Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Выпускная квалификационная работа

(Дипломный проект)

Тема: Септический шок. Роль фельдшера в диагностике, оказании неотложной помощи, профилактике



Содержание

Введение

1. Теоретическая часть

1.1 Определение и клиническая классификация сепсиса

1.2 Этиология сепсиса

1.3 Патогенез сепсиса

1.4 Диагностика сепсиса и септического шока

1.5 Группы риска и профилактика

1.6 Лечение

2. Практическая часть

2.1 Анализ карты вызова

2.2 Разработка памятки

Заключение

Список источников информации



Введение

Актуальность исследования. Несмотря на современные успехи в комплексном подходе в терапии, сепсис остается глобальной общемедицинской и экономической проблемой. Результаты международного аудита уровня внутрибольничной смертности, проведенного в 2014 году в 84 странах мира показали, что сепсис является основной причиной смерти. У пациентов с сепсисом госпитальная летальность составляла 35,3%, по сравнению с 22,4% в общей популяции больных.

Летальность при сепсисе и увеличение материальных затрат на лечение заставляет медицинские сообщества продолжать усовершенствование методов ранней диагностики, стандартизации лечебных мероприятий основанной на доказательной медицине, использование современных медицинских технологий на принципе опережающей этиопатогенетической терапии.

Сепсис является актуальной общемедицинской проблемой. Так затраты на его лечение в 2011 году в США достигли цифры в 20 миллиардов долларов, что составило 5,2% от всех затрат госпиталей. Заболеваемость сепсисом продолжает возрастать во всём мире, наиболее частым возбудителем остаются грамположительные микробы, очень быстро возрастет этиологическая роль грибов. На основании эпидемиологических исследований, законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере в индустриальных странах, составляет 50-100 случаев на 100 000 населения. По данным исследований, в США тяжелый сепсис встречается с частотой 240,4 на 100000 населения, а его ежегодный прирост составляет 8,7%. Общие расходы, связанные с медицинским лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у пациентов без тяжелых инфекционных осложнений. Достоверных данных о сепсисе в РФ нет. Комплексные эпидемиологические исследования не проводились. Данные по статистике летальности при тяжелом сепсисе, опубликованные отечественными авторами, различны и оценивается в 35-60%. Частота сепсиса в Германии 154 000 случаев сепсиса на 82 000 000 населения в 2007 году, что составляет 1878 на 100 000, ежегодно умирает от тяжелого сепсиса 60 000. Регистрация случаев заболевания сепсисом неуклонно растёт, что вероятно связано со старением населения, с большим количеством сопутствующей патологии и лучшим распознаванием сепсиса. И хотя истинная частота возникновения случаев сепсиса остаётся неизвестной, самые консервативные оценки показывают на то, что во всём мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. К этому же, мы всё больше и больше начинаем понимать, что пациенты, пережившие сепсис, часто имеют длительную нетрудоспособность, связанную с нарушениями физического состояния, психологическими и когнитивными нарушениями и это требует дополнительных и значительных затрат на реабилитацию и социальную адаптацию. Одной из задач работы является формирование критериев дифференцирования неосложнённой инфекции, сепсиса и септического шока А так же более глубокое понимание патофизиологии данных процессов.

Сепсис есть синдром, в котором необходимо определить критерии диагностики на догоспитальном этапе. Отсутствие определения ключевых параметров ведёт к большому количеству вариаций диагнозов и ошибок при регистрации заболеваемости сепсисом и смертности от сепсиса. Необходимо обозначить те функции, которые можно идентифицировать и измерить у отдельных пациентов. В идеале, такие критерии могли бы идентифицировать все элементы сепсиса (инфекцию, ответ хозяина, органную дисфункцию), быть достаточно простыми и доступными для применения, разумны с экономической точки зрения. Клинические критерии должны быть возможны к применению вне госпиталя, на этапе скорой помощи с возможностью наилучшей идентификации диагноза пациента с подозрением на инфекционный процесс и с оценкой вероятности прогрессирования этого процесса до состояния, угрожающего жизни пациента. Такое раннее обнаружение чрезвычайно важно, так как своевременное рациональное лечение пациента с септическим состоянием может улучшать исходы.

Цель работы

1. Определить роль фельдшера в профилактике, диагностике и оказании экстренной помощи при септическом шоке на догоспитальном этапе.

Задачи

1. Изучить этиологию, патогенез, клиническую картину септического шока.

