69

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

.

История болезни

Больной:

Клинический диагноз:

Основное заболевание: ИБС: стенокардия напряжения II ФК, ХСН IIA , II ФК.

Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Барнаул-2008

Паспортные данные

Ф.И.О.:

Возраст: 57 лет (дата рождения: 25 апреля 1951 г.)

Место жительства: г. Новоалтайск,.

Место работы: ЗАО «Автоспецкомплект» инженер-электроник.

Семейное положение: женат.

Дата поступления в больницу: 27 октября 2008.

Время курации: с 29 октября по 5 октября 2008г.

Диагноз при поступлении: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения II ФК

Клинический диагноз

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения II ФК, хроническая сердечная недостаточность IIA ст. II ФК.

Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Особые отметки: аллергическая реакция на пенициллин, новокаин - крапивница.

Жалобы

Основные:

Слабость, чувство сердцебиения, боли за грудиной, одышку.

Сердцебиение, возникает после умеренной физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж), проходяшее в покое в течении 2-3 минут.

Боли за грудиной, локализующиеся в средней трети грудины, средней интенсивности жгучего характера, иррадиируют в левый сосок, ключицу, лопатку, возникают после умеренной физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж, ходьба по ровной местности более 500 м.), проходящие самостоятельно (нитратами не пользовался) в покое в течении 2-3минут.

Одышка с затрудненным вдохом, появляющаяся после умеренной физической нагрузке (подьем на 1-2 этаж), проходящая самостоятельно в покое.

Постоянная слабость, усиливающаяся при физической нагрузке.

Дополнительные жалобы:

Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает. Одышка затрудненным вдохом, появляется при умеренной физической нагрузке, проходящая в покое.

Система органов пищеварения: аппетит не изменен, вкус не извращен, неприятного запаха изо рта нет. Жалобы на отрыжку воздухом, изжогу, периодически появляющуюся по утрам, устроняемую приемом пищи. Стул регулярный, оформленный, 1-2 раза в сутки, не изменен.

Система органов мочевыделения: жалобы на боль в поясничной области не предьявляет, мочеиспускание не нарушено, приблизительно 5-6 раз в сутки. Отеков в области поясницы нет.

Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений. На выпадение волос, ломкость ногтей жалоб не предъявляет. Жалобы на периодически появляющуюся потливость, преимущественно по ночам, на постоянную слабость, усиливающуюся при физической нагрузке.

Нервная система: жалоб не предьявляет.

Система опорно-двигательных органов: жалобы на боли в коленных, тазобедренных, голеностопных, локтевых суставах при движении, ноющего характера, ощущение припухлости над суставами, чувство давления, купируется приемом нестероидных противовоспалительных средств.

Вывод:

На основании жалоб на чувство сердцебиения, одышку, боли за грудиной, сжимающего характера с иррадиацией в левый сосок, ключицу и лопатку, возникающией после небольшой физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж) можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

На основании жалоб больного на боли в суставах, появляющиеся при движении, чувство распирания и давления в них предполагается вовлечение в патологический процесс опорно-двигательного аппарата.

И ввиду жалоб на изжогу и отрыжку, возникающие чаще по утрам можно предположить можно предположить о вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы.

Anamnesis morbi

Больным себя считает в течение последних 6 месяцев, когда впервые появилась боль за грудиной, локализуюшаяся в средней трети грудины, умеренной интенсивности, жгучего характера, иррадиирующая в левую ключицу, в после усиленной физической нагрузки (подьем тяжестей по лестнице на 4 этаж, прошедшая самостоятельно в покое в течение 2-3 минут. С этого времени боли стали появлятся регулярно на физическую нагрузку. К врачам по этому поводу не обращался. Около месяца назад отмечает появление одышки при усиленной физической нагрузке, стенокардитические боли стали возникать чаще на меньшую физическую нагрузку. 13.10.2008 обратился с этими жалобами в поликлинику №1,поставлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения II ФК. 14.10.2008 г. амбулаторно проведена ВЭМ, тест на «СКН» положительный. Направлен в стационар поликлиникой №1 для уточнения диагноза и подбора адекватной антиангинальной терапии.

