуто, что к неврозам могут быть отнесены лишь психогенные заболевания, т.е. те случаи, в которых срыв ВНД происходит в результате неблагоприятных влияний на психику трудных жизненных обстоятельств и потрясений. Таким образом, были установлены четкие границы между неврозами как психогенными заболеваниями нервной системы и функциональными расстройствами нервной системы непсихогенной природы, имеющими другую этиологию (инфекции, интоксикации, травмы и др.).

Одним из ключевых в концепции неврозов явилось положение о связи клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, позволившее впервые рассмотреть классификацию неврозов не только на клинической основе, но и на патофизиологической основе. Показано, что тип ВНД, выступая в качестве «почвы» при неврозе, может либо облегчать его возникновение (слабый тип), либо препятствовать невротическому срыву. Включая в себя врожденные, главным образом наследственно обусловленные, особенности нервных процессов, тип нервной системы вместе с тем может изменяться в определенных пределах под влиянием средовых воздействий. Основными поставщиками неврозов, по И.П.Павлову, являются крайние варианты нормы, прежде всего слабый тип, однако не исключено их возникновение и у представителей сильного типа при значительной выраженности патогенного воздействия. Неврастения возникает у людей со слабым или сильным неуравновешенным (безудержным) и повышенно-тормозным типом, средним в отношении сигнальных систем; истерия - у представителей слабого художественного типа с преобладанием подкорковой деятельности надкорковой; психастения (которую И.П. Павлов относил к неврозам) - у людей мыслительного типа с болезненным преобладанием кортикальной деятельности надсубкортикальной.

По И.П. Павлову, в основе полноценного личностного функционирования лежит взаимосвязанная деятельность трех систем: ближайшей к мозговой коре подкорки с ее сложнейшими безусловными рефлексами (т.е. инстинктами), представляющими собой низшую инстанцию для соотношений организма со средой; первой кортикальной сигнальной системы, непосредственно отражающей окружающий мир, и второй сигнальной системы, обеспечивающей наиболее тонкие и сложные взаимоотношения человека с внешней, главным образом социальной, средой. Для истерии характерно «постоянное разъединение этих систем с резким нарушением их естественной и закономерной соподчиненности». Развивая эти положения, А.Г. Иванов-Смоленский указывает, что патологической внушаемости и самовнушаемости создает возможности нарушения при истерии во всех трех основных вертикальных системах головного мозга:

1) кортикально-пирамидной («интеллектуальной»), осуществляющей руководство произвольными движениями и речевой деятельностью;

2) кортико-экстрапирамидной («эмоциональной») - повышение прежде всего пантомимико-вегетативно-экспрессивных реакций, нарушения в сфере инстинктов, гиперкинезы, дискинезии и др.;

3) в восходящей ретикулярной системе, регулирующей тонус высших отделов головного мозга.

Если ряд истерических симптомов может быть понят, исходя из характерного для больных с истерией преобладанием подкорки над корой, с растормаживанием подкорковых вегетативных функций, то другие истерические проявления имеют иное происхождение. Так, в случаях иррадиации торможения с коры на нижележащие подкорковые отделы наблюдаются фригидность и импотенции. Особенности сексуальных нарушений у больных с истерией заключаются в том, что представления эротического содержания оказывают на больного большее возбуждающее действие, чем реальная сексуальная ситуация, могут быть объяснены в нейродинамическом плане парадоксальной фазой в системе условных и безусловных сексуальных связей.

Патофизиологической основой навязчивых состояний И.П.Павлов считал явления патологической инертности нервных процессов. «В навязчивом неврозе, - писал И.П.Павлов (1951), - мы имеем чрезмерно, незаконно устойчивые представления, чувства и действия, не отвечающие правильным, общенародным и специально-социальным отношениям и потому приводящие его в трудные вредоносные столкновения как с природой, так и другими людьми, а прежде всего с самим собой». Если в основе многих навязчивостей лежат чрезмерно прочные условные связи, не угасающие вследствие патологической инертности соответствующих участков мозга, то в других случаях это может быть и механизм парадоксальной (например, навязчивое воспроизведение несуществующих деталей) и ультрапарадаксальной фаз (контрастные навязчивости).