2. Выявить группы риска по развитию септического шока.

3. Определить профилактические мероприятия по предупреждению развития септических осложнений.

4. Изучить тактику фельдшера на догоспитальном этапе при заболеваниях, сопровождающихся септическим шоком.

5. Провести аналитическую работу по изученному материалу.

6. Разработать памятку для фельдшеров скорой медицинской помощи по оказанию помощи пациентам с сепсисом, септическим шоком и пациентам из групп риска.

Объект исследования

Септический шок.

Предмет исследования

Деятельность фельдшера при септическом шоке на догоспитальном этапе.

Методы исследования

· Объективные

· Субъективные

· Теоритические

· Эмпирические



1. Теоретическая часть

септический шок фельдшер

1.1 Определение и клиническая классификация сепсиса.

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACCP/SCCM.

Таблица №1. Классификация ACCP/SCCM

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более признаками из следующих: температура 38°С или 36°С; ЧСС 90/мин; ЧД > 20/мин или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст.); лейкоциты крови > 12 109/мл или < 4 109/мл, или незрелых форм > 10%
Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов.	Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжелый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Проявлением последнего, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания
Септический шок	Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по двум и более системам органов
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки



Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность - это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции.

Тяжелый сепсис и септический шок (СШ) составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) организма на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ 10 го издания, с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной.

При необходимости указания на септический шок в карте вызова используют дополнительный код (R57.2)

Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоемкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации. Бактериемия - выделение микроорганизмов из крови - является одним из возможных, но необязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможности диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса.

1.2 Этиология сепсиса

На сегодняшний день частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса приблизительно равна. Это происходит в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp.

Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка - возбудителей сепсиса наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) резистентных штаммов.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы.

Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumonia - продуцентов беталактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.

Увеличение продолжительности жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и применение новых препаратов ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречавшихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов различных видов и др.

Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем - в систему общей циркуляции.



1.3 Патогенез септического шока

Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции (СВР).

В ее развитии можно выделить три основных этапа.

1й этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов являются Т клетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами IL1, IL6, IL8, фактором некроза опухоли - TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL4, IL10, IL13, растворимые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап: генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении некоторые цитокины - TNFa, IL1, IL6, IL10, TGFP, INF y (при вирусных инфекциях) могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количестве, достаточном для реализации своих эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома СВР с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов.

Первый, начальный период, - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, и скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастают с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток, - период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или измененной под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своейклеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Ключевым провоспалительным медиатором является TNF (tumor necrosis factor). Стержневая роль TNF в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышением прокоагулянтных свойств эндотелия, активацией адгезии нейтрофилов, индукцией других цитокинов, стимуляцией катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота (NО), концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов TNF, IL1, IFN, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и сами моноциты активируются под действием NО. В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Схема патогенеза рассмотрена в Рисунке 1.1.

Рисунок 1.1. Патогенез септического шока

1.4 Диагностика сепсиса и септического шока

Диагностика сепсиса и септического шока должна основываться на четких критериях консенсуса «Сепсис-3».

Критерии сепсиса:

- подозрение на инфекцию или документально подтверждённая инфекция;

- органная дисфункция (оценка два балла и более по шкале SOFA).

Шкала qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment) - упрощенная шкала SOFA для быстрой оценки на догоспитальном этапе и вне палаты интенсивной терапии.

Таблица №2. Шкала qSOFA

Показатель	qSOFA, баллы
Снижение АД (АД систолическое ? 100 мм рт. ст.)	1
Увеличение частоты дыхания (? 22 дыханий/мин)	1
Нарушение сознания (по шкале Глазго <15)	1

Критерии септического шока:

- персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ? 65 мм рт. ст.;

- уровнь лактата > 2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%. Алгоритм диагностики указан в Рисунке 1.2.



Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 1.2. Алгоритм диагностики 1

Так как на этапе скорой медицинской помощи оценить уровень лактата не представляется возможным, то заподозрить шок можем исходя из клинической картины.

Клиническая картина септического щока может включать в себя гипертермию >38oC или гипотермию <36oC, тахикардию (свыше 90 ударов в минуту), гипотензию (систолическое АД <90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. от исходного значения) с сохраняющимися признаками гипоперфузии на фоне адекватной инфузионной нагрузки, дыхательную недостаточность (вследствие развития острого респирторного дистресс синдрома), признаки почечной (олигурия, повышение содержания продуктов азотистого обмена в сыворотке крови), печеночной, церебральной недостаточности.