Вывод: Исходя из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический характер. Заболевание так же носит прогрессирующий характер, так как состояние больного со временем ухудшается, чаще возникают боли в области сердца, при меньшей физической нагрузке, появилась одышка.

Anamnesis vitae

Родился 25 апреля 1951 года в г. Чита, первый ребенок в семье, доношенный, есть младший брат. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. В юнешестве занимался спортом (легкая атлетика). Социально-бытовые условия были удовлетворительные.

После школы закончил Читинский госуниверситет, работал зам. Начальника по камуникациям (работа связана с сильным психоэмоциональным перенапряжением и стрессами).

В настояще время (в течении 2 последних лет проживает в городе Новоалтайске в благоустроенной квартире на 4 этаже, социально-бытовые условия удовлетворительные. Женат. Работает в ЗАО «Автоспецкомплект» инженером-электроником.

Перенесенные заболевания: в детстве дифтерия, корь, простудные заболевания 1-2 раза в год. Хронический гастрит с 1989 г. Двухсторонний деформирующий гонартроз с 1998 г. Плоскостопие.

Травм и ранений не было. Перенесенные операции:

В 1998 г.- аппендэктомия эндоскопическая.

Гемотрансфузии отрицает. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает у себя и у родственников. Аллергологический анамнез: реакция на пенициллин и новокаин - крапивница.

Вредные привычки: курит с 25 лет по 10 сигарет в день (ИК=16). Алкоголь употребляет (не более 10 мл. этанола в день). Судимость отрицает.

Заключение: В родословной выявлен аутосомно-доминантный тип наследования ИБС

Вывод: Исходя из анамнеза жизни можно выделить следующие предрасполагающие факторы для развития сердечно-сосудистой патологии:

· Не модифицируемые: мужской пол, отягощенная наследственность (отец, бабушка по отцовской линии страдали ИБС, умерли от инфаркта миокарда, брат страдает ИБС), возраст больного - 57 лет.

· Модифицируемые: постоянные стрессы и псиохоэмоциональное перенапряжение, вредные привычки: курение (ИК=390),алкоголь не более 10мл. в день.

Status praesens communis

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. Положение больного в постели свободное, активное. Выражение лица спокойное, поведение адекватное, эмоции сдержаны. Осанка правильная, телосложение правильное. Больной умеренного питания. Конституция нормостеническая. Рост больного 176 см, вес 75 кг.(ИМТ=24.21)

Кожа, переферические лимфоузлы и слизистые оболочки:

Кожные покровы бледные, сухие. Участков гиперпигментации, расчесов, высыпаний, геморрагий, сосудистых звездочек нет. Эластичность и тургор равномерно снижены, оволосение по мужскому типу. Ногти нормальной формы. Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено.

Подкожно жировая клетчатка умерено развита (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 3 см). Отеки в нижней трети голени, усиливаются к вечеру.

Периферические лимфоузлы непальпируются.

Опорно-двигательный аппарат:

Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус сохранен. Болезненности при ощупывании мышц нет, атрофии и уплотней не обнаружено.

Деформаций костей и болезненности при пальпации и поколачивании нет. Утолщений и неровностей надкостницы нет. Искривлений позвоничника нет. Нарушена конфигурация коленных, лучезапястных и голеностопных суставов, определяется болезненность при их пальпации, объем пассивного и активного движений снижен из-за боли и припухлости.

Органы дыхания:

Частота дыхательных движений 18 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Тип дыхания смешанный. Патологических типов дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота) не наблюдается. Носовое дыхание не затруднено, изменений формы носа нет. Пальпация и перкуссия придаточных пазух носа безболезненна. Деформации гортани, отклонения ее от хода срединной линии не наблюдается, пальпация безболезнена, голос обычный: охриплости, афонии нет. Форма грудной клетки нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково. Межреберные промежутки не расширены, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные.