Для фобий характерны пассивно-оборонительная реакция. В основе одних фобий лежит механизм патологического инертного возбуждения (как при эрейтофобии), в основе других - при болезненной задержке какой-либо функции - механизм патологического застойного инертного торможения (у больных с агорафобией и клаустрофобией).

В отличие от истерии и невроза навязчивости при неврастении отмечаются общие расстройства корковой динамики, нарушения взаимодействия коры с нижележащими отделами. И.П.Павлов выделял две формы неврастении: гиперстеническую (с патологически повышенной возбудимостью вследствие ослабления условного торможения) и гипостеническую (с повышенной истощаемостью нервного возбуждения и с патологическим преобладанием охранительно-запредельного торможения). Нейродинамическая сущность первой формы неврастении делает понятной наличие в ее картине общей раздражительности, несдержанности, нетерпеливости, в то время как при второй форме преобладают симптомы астении с пониженной работоспособностью, быстрой утомляемостью, ослаблением внимания и др.

Основные формы неврозов.

Неврастения является наиболее распространенной формой неврозов. Для клинической картины неврастении весьма характерны общеневротические нарушения, бессонница и головная боль, а также различные вегетативно-висцеральные симптомы. В отечественной литературе принято деление неврастении на гиперстеническую, переходную (раздражительной слабости) или гипостеническую формы или стадии заболевания. Для гиперстенической формы неврастении характерны чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, повышенная чувствительность к незначительным раздражителям, слезливость, нарушение внимания и др. Противоположная форма неврастении - гипостеническая (или астеническая) - отличается прежде всего более выраженным компонентом собственно астении, как психической, так и физической; снижается работоспособность и интерес к окружающему, появляются постепенное чувство усталости, вялости, несвежести, иногда сонливости. Форма раздражительной слабости занимает промежуточное положение. При ней наблюдаются повышенная возбудимость и в то же время слабость, истощаемость, а также легкие переходы от гиперстении к гипостении, от чрезмерной активности к апатии. Эмоционально-аффективные нарушения могут приобретать депрессивную окраску и по мер развития заболевания иногда достигают степени синдрома невротической депрессии. Все варианты невротических расстройств сна встречаются при неврастении, относительно чаще отмечаются пресомнические расстройства, сон с пробуждениями ночью и легкие формы диссомнии. Характерна головная боль нервно-мышечного типа. Практически облигатными симптомами неврастении следует считать вегетативные расстройства, проявляющиеся в виде зябкости конечностей, общего и дистального гипергидроза, лабильности пульса, чаще с наклонностью к тахикардии. Частыми симптомами являются равномерное повышение сухожильных рефлексов, дрожание век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, гиперестезия отдельных участков кожных покровов и др. Существенное значение среди клинических проявлений неврастении имеют сексуальные расстройства. У мужчин это преждевременная эякуляция и ослабление эрекции, а также снижение полового влечения, у женщин - снижение полового влечения, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия.

Истерия является второй по частоте формой невроза; значительно чаще она встречается у женщин, чем у мужчин. Для истерии характерна чрезмерно пестрая, полиморфная и изменчивая симптоматика. Схематично она может быть представлена несколькими группами болезненных проявлений, к которым относятся психические, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. Гораздо большее практическое значение приобрели эмоционально-афферентные расстройства, фобии, астения и ипохондрические проявления. Общими особенностями указанных нарушений, как правило, являются небольшая глубина, демонстративность, нарочитость переживаний и совершенно определенная ситуационная их обусловленность. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, параличи, парезы (в том числе и такая своеобразная их форма, как астазия-абазия), гиперкинезы, контрактуры, блефароспазм, афония и мутизм. Из сенсорных расстройств наиболее характерными являются истерическая слепота, глухота и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезий и парестезий. К числу вегетативно-соматических проявлений истерии относятся нарушения сердечной деятельности, дыхания, желудочно-кишечного тракта, вегетативные и сексуальные расстройства.

