Стеноз устья аорты. Ишемическая болезнь сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России».

Кафедра факультетской терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Куратор: Иванова В.А.

Преподаватель: Реброва Н.В.

Томск - 2015 г.



ОФИЦИАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

1. Возраст: 62 года.

2. Семейное положение: разведена, 2 детей.

3. Национальность: русская.

4. Профессия: пенсионер.

5. Место рождения: Приморье.

6. Порядок поступления: плановый.

7. Кем направлен: ГБУЗ РХ «Саяногорская межрайонная больница». Кардиологическое отделение.

8. Способ поступления: самостоятельно.

9. Дата поступления: 27.10.15

10. Дата выписки: 10.11.15

Клинический диагноз.

Основное заболевание:

Комбинированный диагноз по типу конкурирующего:

1. Атеросклероз аорты. Атеросклеротический стеноз устья аорты тяжелой степени. Пароксизмальная форма фибриляции предсердий. ХСН стадия I, ФК - 2.

2. ИБС. Стенокардия напряжения. ФК - 2. Атеросклероз коронарных артерий (передняя нисходящая коронарная артерия 30-40%, правая коронарная артерия 20-30%).

Фоновое заболевание:

Гипертоническая болезнь III стадия, достигнутая степень АГ I. Ожирение I степени. Дислипидемия. ГЛЖ. Атеросклероз сонных артерий (стеноз 10%). Риск 4.

Сопутствующее заболевание:

1. Хронический атрофический диффузный гастрит.

2. Первичный гипотиреоз. Субтотальная тиреоидотомия (1994г.) по поводу аутоиммунного тиреодита.

3. Варикозная болезнь вен левой нижней конечности.

АНАМНЕЗ

Жалобы, предъявляемые больным при поступлении:

1. Постоянное ощущение сердцебиения в течение всего дня.

2. Боли в области сердца. Жгучего характера. Иррадиация - в левое плечо. Условия появления - при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 1 пролет), при нервном напряжении. Длительность - 15-20 минут. Условия исчезновения - при отдыхе, в покое, либо купируются Эфоксом 20 (Изосорбида мононитрат 20мг) в течение 5-10 мин.

3. Повышение артериального давления max 180/110, при эмоциональном напряжении, сопровождается ощущением жара; головными болями давящего характера с ощущением пульсации в височной, теменной и затылочной областях; болями в области сердца, давящего характера, проходящие при нормализации АД. Купируется Капотеном (Каптоприл 25мг) и Клофелином в течение 1 часа.

4. Слабость, головокружение, увеличение потоотделения.

5. Одышка инспираторная появляющаяся при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 4 пролета) проходящая в покое.

Дополнительные жалобы, выявленные при анамнезе по системам органов:

Органы пищеварения.

1. Боли в области эпигастрия, характеризующиеся ощущением тяжести, после приема пищи, купируются Мезимом (Панкреатин) в течение 10 мин.

2. Метеоризм, появляющейся через 15 мин после еды, не зависит от характера принятой пищи, купируется Мезимом (Панкреатин) в течение 10 мин.

Опорно-двигательная система.

1. Отечность и боли в области голеностопного и коленного суставов, преимущественно, слева.

Анамнез настоящего заболевания:

В 2009 году обратилась к участковому терапевту, где был впервые поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II стадия, степень АГ I. Повышение артериального давления проявлялось ощущением жара и приливов, головными болями давящего характера с ощущением пульсации в затылочной, теменной и височных областях. Болями в области сердца, давящего характера, без иррадиации, средней интенсивности, проходящие при нормализации АД.

Был назначен Эналаприл и Эфокс 20( при болях в сердце). Max повышение АД до 180/110 мм.рт.ст., нормальное АД 120/80 мм.рт.ст.

В настоящее время принимает следующие препараты:

Утром (при АД от 140/90): Индапамид 2,5мг;

Вечером : Эналаприл 2,5мг; Амлодипин 5 - 10мг;

Дополнительно (при повышении АД в течение дня): Каптоприл 2,5мг; Клофелин 0,75мг.

С 2011 года появились боли в области сердца жгучего характера, иррадиирущие в левое плечо, появляющиеся при умеренной физической нагрузке, проходящие в покое, либо после приема Эфокса 20. Также появилось ощущение сердцебиения. Была направлена к кардиологу. Был диагностирован стеноз аортального клапана.

В период с 2011 года по настоящее время добавились одышка, инспираторного характера, появляющаяся при умеренной физической нагрузке, проходящие в покое. За последние 3 месяца объем физической нагрузки при которой возникают боли в области сердца не изменяется. Стабильно умеренная физическая нагрузка (подъем на 1 пролет).

В январе 2013 года впервые возник приступ аритмии, проявляющийся ощущением сильного, неритмичного сердцебиения, снижением АД и учащением пульса. Болями в области левого подреберья давящего характера, ограничением объема дыхательных движений и спазмами кишечной мускулатуры. Вызвала скорую помощь. Приступ был купирован Новокаинамидом (прокаинамид) + хлористый кальций.

Диагностировали пароксизмальную форму фибриляции предсердий. Пациентка не госпитализировалась. Кардиолог назначил симвастатин, предизин, веропамил, предуктал.

В течение 2013-2014 года повторилось 3 приступа, связанных с нервным перенапряжением.

С начала 2015 года самостоятельно прекратила приём препаратов. В настоящее время по поводу аритмии не лечится.

Дислипидемия. При плановой проверке в биохимическом анализе крови от 07.2015 было выявлено повышение общего ХС до 7,7 ммоль\л. Был назначен Аторвастатин 40 мг/сут до нормальзации уровня ХС. После нормализации анализов, до госпитализации пациентка принимала Розувастатин 5 мг/сут. На данный момент принимает Аторвастатин 10 мг/ сут. Биохимический анализ крови от 28.10.2015 показал нормальный уровень ХС 5,1 ммоль/л (в норме до 5,2 ммоль/л).

Анамнез жизни:

Рождена в срок. Кормление грудью до 1 года. В детстве болела редко. Менструация с 13 лет, без осложнений. Прекращение после лучевой и химиотерапии с 2001 года. Б5Р2В0А3. Дети здоровы.

Полученные травмы и перенесённые заболевания:

1993г - Аутоиммунный тиреодит. Гипертиреоз.

1994г - Резекция щитовидной железы.

2000г - Мастэктомия по поводу рака молочной железы.

2001г - Гипотиреоз после лучевой и химиотерапии. Назначен приём L-тироксина 25мкг. В настоящее время увеличено до 100 мкг/сут.

