Общая нозология. Типовые патологические процессы

- гипертрофический; при гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

- гиперпластический: при гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Механизмы:

- избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита, которое обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области - гипоталамическое ожирение.

- диэнцефальное ожирение - развивается в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований межуточного мозга, а также при опухолях этой области.

- понижение выхода жира из его депо при подавлении функции ЩЖ и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление.

- повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствуют отложению жира и образованию его из углеводов.

- пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отек - патологическое накопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патогенез отека:

1. Положительный водный баланс.

2. Повышение фильтрационного давления:

а) повышение венозного давления;

б) расширение артериол;

в) сужение венул.

3. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:

а) гипопротеинемия;

б) накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

а) действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

б) нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

5. Нарушение оттока лимфы.

6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В зависимости от патогенеза различают отеки, связанные с задержкой натрия в организме, онкологические, застойные (механические), мембраногенные и смешанные. Отеки кожи возникают при гипопротеинемии, дистрофии, авитаминозах, заболеваниях печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности, инфекционных, аллергических, нервно-эндокринных заболеваниях, отравлениях.

При изучении заболеваний кожи и подкожно-жировой основы необходимо учитывать:

1) выраженность и распространенность отеков (указать при необходимости точную локализацию отека);

2) предотечное состояние кожи (пастозность, гидрофильность тканей), цвет, тургор, эластичность кожи и подкожной клетчатки. Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфообращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опухолью или увеличении лимфатических узлов.

Общий отек связан с заболеванием сердца, почек и других органов. Характеризуется распространением по всему телу (анасарка), либо локализацией на симметричных ограниченных местах с обеих сторон тела.

При распространенных и значительных отеках транссудат может накапливаться и в полостях тела:

1) в брюшной полости (асцит - ascitis);

2) плевральной (гидроторакс - hydrothorах);

3) в полости перикарда (гидроперикард - hydropericardium).

Виды отеков

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

- фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

- дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

Основным показателем кислотно-щелочного равновесия является рН плазмы крови. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого организм погибает. В норме рН крови: 7,36-7,44. Если рН сдвигается в ту или иную сторону, то сдвиг считается некомпенсированным. При сдвиге на 0,1 появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы и дыхания. При сдвиге до 0,3 человек переходит в коматозное состояние. Сдвиг на 0,4 несовместим с жизнью (рН = 6,8-7,8).

Устранение сдвига рН в организме осуществляется с помощью физико-химических и физиологических механизмов регуляции. Первыми включаются буферные системы крови:

а) бикарбонатный буфер - отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - Н = К( Н2СО3/NaHCO3) = 1 : 20;

б) гемоглобиновый буфер: (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин);

в) фосфатный буфер - отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия NaH2PO4/Na2HPO4;

г) белковый буфер - буферные свойства белков, в частности белков крови, основанные на их амфотерности.

Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, ЖКТ, потовых желез и др.

При патологии равновесие может смещаться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз - нарушение КОС, характеризующегося появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз - нарушение КОС, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

Кислотно-щелочное состояние характеризуют следующие показатели:

1. SB - стандартный бикарбонат в норме 22 ммоль/л.

2. ВВ - сумма оснований, в норме 46 ммоль/л.

3. ВЕ в норме плюс-минус 2 ммоль/л указывает на избыток (+) или дефицит (-) оснований. Этот показатель отражает метаболические сдвиги, т. е. меняется при негазовом ацидозе и алколозе.

4. Напряжение СО2 в норме 36-46 мм рт. ст. отражает газовые изменения.

5. Кислотность мочи зависит от количества кислых солей, выделенных с мочой. В основном зависит от фосфатного буфера.

6. Количество аммонийных солей зависит от аммониогенеза в печени и почках. Отклонения кислотно-щелочного состояния могут быть в сторону ацидоза, либо в сторону алколоза.

Ацидоз бывает негазовый и газовый. При негазовом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот: молочной, пировиноградной кислот цикла Кребса, аминокислот, кетоновых тел.