Невроз навязчивых состояний встречается относительно реже, чем неврастения и истерия. Заболевание характеризуется тем, что навязчивыми симптомами (как правило, ярко выраженными фобиями) практически исчерпывается вся его клиническая картина и что именно навязчивые образования являются источником декомпенсации. Из всего многообразия фобий в клиническую картину невроза навязчивых состояний чаще включаются следующие: кардиофобия - навязчивый страх за состояние своего сердца; лиссофобия - навязчивый страх сумасшествия; оксифобия - навязчивая боязнь острых предметов; агорафобия - навязчивая боязнь открытых пространств (площадей, широких улиц и др.); клаустрофобия - навязчивая боязнь закрытых помещений; гипсофобия - навязчивый страх высоты; мизофобия - навязчивый страх загрязнения; эрейтофобия - навязчивый страх покраснения. Более редкими, но весьма типичными клиническими симптомами невроза навязчивых состояний являются навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, движения и действия, которые, помимо навязчивого компонента, характеризуются сознанием их болезненности и критическим к ним отношением. Одной из весьма распространенных разновидностей навязчивых действий являются ритуалы. Ритуалы - это навязчивые движения и действия, которые всегда сопровождаются навязчивыми сомнениями, опасениями и страхами. Они производятся больными вопреки разуму для предупреждения мнимого несчастья и имеют защитный, охранительный характер. Клиническая картина представлена и общеневротическим симптомами, к числу которых относятся повышенная раздражительность, утомляемость, трудность концентрации внимания, нарушения сна и др. При объективном исследовании больных неврозом навязчивых состояний органических изменений со стороны внутренних органов и нервной системы обычно не отмечается. Часто обнаруживается признаки повышенной возбудимости нервной системы: оживление сухожильных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук, повышение мышечной возбудимости. У многих больных, в особенности с выраженными фобиями, отмечаются вегетативные и вегетососудистые нарушения, характер которых в целом определяется содержанием фобического синдрома.

Токсикомания.

Согласно толкованию Комитета экспертов ВОЗ по лекарственным средствам, вызывающим зависимость, под лекарственной зависимостью подразумевается «психическое, а иногда физическое, состояние, характеризующееся определенными поведенческими реакциями, которые всегда включают настоятельную потребность в постоянном или периодически возобновляемом приеме определенного средства для того, чтобы испытать его действие на психику, а иногда для того, чтобы избежать неприятных симптомов, обусловленных прекращением приема этого средства». Различают психический и физический типы зависимости (Эдди и соавт., 1965). Под психической зависимостью понимают состояние, при котором лекарственное средство вызывает чувство удовлетворения и психического подъема и которое требует периодически возобновляемого или постоянного введения лекарственного средства, чтобы испытать удовольствие или избежать дискомфорта. Физической зависимостью называется «адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами, когда прекращается введение соответствующего средства». Эти расстройства, т.е. синдром абстиненции, представляют собой комплекс специфических симптомов и признаков психического и физического свойства, характерные для действия каждого вида наркотика.

Токсикомания - болезненное состояние, вызванное злоупотреблением химических веществ или лекарственных средств, не входящих в список наркотических средств. Для токсикоманий типичен так называемый большой наркоманический синдром; он включает синдромы измененной реактивности на конкретное вещество, психической зависимости от конкретного вещества, физической зависимости и последствий хронической интоксикации. Синдром измененной реактивности - показатель привыкания - свидетельствует об изменении биотрансформации вещества и искаженном ответе на интоксикацию физиологических систем Прием вещества в прежних дозах не оказывает желаемого эффекта, действие его укорачивается, при передозировке не возникают защитные реакции. Синдром психической зависимости означает, что психическое состояние больного определяется наличием или отсутствием в его организме опьяняющего вещества. Отсутствие его вызывает раздражительность, конфликтность, беспокойство, невозможность на чем-либо сосредоточиться. Синдром физической зависимости показывает, что в болезнь вовлечены все системы организма. Вне опьянения развивается абстинентное состояние: расслабленность, падение мышечного, сердечнососудистого тонуса, невозможность выполнять даже неквалифицированную физическую работу. Влечение к веществу ярко выражено и имеет внешние признаки - мидриаз, бледность, тремор, двигательное беспокойство. Последовательное развитие синдрома определяет стадии токсикоманий: 1 стадия - синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости; 2 стадия - качественное изменение этих синдромов и присоединение синдрома физической зависимости; 3 стадия - дальнейшее качественное изменение всех трех синдромов.