Также после лучевой и химиотерапии постоянное повышение СОЭ до 35 мм/ч. 2012г - Холецистэктомия по поводу ЖКБ. С тех пор нарушения со стороны ЖКТ: метеоризм, боли в области эпигастрия и ощущением тяжести после приема пищи. Соблюдает диету: исключает копченое, жареное, жирное.

Вредные привычки: курение, приём алкоголя отрицает.

Социально-бытовые условия: материально обеспечена, проживает в квартире. Питание 2-3 раза в день. Не сбалансированное, разнообразное. Одежда по сезону тёплая, удобная.

Профессионально-производственные условия. Высшее образование. Инженер технолог общественного питания. На данный момент пенсионер, неофициальное трудоустройство: продавец на рынке. Положение тела во время работы свободное.

Семейный анамнез. Мать страдала ХСН, умерла в 62 года от рака яичников; отец имел артериальная гипертензию, умер от геморрагического инсульта; брат умер от инсульта в молодом возрасте; сестра жива, страдает от заболеваний молочной и щитовидной желез.

Аллергологический анамнез. Наблюдается аллергическая реакция на многие антибиотики при начале приёма второго стандарта.

Сифилис, туберкулёз, гепатиты отрицает.

ОБЩИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общее состояние больного - удовлетворительное;

2. Положение тела - активное;

3. Выражение лица - спокойное;

4. Сознание - ясное;

5. Подвижность - сохранена;

6. Медицинский возраст - соответствует паспортному ;

7. Рост 160см. Вес 85кг ИМТ = 32, ожирение I степени;

8. Телосложение - нормастеническое, питание - избыточное;

9. Физическое развитие - умеренное.

10. Кожа обычного цвета, нарушение пигментации в отдельных участках кожи. Наблюдаются послеоперационные рубцовые изменения. Кожа сухая, эластичная. Подкожная клетчатка выражена избыточно. Отёки отсутствуют. Видимые слизистые оболочки естественной окраски, без изъязвлений, кровоподтёков. Склеры нормального цвета.

11. Полость рта: зубы белые, имеется небольшой желтоватый налёт. Дёсны розовые. Язык розовый, имеется белый налёт, влажный. Нёбо розовое. Зев спокоен. Миндалины не увеличены, без изъязвлений или кровоподтёков.

12. Волосы: сухие. Сильное выпадение волос.

13. Лимфатические узлы. Подбородочные - не увеличены. Шейные - увеличены. Подключичные, надключичные, подмышечные, грудные - не пальпируются. При пальпации безболезненны.

14. Мышцы: развиты умеренно, безболезненны при пальпации. Контрактур не выявлено.

15. Голова - нормального размера, форма черепа мезоцефалическая.

16. Шея правильной округлой формы, не искривлена.

17. Грудная клетка. Форма цилиндрическая (эпигастральный угол ~ 90°). Симметричная, подключичные и надключичные ямки выражены слабо.

18. Позвоночник - без искривлений, физиологические лордозы и кифозы в пределах нормы.

19. Суставы. Конфигурация сохранена. Гиперемия кожи, местное повышение температуры в области какого-либо сустава не наблюдаются. Движения в суставах - свободные, активные и пассивные. Болезненность при пальпации и пассивных движениях отсутствует.

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Объективное исследование дыхательной системы.

1. Осмотр. Носовое дыхание сохранено. Выделения из носа отсутствуют. Тип дыхания смешанный. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания участия не принимает. ЧДД 16/мин. Дыхание ритмичное, средней глубины. Пальпация грудной клетки:

· Голосовое дрожание. Над передними и задними отделами лёгких голосовое дрожание сохранено.

· Пальпация болевых точек не выявила появления болевых ощущений у пациента.

2. Перкуссия грудной клетки.

· Сравнительная перкуссия. При сравнительной перкуссии над передними, задними и боковыми отделами лёгких перкуторный звук лёгочный, над симметричными участками одинаков.

· Гамма звучности. Над передними и задними отделами лёгких гамма звучности сохранена.

· Топографическая перкуссия.

- Высота стояния верхушек лёгких спереди: слева - 3,5 см, справа - 3,5 см.

- Высота стояния верхушек лёгких сзади: слева и справа на 1 см ниже VII шейного позвонка.

- Ширина полей Крёнига: справа - 5 см, слева - 5,5 см.

- Подвижность нижнего края лёгкого в ортостатическом положении по срединно-ключичной линии на вдохе равна 5 см.

Нижние границы легких
Линия	Правое легкое	Левое легкое
Linea parasternalis	V межреберье	____________________
Linea medioclavicularis	VI ребро	____________________
Linea axillaris anterior	VII ребро	VII ребро
Linea axillaris media	VIII ребро	VIII ребро
Linea axillaris posterior	IX ребро	IX ребро
Linea scapularis	X ребро	X ребро
Linea paravertebralis	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка



3. Аускультация грудной клетки.

· При аускультации над передними, боковыми и задними отделами лёгких выслушивается везикулярное дыхание.

· При аускультации в точках физиологического бронхиального дыхания (надгортанник, ярёмная ямка, на рукоятке грудины, в надключичных ямках) выслушивается бронхиальное дыхание.

· Шумы и хрипы не выслушиваются.

Объективное исследование сердечно-сосудистой системы.

1. Осмотр области сердца. Деформаций грудной клетки и патологической пульсации не выявлено.

2. Пальпация сердца.

Верхушечный толчок смещен на 4 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Разлитой. Не усилен. Выявлена патологическая пульсация во втором межреберье справа от грудины. Толчок правого желудочка не определяется.

3. Перкуссия сердца.

· Границы относительной тупости сердца:

- Правая - 1,5 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье

- Верхняя - 1 см кнаружи от левого края грудины на уровне III ребра

- Левая - в V межреберье на 4 см левее срединно-ключичной линии.

· Границы абсолютной тупости сердца:

- Правая - соответствует левому краю грудины;

- Верхняя - на уровне IV ребра;

- Левая - совпадает с левой границей относительной тупости.

· Ширина сосудистого пучка 5 см.

4. Аускультация сердца.

При аускультации тоны сердца громкие, ритмичные, соотношение тонов сохранено. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 62 уд/мин. Систолический шум на верхушке сердца, проводится в левую аксилярную и межлопаточную области. Более грубый систолический шум на аорте, проводится в сонные артерии, под- и надключичные ямки.

5. Исследование сосудов.

· Видимой пульсации сонных, височных артерий, сосудов конечностей не выявлено.

· Достигнутое артериальное давление 120/80 мм.рт.ст., одинаковое на обеих руках.

· Характеристика пульса на лучевой артерии: одинаков на обеих руках, слабого напряжения, удовлетворительного наполнения, ритмичный, частота 62 уд/мин, стенка сосуда эластичная. Пульсовая волна совпадает с I тоном сердца.