При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное.

При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания.

При топографической перкуссии:

высота стояния верхушек легких справа 4 см, слева 4 см

ширина полей Кренига справа 5 см, слева 5 см

Аускультативно:

Дыхание везикулярное, хрипов нет. Шум трения плевры и плевро-перикардиальный шум отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система:

При осмотре и пальпации по ходу перефирических сосудов патологических отклонений и боли не обнаружено.

При осмотре области сердца сердечного горба и патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок не пальпируется. Сердечного толчка нет.

Поперчник 12 см, длинник 15 см. Конфигураци сердца аортальная. Ширина сосудистого пучка во II межреберье 6 см

Аускультативно:

Ритм правильный, тоны сердца глухие в 4 основных и 3 дополнительных точках (Боткина, Наунина, Левиной), патологических шумов нет, раздвоений и расщеплений тонов нет. ЧСС 62 уд/мин

Исследования сосудов:

При осмотре пульсации сосудов шеи не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных и лучевых артерий видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений нет. Уплотнений по ходу вен нет.

Симптом Квинке отрицательный. Пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 62 уд/мин. Дефицита пульса нет. АД= 125/80 мм. рт. ст.

При аускультации сонных артерий патологических шумов не наблюдается.

Пищеварительная система:

При осмотре ротовой полости: красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Десны твердые розового цвета, без воспалительных явлений, не кровоточат. Язык влажный, розовый, чистый, видны отпечатки зубов по краю языка, миндалины не увеличины, небные дужки без изменений. Акт глотания не нарушен. Прохождение пищи по пищеводу не затруднено.

Осмотр живота: Живот правильной формы, симметричен, в акте дыхания участвует, пульсации в эпигастральном углу нет. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Выбуханий в правом подреберье нет. Имеются 4 старых рубца на передней брюшной стенке, размером 1.5Ч0.5 см. (аппендэктомия 1998 г.)

Пальпаторно: температура и влажность кожи живота одинаковая на симметричных участках. Отмечается легкое напряжение брюшного пресса. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. Болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

В ПЖК патологических образований не выявлено.

Глубокая методическая пальпация по Образцову-Стражеско: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого малоподвижного цилиндра, диаметром 2 см., не болезненна. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, умеренно болезнена, отмечается урчание при пальпации. Нисходящая ободочная кишка пальпируется в левом боковом отделе живота в виде тяжа приб. 3 см в диаметре, умеренно болезненна. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правом боковом отделе живота в форме подвижного безболезненного цилиндра. Поперечноободочная кишка пальпируется в виде поперечнорасположенного цилиндра, умеренного болезненного и напряженного. Свободно перемещается вверх и вниз. Желудок пальпируется в эпигастральной области, умеренно болезненный, поверхность гладкая, большая кривизна определяется на 2,5 см выше пупка. Селезенка не увеличена.

При осмотре области печени выбуханий и образований не обнаружено. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги, ровный, закругленный, безболезненный.

Перкуторно размеры печени по Курлову: 9 / 8 / 7 см.

Селезенка не пальпируется. При осмотре в ее проекции выбуханий не обнаружено.

Желчный пузырь и pancreas не пальпируются.

Стул со слов больной регулярный, 1 раз в сутки, оформленный в виде цилиндра, коричневого цвета.

Аускультативно: шум перистальтики кишечника.

Мочевыделительная система:

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. При глубокой пальпации в пяти положениях почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпаторно мочевой пузырь безболезненный, наполненный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 5-6 раз в день.

Нейроэндокринная система:

Движения скоордированы, сознание ясное, поведение адекватное, настроение хорошее, на вопросы отвечает адекватно. Ориентируется в пространстве и времени. Слух и обоняние, зрение в норме. Тремора рук нет. Глазные симптомы: экзофтальма нет, мигание редкое, блеск глаз умеренный, западения глазных яблок нет. Зрачковый рефлекс в норме.