Наркомания - синдром наркотической зависимости - болезненное состояние, характеризующееся возникновением психической и физической зависимостью, при злоупотреблении лекарственными средствами, признанными законом наркотическими средствами. Термин «наркотическое вещество» (не лекарственное средство) или «наркотическое лекарственное средство» применяется к тем ядам или веществам, которые способны вызывать при их употреблении эйфоризирующее, успокаивающее, снотворное, болеутоляющее или возбуждающее действие.

По рекомендации ВОЗ, наркоманом нужно считать человека, состояние которого соответствует хотя бы некоторым из следующих условий:

* в связи с часто повторяемым приемом наркотических веществ у наркомана возникает состояние периодической или постоянной интоксикации, вред и опасность для него самого и для его окружения; наркоман наносит вред не только своему физическому, психическому состоянию и социальному положению, но и своим поведением наносит материальный и моральный ущерб окружающим его близким людям и обществу;

* ввиду нарастающей толерантности наркоман постоянно повышает дозу вещества для получения желаемого наркотического эффекта;

* наблюдается выраженная психическая и физическая зависимость от вводимого препарата, что проявляется в непреодолимом влечении к наркотику;

* непреодолимое влечение к наркотику вынуждает наркомана добиваться его приобретения любыми средствами.

Психическая зависимость -- болезненное стремление принимать препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явления психического дискомфорта. Физическая зависимость характеризуется компульсивным (непреодолимым) влечением, потерей контроля над дозой, физическим комфортом в интоксикации. Главнейшее проявление физической зависимости -- синдром лишения, абстинентный синдром.

Механизм действия наркотиков состоит в имитации процессов так называемого внутреннего подкрепления. Как известно, чувство удовлетворения может быть вызвано действием некоторых гуморальных факторов на определенные структуры ЦНС. Из эндогенных соединений к ним принадлежат опиоидные пептиды (бета-эндоморфин, энкефалины) и нейротензин. Биогенные амины также участвуют в механизмах внутреннего подкрепления. Об этом свидетельствует наличие зон, расположенных по ходу норадренергических и серотонинергических путей, самораздражение которых вызывает чувство удовольствия. С этой точки зрения, механизм действия наркотиков состоит в подмене внешним химическим агентом естественного внутреннего химического вознаграждения. В обычных условиях вещества, вызывающие приятные ощущения, выделяются, когда обстановка действительно благоприятна, и служат сигналом, что вокруг и внутри организма «все в порядке». Психотомиметики вызывают чувство удовлетворения, не оправданное ситуацией, т.е. организм получает удовольствие, не имея на него права. Действие наркотиков на ЦНС значительно более массированное, чем действие их эндогенных аналогов, так как они обычно достигают соответствующих рецепторов в существенно больших дозах и действуют в течение более длительного времени из-за их стабильности. Механизмы наркотической зависимости до настоящего времени окончательно не выяснены. Не исключено, что в результате регулярного взаимодействия рецепторов с не свойственными для них лигандами происходит их структурная перестройка. В результате они не могут уже нормально взаимодействовать с эндогенными агентами. При этом нарушается течение нейрохимических процессов, в частности, механизмы внутреннего подкрепления уже не могут быть обеспечены химическими регуляторами. Наркотическая зависимость практически необратима и сохраняется практически пожизненно. Если больной после многолетнего перерыва возобновляет прием наркотиков, симптомы наркомании возвращаются гораздо быстрее, чем при первоначальном развитии зависимости. По-видимому, в механизмах наркомании участвуют очень устойчивые реакции, сходные с теми, которые обусловливают пожизненные формы памяти. В этом случае не исключено вовлечение иммунологических процессов.