· Пульс на правой сонной артерии: медленный, редкий, слабого наполнения и напряжения.

Объективное исследование органов пищеварения.

1. Живот. Правильной формы. Несколько увеличен в объёме, участвует в акте дыхания, симметричный, мягкий, при поверхностной пальпации безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая пальпация:

· Сигмовидная кишка: расположена в левой подвздошной области, диаметр 2 см, эластичной консистенции, поверхность ровная, подвижная, безболезненная, урчание не определяется.

· Слепая кишка: расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости, диаметр 2 см, эластичной консистенции, поверхность ровная, подвижная, безболезненна, урчание не определяется.

· Поперечно-ободочная кишка: расположена на уровне пупка, цилиндрической формы, диаметр 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность 2 см, безболезненная, урчания не определяется.

· Восходящая ободочная кишка: расположен в правом фланке, форма цилиндрическая, диаметр 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность 2- 3 см, безболезненная, урчания не определяется. Нисходящая ободочная кишка: расположен в левом фланке, цилиндрической формы, диаметр 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность 2-3 см, безболезненная, урчания не определяется. Желудок: Нижняя граница желудка методом перкуссии располагается на 2 см выше пупка. Шум плеска не определяется. Аускультативная пальпация - на том же уровне, что и перкуссия.

· Поджелудочная железа безболезненная, не пальпируются.

Объективное исследование печени и селезёнки.

1. Перкуссия печени:

· Верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии - на уровне VI ребра.

· Нижняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии - на 0,5 см ниже рёберной дуги.

· Нижняя граница печени по срединной линии тела - на границе между верхней и средней третью расстояния от пупка до основания мечевидного отростка.

· Левая граница печени - в проекции левой парастернальной линии.

· Размеры печени по М.Г.Курлову: 1-й размер = 9 см; 2-й размер = 8 см; 3-й размер = 7 см.

2. Пальпация печени: печень не пальпируется.

3. Перкуссия селезёнки:

· Верхняя граница - на уровне IX ребра по средней подмышечной линии.

· Нижняя граница - на уровне XI ребра по средней подмышечной линии.

· Задний верхний полюс - на уровне XI ребра по лопаточной линии.

· Передний нижний полюс - на уровне XII ребра по linea costoarticularis.

· Длинник селезёнки = 13 см.

· Поперечник селезёнки = 8 см.

4. Пальпация селезёнки: при пальпации не определяется, не реагирует.

5. Объективное исследование почек.

1. Пальпация почек. При пальпации почки не определяются, не реагируют. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови (28.10.2015).

Откл.	Показатель	Результат	Ед.изм.	Интервал нормы
?	Лейкоциты	3.6	109/л	(4.0 - 9.0)
	Эритроциты	4.20	1012/л	(4.0 - 5.0)
	Гемоглобин	121	г/л	(120 - 140)
	Гематокрит	0.372	л/л	(0.360 - 0.420)
	Ср. объем эритроцита	88	Фл	(75 - 100)
	Ср.содер.HGB в эритроците	28.9	Пг	(27.0 - 31.0)
	Ср.конц. HGB в эритроците	326	г/л	(300 - 380)
	Ширина распределения эритроцитов	13.7	%	(11.5 - 14.5)
	Тромбоциты	286	10Е9/л	(180 - 350)
	Ср. объем тромбоцита	7.3	Фл	(6.5 - 11.0)
	Лимфоциты#	1.5	109/л	(1.20 - 3.00)
?	Лимфоциты%	42.1	%	(19.0 - 40.0)
	Моноциты#	0.27	109/л	(0.09 - 0.60)
	Моноциты%	7.6	%	(3.0 - 11.0)
	Эозинофилы#	0.14	109/л	(0.02 - 0.30)
	Эозинофилы%	4.0	%	(0.5 - 5.0)
	Базофилы#	0.01	109/л	(0.00 - 0.06)
	Базофилы%	0.3	%	(0.0 - 1.0)
?	Нейтрофилы#	1.63	109/л	(2.00 - 5.50)
?	Нейтрофилы%	46.0	%	(47 - 72.0)
>!	СОЭ	24	мм/ч	(2 - 12)

Заключение: Небольшая лейкоцитопения. Лимфоцитоз. Небольшое снижение уровня нейтрофилов. Повышение уровня СОЭ.



2) Биохимический анализ крови (28.10.2015).

Откл.	Показатель	Результат	Ед.изм.	Интервал нормы
>	Глюкоза	6.4	ммоль/л	(3.8 - 6.1)
	Креатинин	65	мкмоль/л	(53 - 97)
	Билирубин общий	15	мкмоль/л	(1 - 21)
	АЛТ	24	ед/л	(0 - 32)
	АСТ	26	ед/л	(0 - 31)
	Холестерин	5.1	ммоль/л	(3.5 - 5.2)
	Триглицериды	0.61	ммоль/л	(0.15 - 1.70)
	Калий	3.8	ммоль/л	(3.5 - 5.1)
	СРБ	6.0	мг/л	(0,0 - 10.0)

Заключение: Повышенный уровень глюкозы.

3) Анализ мочи (28.10.2015).

Физические свойства.

Прозрачность	Полная	(полная)
Цвет мочи	Желтый	(светло-желтый)

Клинический анализ мочи.

Откл.	Показатель	Результат	Ед.изм.	Интервал нормы
	Относительная плотность	1.020		(1.010 - 1.025)
	pH	5.0		(5.0 - 7.0)
	Нитриты	отрицательно		(отрицательно)
	Белок	отрицательно	г/л	(0.00 - 0.30)
	Билирубин	отрицательно	мкмоль/л	(0.00 -15.00)
	Уробилиноген	отрицательно	мкмоль/л	(0.00 - 30.00)
	Кетоны	отрицательно	ммоль/л	(0.00 - 1.50)
	Глюкоза	отрицательно	ммоль/л	(0.00 - 3.00)

Микроскопия мочи.

Эпит. плоский в п.зр.	единичные
Лейкоциты в п.зр.	5-7
Слизь	1(+)
Бактерии	1(+)
Эритроциты неизмененные в п.зр.	единичные



Заключение: Обнаруживаются единичные бактерии.

4) Анализ крови на свёртываемость (28.10.2015).

Откл.	Показатель	Результат	Ед.изм.	Интервал нормы
	МНО	0.97	Отн. Ед.	(0.85 - 1.15)
	Фибриноген	4.09	г/л	(2.00 - 4.80)

Заключение: Отклонений не выявлено.