Причины:

1) чрезмерное поступление кислот в организм (аспирин, никотиновая кислота, HCl);

2) нарушение метаболизма при типовых патологических процессах (воспалении, шоке, лихорадке), при гормональной патологии (сахарном диабете), при гипоксиях, при патологии печени, сердечно-сосудистой системы;

3) нарушение выведения кислот (при почечной и печеночной недостаточности);

4) интенсивное выведение щелочей (при поносах).

Механизмы компенсации:

1. Избыток Н+ повышает проницаемость капилляров, через которые осуществляется выход жидкой части крови - плазмы в зону ацидоза, образуется отек, и разбавляются кислые вещества.

2. Вступает в реакцию бикарбонат, который нейтрализует кислоту. Количество бикарбонатов в крови снижается.

3. Избыток Н+, а также образовавшийся СО2 и его концентрация в крови падает.

4. В реакцию нейтрализации вступают и основные группировки белка, образуя кислые альбуминаты.

5. Вступает в реакцию щелочная часть фосфатного буфера, образуется кислая соль, которая, удаляясь с мочой, повышает кислотность мочи.

6. При снижении рН мочи начинает работать аммониогенез. Образуются аммонийные соли.

7. Так как все основания вовлечены в нейтрализацию кислот, их количество (ВВ) падает. Возникает дефицит оснований, поэтому ВЕ будет со знаком <->.

8. В почках усиливается реабсорбция бикарбоната, который в крови связан с кислотами.

Газовый ацидоз - накопление углекислоты. Причины:

1) нарушение кровообращения;

2) нарушение системы дыхания:

а) повреждение паренхимы легкого;

б) повреждение воздухоносных путей;

в) активация дыхательного центра.

Компенсация направлена на увеличение количества NaHCO3 (чтобы соотношение Н2СО3 : NaHCO3 = 1 : 20 не изменилось).

Главную роль в компенсации играют почки. Они усиливают реабсорбцию NaHCO3 в кровь.

Действие фосфатного буфера: Na2HPO4 + H2CO3 = NaH2PO4 + NaHCO3. При этом образуется кислая соль, которая, выделяясь почками, повышает кислотность мочи и образование NaHCO3, которая обратно реабсорбируется в кровь. NaCl плазмы взаимодействует с избытком Н2СО3. Образуется NaHCO3 и HCl, которая идет в эритроциты. NaHbO2 связывается с Н2СО3 и образуется бикарбонат NaHbO2 = Na + HCO3- = NaHCO3. Благодаря буферным системам компенсаторно повышается концентрация бикарбоната в крови. Активируется аммониогенез, образуется и увеличивается концентрация аммонийных солей в моче.

Негазовый алколоз - повышение в крови концентрации щелочно-реагирующих веществ. Причины:

1) поступление в организм щелочей в значительном количестве (соды, щелочной воды, лекарств);

2) усиленное выведение из организма кислот (при неукротимой рвоте);

3) при избытке гормона альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия из почек в кровь.

Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО2 превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, анемии и др.). Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся недостаточностью насосной функции сердца, когда сердце не перекачивает в достаточном количестве кровь из венозной системы в артериальную систему.

Причины:

1 - переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением;

2 - непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма или неспособность утилизировать их);

3 - нарушение коронарного кровообращения;

4 - нарушение функции перикарда

Классификация сердечной недостаточности:

I. По времени развития (остроте):

а) острая. Развивается в течение нескольких часов или минут;

б) подострая. Развивается в течение нескольких дней;

в) хроническая. Относительная компенсация сохраняется несколько лет.

II. По локализации патологического процесса:

а) левожелудочковая форма сердечной недостаточности;

б) правожелудочковая форма;

в) комбинированная форма.

III. По величине минутного объема крови:

а) сердечная недостаточность со снижением минутного объема крови;

б) сердечная недостаточность с увеличением минутного объема крови (при тиреотоксикозе, анемии, когда возникает выраженная тахикардия, именно за счет нее увеличивается минутный объем крови).