Вторичные половые признаки по мужскому типу. Щитовидная железа умеренно увеличена, эластичной консистенции, узлов нет, безболезнена.

Вывод:

Анализируя данные, полученный при проведении объективного обследования, можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система, так как отмечается некоторое расширение границ относительно тупости сердца влево на 1см. При аускультации тоны сердца глухие. Все это говорит о гипертрофии левого желудочка и аортальной конфигурации сердца.

Предварительный диагноз

Исходя из жалоб больного на сердцебиение, боли за грудиной сжимающего характера, возникаюшие после незначительноц физической нагрузке, проходяшие самостоятельно в покое в течении 2-3 минут, одышку с затрудненным вдохом, возникающую после незначительной физической нагрузки, проходящую в покое, предполагаем, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система. Это подтверждается анамнезом заболевания и анамнезом жизни больного. Из анамнеза заболевания ясно, что заболевание имеет начало пол года назад, когда на фоне повышенного физического напряжения впервые стал отмечать вышеописанные симптомы. Заболевание носит прогрессирующий характер, т.к. состояние больного стабильно ухудшается. Из анамнеза жизни выявлено множество предрасполагающих факторов к развитию сердечно-сосудистой патологии: наследственный фактор (отец и бабушка по отцовской линии страдали ИБС, умерли от инфаркта миокарда, брат имеет ИБС), постоянные стрессы и психоэмоциональные перегрузки, возраст больного- 57 лет, вредные привычки: курение (ИК=390), употребление алкоголя не более 10мл. этанола в день.

Проводя объективное обследование по системам, обнаружены отклонения от нормы со стороны сердечно-сосудистой системы: смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца влево, приглушенные тоны сердца. Это говорит о слабости сердечной мышцы левого желудочка. Т.о. можно предположить о левожелудочковой недостаточности, что проявляется застоем крови в малом круге. О снижении сократимости миокарда свидетельствуют приглушенные тоны сердца, это сопровождается снижением сердечного выброса и увеличением остаточного объема, что вызывает перегрузку миокарда и развитие дилатации и гипертрофии левых отделов сердца, что объективно доказывается смещением границ сердца влево.

На основании этих видимых изменений системе кровообращения, учитывая анамнез жизни и болезни больного, можно предположить, что это ишемическая болезнь сердца.

На основании жалоб больного можно предположить, что у него стенокардия. Т.к. это заболевание носит прогрессирующий характер, что ясно из анамнеза заболевания - это стенокардия напряжения. Приступы стенокардии возникают при быстрой хотьбе, при подъеме на 2ой этаж, поэтому можно предположить, что это II функциональный класс стенокардии напряжения. Наличие одышки после умеренной физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж), быстрой ходьбе, умеренное ограничение трудоспособности (быстрая утомляемость) говорят о хронической сердечной недостаточности II ФК., так как застоиние явления проявлиются только в малом круге кровообращения,то можно поставить стадию ХСН IIА.

На основании жалоб на изжогу, а так же хронический гастрит в анамнезе жизни, предполагаем о том что данная патология имеет место у больного и в настоящее время.

На основании жалоб больного на боли в суставах, усиливающиеся при физических нагрузках, периодически возникающую припухлость, нарушение подвижности, артроз суставов в анамнезе, можно поставить диагноз: двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

Исходя из вышеперечисленного можно поставить следующий предварительный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, II функциональный класс, хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, II функциональный класс, Хронический гастрит, ремиссия. Двухсторонний деформирующий гонартроз, медленно прогрессирующее течение.

План допополнительных методов обследования

Этиология

Этиология ИБС - это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.

Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima)- тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной - "базальной"- мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней ("базальной") и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа - спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои - непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) - поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.

Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.

Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами ? и ? глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы - липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани- мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП - транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП - транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.

В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид- добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II - кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е - связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В - связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А - связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.

Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.

Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях - стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда - крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует "мостик" между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же - на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая- образование тромбина и его неактивного предшественника- протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция- тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III - ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами - в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С - белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин - тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от "скорости сдвига". Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная - влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами - индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки - фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Фибриноген относится к фракции гамма-глобулинов. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме.

Таким образом, в обычной жизни существует равновесие в системе гемостаза. Каскад свертывания запускается только при возникновении какого-то момента, когда появляется патологический субстрат, либо под влиянием внешнего воздействия наступает непредсказуемая мобилизация факторов свертывания.

Патогенез ишемической болезни сердца

По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физическим усилием, которое оно совершает в процессе сокращения. Зависит оно от трёх основных факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей, сократительного инотропного состояния сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений. Когда эти показатели остаются постоянными, увеличение объёма крови вызывает реакцию эфферентного типа, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления. Поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Наполнение и кровоток происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления из-за систолического сжатия миокарда. Практически доставка к миокарду кислорода может быть увеличена повышением коронарного кровотока и повышением экстракции кислорода. Однако особенность этого процесса в состоит в том, что уже в обычных условиях экстракция кислорода близка к своему максимуму. Физический или эмоциональный стресс в норме через несколько секунд увеличивает коронарный кровоток в три-четыре раза. Этим компенсируется доставка кислорода к миокарду.

При нарушении одного из звеньев доставки кислорода, наступает дефицит кровоснабжения с соответствующими проявлениями. Когда коронарная артерия сужена более 70%, внутримиокардиальные артериолы для поддержания кровоснабжения мышцы сердца расширяются. Однако на этом их резерв исчерпывается. При таких обстоятельствах увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), объёма и конечно-диастолического давления левого желудочка приводят к ишемии и приступу стенокардии.

Уменьшение притока артериальногй крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений креатинфосфата (КФ), адензинтрифосфата (АТФ). Компенсаторно в клетках усиливается безкислородный путь получения энергии - анаэробный гликолиз. При ишемии развиваются нарушения сократимости миокарда. Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны нарушения. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с выраженным воздействием на неё внутриполостного давления.

Клинические проявления возникают последовательно и схематически представляются в виде "ишемического каскада"- дисфункция левого желудочка, ЭКГ изменения и завершение - приступ стенокардии. Механизм возникновения боли, характерной для стенокардии полностью не асшифрован.

Предполагается, что дискомфорт за грудиной начинается от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов. Сигнал идет по афферентным волокнам, которые соединяются с пятью верхними симпатическими ганглиями и пятью дистальными грудными позвоночными хордами. Импульсы передаются от позвоночной хорды в таламус и в корковую структуру мозга. Внутри позвоночной хорды афферентные сердечные симпатические импульсы могут сталкиваться с импульсами из соматических структур (грудных), что может служить основой для формирования сердечной боли. Вклад вагусных афферентных импульсов в сердечную боль не ясен. Использование позитронной эмиссионной томографии для оценки изменения регионального мозгового кровотока показало, что он ассоциирован со стенокардией. Было сделано заключение, что кортикальная активация, необходимая для проявления боли, и таламус могут служить воротами для афферентных болевых сигналов. Специфические вещества - триггеры, которые стимулируют чувствительные нервные окончания и способствуют формированию приступа стенокардии, еще не идентифицированы. Внимание обращено на разные субстанции, включая пептиды, которые выделяются из клеток в результате преходящей ишемии. К этим пептидам относятся аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин. В одном из исследовании внутривенное введение аденозина воспроизвело симптомы стенокардии более, чем у 90% пациентов, страдающих ИБС. Вторая гипотеза: причиной боли может быть механическое растяжение коронарной артерии. Таким образом, связь между ишемическими процессами на тканевом уровне и проявлениями боли остается предметом дальнейших исследований. В более редких случаях может быть безболевая ишемия - у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных артерий никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В этом варианте предполагается дефект "системы оповещения". В одном из исследование приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта у четверти всех наблюдавшихся больных с таким инфарктом.