Таблица №3. Диагностические признаки септического шока по стадиям

Клинические признаки	Стадии шока
	I (ранняя, компенсированная)	II (выраженная, субкомпенсированная)	III (поздняя, декомпенсированная)
Температура	Высокая фебрильная, гиперпирексия; может быть потрясающий озноб	Гипотермия (субнормальная температура тела, возможно критическое снижение)	Гипотермия (ниже 36°С)
Артериальное давление (АД)	Нормальное, с низким пульсовым давлением; может быть умеренная гипотензия	Снижение систолического давления до 90 мм рт. ст. и менее	Критическое снижение систолического давления (менее 50 мм рт. ст.)
Пульс	Тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры тела	Тахикардия нарастает (>100 в минуту), пульс слабого наполнения, может быть аритмия	Дальнейшее увеличение частоты пульса, пульс может быть нитевидным
Шоковый индекс (отношение частоты сердечных сокращений в минуту к величине систолического давления)	0,7-1,0	1,0-1,4	1,5 и выше
Сознание	Беспокойство, возбуждение, могут быть подавленность, тревожность	Заторможенность, апатия	Спутанное сознание, сопор, кома
Жалобы, связанные с интоксикацией	Миалгии, головная боль, боли в животе, пояснице + жалобы, обусловленные нозологической формой
Кожные покровы	Кожа обычной окраски, теплая, сухая; может быть бледной	Кожа бледная, холодная, влажная; акроцианоз;	Кожа холодная, с землистым оттенком,
	(«бледная гипертермия») или гиперемированной. Возможна геморрагическая сыпь как признак нозологической формы (менингококкемии, ГЛПС, лептоспироза)	кровоизлияния в кожу (и слизистые оболочки) - ДВС-синдром	диффузный цианоз; цианотичные пятна на туловище и конечностях; кровоизлияния в кожу (и слизистые оболочки) - ДВС-синдром
Частота дыхания	Дыхание учащенное	Усиление одышки, дыхание с участием вспомогательных мышц	Усиление одышки, аритмия дыхания
Снижение темпа мочеотделения	Менее 25 мл/ч	Менее 1 мл/ч	Анурия

Объём и тактика диагностических мероприятий.

Оформить «Карту вызова СМП».

Выяснить жалобы, обратить внимание на наличие и выраженность: лихорадки (более t 37,2єС); слабости, озноба, потливости; сыпи, конъюнктивиты; миалгии, артралгии; головной боли, судорог, нарушения сознания; гипотония; острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность; дисфункция ЖКТ.

Обратить внимание на характер лихорадки: время начала лихорадки и её длительность; уровень tєС и её колебания в течении часов, суток; симптомы, сопровождающие лихорадку; сезонность, групповой характер.

Определить возможную причину шока.

Установить степень тяжести шока:

I степень тяжести (ранняя, компенсация): акроцианоз, дыхание не нарушено, АД в норме, умеренная тахикардия, ШИ 0,7-1,0; признаки интоксикации (гипертермия, гиперестезии, боли в мышцах, головная боль); нарушения со стороны ЦНС (возбуждение, чувство тревоги); зрачки сужены, диурез снижен.

II тяжести (субкомпенсация): заторможенность, зрачки расширены, t снижена, акроцианоз выражен, холодный гипергидроз, холодные конечности, небольшая одышка, САД - 80 мм рт. ст., пульс 100 уд. в минуту, олигурия, гематурия, рвота «кофейной гущей», мелена.

III тяжести (декомпенсация): сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены, t снижена, тотальный цианоз, анестезия кожных покровов, дыхание поверхностное, аритмичное, САД ниже 80 мм рт. ст., ДАД не определяется, пульс нитевидный или не определяется, анурия, РДВС.

Регистрировать ЭКГ: оценить сердечный ритм, ЧСС и др. по показаниям.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД, ЭКГ, пульсоксиметрия, термометрия.

Сообщить в приёмное отделение ЛПУ о поступлении пациента в тяжёлом состоянии. Информирование оперативного отдела о шоковом пациенте для принятия тактического решения о необходимости прибытия бригады АиР.

