Ишемическая болезнь сердца: обследование и лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Зав.каф. д.м.н. профессор

Соловьёв О.В.

Преподаватель, к.м.н., доцент

Мочалова О.В.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ:

Ф.И.О.: М. Александр Владимирович. 58 лет.

Диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда). Гипертоническая болезнь III степени, ст.I, группа риска IV., СН III ф.к., НК IIА.. Хронический бронхит курильщика, ДН I.

Выполнил: студент IV курса,

Запольских А.А.

П-431

КИРОВ 2010г.

Общие данные

1. Ф.И.О: М. Александр Владимирович.

2. Возраст: 58 лет.

3. Национальность: русский.

4. Образование: среднее.

5. Место работы: ООО. «СОЮЗ» слесарь-инструментальщик

6. Адрес:

7. Дата поступления в стационар: 29.06. 2006 года.

Жалобы

1. Основные: головные боли, колющие боли в области сердца, не купирующиеся в покое и приемом нитроглицерина. Боли появляются и усиливаются при выполнение физической нагрузки, иррадируют в левую лопатку, одышка (смешанная) при ходьбе на 300 м. и подъеме на 2 этаж.

2. Общие: слабость, недомогание, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

3.Дополнительные: непостоянный сухой кашель.

Anamnesis morbi

Считает себя больным с 28.01.06.г., когда накануне вечером поел вареные пельмени, наследующий день отмечал тошноту, рвоту, жидкий стул, колющие боли за грудиной, которые не купировались покоем и приемом нитроглицерина, усилилась одышка при ходьбе на 300 м. и подъеме на 2 этаж. 29.06.06. обратился в поликлинику МСЧ -52, после чего был госпитализирован в инфекционную больницу на подозрение инфекционного заболевания. 29.06.06., 29.06.06. были проведены э.к.г. исследования, на которых был выявлен рубец нижней стенки миокарда.1.07.06.обратился в поликлинику № 2 к кардиологу с жалобами на стеснение в груди, одышку, головокружение, после чего был госпитализирован в кардиологическое отделение больницы МСЧ -52.

Одышка впервые появилась 2004 г., которая появлялась только при выполнении чрезмерной нагрузки, а затем постепенно прогрессировала. Сухой непостоянный кашель появился ровно год назад, который усиливался в холодное время года.

Anamnesis vitae

Родился 8 июня 1948 г. в городе Кирове. Родился в срок, был на грудном вскармливании. Ходить и говорить начал в срок. Развивался в соответствии с возрастом. Окончил 9 классов, после чего поступил в С.Г.П.Т.У.-9 на токаря-универсала.

1966-1968 гг. служил в армии во Внутренних войсках. До 2000 г. работал токарем. . Женат, имеет двоих детей. Жилищно-бытовые условия в детстве и в последующем хорошие, питание полноценное. В последнее время отмечает повышение А.Д. до 180/110 мм.рт.ст..

Курит в течение 25 лет по 1 пачке в день, алкоголем не злоупотребляет.

Перенесенные заболевания: О.Р.З., О.Р.В.И., грипп, ангина, краснуха, ветрянка.

В 1992 г. перенес ч.м.т. с потерей сознания, переломов не было.

Перенесенные операции: аппендактомия.

Аллергии нет, гемотрансфузий не было.

З.П.П.П., гепатит В,С, туберкулез отрицает.

Общий осмотр

1.Состояние: удовлетворительное.

2 Сознание: ясное.

3 Положение: активное.

4 Осанка: прямая, походка ровная.

5 Конституция: нормостеническая.

6 Телосложение: правильное.

7 Голова и шея баз особенностей.

8 Рост 177 см., вес 75 кг., окружность грудной клетки 101 см.

Индекс Пинье = 15 (норма около 20), телосложение пропорциональное.

Индекс Бругша = 50 (норма 50-55), рост пропорционален окружности грудной клетки.

Индекс Кеттле = 25 кг/мІ (норма 19-24).