5)Пероральный глюкозотолерантный тест

Откл.	Показатель	Результат	Ед.изм.	Интервал нормы
	Глюкоза натощак	6.4	ммоль/л	(4.0-6.4)
	Глюкоза через 2ч	6.3	ммоль/л

Заключение: Отклонений не выявлено.

6) ЭКГ (28.10.2015).

Заключение: Электрическая ось сердца отклонена влево, ритм синусовый, ЧСС 70 уд/мин. Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой. Индекс Соколова-Лайона 42мм (N до 35мм)

7) УЗИ сердца (28.10.2015).

ИММ = 147 г/м² (норма 45 - 105).

Заключение: Дилатация левого предсердия. Остальные камеры не расширены. Резко выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Общая сократимость желудочков в норме. Нарушения локальной сократимости (в покое) не выявлено. Диастолическая дисфункция ЛЖ «псевдономального типа» (Ем 6.5 см/с), повышенная жесткость стенок. Выраженный кальциноз корня аорты, кальциноз створок и кольца аортального клапана. Подвижность створок резко снижена. Выраженный аортальный стеноз с пиковым градиентом 56мм.рт.ст., аортальная регургитация 2ст. Кальциноз створок митрального клапана, створки уплотнены, с небольшими кальцинатами, подвижность створок митрального клапана сохранена, стеноза нет, регургитация 1ст. Трикуспидальный клапан в норме, небольшая ТК регургитация 0-1ст. Жидкости в полости перикарда нет. Сонные артерии: проходимы, ТИМ 0.9мм, с биф ОСА плоские атеросклеротические бляшки ст 5-10%

10) Селективная левая, правая коронарография. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (2.11.2015).

Тип кровоснабжения: правый. ЛКА: ствол. ПНА: в п/з 30-40%. ПКА: в п/з 25-30%

Заключение: гемодинамически значимых стенозов коронарный артерий не выявлено.

11)Данные сцинтиграфии от 3.11.2015: дефект перфузии задней и боковой стенок ЛЖ 7% на пике аденозиновой нагрузки.

12) Ультразвуковое исследование почек (30.10.2015).

Заключение: Размер левой почки слегка увеличен. Контуры ровные, четкие. Расположены обычно. Дыхательная подвижность сохранена. Паренхима четко дифференцируется от почечного синуса, слева неравномерно истончена. Структура диффузно неоднородная. Синусы уплотнены, деформированы, с обеих сторон жидкостные образования 12-14мм (кисты синуса? Расширенные чашечки?). Камней не выявлено.

13) Флюорография (19.08.2015). Заключение: очаговых инфильтративных изменений нет. Легочный рисунок сохранен. Корни, структура сердца увеличены в левых отделах. Аортальное сердце.

14) Эзофагогастродуоденоскопия (15.10.2015). Пищевод не изменен, кардиальная розетка смыкается, в желудке прозрачный секрет, слизистая истончена, с очаговой атрофией, складки сглажены, привратник и ДПК без патологий.

Результат исследования: Хронический субатрофический гастрит, вне обострения.

ишемический сердце стеноз аорта

ДНЕВНИК КУРАЦИИ

30.10.2015 t=36.70C АД 150/90 мм.рт.ст. ЧСС 90 в мин. ЧДД 16 в мин.	Знакомство с пациентом. Сбор жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни. Общий осмотр пациента. Объективно: больной в сознании, адекватен. Кожные покровы обычные. Аускультация. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца, иррадиирущий в левую аксилярную область и межлопаточную и систолический шум более грубого тембра в проекции аорты. Пальпация. Живот при пальпации безболезненный, мягкий, участвует в акте дыхания. Отеков нет. Предварительный диагноз: Атеросклеротический стеноз устья аорты. Пароксизмальная форма фибриляции предсердий. ХСН стадия I, ФК - 2. ИБС? Стенокардия напряжения ? Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь IIстадия?, достигнутая степень АГ I. Ожирение I степени. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 3?	Назначения: План обследования: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (глюкоза, липидный спектр, К+, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин); УЗИ сердца, сонных артерий, почек; ЭКГ; обзорная рентгенография органов грудной клетки; группа крови, РМП на сифилис, анализ на гепатиты, на ВИЧ; коронарография, сцинтиграфия миокарда. Режим - коридорный. Диета - не строгая (исключается копченое, жирное, острое). Лекарственная терапия: Indapamide 0.0025г Signa. По 1 таблетке утром. Cardiomagnyli 0,075 г Signa. По 1 таблетке в обед Atoris 0.01г Signa. По 1 таблетке вечером
31.10.2015 - 1.11.2015 АД- 140/90 мм. рт. ст. ЧДД 16 в мин. ЧСС 74 в мин.	Состояние больного удовлетворительное. Предъявляла жалобы на метеоризм после приема пищи. Купирует самостоятельно	Медикаментозная терапия та же. На 2.11.15 назначена коронароангиография.
02.10.2015 АД- 130/80 мм. рт. ст. ЧДД 15 в мин. ЧСС 75 в мин.	Выполнено физикальное исследование по системам органов. Результаты обследования системы кровообращения: Левая граница сердца смещена на 4см влево от СКЛ. Верхушечный толчок смещен влево от СКЛ на 4 см, не усилен, разлитой. Аускультативно: тоны сердца громкие, ритмичные, соотношение тонов сохранено. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 62 уд/мин. Систолический шум на верхушке сердца, проводится в левую аксилярную и межлопаточную области. Более грубый систолический шум на аорте, проводится в сонные артерии, под- и надключичные ямки. Состояние больного удовлетворительное. Пациент немного взволнован. Жалоб на момент осмотра нет. После проведенной коронароангиографии отмечает некоторую болезненность на правой руке. Заключения коронарографии: гемодинамически значимых стенозов не выявлено.	Режим палатный. Медикаментозная терапия та же. На 3.11.15 назначено сцинтиграфия миокарда.
3.11.2015 АД- 130/80 мм.рт.ст. ЧСС 65 в мин. ЧДД 16 в мин.	Состояние больного удовлетворительное. Ночью предъявляла жалобы на боли в области сердца, слабой интенсивности. Объективно: кожные покровы обычные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Проведено сцинтиграфическое исследование, его заключение: дефект перфузии задней и боковой стенок ЛЖ 7% на пике аденозиновой нагрузки. Поставлен окончательный диагноз: Основное заболевание: Комбинированный диагноз по типу конкурирующего: 1.Атеросклероз аорты. Атеросклеротический стеноз устья аорты тяжелой степени. Пароксизмальная форма фибриляции предсердий. ХСН стадия I, ФК - 2. 2.ИБС. Стенокардия напряжения. ФК - 2. Атеросклероз коронарных артерий (передняя нисходящая коронарная артерия 30-40%, правая коронарная артерия 20-30%). Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнутая степень АГ I. Ожирение I степени. Дислипидемия. ГЛЖ. Атеросклероз сонных артерий (стеноз 10%). Риск 4.	Режим палатный. Медикаментозная терапия та же.
7.11.15 - 8.11.15 АД- 140/90 мм.рт.ст. ЧСС 65 в мин. ЧДД 14 в мин.	Ночью с 6.11 на 7.11: жалобы на острые боли в области сердца, не купируемые Корвалолом и Изокетом, уменьшились после внутримышечной инъекции обезболивающего. 7.11. на протяжении всего дня жалобы на тупую боль слабой интенсивности в области сердца, иррадиирущую в левое плечо.	Режим палатный. Медикаментозная терапия та же.
9.11.15 АД- 120/80 мм.рт.ст. ЧСС 60 в мин. ЧДД 16 в мин.	Состояние - удовлетворительно. Жалоб нет. Объективно: кожные покровы обычные. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