1.5 Группы риска и профилактика

Среди факторов риска развития септических осложнений выделяют возраст старше 3 лет, диабет, артериальную гипертензию, негроидную или азиатскую принадлежность, латиноамериканское происхождение, курение, а также отсутствие медицинской страховки и высшего или среднего образования у пациента, что говорит о большой значимости социального фактора. Так же к факторам риска относятся первые роды, множественные беременности, многоплодная беременность, родоразрешение путем кесарева сечения и использование вспомогательных репродуктивных технологий. Осложнения нормального течения беременности, такие как преэклампсия и эклампсия, в 3 раза чаще встречались у пациенток с септическим шоком по сравнению с пациентками с тяжелым сепсисом.

Безусловно, отягощенный преморбидный фон значительно утяжеляет течение сепсиса, например, у пациентов с ВИЧ, хронической сердечной, печеночной или почечной недостаточностью, системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями.

Такие осложнения, как хориоамнионит и послеродовые инфекции сами по себе ассоциированы с развитием сепсиса, так как представляют собой непосредственный источник распространения микроорганизма в ослабленном родами организме женщины. Однако, согласно ииследованиям, пациентки с хориоамнионитом реже погибают от сепсиса, что связывают с его лучшим диагностированием и ранним началом терапии. Такая статистика еще раз доказывает необходимость оптимизации диагностического процесса и раннего начала терапии при септических осложнениях с целью значительного снижения смертности пациентов.

Сепсис развивается при наличии факторов, угнетающих иммунную систему человека: при наличии каких-либо заболеваний (заболеваний крови, онкологических, ВИЧ-инфекций, врожденных дефектов иммунной системы и др.); на фоне приема иммунодепрессивных препаратов (препаратов, подавляющих иммунную систему), противоопухолевых препаратов (цитостатиков), на фоне лучевой терапии; сепсис может развиться как осложнение при ранениях, ожогах на фоне присоединения бактериальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa); сепсис может развиться как осложнение после абортов; сепсис достаточно часто развивается на фоне внутрибольничных инфекций (возбудители могут передаваться через перевязочный материал, медицинский инструмент (особенно опасны катетеры, установленные в сосуд на длительное время), а также через воздух: патогенные микроорганизмы обнаруживаются в 50-60% проб воздуха, забранного в обычных палатах).

Мероприятия для предотвращения септического шока:

· Обучение персонала

· Эпидемиологический контроль

· Прерывание механизмов передачи инфекции

· Своевременная санация очагов инфекции

· Предупреждение переноса бактерий персоналом

· Ограничение использования препаратов, повышающих риск инфицирования

· Профилактика нозокомиальных инфекций

· Защитные фиксирующие наклейки для операциооных ран, венозных, артериальных, эпидуральных катетеров

· Использование высококачественных одноразовых расходных материалов (дыхательные фильтры, контуры, эндотрахеальные и трахеостомические трубки).

1.6 Лечение

Алгоритм лечебной помощи на догоспитальном этапе.

Оценка состояния пациента производится по алгоритму АВС (проходимость дыхательных путей, эффективность дыхания и кровообращения). Анамнез. Осмотр «с головы до пяток», измерение частоты сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыханий. Аускультация, ЭКГ - мониторинг, пульсоксиметрия. Интерпретация тяжести шока проводится по комплексной оценке сознания, дыхания, кровообращения - компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный (необратимый). Определение типа шока и его вероятной причины. На все диагностические и лечебные мероприятия догоспитального этапа (включая время транспортировки больного или пострадавшего с шоком любой этиологии в стационар) выделяется не более 1 часа (с момента развития шока). Объем неотложной помощи определяется степенью шока и включает следующие лечебные мероприятия:

Целевыми показателями интенсивной терапии на догоспитальном периоде являются: улучшение цвета кожных покровов, психического статуса (если пациент в сознании), купирование болевого синдрома, стабилизация систолического АД на значениях не ниже 80 мм. рт. ст. (70 мм. рт. ст. при признаках продолжающегося кровотечения); сатурация крови по данным пульсоксиметрии не ниже 90%, ЧСС не ниже 60 и не более 110 ударов в минуту, ЦВД не выше 15 см. вод. ст. (10 мм. рт. ст.).

1) При появлении признаков терминального состояния проводить сердечно-легочную реанимацию по протоколу СЛР.

2) При наличии признаков компенсированного или субкомпенсированного шока: обеспечить периферический венозный доступ, обезболивание, оксигенотерапию.