9. Кожные покровы чистые, слегка бледные, сыпи и геморрагий нет, рубцы и шрамы отсутствуют. Влажность, эластичность кожных покровов в норме. Ногтевые пластинки без патологии. Волосяной покров на голове в норме.

10. Видимые слизистые физиологической окраски без трещин и высыпаний.

11. Подкожно-жировой слой развит нормально (складка на животе = 2см.). Подкожные вены без изменений. Отёков , болезненности, опухолей не выявлено.

12. Форма , конституция лимфоузлов в норме, болезненности нет.

13. Мышечная система развита удовлетворительно, сила достаточна, тонус в норме. Болезненности и инфильтраций нет.

14. Костная система без патологии. Деформаций и контрактур нет. Соотношение частей скелета пропорциональное.

15. Суставы нормальной формы, припухлости, ограничения движения, гиперемия отсутствуют. Болезненности суставов при пальпации нет. Объём движений в норме. Позвоночник : сколиозы, кифозы отсутствуют.

16. Температура тела: 36,6 С.

Осмотр дыхательной системы

1.Дыхание носом свободное, выделений нет. Болезненность носа и придаточных пазух отсутствует. Охриплости голоса нет.

2. Грудная клетка нормостеническая (грудная клетка в виде усечённого конуса, над и подключичные ямки выражены незначительно, рёбра имеют умеренно косое направление, межрёберные промежутки нормальных размеров, эпигастральный угол = 90 градусов, лопатки распологаются на одном уровне и равномерно участвуют в акте дыхания), ассиметрии нет, дыхание брюшное, ритмичное, нормальной глубины. ЧДД = 20/мин. Соотношение вдоха и выдоха сохранено.

3.При пальпации болезненность отсутствует. Эластичность, голосовое дрожание в норме. Уплотнений и инфильтраций не обнаружено.

4.Перкуссия: высота стояния верхушек спереди на 4см над ключицей с обеих сторон, сзади на уровне остистого отростка L7. Поля Кренига = 6см.

Нижние границы лёгких:

	правое	левое
l. parasternslis	верх. край 6-го ребра	-------
l. medioclavicularis	ниж. край 6-го ребра	-------
l. axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
l. axillaris media	8 ребро	8 ребро
l. axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
l. sсapularis	10 ребро	10 ребро
l. paravertebralis	остистый отр. XI грудного позвонка	остистый отр. XI грудного позвонка

Сравнительная перкуссия легких

	справа	слева
Над ключицей	легочный (короче)	легочный
Ключица	одинаковый
I м/р по L. parastern.	легочный	легочный
II м/р между L. parastern. и L. mediaclavicul.	легочный	легочный (короче)
III м/р по L. mediaclavicul.	легочный	легочный (короче)
Моренгеймовская ямка	легочный	легочный
Подмышечная ямка	легочный	легочный
IV м/р по L. axill. media	легочный	легочный
V м/р по L. axill. media	легочный (короче)	легочный (тимпан.отт.)
Над лопаткой	легочный	легочный
В/З межлопат. прост-ва	легочный	легочный
Н/З межлопат. прост-ва	легочный	легочный
Под лопаткой	легочный	легочный
Лопатка	легочный	легочный

Экскурсия нижних краев легких:

Линия	С П РА В А	С Л Е В А
	на вдохе	на выдохе	на вдохе	на выдохе
Передняя подмышечная Средняя подмышечная Задняя подмышечная	2 см 3 см 2 см	2 см 3 см 2 см	2 см 3 см 2 см	2 см 3 см 2 см

5. Аускультация легких: дыхание жесткое, сухие хрипы над всей поверхностью легких.

Бронхофония - сохранена над всеми отделами бронхов.

Органы кровообращения: Грудная клетка над областью сердца не деформирована. Верхушечный толчок не определяется. Патологической пульсации сосудов в области шеи и в эпигастрии не наблюдается. Венозной сети на груди и животе не обнаружено.

Пульс - 88 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряженный, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует.