I. Клинический диагноз:

Основное заболевание:

Комбинированный диагноз по типу конкурирующего:

1.Атеросклеротический стеноз устья аорты тяжелой степени. Пароксизмальная форма фибриляции предсердий. ХСН стадия I, ФК - 2.

2.ИБС. Стенокардия напряжения. ФК - 3. Атеросклероз коронарных артерий (передняя нисходящая коронарная артерия 30-40%, правая коронарная артерия 20-30%). Фоновое заболевание:

Гипертоническая болезнь III стадия, достигнутая степень АГ I. Ожирение I степени. Дислипидемия. ГЛЖ. Атеросклероз сонных артерий (стеноз 10%). Риск 4.

1. Диагноз «Атеросклеротический стеноз устья аорты тяжелой степени» ставим на основании наличия прямых и косвенных признаков:

1. Жалоб больного на постоянное ощущение сердцебиения в течение всего дня.

2. Результатов данных объективного обследования:

Аускультативно: выслушиваем систолический шум во 2 межреберье справа от грудины, проводящийся в верхушку сердца, в сонные артерии, под- и надключичные ямки, занимающего всю систолу, - что является прямым признаком стеноза устья аорты. При пальпации ощущение легкого дрожания в проекции аорты, что является пальпаторным эквивалентом систолического шума.

3. Подтверждаем данными параклинических исследований:

Из заключение УЗИ сердца: Выраженный кальциноз корня аорты, кальциноз створок и кольца аортального клапана. Подвижность створок резко снижена. Выраженный аортальный стеноз с пиковым градиентом 56мм.рт.ст., аортальная регургитация 2ст.

4. И методом исключения других этиологических факторов:

· заболевание не прослеживается в анамнезе с детского возраста - исключается врожденный порок.

· не наблюдается ни одного диагностического критерия ревматической лихорадки - исключается ревматическая этиология. Так же исключить данную этиологию позволяют данные УЗИ сердца, не характерные ревматическому поражению клапанов: патологический процесс развивается в основании створок клапана, что не характерно для ревматической лихорадки.

5. В подтверждение атеросклеротического происхождения стеноза имеются данные анамнеза: заболевание появилось во второй половине жизни (58лет), наличие факторов риска: дислипидемия, ожирения 1степени, артериальная гипертензия и атеросклероз периферических артерий. Также результаты ЭхоКГ (изменения в основании створок, дистрофические изменения в других клапанах): Выраженный кальциноз корня аорты, кальциноз створок и кольца аортального клапана. Выраженный аортальный стеноз с пиковым градиентом 56мм.рт.ст., аортальная регургитация 2ст. Кальциноз створок митрального клапана, створки уплотнены, с небольшими кальцинатами. Стеноз устья аорты тяжелой степени ставится на основании данных ЭхоКГ. Средний градиент давления между ЛЖ и аортой равен 34 мм. рт. ст. ( в норме до 9.0 мм. рт. ст.).Площадь аортального клапана 0.91см² ( в норме более 2.5 см²)

Диагноз «Пароксизмальная форма фибриляции предсердий» ставим:

1. Выписки из амбулаторной карты.

2. Из данных анамнеза: в период с начала 2013 года по середину 2014 года регистрировались 4 приступа аритмии в форме фибрилиции предсердий.

3. По результатам УЗИ сердца: ЛП 45мм (в норме 30-44мм); из заключения: «Дилатация левого предсердия».

Диагноз «ХСН. Стадия I . ФК II» ставим на основании:

1. Жалоб и анамнестических данных больной: Слабость, головокружение, увеличение потоотделения. Одышка инспираторная появляющаяся при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 4 пролета) проходящая в покое.

2. Отсутствия симптомов застойных явлений по большому (отсутствие отёков, размеры печени в норме, билирубин крови в норме, протеинурии нет) и малому (отсутствие одышки, ночных приступов удушья; аускультативно: отсутствие мелкопузырчатых хрипов; из результатов флюрографии - отсутствие изменений в легких) кругам кровообращения.

3. Возникновении симптомов при обычной физической нагрузке.

2. Диагноз «ИБС» ставим на основании:

Данных параклинических исследований:

1. Результаты селективной левой, правой коронарографии (от 02.11.2015): ЛКА: ствол. ПНА: п/з 30-40%. ПКА: п/з 25-30%.

2. Результаты сцинтиграфии миокарда (от 03.11.2015): дефект перфузии задней и боковой стенок ЛЖ 7% на пике аденозиновой нагрузки.

Диагноз «Стабильная стенокардия напряжения. ФК III.» ставим на основании:

1. Жалоб: Боли в области сердца. Жгучего характера. Иррадиация - в левое плечо. Условия появления - при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 1 пролет), при нервном напряжении. Длительность - 15-20 минут. Условия исчезновения - при отдыхе, в покое, либо купируются Эфоксом 20 (Изосорбида мононитрат 20мг) в течение 5-10 мин.

2. Данных анамнеза - приступы болей в груди появились в 2011 году. За последние 3 месяц больная не отмечает изменения числа и интенсивности, приступов, а также уменьшения переносимости физической нагрузки.

3. Так как имеется значительное ограничение обычной физической активности (появление приступа при подъеме на 1 лестничный пролет).

3. Диагноз «ГБ» ставим на основании:

1.Жалоб и данных анамнеза:

Наличие стабильно повышенного АД, постоянно корректируемого лекарственными препаратами, с ощущением жара, головными болями давящего характера с ощущением пульсации в височной, теменной и затылочной областях, болями в области сердца, давящего характера, проходящие при нормализации АД.

Заболевание впервые диагностировано в 2009 году, как гипертоническая болезнь, II стадия. На данный момент диагноз звучит как гипертоническая болезнь, III стадия. Что говорит о стадийности процесса.