3) При развитии декомпенсированного шока показана катетеризация центральной вены (с обязательным определением величины ЦВД), обезболивание, оротрахеальная интубация (ларингеальная маска, ларингеальная трубка комбитрубка), аппаратная (ручная) вентиляция легких.

4) Дополнительным критерием, позволяющим осуществить выбор метода респираторной терапии, являются данные пульсоксиметрии.

Таблица №3. Выбор метода респираторной терапии, основанный на данных пульсоксиметрии

Показатели SpO2%	Оценка	Помощь
94-98	Норма	Нет
90-93	Умеренная артериальная гипоксемия	Ингаляция 50% кислорода 2-3 л/мин
85-89	Выраженная артериальная гипоксемия	Ингаляция 50% кислорода 5-6 л/мин
< 85	Глубокая гипоксемия	ИВЛ 100% кислород



А) Инфузионная терапия на догоспитальном этапе.

В качестве выбора инфузионной терапии предпочтение следует отдавать растворам кристаллоидов как на начальном этапе терапии септического шока, так и в дальнейшем, для восполнения объёма внутрисосудистой жидкости Инфузионным средством первой являются натрий-содержащие кристаллоидные препараты: 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингер-лактата. Показаны так же сбалансированные по составу инфузионные среды, содержащие лактат, ацетат, фумарат или сукцинат (лактасол, ацесоль, мафусол, реамберин или их аналоги). Эти препараты, помимо коррекции дегидратации, способны корригировать метаболический ацидоз. Темп введения препаратов должен позволить добиться целевых гемодинамических показателей через 5 - 10 минут от начала инфузии при гиповолемическом шоке любой этиологии. При отсутствии гемодинамического ответа на инфузию и сохраняющихся признаках гиповолемии целесообразно использование коллоидных растворов - на основе модифицированной желатины, гидроксиэтилкрахмала или полиоксидония (гелофузин, гемохес, стабизол, полиоксифумарин или их аналоги). Возможно применение средств малообъемной реанимации (7,5% натрия хлорид в комбинации с препаратом ГЭК или декстраном). Эти препараты (гиперхаэс, гемостабил или аналоги) обладают быстрым волемическим действием. Международными протоколами не рекомендуется использовать гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) для замещения объема внутрисосудистой жидкости у пациентов. Инфузионная терапия: солевые растворы (0,9% хлористый натрий, лактосоль, квинтосоль) и 5-10% раствор глюкозы в соотношении 1:2. Темп инфузии на период транспортировки составляет: при шоке I степени 10 мл/кг/час, II степени - 20 мл/кг/час. У пациентов с шоком III степени инфузаты в течение нескольких минут вводятся в дозе 20-40 мл/мин до подъема систолического АД до 80 мм. рт. ст., затем - 30 мл/кг/час. При этом внутривенное введение следует проводить в два сосуда; Рекомендуется, чтобы инфузионная терапия применялась до тех пор, пока в этом будет необходимость с точки зрения основных параметров гемодинамики, и их улучшения в динамике (лучшие практические рекомендации - BPS).

(сильная рекомендация, умеренное качество доказательств).

Б) Глюкокортикоидные гормоны.

Согласно клиническим рекомендациям «ШОКи» эффективность терапии глюкокортикоидными гормонами подтверждена при назначении их в составе инфузионной терапии. При этом в лечении септического шока предпочтение следует отдавать гидрокортизону, назначаемому внутривенно в дозе 250 - 500 мг. Применение глюкокортикостероидов так же рекомендуется алгоритмами оказания скорой медицинской помощи вне медицинской организации. Однако, согласно рекомендациям Sepsis 3 у пациентов с септическим шоком не рекомендуется использовать гидрокортизон внутривенно, в случае, когда для стабилизации гемодинамики достаточно адекватной водной нагрузки и вазопрессорной терапии. Когда, несмотря на проводимые мероприятия, стабилизация не наступает, возможно, назначение гидрокортизона в дозе 200 мг/день.

В) Вазоактивные препараты

Препаратом выбора при дистрибутивном шоке является норадреналин. У этого адреномиметика очень высокая широта терапевтического действия. При септическом шоке следует постепенно увеличивать дозу препарата, начиная от 0,01 мкг/кг/мин до 3 - 4 мкг/кг/мин и выше до достижения безопасного уровня систолического артериального давления. В случаях, резистентных к назначению норадреналина, показана его комбинация с добутамином (в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин). Отсутствие эффекта позволяет комбинировать норадреналин с терлипрессином, имеющим более значительную широту терапевтического действия по сравнению с вазопрессином (в дозе 0, 005 - 0,01 мг/мин).