Основные этапы наркотизации (в обобщенном виде):

* начальная эйфория, чаще носящая кратковременный характер. Она в большей мере характерна только для определенных веществ (особенно морфия и опия), а не для всех наркотиков. По мере наркотизации острота эйфории снижается, в таком случае требуется или повышение дозировок, или учащение приемов;

* толерантность (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические). При одурманивании наркотиками проявляется форма постепенной толерантности токсического вещества. Явление толерантности объясняется реакцией организма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее, по мере того как наступает функциональная адаптация. Это связано и с работой печени, осуществляющей нейтрализацию и метаболизацию наркотика;

* зависимость носит сначала психический характер, а в последующем приобретает физический характер, когда наркотик уже включился в обмен веществ и нормальное функционирование организма без него уже невозможно. Прием наркотиков на высоте наркотизации осуществляется не столько из-за эйфории, сколько для выравнивания своего физического состояния при синдроме лишения наркотика;

* абстиненция (синдром отнятия) происходит обычно через 12--48 ч после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, доставляющее физические и психические страдания. Как показывает практика, наркоман самостоятельно, без помощи врача преодолеть абстиненцию не может.

Клиническое течение наркомании подразделяется на три стадии, в процессе формирования которых взаимосвязанные синдромы претерпевают известную динамику.

Начальная стадия наркомании, как и при алкоголизме, может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку, помимо указанных выше расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные вегетативные расстройства. В отличие от алкоголизма, при наркоманиях, начиная с I стадии и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, то есть переносимости наркотика, адаптация организма ко все возрастающим дозам. Поэтому наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.

На II стадии заболевания, называемой наркоманической, при все нарастающей толерантности развивается физическая зависимость и формируется выраженный абстинентный синдром. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызывающих наркоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетосоматическими и неврологическими расстройствами.

Клиническая картина и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Состояние абстиненции наркоманы называют «ломкой» из-за тягостных физических ощущений в виде боли в мышцах, судорожных подергиваний и сокращений отдельных групп мышц. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства: потливость, тахикардия, падение артериального давления, диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, поносов. Отмечается слюнотечение, повышенная секреция желез. Наблюдаются одышка, цианоз, связанные с кислородным голоданием. Такие явления сопровождаются психическими симптомами: бессонницей, подавленностью, разбитостью, чувством тревоги и страха, приступами истерики, психомоторным возбуждением. Все помыслы человека в абстиненции направлены только на одно -- во что бы то ни стало, любой ценой найти и ввести определенную дозу наркотика, быстро выравнивающего указанное состояние. Испытывая тягостные, мучительные ощущения в период абстиненции, наркоманы, использующие инъекционный способ введения, не соблюдают никаких правил асептики и антисептики, что приводит к развитию инфекционных процессов в местах инъекций, особенно часты флебиты после внутривенных введений.

Систематический прием наркотиков приводит к постепенному опустошению личности. Наибольшие изменения происходят в эмоциональной и волевой сферах. Наблюдаются возрастающие пассивность, податливость, внушаемость, снижение трудоспособности. Вся активность больных направляется на добывание наркотиков, в связи с чем их деятельность часто становится асоциальной и противозаконной. Изменяется эмоциональная сфера наркоманов. Их фон настроения зависит от наркотика и носит либо эйфоричный или апатичный характер, либо раздражительный и мрачный. Все наркоманы становятся эгоцентричными, неискренними, лживыми. Часто они становятся нечистоплотными, неопрятно одеваются, запускают свои хозяйственные и профессиональные дела. Грубых снижений памяти и интеллекта, деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается, тяжесть интеллектуально-мнестических расстройств во многом зависит от длительности, дозы и разновидности выбранного больным наркотика.