2.Наличия факторов риска - генетическая предрасположенность (семейный анамнез отягощен ГБ по отцовской линии), ожирение I степени, женский пол в период перименопаузы.

3.Исключив симптоматическую АГ:

· Структурные изменения по результатам УЗИ почек дают основание проводить дифференциальный диагноз с симптоматическая АГ нефрогенного генеза. Общие данные: повышение САД и ДАД. Из заключения УЗИ почек: Размер левой почки слегка увеличен. Паренхима четко дифференцируется от почечного синуса, слева неравномерно истончена. Структура диффузно неоднородная. Синусы уплотнены, деформированы, с обеих сторон жидкостные образования 12-14мм (кисты синуса? Расширенные чашечки?). Различия: АГ медленного характера, поддающаяся лекарственной терапии. Симптом АГ присутствует постоянно, а не связан с обострением или появлением заболеваний почек. ОАМ без патологий. СКФ 88мл/мин (норма 75-128 мл/мин). Отсутствие болей в проекции почек или при мочеиспускании. Нефрогенную АГ исключаем.

· Систолический шум на аорте и УЗИ признаки дистрофического изменения аорты (Выраженный кальциноз корня аорты) дают основание проводить дифференциальный диагноз с гемодинамической АГ (при атеросклероза аорты). Общие данные: Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (по результатам УЗИ сонных артерий), наличие систолического шума на аорте, результаты УЗИ сердца: выраженный кальциноз корня аорты. Различия: Повышение САД и ДАД (при атеросклерозе аорты ДАД в норме, либо низкое), отсутствие рентгенологических признаков уплотнения стенки аорты и ,по результатам УЗИ сердца, наличие кальциноза только в прикорневой зоны, при отсутствии изменении в продолжении стенки.

Гемодинамическую АГ (при атеросклерозе аорты) исключаем.

· Наличие систолического шума и повышения АД дают основание проводить дифференциальный диагноз с Симптоматической АГ гемодинамической (коарктация аорты). Общие данные: грубый систолический шум, наиболее хорошо выслушивается во втором межреберье справа, проводится в верхушку сердца, межлопаточную область и сосуды шеи. Симптом артериальной гипертензии. Различия: при коарктации аорты АГ прослеживается с детства, наблюдается диспропорциональное развитие организма и АД на нижних конечностях меньше, чем АД на верхних конечностях (в норме наоборот). По результатам ЭхоКГ коарктации аорты не выявлено.

Гемодинамическую АГ (при коарктации аорты) исключаем.

· Гипотериоз дает основание провести дифференциальный диагноз с симптоматическая АГ эндокринного происхождения. Общее: Эндокринные нарушения в анамнезе (1993г - гипертиреоз, с 2000г - гипотиреоз). Симптом АГ. Отличия: Наличие адекватной заместительной терапии, по поводу гипотериоза не приводит к нормализации АД. Из данных анамнеза: не соответствие дебюта АГ (2009г) и появления эндокринных заболеваний.

АГ эндокринного происхождения исключаем.

III стадия ставится на основании имеющихся факторы риска (женский пол в период перименопаузы, дислипидемия, ожирения I степени, отягощенный семейный анамнез), наличии поражений органов мишеней (ГЛЖ, бессимптомное поражение периферических сосудов) и ассоциированных заболеваний (ИБС).

1 степень АГ ставится на основании повышения АД до 150/90 мм.рт. ст.

«Ожирение I ст.» ставим при подсчете ИМТ.

ИМТ= Вес (кг) / Рост (м² )= 32 ( 30-35 -ожирение I степени).

«Дислипидемия» ставится на основании выписок из амбулаторной карты, анамнестических данных и данных биохимического анализа крови: в биохимическом анализе крови от 07.2015 было выявлено повышение общего ХС до 7,7 ммоль\л. На данный момент принимает Аторвастатин 10 мг/сут. Биохимический анализ крови от 28.10.2015 показал нормальный уровень ХС 5,1 ммоль/л (в норме до 5,2 ммоль/л).

«ГЛЖ» ставится на основании физикальных и параклинических исследований:

1. Пальпаторно: Смещение верхушечного толчка на 4 см кнаружи от срединно-ключичной линии. И при перкуссии - смещение левой границы относительной тупости сердца на 4 см кнаружи от срединно-ключичной линии.

2. Инструментальными методами:

· УЗИ сердца: ИММ 147г/м² (в норме45-105г/м² ). Из заключения: Резко выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ «псевдономального типа» (Ем 6.5 см/с), повышенная жесткость стенок.

· Из результатов ЭКГ: Электрическая ось сердца отклонена влево. Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой. Индекс Соколова-Лайона 40мм (в норме до 35мм)

· Заключение флюорографии: Корни, структура сердца увеличены в левых отделах.

Диагноз «атеросклероз сонных артерий» ставится на основании УЗИ сонных артерий. Из заключения: сонные артерии проходимы, ТИМ 0.9мм, в бифуркации ОСА плоские атеросклеротические бляшки 5-10%.

Риск 4 ставится на основании наличия 1 степени АГ, ПОМ и ассоциированного заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы (ИБС. Стабильная стенокардия).

Сопутствующие заболевания:

4. «Хронический субатрофический гастрит» ставим на основании:

1. Жалоб на тяжесть в эпигастральной области после приёма пищи.

2. Данных эзофагогастродуоденоскопии: слизистая истончена, с очаговой атрофией, складки сглажены.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

1.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, в результате чего формируется сужение просвета венечных артерий (вследствие атеросклероза).

Факторы риска развития ИБС:

1) Модифицируемые - ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия), дислипидемия, нерациональное питание.

2) Немодифицируемые: возраст после 40 лет.

Стабильная стенокардия возникает при физической нагрузке в связи с повышением потребности миокарда в кислороде, с увеличением ЧСС и силы сократимости. В результате нехватки кислорода происходит переход на анаэробный тип окисления, затем рH закисляется, истощается запас энергии, нарушается функция клеточных мембран и электролитный статус клеток. Это ведет сначала к нарушению диастолической функции, затем систолической, к изменению на ЭКГ и к болевому синдрому.

2. Аортальный стеноз -- сужение устья аорты, препятствующее нормальному току крови из ЛЖ в аорту. В основе лежит дегенеративный кальциноз клапана. В течение длительного времени ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством компенсаторной концентрической гипертрофии, приводящей к увеличению толщины стенки ЛЖ. С течением времени высокая постнагрузка и снижение сократительной способности миокарда приводят к уменьшению фракции выброса.

Формируется хроническая сердечная недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда.