Границы сердца:

Относительная тупость сердца.

Граница правая	на 1 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.
верхняя	на 1 см кнаружи от левой грудинной линии по верхнему краю 3 ребра..
левая	на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии в 5 межреберье.

Абсолютная тупость сердца.

правая	левый край грудины в 4 межреберье
верхняя	у левого края грудины на 4 ребре
левая	на 2см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье слева.

Пульсация периферических артерий сохранена.

Артериальное давление: на 3-й день лечения. При поступлении 180/110 мм. рт. ст., не лечился.

Рука	Систолическое	Диастолическое
Правая Левая	140 мм рт. ст. 140 мм рт. ст.	90 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.

Ширина сосудистого пучка = 8см.

Конфигурация сердца аортальная: 1-правая стернальная линия, 2-срединная линия, 3-левая стернальная линия, 4-левая среднеключичная линия.

Аускультация сердца: Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС = 70/мин. Дополнительных шумов нет.

1.Верхушка сердца. 2. Аорта.

.Размещено на http://www.allbest.ru/

3. Легочная артерия. 4. Мечевидный отросток.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

5. Точка Боткина.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Органы пищеварения:

Слизистая полости рта влажная, бледно-розовой окраски, блестящая.

Язык бледно-розового цвета, влажный, без налета, язв и трещин нет.

Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений.

Зев спокоен, диспепсических расстройств на момент курации нет.

Живот симметричен, округлой формы, вздут, участвует в акте дыхания, видимая перистальтика отсутствует.

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот безболезненный.

Слепая, поперечноободочная и сигмовидная кишки при пальпации - безболезненные, эластичные тяжи.

Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Методом аускультативной аффрикции установлено, что нижний край желудка находится на 4 см выше пупка.

Нижний край печени не выступает из под края реберной дуги.

Желчный пузырь не пальпируется.

Симптом Ортнера-Грекова отрицательный, симптом Мюсси-Георгиевского отрицательный.

Размеры печени по Курлову:

правый - 11 см,

срединный - 10 см,

косой - 9 см.

Селезенка не пальпируется.

Размеры селезенки:

продольный - 10 см,

поперечный - 8 см.

Мочевыделительная система:

Мочеиспускание регулярное, безболезненное.

Почки не пальпируются с обеих сторон.

Симптом поколачивания (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон.

Дно мочевого пузыря не пальпируется.

Болезненность по ходу мочеточников не выявлена.

Эндокринная система: Щитовидная железа не видна. При глотании, дыхании не визуализируется. При пальпации эластичной консистенции, поверхность ровная.

На основании жалоб больного и проведенного физикального обследования были выделены следующие синдромы.

1. Синдром острой коронарной недостаточности: колющие боли в области сердца давящего характера, не купирующийся в покое и приемом нитроглицерина, иррадиирующие в левую лопатку.

2. Синдром хронической левожелудочковой недостаточности: незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение, сухой кашель, застойные явления в легких.

3. Синдром артериальной гипертензии: головные боли, повышение артериального давления до

180/110 мм.рт.ст. Не лечился, антигипертензионные препараты не применял. Выявлено впервые.

4.Синдром поражения бронхов: не постоянный сухой кашель чаще по утрам, усиливающийся после курения и в холодное время года.

5. Синдром дыхательной недостаточности: одышка смешанного характера, Ч.С.С.20/мин.

6. Синдром клинико-анамнестический: с 29.01.04. отмечает усиление колющих болей за грудиной, появление одышки при ходьбе на 300 м. и подъеме на 2-й этаж. Курит в течение 25 лет.

Предварительный диагноз.

ИБС: прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку. Постинфарктный кардиосклероз.

(инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда). Гипертоническая болезнь III степени, группа риска IV., СН III ф.к., НК IIА.. Хронический бронхит курильщика, ДН I.

План обследований

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. э.к.г. в динамике.

4. б/х. крови на АЛТ, АСТ, МВ-КФК, тропонин I.