2. Практическая часть

2.1 Анализ карты вызова

За время прохождения практики на СМП мне не довелось столкнуться с пациентами с септическим шоком. Данная патология на моей подстанции встречается не чаще раза в год. Поэтому, я изучила карту вызова, выданную мне заведующей подстанции.

Карта вызова №1

Жалобы: На одышку смешанного характера, чувство нехватки воздуха, общую слабость.

Анамнез: 54 года, Мужчина. (В том числе эпидемиологический, аллергологический) Со слов дочери и самого больного ухудшение состояния в течение недели, больной перестал вставать с кровати, практически не ел и не пил. 3-4 дня родственники отмечали появление влажного кашля, не смотря на это за медицинской помощью не обращались, АД не измеряли. В анамнезе (со слов дочери): Цереброваскулярная болезнь, Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4, ХОБЛ. Постоянной терапии нет. Другие хронические заболевания отрицает. Аллергии на лекарства, бытовую химию, пищу - нет. Эпидемиологический анамнез не отягощен, за пределы города 6 месяцев не выезжал, контакты с инфекционными больными отрицает.

Объективно: Общее состояние тяжелое. Сознание ясное, ШГ 15 баллов. Положение активное. Кожные покровы: сухие, цианотичные, акроцианоз кистей и стоп. Сыпь отсутствует. Зев чистый, физиологической окраски(розовый). Миндалины не увеличены, без налетов. Лимфоузлы не увеличены, безболезненные при пальпации. Пролежни отсутствуют. Отеки отсутствуют. t^oC 38.0.

Органы дыхания: ЧДД 26 в минуту, одышка смешанная. Патологическое дыхание отсутствует.

Аускультативно: дыхание ослаблено, отсутствует в нижних отделах с обеих сторон. Хрипы отсутствуют. Крепитация в нижних отделах с обеих сторон. Кашель влажный.

Органы кровообращения: пульс 150 в минуту ритмичный, слабого наполнения, ЧСС 170 в минуту, дефицит пульса 20, АД 70/40 мм. рт. ст. привычное и максимальное неизвестно. Тоны сердца глухие.

Органы пищеварения: Язык влажный. Живот правильной формы, безболезненный.

Перистальтика выслушивается. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Рвота отсутствует. Стул оформленный 1 раз в день, коричневый.

Нервная система: Поведение спокойное. Контактен, ориентирован в себе, пространстве и времени. Чувствительность сохранена, симметрична. Речь внятная. Зрачки OD=OS, обычные. Фотореакция живая. Нистагм отсутствует. Асимметрия лица отсутствует. Менингеальные симптомы отсутствуют. Очаговые симптомы отсутствуют. Тонус в конечностях сохранен, патологических стопных рефлексов нет. Координаторные пробы не проводились.

Мочеполовая система: Последнее мочеиспускание 4 часа назад, моча темножелтая, в малом объеме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Status localis: Видимых травм и повреждений нет.

Данные инструментальных исследований (ЭКГ, глюкометрия, пульсоксиметрия): SpO₂ 93%, на ЭКГ QRS = 0,08; QT = 0,35; p = 0,08; PQ = 0,15; ST на изолинии, острой коронарной патологии нет.

Диагноз: Внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония, экссудативный плеврит, ДН II, СШ II. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4, ХОБЛ.



Таблица №4. Оказанная помощь и ее эффект

	Медицинские услуги / лекарственные препараты	Медицинские услуги / лекарственные препараты в машине
1 1	Оксигенотерапия FiO2 50% со скоростью 9 литров в минуту (МТ 80 кг)	МВФ
2	ПВК G18 (в обе руки), асептическая наклейка	Оксигенотерапия 8 литров в минуту
3	Sol. NaCl 0.9% 500ml в/в капельно	Инфузионная терапия
4	Sol. Prednisoloni 120mg + Sol. NaCl 0.9% 10ml в/в

Таблица №5. Эффективность проводимых мероприятий

Время (час./мин.)	21:30	21:40	21:50
АД (мм. рт. ст.)	70/40	110/60	110/70
ЧСС (в мин.)	170	130	120
Пульс (уд. в мин.)	150	130	120
Т (`С)	38,0	38,0	38,0
ЧДД (в мин.)	26	22	22
Пульсоксиметрия	93	95	95

Результат оказания СМП: улучшение

Доставлен для госпитализации в 25 МСЧ, лежа на носилках в 21:55

Транспортировку перенес удовлетворительно. Сознание ясное, состояние стабильно тяжелое.