IV. По этиопатогенезу:

а) миокардиальная форма сердечной недостаточности. Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипо- и авитаминозах;

б) перегрузочная форма сердечной недостаточности. В основе ее лежит повышение нагрузки на первоначально неизмененный по структуре миокард. Развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца, например, при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования;

в) комбинированная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата.

По тяжести клинических проявлений недостаточность кровообращения делят на степени:

I степень - латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости.

II степень:

а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое.

При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы.

б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы.

III степень - тяжелая. Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.

Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности:

1. Снижение систолического выброса.

2. Снижение артериального давления (не всегда).

3. Снижение минутного объема крови.

4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.

5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.

6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.

7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.

8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.

9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.

10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.

11. Развивается метаболический ацидоз.

Почечная недостаточность - функциональная неполноценность почек со снижением соли выпадением их деятельности, направленной на поддержание гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек.

Острая почечная недостаточность возникает стремительно, редко переходит в хроническую.

Причины возникновения острой почечной недостаточности:

1) преренальные - все факторы, которые вызывают насилию почек. Это массивная кровопотеря, шоковые состояния, обезвоживание организма, острый массивный гемолиз, ДВС - синдром;

- абсолютное снижение эффективного объема крови (кровопотеря),

- относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем) - при кардиогенном шоке, застойной сердечной недостаточности,

- артериальная окклюзия или стеноз.

2) ренальные - заболевания почек: сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит), острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), острый интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз; при действии различных нефротоксических ядов (грибы ядовитые, змеиный яд, соли тяжелых металлов, продукты микробной флоры), массивное размозжение тканей;

3) постренальные причины - нарушение оттока мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала (камни, опухоли).

Патогенез острой почечной недостаточности: основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериях, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Прекращение или уменьшение доступа кислорода к клетке приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ, падение АТФ нарушаетвыкачивание кальция из клетки и увеличение цитозольного кальция. Увеличение цитозольного кальция может активировать процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот и обуславливает нарушение цитоскелета клетки. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах. Происходит дисбаланс продукции медиаторов, обуславливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию. В результате происходит выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов.

Острая почечная недостаточность является обратимым состоянием, если нарушение почечного кровотока непродолжительно. Длительная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев.

Стадии острой почечной недостаточности:

1. Олигоанурическая характеризуется снижением диуреза вплоть до полного его прекращения, нарушением водно-солевого обмена, наблюдается гиперазотемия, увеличивается содержание в крови токсических продуктов.

Клиника: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушение ритма по типу экстрасистолии, брадикардии, понижение сократительной функции сердца, гипотензия с последующим переходом в гипертензию, нарушается функция дыхательной системы, детоксицирующая функция печени, в крови накапливается аммиак, тяжелые расстройства со стороны нервной системы. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза. Если больной не погибает на высоте этой стадии, то через 7-10 дней наступает переход в стадию полиурии.

2. Стадия полиурия характеризуется повышением клубочковой фильтрации и нарушением реабсобции (на территории канальцевого аппарата работает несформировавшийся эпителий). Диурез превышает 2 литра, удельный вес мочи снижен. Длительность стадии 7-12 дней.

3. Стадия выздоровления длится от 10 дней до двух-трех месяцев.

Хроническая почечная недостаточность развивается в результате уменьшения массы действующих недоросль и снижение всех почечных функций. Является исходом хронических прогрессирующих заболеваний почек воспалительной (хронических гломерулонефрите, пиелонефрите), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (амилоидоз, подагра) природы.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50-30 % исходного количества нефронов.

При снижении МДН до 30-10 % и клубочковой фильтрации ниже 20 % развивается клинически выраженная картина ХПН. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации ниже 10 % нормы приводит к уремии - терминальной стадии ХПН.

Клинические проявления обусловлены азотемией и накоплением в крови токсических веществ: отсутствие аппетита, рвота, понос, похудание, общая слабость, головная боль, прогрессирующая анемия, полиневрит, артрит, кома и т. д.

Несахарный диабет -- заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина). Характеризуется полиурией и полидипсией.

Несахарный диабет бывает:

а) центрального происхождения (патология гипоталамуса и гипофиза);

б) периферического происхождения, когда канальцы теряют чувствительность к этому гормону, а также при патологии печени.