Состояние наркотического опьянения по внешним проявлениям чаще всего может быть определено как эйфорическое или апатическое. При первом больные многословны, подвижны, склонны к шуткам, поверхностным ассоциациям, фон настроения приподнят, отмечаются смешливость, легковесность в суждениях, стремление установить контакт, навязчивость. Могут отмечаться неуверенность походки, дизартрия, бледность кожи и блеск глаз. Картина поведения напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения, однако запаха алкоголя изо рта нет.

При апатической форме наркотического опьянения субъект становится вялым, малоподвижным, отгороженным от окружающего, представляется безучастным и безразличным. На вопросы отвечает вяло, односложно. У собеседника создается впечатление, что наркоман погружен в мир своих переживаний и ощущений, возможно, испытывает сновидные галлюцинации. Субъективно эти люди переживают блаженство, все окружающее представляется им каким-то далеким, нереальным, не имеющим к нему отношения, все тревоги и беспокойства -- пустячными и малозначимыми.

III стадия характеризуется дальнейшим развитием симптомов заболевания, истощением всех систем организма и углублением последствий хронической интоксикации наркотиками. Абстинентный синдром становится более затяжным. Купирование острых проявлений абстиненции приемом наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности. Изменения в психической сфере характеризуются психопатизацией личности по истерическому, астеническому или эксплозивному типу.

В дифференциальной диагностике предпочтение отдается клинике. Важны три аспекта употребления наркотиков -- наркотическое опьянение (интоксикация), абстинентный синдром, хроническая интоксикация.

Наркотическое опьянение -- это состояние, возникающее после приема нетерапевтических доз наркотически действующих средств. При приеме снотворных, транквилизаторов, гашиша внешнее состояние больных в той или иной степени напоминает алкогольное опьянение (естественно, без алкогольного запаха). Легкие степени опьянения могут быть маскируемы, средние и более глубокие скрыть невозможно.

Абстинентный синдром -- это симптом лишения, наркотического голода. Состояние, возникающее у больных со сформированной психической и физической зависимостью от наркотического средства, начинается через 6--12 ч после прекращения его приема. Общее для абстиненции при различных видах наркоманий -- расстройства настроения и поведения, соматические и неврологические нарушения. В некоторых случаях абстинентный синдром представляет угрозу для жизни больного из-за возможности развития коллапса, острой сердечной недостаточности или судорожных припадков. Длительность нелеченого абстинентного синдрома при разных формах наркоманий составляет от трех недель до двух или трех месяцев. Скрыть от окружающих абстиненцию практически невозможно.

Для абстинентного синдрома при всех формах наркоманий специфично психическое напряжение, «адреналовые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон) и многообразная симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической и симпатической системах. Расширение зрачков, гипергидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечно-сосудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции любой этиологии. Выяснение особенностей этих симптомов помогает дифференциальному диагнозу. Так, в опийной и гашишной абстиненции пот «холодный», при барбитуратовой и алкогольной -- «горячий». Для барбитуровой абстиненции характерен коричневый налет на языке, для опийной -- частый жидкий стул с тенезмами. Помимо этих оттеночных особенностей, каждый абстинентный синдром включает специфическую симптоматику.

Характерны для опийной абстиненции и не встречаются при других двух формах слезо- и слюнотечение, чихание, насморк, а также боли в межчелюстных суставах, сведение жевательных мышц. В наших наблюдениях при опийной абстиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и психотические расстройства.

Для барбитуровой абстиненции характерными признаками, не встречающимися при других формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и боли в желудке. Последний симптом может объясняться гастритом, достаточно характерным для барбитуратов. Поэтому правильнее говорить об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции. Тремор, атактические расстройства, психоз при барбитуровой абстиненции, хотя и не свойственны опийной, отмечаются при гашишной абстиненции. Озноб и гусиная кожа, двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, характерны и для барбитуровой, и для опийной абстиненции. Эти признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какой-либо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифференциальный диагноз.