Гипертоническая болезнь в данном клиническом случае сформировалась в перименопаузальном периоде, при отягощённом семейном анамнезе. В результате чрезмерной активации СНС и повышения выделения КА, как следствие повышение ОПСС. В ответ на снижение кровотока в почках происходит активация РАС и ремоделирование сосудистой стенки в связи с выработкой АТ II.



ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо провести комплексное лечение (немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое).

I. Немедикаментозное лечение.

1) Исключение тяжёлых и интенсивных физических нагрузок, а случаев эмоционального напряжения для избежание рецидивов приступов стенокардии и сильного повышении АД.

2) Соблюдение диеты с целью коррекции и массы тела и поддержания нормального уровня глюкозы и холестерина: уменьшение содержания насыщенных жиров и быстроусвояемых углеводов в рационе. Для поддержания нормального АД и уменьшения постнагрузки на сердце: ограничение приёма воды до 1,5 литров в день. Ограничение приёма поваренной соли до 5-6 г/день.

II. Медикаментозное лечение.

По поводу ИБС. Предупреждение осложнений:

1. Антиагреганты группы неселективных ингибиторов ЦОГ.

2. Фармакологическое действие - анальгезирующее, жаропонижающее, противовоспалительное, антиагрегационное.

3. Ингибируют циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо тормозят циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокируют синтез ПГ(ПГA₂, ПГD₂, ПГF_2aльфа, ПГE₁, ПГE₂ и др.) и тромбоксана. Уменьшают гиперемию, экссудацию, проницаемость капилляров, активность гиалуронидазы, ограничивают энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем угнетения продукции АТФ. Влияют на подкорковые центры терморегуляции и болевой чувствительности. Снижение содержания ПГ (преимущественно ПГЕ₁ ) в центре терморегуляции приводит к понижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения. Обезболивающий эффект обусловлен влиянием на центры болевой чувствительности, а также периферическим противовоспалительным действием и способностью салицилатов снижать альгогенное действие брадикинина. Уменьшение содержания тромбоксана А₂ в тромбоцитах приводит к необратимому подавлению агрегации, несколько расширяет сосуды. Антиагрегантное действие сохраняется в течение 7 суток после однократного приема.

4. Rp.: Acidi acetylsalicylici 0.1

5. D.t.d. N. 30 in tabulettis.

6. Signa. 1 таблетку 1 раз в день.

7. в-адреноблокаторы (кардиоселективные). За счет блокады в1-адренорецепторов в сердце они предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость миокарда и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при их назначении также обусловлено удлинением диастолы и «обратным коронарным обкрадыванием» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда.

Селективность действия в-адреноблокаторов может быть выражена в различной степени, она почти всегда уменьшается или даже исчезает с увеличением дозы. Ранее внутреннюю симпатомиметическую активность рассматривали как полезное свойство, однако ее наличие ухудшает прогноз заболевания, поэтому препараты, обладающие этим свойством, в настоящее время не используют. Не установлено никакой зависимости между способностью того или иного препарата растворяться в жирах и оказывать побочные действия. Выраженность блокады в1-адренорецепторов лежит в основе благоприятного влияния препаратов на прогноз ССЗ.

Основные фармакологические эффекты

в-Адреноблокаторы оказывают выраженное антиангинальное действие. Они уменьшают количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, улучшают переносимость ФН, снижая при этом выраженность ишемии миокарда.* Антигипертензивное действие. в-Адреноблокаторы способны снижать САД и ДАД. * Антиаритмическое действие. Наиболее важный электрофизиологический эффект в-адреноблокаторов -- угнетение автоматизма клеток водителей ритма (пейсмекеров), прежде всего синусового узла. Они также способны замедлять АВ-проводимость. Противоишемическое действие препаратов этого класса способствует торможению механизма re-entry в миокарде. ЭКГ-изменения под влиянием в-адрено блокаторов заключаются в уменьшении ЧСС и удлинении интервала P-Q. Ширина комплекса QRS и продолжительность интервала Q-T не изменяются.

Rp.: Bisoprolol 0.005

D.t.d. N. 30 in tabulettis.

Signa. По 1 таблетке 1 раз в день утром до еды.

8. Статины. Фармакологическое действие - гиполипидемическое. Механизм действия - конкурентно селективно ингибируют ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси ?3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.

9. Снижают уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также тормозят синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП - рецепторов на поверхности клеток, способствуют усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. У большинства пациентов действие аторвастатина проявляется через 2 недели после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.

10. Rp.: Rosuvastatinum 0.01

11. D.t.d. N. 30 in tabulettis.

12. Signa. По 1 таблетке 1 раз в день.

13. Ингибиторы АПФ.

14. Фармакологическое действие - гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое.

15. Ингибирует АПФ, предотвращает переход ангиотензина I в ангиотензин II, увеличивает концентрацию эндогенных вазодилатирующих ПГ. Уменьшает образование аргинин-вазопрессина и эндотелина?1, обладающих вазоконстрикторными свойствами. Понижает ОПСС, системное АД, постнагрузку на миокард, давление в легочных капиллярах. Повышает сердечный выброс и толерантность миокарда к нагрузке у больных с сердечной недостаточностью. Увеличивает (вторично) активность ренина плазмы крови. Действие проявляется через 1 ч, возрастает в течение 6-7 ч, продолжается до 24 ч. Гипотензивный эффект достигает оптимальных значений при многократном назначении в течение нескольких недель. Ингибирует тканевую ренин-ангиотензиновую систему сердца, предупреждает развитие гипертрофии миокарда и дилатации левого желудочка или способствует их обратному развитию (кардиопротективное действие). Уменьшает число случаев внезапной смерти, уменьшает вероятность развития повторного инфаркта миокарда, нарушений коронарного кровотока и возникновения ишемии миокарда. По данным исследования ATLAS у пациентов с хронической сердечной недостаточностью использование лизиноприла в высоких дозах (35 мг), по сравнению с его применением в низких дозах (5 мг), уменьшало комбинированный показатель: общая смертность + все причины госпитализаций на 12%, число госпитализации -- на 13%, число госпитализации по поводу декомпенсации сердечной недостаточности -- на 24%. Результаты исследования CALM (комбинированная терапия кандесартаном и лизиноприлом) показали большую выраженность нефропротективного и гипотензивного эффектов в группе пациентов, получавших комбинированное лечение, через 24 нед.

16. Rp.: Lisinopril 0.01, D.t.d. N. 30 in tabulettis

17. Signa. По 1 таблетке 1 раз в день утром.

Купирование и предупреждения приступа стенокардии.

1. Антиангинальные средства.