Расходные материалы: 2 пары перчаток, 2 пары бахил, 1 шпатель, 4 спиртовые салфетки, маска+трубка, катетер G18 2 шт., Шприц 20 мл, инфузионная система

Анализ карты вызова СМП

Качество оказанной помощи оцениваем по соответствию международным рекомендациям по лечению сепсиса и септического шока (Sepsis 3) и клиническим протоколам оказания скорой медицинской помощи.

Для постановки диагноза внебольничная пневмония и проведения дифференциальной диагностики септического шока мероприятия проведены в полном объеме. Для благоприятного исхода в данном клиническом примере важную роль играет вовремя начатая инфузионная терапия, которой было достаточно для поддержания АД на приемлемом уровне. В применении вазопрессоров на данной стадии шока не было необходимости, что обосновано проведенным мониторингом витальных функций во время транспортировки в стационар. Несмотря на то что одним из критериев септического шока является невозможность поддержания СрАД> 65 мм. рт. ст. без вазопрессорной поддержки, исключить его из диагноза было бы ошибкой, так как для оценки необходимо больше времени, что будет сделано на госпитальном этапе. В данной клинической ситуации важна именно профилактика развития септического шока, что реализовано бригадой. Вполне возможно, что «влитая» жидкость ушла в расширенные сосуды, поэтому применение вазопрессоров могло бы профилактировать дальнейшее снижение АД. Но в данном случае нельзя считать это дефектом, так как эффективность проведенных мероприятий проведена и на этапе СМП есть улучшения. Насколько важно своевременно поставить диагноз «Септический шок»? Речь не идет о начале антибактериальной терапии на догоспитальном этапе, что очень рискованно и нецелесообразно. Отсутствие диагноза септический шок определяет субъективные условия неадекватных лечебных назначений. Главное из них - низкие объемы инфузионной терапии на фоне использования вазопрессоров, приводящее к усугублению нарушения тканевой перфузии. Объективными условиями неадекватных лечебных назначений являются: нечеткость рекомендаций по выбору и последовательности введения инфузионных сред, использование глюкокортикоидов. Применение глюкокортикостероидов не предусмотрено международными рекомендациями по сепсису, но эти рекомендации предусматривают первичную помощь на госпитальном этапе. Согласно протоколам «ШОКи» эффективность терапии глюкокортикоидными гормонами подтверждена при назначении их в составе инфузионной терапии дистрибутивного шока. При этом в лечении септического шока и острой надпочечниковой недостаточности предпочтение следует отдавать гидрокортизону. Невозможно оценить было ли передано оповещение в ОРИТ принимающей больницы и тип бригады, выполняющей вызов. Доставка больного или пострадавшего в состоянии шока любой этиологии в стационар без предварительного уведомления является ошибкой.

Проведенная респираторная поддержка так же повлияла на благоприятный исход, ее применение обосновано не только наличием септического шока, но и присутствующей дыхательной недостаточностью.

Вовремя обратившись за помощью, пациент избежал бы столь серьезного осложнения, угрожающего жизни. Отсутствие у него иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний позволяет расчитывать на благоприятный исход.

Сложности догоспитальной диагностики СШ связаны с трудностями выяснения анамнеза, ограниченностью мониторинга при осмотре и в периоде транспортировки. В условиях СМП отсутствует возможность экспресс - лабораторного мониторинга, имеющего высокую клиническую значимость.

Несоответствие принципов лечения в разных протоколах указывает на необходимость унификации и разработку единого стандарта диагностики, лечения и профилактики.

2.2 Разработка памятки

В результате проведенного исследования теоретического обоснования существующих взглядов на проблему септического шока, а также роли фельдшера скорой медицинской помощи в диагностике и оказании помощи на догоспитальном этапе пациентам при септическом шоке, мной сформирован следующий пакет предложений.