5. б/х. крови на сахар, билирубин, креатинин, холестерин.

6. Озорная рентгенография грудной клетки.

7. ЭХО-КГ.

8.Опредиление газов крови.

Данные дополнительных методов исследований

1. Общий анализ крови(26.06.06): эритроциты 4,4*10№І/л, гемоглобин 138 г/л, ЦП 0,9.

????????? 4,5*10/9 в литре.палочкоядерные 1, сегментоядерные 63, эозинофилы 1, лимфоциты 21, моноциты 14, СОЭ 8мм/ч.

2. Общий анализ мочи(29.06.06): цвет соломенный, уд.плотность 1012, реакция кислая, глюкоза и белок отсутствуют, эпителий-плоский 1, лейкоциты 0-1 п/з, цилиндров нет.

3. Биохимический анализ крови:(29.06.06):АСТ49,2; АЛТ45,1; СК-МВ21,4, тропонина нет.

4. Биохимический анализ крови на билирубин, креатин, холестерин, глюкозу(29.06.06): билирубин 11,2; прямой не обнаружен, непрямой 11,2 мкмоль/л, креатин 0,0088; холестерин 5,1 ммоль/л, глюкоза 3,5 ммоль/л.

5. Обзорная рентгенография грудной клетки: незначительный застой в лагких, конфигурация сердца аортальная.

6.ЭКГ(29.06.06; 1.07.06.): ЧСС(13)81 уд/мин., ЧСС(16)75 уд/мин., ЭОС в норме, ритм синусовый, реинвертирован з.Т, патологический з.Q.



7. ЭХО-КГ: аорта восходящей части 32 мм. ст. не изменены. Аортальный клапан: створки не изменены, подвижность и раскрытие нормальное. Митральный клапан: створки не изменены, подвижность нормальная, раскрытие 30мм.. Трикуспидальный клапан: не изменен, Кл. лег. Артерии не изменен, ствол лег. арт. 20мм.. Правые отделы сердца не расширены, пж 25мм, стенка 4мм., лп 34мм.. КДРЛЖ48мм., КСРЛЖ35мм., КДРМЖП12мм., КСРМЖП15мм., КДРЗСЛЖ12мм.,

КСРЗСЛЖ17мм., КДОЛЖ107мл., КСОЛЖ51мл..

8. Ра угл. газа 50 мм.рт.ст., Ра кислорода 70-75 мм.рт.ст..

Окончательный диагноз и его обоснование

ИБС: прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку. Постинфарктный кардиосклероз

(инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда). Гипертоническая болезнь III степени, ст.I, группа риска IV., СН III ф.к., НК IIА.. Хронический бронхит курильщика, ДН I.

Обоснование

- прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку: колющие боли в области сердца давящего характера, не купирующийся в покое и приемом нитроглицерина, иррадиирующие в левую лопатку. Боли и частота приступов в течение последних дней усиливались.

Нет изменений на ЭКГ.( I А по Райзеку)

-постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда).

На ЭКГ определяется рубцовая стадия: з.Т реинвертирован, патологический з.Q.

-гипертоническая болезнь III степени, ст.I, группа риска IV.: А/Д 180/110 мм.рт.ст., нет изменений в органах мишенях. При высоком давлении большая вероятность поражения органов мишений.

-СН III ф.к., НК IIА: физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, т.е. имеются гемодинамические нарушения с развитием застоя в малом круге кровообращения.

- Хронический бронхит курильщика, ДН I. Курит в течении 25 лет, отмечает непостоянный сухой кашель.(ДН-I определяется по газовому составу крови Ра угл. газа 50 мм.рт.ст., Ра кислорода 70-75 мм.рт.ст..)