Нитраты короткого действия увеличивают содержание оксида азота в эндотелии, стимулируют гуанилатциклазу и образование цГМФ, уменьшают концентрацию кальция в клетках гладких мышц, снижают тонус стенки сосудов и вызывают вазодилатацию. Преимущественно воздействуют на венозные сосуды -- за счет расширения периферических вен уменьшают венозный возврат к сердцу. Расширяя артериолы, снижают ОПСС, систолическое и пульсовое АД. В результате уменьшения пред- и постнагрузки уменьшают потребность миокарда в кислороде. Непосредственно расширяют коронарные артерии и улучшают коронарный кровоток, способствуют его перераспределению в ишемизированные области, уменьшают давление заклинивания в легочных артериях, конечный диастолический объем левого желудочка и снижают систолическое напряжение его стенок. Повышают толерантность к физической нагрузке больных с ИБС, уменьшают частоту и длительность эпизодов безболевой ишемии (по данным суточного мониторирования ЭКГ), снижают давление в малом круге кровообращения. Нитроглицерин для купирования приступов стенокардии. ОСТОРОЖНО!

Rp.: Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. N. 20 in tabulettis.

Signa. По 1 таблетке под язык во время приступа стенокардии, если приступ не купируется, то повторять приём через 5 минут, в течение 15 минут.

По поводу гипертонической болезни.

1. Для поддержания нормального уровня АД.

Индапамид обладает двойным механизмом действия: 1) нарушает реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли Генле, проявляя диуретический эффект; 2) в суточной дозе 1,5 мг блокирует «медленные» кальциевые каналы и снижает общее периферическое сосудистое сопротивление.

Индапамид:

* оказывает стойкий гипотензивный эффект за счет двойного механизма снижения АД;

* обладает выраженным кардиопротективным эффектом, так как способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца;

* не влияет на содержание липидов в плазме крови (ТГ, ЛПНП, ЛПВП), его можно назначать пациентам с дислипидемией;

* не влияет на углеводный обмен, в том числе у больных с сопутствующим сахарным диабетом.

Дополнительно Индапамид снижает чувствительность сосудистой стенки к норэпинефрину (норадреналину), ангиотензину II; стимулирует синтез простагландина Е2; снижает продукцию свободных и стабильных кислородных радикалов.

Rp.: Indapamidum 0,0025

D.t.d N. 30 in tabulettis.

Signa. По 1 таблетке 1 раза в день утром.

Для купирования гипертонического криза.

1. Сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия - несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Фармакологическое действие - гипотензивное, седативное. Возбуждает альфа₂-адренорецепторы, понижает тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга и снижает импульсацию в симпатическом звене периферической нервной системы на пресинаптическом уровне. Хорошо всасывается из ЖКТ. Максимальный эффект развивается через 2-4 ч и сохраняется около 5 ч. Длительность действия составляет от 6 до 12 ч. T_1/2 -- 12 ч. Легко и быстро проникает через ГЭБ. Выводится в основном почками в неизмененном виде. Понижает ОПСС, ЧСС, сердечный выброс. Уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и улучшает ее отток, снижает внутриглазное давление. Длительное применение сопровождается задержкой воды в организме. При быстром введении возможно непродолжительное повышение АД в связи со стимуляцией периферических адренорецепторов.

Rp.: Clonidinum 0.00075

D.t.d N. 10 in tabulettis.

Signa. 1 таблетку под язык во время гипертонического криза.

Для нормальзации работы ЖКТ.

1. Полиферментное лекарственное средство, действие которого направлено на восполнение в организме дефицита ферментов пищеварения и облегчение переваривания поступающей в организм белковой, жирной и содержащей углеводы пищи. Как следствие -- последние более быстро и более полно всасываются в тонком отделе кишечного тракта.

Rp.: Pancreatini D.t.d N. 30 in tabulettis.

Signa. По 1 таблетке после еды.

II. Хирургическое лечение. Протезирование клапана аорты. (отказ пациента)

ЭПИКРИЗ

Больная поступила в плановом порядке с диагнозом:

Основное заболевание:

1.Стеноз устья аорты. Пароксизмальная форма фибриляции предсердий. ХСН стадия I, ФК - 2.

2.ИБС? Стенокардия напряжения?

Фоновое заболевание:

Гипертоническая болезнь III стадия, достигнутая степень АГ I. Ожирение I степени. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4?

Диагноз «Стеноз устья аорты » не вызывает сомнения, так как имеются прямые признаками порока:

· Систолический шум на верхушке сердца, проводится в левую аксилярную и межлопаточную области. Более грубый систолический шум на аорте, проводится в сонные артерии, под- и надключичные ямки.

И косвенные признаки стеноза устья аорты:

· Гипертрофия левого желудочка, определяемая при физикальном обследовании, наличие ЭКГ признаков, картина гипертрофии на флюорографии, обнаружение ГЛЖ при проведении ЭХО КГ.

Диагноз верифицируем ЭХО кардиографией: Выраженный кальциноз корня аорты, кальциноз створок и кольца аортального клапана. Подвижность створок резко снижена. Выраженный аортальный стеноз с пиковым градиентом 56мм.рт.ст., аортальная регургитация 2ст.

Определяем степень тяжести, анализируя данные УЗИ сердца. Средний градиент давления между ЛЖ и аортой равен 34 мм. рт. ст. ( в норме до 9.0 мм. рт. ст.). Площадь аортального клапана 0.91см² ( в норме более 2.5 см²). Тяжелой степени

Диагноз «Пароксизмальная форма фибриляции предсердий» - поставлен на основании анамнеза: за период 2013-2014гг было 4 приступа фибриляции предсердий, и на основании медицинской документации. Верифицирован на ЭКГ.

Диагноз « ХСН, стадия I, ФК - 2» ставится на основании предъявляемых жалоб: Слабость, головокружение, увеличение потоотделения, одышка инспираторная появляющаяся при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 4 пролета) проходящая в покое. Для уточнения стадии проводились общий осмотр, аускультация легких и обзорная рентгенография органов грудной клетки. Диагноз «ИБС. Стенокардия напряжения» был поставлен на основании жалоб пациента: боли в области сердца. Жгучего характера. Иррадиация - в левое плечо. Условия появления - при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на 1 пролет), при нервном напряжении. Длительность - 15-20 минут. Условия исчезновения - при отдыхе, в покое. И данных анамнеза: приступы болей в груди появились в 2011 году. За последние 3 месяц больная не отмечает изменения числа и интенсивности, приступов, а также уменьшения переносимости физической нагрузки. Диагноз был верифицирован результатами сцинтиграфии: дефект перфузии задней и боковой стенок ЛЖ 7% на пике аденозиновой нагрузки, и результатами коронарографии : ЛКА: ствол. ПНА: п/з 30-40%. ПКА: п/з 25-30%.