В структуре гашишного абстинентного синдрома есть один симптом, свойственный только ему, -- сенестопатии. Также при гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими четкими жалобами, как у барбитуратов и опиатов.

Дифференциально-диагностические критерии злоупотребления опиатами.

Опий и его дериваты (морфин, кофеин, героин, омнопон, пантопон, дионин и др.) обладают морфиноподобным действием и способны быстро вызывать привыкание. Опий принимается наркоманами как путем курения (опиокурение), так и внутрь (опиофагия). Морфин, героин, разведенный опий вводят подкожно и внутривенно.

В состоянии наркотического опьянения наблюдается бледность кожных покровов, сухость слизистых и кожи, выраженное сужение зрачков, блеск склер, отрешенное, с блаженной улыбкой выражение лица, неуверенная шаткая походка, дизартричная речь. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, угнетение дыхания, сниженная моторная активность кишечника с запорами.

При введении морфина оживление фантазирования нередко сопровождается переживаниями приятного содержания. По своему желанию больные могут «менять» содержание своих видений. В последующем «контроль» над видениями утрачивается и приступы эйфорической экзальтации чередуются с переживаниями ужасающих сцен, а переживания больных все чаще начинают носить типичный галлюцинаторный характер.

Уже в небольших дозах (5--10 мг) морфин вызывает изменения в течении психических процессов. Возникает эйфория, оживляются фантазии, острее становится восприятие, выполнение нетрудной умственной и физической работы сопровождается иллюзией легкости. Вместе с тем затрудняется концентрация внимания, снижаются потребность в какой-либо деятельности, ее продуктивность, уменьшается объем двигательной активности.

Именно повышение настроения, ощущение беззаботности, телесной невесомости, большей точности восприятия внешних впечатлений, растормаживание процессов мышления и фантазирования привлекают наркоманов и вызывают желание повторно испытать эти ощущения.

Чрезвычайно быстро, иногда после 1--2 инъекций, при этой форме наркомании развивается психическая зависимость. Быстрее, чем при других наркоманиях, развивается и физическая зависимость от препарата, сопровождающаяся целым рядом неприятных ощущений со стороны внутренних органов. Очень тяжело протекает состояние морфийной абстиненции.

Абстинентные проявления возникают через 6--8 ч после лишения препарата. Пик наступает через 36--72 ч. Явления абстиненции сглаживаются через 10--12 дней (даже без лечения). Больные в состоянии морфийной абстиненции выглядят измученными. Лицо бледное, с землистым оттенком. Глаза запавшие, с темными кругами. Черты лица заострившиеся. Больные жалуются на зевоту, обильное слюно- и слезотечение, зуд в носу и носоглотке, насморк, приступы чиханья. Их беспокоит зубная боль, тупая, однообразная, вначале по вечерам, а затем и днем. Через 36 ч после последнего введения наркотика -- тахикардия, учащение ритма дыхания, субфебрилитет с ознобом, повышенное артериальное давление, тошнота, иногда рвота, понос с болезненными тенезмами, сменяющийся запорами, иногда кровавый понос до 6--8 раз в сутки. Мочеотделение повышено. Отмечаются потеря веса, обезвоживание организма. На высоте абстинентного синдрома -- гипергликемия с замедленной сахарной кривой, повышенная свертываемость крови, нейтрофилез и лимфопения.

Характерны судороги жевательных мышц, интенсивные, ломящие боли в суставах, в мышцах рук, ног, поясницы, спины, из-за которых больные не находят себе места, постоянно потирают, разминают мышцы, пытаются двигаться (движение приносит кратковременное облегчение). Озноб с «гусиной кожей», гипергидроз, анорексия. Больные страдают от бессонницы. Наблюдаются тремор, расширение зрачков.

Настроение у больных в состоянии абстиненции тоскливо-злобное. Они беспокойны, раздражительны, гневливы, агрессивны. Отмечается психопатоподобное поведение -- панические реакции, рыдания, демонстративное нанесение самоповреждений. Непреодолимое стремление добыть наркотик. В выраженных случаях -- депрессия.