Патогенез. Абсолютная недостаточность вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефронов почек, связана с поражением гипоталамических структур при различных инфекционных, дегенеративных, опухолевых заболеваниях, черепно-мозговых травмах. Различают истинный несахарный диабет, который развивается вскоре после острых или хронических инфекций (грипп, менингит, менингоэнцефалит, ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, сепсис, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм), случайных или хирургических травм головного мозга, психической травмы, в период беременности или после родов, абортов. У детей несахарный диабет может явиться результатом родовой травмы.

Симптоматический несахарный диабет возникает при наличии первичной опухоли гипоталамуса или гипофиза или при наличии опухоли головного мозга любой локализации при метастазах в эту область. Метастазирование из патологически измененных внутренних органов также может проявить себя несахарным диабетом.

Относительная недостаточность вазопрессина развивается при нормальной его продукции, но сниженной чувствительности рецепторов почечных канальцев. Его также называют периферическим несахарным диабетом. Возможна и усиленная инактивация вазопрессина клетками печени, почек, плаценты (во время беременности).

Однако в большинстве случаев (60--70 %) выявить причину несахарного диабета не удается, поэтому такой тип заболевания относят к идиопатическим. Среди идиопатических форм встречаются наследственные, наблюдаемые в 3--5 поколениях одной семьи. В семьях могут также отмечаться сочетания сахарного и несахарного диабета.

Симптомы несахарного диабета:

- полиурия (никтурия);

- сильная жажда, которая утоляется большим количеством приема воды;

Недостаток вазопрессина вызывает снижение реабсорбции воды в дистальных отделах почечных нефронов, что приводит к выделению большого количества мочи низкой удельной плотности -- неконцентрированной. Полиурия влечет за собой появление общей дегидратации с потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости с повышением осмотического давления плазмы. В результате возникает жажда -- внешнее проявление нарушения водного гомеостаза организма.

- моча низкого удельного веса - гипоизостенурия;

- нарушения со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта; обычно сопутствует общая астенизация организма. В результате влияния эндокринной недостаточности на желудочно-кишечный тракт у больных развиваются гипоацидные гастриты, колиты, запоры. Из-за постоянной перегрузки желудок растягивается и опускается. Отмечается сухость кожи, уменьшение слюноотделения. У женщин нарушается менструальная и детородная функции, у мужчин снижается потенция. Дети нередко отстают в росте и физическом развитии. В детском возрасте одним из первичных симптомов заболевания может быть развитие никтурии.

- отмечаются устойчивые психические и эмоциональные нарушения -- головные боли, бессонница, снижение интеллектуальной активности, эмоциональная неуравновешенность вплоть до реактивных психозов;

- нарушение работоспособности.

Лечение несахарного диабета сводится к заместительной терапии. При симптоматических формах - устранение причины основного заболевания. Современным препаратом для заместительной терапии является синтетический аналог вазопрессина -- адиуретин. Он обладает выраженными антидиуретическими свойствами и полностью лишен вазопрессорного эффекта. Препарат вводят интраназально по 1--4 капли в каждую ноздрю 2--3 раза в день. Прогноз заболевания зависит от степени компенсации нарушенного водного обмена. При симптоматических формах -- от течения основного заболевания. В ряде случаев при адекватной заместительной терапии адиуретином пациенты могут полноценно трудиться. Однако при выборе профессии врач должен рекомендовать труд, не связанный с условиями повышенной температуры и ограниченными ресурсами воды (горячие цеха, условия степей, пустынь).

Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Основные звенья патогенеза недостаточности лимфотока:

· нарушение поступления жидкости из интерстиция в лимфатические капилляры и посткапилляры;

· уменьшение моторной активности лимфатических сосудов;

· ограничение пропускной способности лимфатического русла;

· увеличение вязкости и нарушение реологии лимфы;

· ослабление или исчезновение действия стимулирующих транспорт лимфы внешних факторов (пульсация кровеносных сосудов, перистальтика кишечника, движения диафрагмы, мышечные сокращения, колебания венозного давления, создающие отрицательное давление в грудном протоке, присасывающее периферическую лимфу).