Для повышения качества подготовки студентов НМК по некоторым основным вопросам неотложных состояний:

а) Теоретическую часть исследования можно рекомендовать в качестве основы методического пособия для обучения студентов по разделу «Неотложные состояния» по блоку «Шоки. Септический шок.»;

б) Разработанная памятка может быть рекомендована в качестве вводного инструктажа по оказанию помощи при сепсисе и инфекции в уcловиях догоспитального этапа;

Памятка представлена в рисунке 2.1.

Рисунок 2.1. Памятка сепсис и септический шок

Заключение

Сложности догоспитальной диагностики СШ связаны с трудностями выяснения анамнеза, ограниченностью мониторинга при осмотре и в периоде транспортировки. В условиях СМП отсутствует возможность экспресс - лабораторного мониторинга, имеющего высокую клиническую значимость.

Несоответствие принципов лечения в разных протоколах указывает на необходимость унификации и разработку единого стандарта диагностики, лечения и профилактики.

Знание о диагностике, профилактике, оказании неотложной помощи при септическом шоке необходимо в дальнейшей деятельности фельдшера, работающего в медицинской организации любого профиля деятельности и формы собственности для обеспечения высокого уровня оказания медицинской помощи. В памятке, разработанной в моей дипломной работе отражены основные тезисы проведенного исследования.



Список использованных источников

1. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 №323-ФЗ

2. Апанасенко Б.Г. Травматический шок: патогенез, диагностика, прогнозирование и лечение Москва - 2010.

3. Верткин А.Л. Национальное руководство по скорой помощи. Москва - 2012.

4. Верткин А.Л., Свешников К.А. Руководство по скорой медицинской помощи для врачей и фельдшеров. Москва - 2015.

5. Гельфанд Б.Р. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика. - 2004.

6. Гельфанд Б.Р. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. - 2017.

7. Гульман Л.А., Мартынова Г.П., Епихин В.С., Карасев А.В. Менингококковая инфекция: алгоритм и лечение генерализованных форм у детей - 2018.

8. Громов, М.И. ЛПС-индуцированная активация иммунной системы при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Селективная ЛПС-сорбция. Инфекции в хирургии. Т. - 2015.

9. Егиазарян М.И., Акопян Г.Р., Мусеян Л.А. Сравнение диагностической информативности современных классификаций сепсиса // Вестник интенсивной терапии. - 2011. - №. 2. - С. 7-11.

10. Чижов Андрей Геннадьевич Оптимизация комплексной интенсивной терапии септического шока у тяжелобольных пациентов с использованием селективной липолисахаридной гемосорбции. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва-2019.

11. Клинические рекомендации. Скорая медицинская помощь Под редакцией академика РАН С.Ф. Багненко М - 2019.

12. Патогенез, диагностика и лечение шока: Методические рекомендации / Авт.-сост. С.В. Тарасенко; Ряз. Гос. Мед. Ун-т им. акад. И.П. Павлова. - Рязань: РИО РГМУ. - 2018.

13. Тарасенко С.В., Дмитриева Н.В., Матвеева С.А. Шок. Патогенез, диагностика, лечение. - Москва - 2007.

14. Шевченко В.И. - Алгоритм оказания скорой медицинской помощи вне медицинской организации: пособие для медицинских работников выездных бригад скорой медицинской помощи - 2018.



Приложения

Приложение 1



Приложение 2

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/



Приложение 3

Шкала SOFA	0	1	2	3	4
Дыхание PaO2 / FiO2, мм рт. ст	Более 400	Менее 400	Менее 300	Менее 200 с респираторной поддержкой	Менее 100 с респираторной поддержкой
Коагуляция Тромбоциты, Ч 3 10 / 3 мм	Более 150	Менее 150	Менее 100	Менее 50	Менее 20
Печень Билирубин, мкмоль/л	20	20-30	33-101	102-204	>204
Сердечно-сосудистая Гипотензия	АДср более 70 мм рт. ст.	АДср. менее 70 мм рт. ст.	Допамин менее 5, или добутами н (любая доза)	Допамин 5-15, или адреналин <0,1	Допамин >15, или адреналин >0,1, или норадреналин >0,1
ЦНС Шкала комы Глазго	15	13-14	10-12	6-9	<6
Почки Креатинин, мг/дл, ммоль/л	Менее 1,2 (110)	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440)	Более 4,9 (440)
Диурез				<500 мл/сут	<200 мл/сут



Приложение 4

Размещено на Allbest.ru