Формы недостаточности лимфообращения:

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Реактивность и ее виды

Реактивность - способность организма определенным образом реагировать на действие патогенных факторов внешней среды или каких-то физиологических раздражителей.

Изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного их лечения, так как любой патологический процесс меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превышение физиологические границы может стать основой развития заболевания.

Выделяют несколько видов реактивности

1. Видовая реактивность. Формируется в процессе эволюции вида, определяется особенностями генома в пределах данного вида, направлена на сохранение вида в целом. Видовая реактивность определяет видовой иммунитет и инфекционным заболеваниям (например, невосприимчивость человека к чуме рогатого скота).

2. Групповая реактивность - это реактивность отдельных групп людей, объединенных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействие внешних факторов. К таким признакам относятся: возраст, пол, конституция, раса, группа крови, тип ВНД и др. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к кровопотере, голоданию, гипоксии. Из-за неполного развития нервной, эндокринной и иммунной систем реакций детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Из-за ослабления иммунных реакций и снижения барьерных функций старики очень восприимчивы к инфекции. Иммунологическая реактивность тесно связана с возрастной реактивностью. Грудной ребенок устойчив к инфекциям, так как он рождается с высоким титром АТ Yg G. Через 1,5 месяца материнский Yg G разрушается, а свой еще недостаточно синтезируется. В этот период ребенок беззащитен перед инфекцией. К 2-5 годам титр АТ Yg G приближается к титру взрослого человека.

3. Индивидуальная реактивность зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, - характера питания, климатического пояса и т.д. Для каждого пациента характерны индивидуальные особенности развития болезни.

Реактивность может быть физиологической и патологической. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования при действии различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза.

Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм болезнетворных факторов и характеризуется необычной формой реагирования на раздражитель, ограничивая приспособительные возможности организма (аллергия, иммунодефицитные состояния, травматический шок и т. д.).

По формам проявления различают повышенную (гиперергия), пониженную (гипоергия) и извращенную (дизергия) реактивность.

Реактивность тесно связана с резистентностью. Вместе они отражают основные свойства живого организма.

Резистентость - способность организма противостоять действию инфекционных и неинфекционных патогенных факторов или устойчивость организма к действию патогенных факторов.

Виды резистентности:

1. Первичная резистентность - является наследственной, ее основой служат морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов.

2. Вторичная резистентность - является приобретенной: иммунитет после перенесенных инфекционных заболеваний, к неинфекционным воздействиям приобретенных путем тренировок, например, к физическим нагрузкам, к действию ускорения и перегрузок, гипоксии, низким или высоким температурам и т.д.

3. Активная резистентность обеспечивается включением приспособительных и компенсаторных механизмов (эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выыедение токсинов, выделение гормонов стресса, лихорадка и т.д.

4. Пассивная - обеспечивается барьерными системами, наличие бактерицидных факторов, наследственным иммунитетом.

Устойчивость определяется специфическими иммунологическими механизмами защиты (по отношению к действию одного какого-либо агента) и неспецифическими механизмами защиты (резистентность неспецифическая бывает ко многим факторам).

Неспецифические механизмы защиты:

1) внешний и внутренний барьеры (особенности строения кожи, слизистой оболочки, костной ткани, гематологические барьеры: ГЭБ, ГОБ, гематотестикулярный, гематотиреоидный барьеры);

2) неспецифические гуморальные (лизоцим, В-лизины, интерферон);

3) гормональные (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, АКТГ);

4) в зоне любого типового патологического процесса всегда формируются неспецифические защитные приспособительные реакции, свойственные только данному патологическому процессу.

Использованная литература

1. Пропедевтика внутренних болезней. /Под ред. В.Х.Василенко и А.Л.Гребнева. - М: Медицина, 1989. - 512 с.

2. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей./Под ред. Б.И.Шулутко. - Л., 1991. 592 с.

3. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М: Медицина, 1990. - 576 с.

4. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. - М: Медицина, 1987. - 336с.