Этиология и патогенез заболевания

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз. Развитие атеросклероза обусловлено двумя основными процессами:

1) пролиферацией гладкомышечных клеток эндотелия с образованием вокруг них соединительной ткани (по современным представлениям в культуре ткани и в артериальной стенке могут быть выделены два типа гладкомышечных клеток; первый из них выполняет сократительную функцию, второй же образует ряд протеинов, в том числе макромолекулы, являющиеся матриксом для образования соединительной ткани);

2) Накопление в г.м.к и в соединительной ткани липидов, преимущественно холестерина. Важную роль развитии атеросклероза играют проникающие в интиму макрофаги, в которых появляется большое количество биологически активных веществ (протеазы, гидролазы, факторы роста и др.) и рецепторов липопротеинов низкой плотности, отсутствующих в этих же клетках в период их циркуляции в крови. В возникновении атеросклероза участвуют и тромбоциты, выделяющие факторы роста, тромбоксан А2 и другие активные вещества особенно велика роль тромбоцитов в образовании тромбов -- частых спутников атеросклероза, значительно осложняющих его течение.

В возникновении инфаркта миокарда имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, мужской пол, пожилой и старческий возраст. В ряде исследований указываются и такие факторы риска, как наследственность, личностные особенности, гипертриглицеридемия, подагра; повышенная жесткость питьевой воды и др. Количество упоминаемых в литературе факторов риска развития ИБС превышает 100 [ М. Я., Зыско А. П., 1981]. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность. Наиболее существенными независимыми факторами риска являются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно.Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз длительное время представлялся обязательным условием возникновения инфаркта миокарда. В дальнейшем было показано, что и без тромбоза и полной коронарной окклюзии неадекватность коронарного кровотока может быть столь велика (критический стеноз, спазм, сочетание анатомических и функциональных факторов), что при достаточной длительности ишемии возникает инфаркт миокарда. Утвердилось представление о длительном коронароспазме (чаще, но не обязательно, в условиях атеросклероза коронарных артерий) как возможной основной причине инфаркта миокарда.

Основные причины возникновения инфаркта миокарда

(кроме атеросклероза и коронароспазма).

I.Заболевание коронарных артерий.

1.Артерииты:

-болезнь Такаясу.

-узловой полиартериит.

-СКВ.

-анкилозирующий спондилит.

-ревматоидный артрит.

-синдром Кавасаки.

2. Травмы артерий.

3.Утолщение артериальной стенки в следствии болезни обмена или пролиферации интимы:

-мукополисахаридоз.

-болезнь Фабри.

-амилоидоз.

4. Расслоение аорты и коронарных артерий.

II. Эмболии коронарных артерий:

-инфекционный эндокардит.

-пролапс митрального клапана.

-тромбоэмболии из левых камер сердца.

-миксома сердца.

III. Врожденные дефекты коронарных артерий.

IV. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступлении:

-аортальные пороки сердца.

-отравления углекислым газом.

-тиреотоксикоз.

-длительная артериальная гипотензия.

V. Нарушение коагуляции (тромб in situ).

-полицитемия.

-тромбоцитоз.

-ДВС синдром.

-тромбоцитопеническая пурпура.

Механизм развития необратимых изменений в сердечной мышце при инфаркте миокарда. Для поддержания биоэнергетнческих процессов на необходимом уровне сердечная мышца нуждается в постоянной доставке кислорода: его концентрация в ткани миокарда небольшая и запасов кислорода хватает не более чем на 6--7 сокращений сердца.

Для разработки тактики лечебных и профилактических мероприятий принципиально важным является выяснение вопроса о максимальных сроках, в течение которых ишемические изменения в сердечной мышце еще обратимы. Применение современных методов ультраструктурного, гистохимического и биохимического анализов позволило убедительно доказать что уже в пределах 1го часа после полного прекращения доступа крови к миокарду в зоне ишемии наступают изменении, необратимо приводящие к некрозу сердечной мышцы.

Считается общепризнанным, что одними из наиболее ранимых структур кардиомиоцитов являются митохондрии. Уже через 1 0--1 5 мин после прекращения кровотока происходит набухание и вакуолизация этих органелл с разрушением крист и просветлением их матрикса. Одновременно наблюдается резкое снижение уровня потребления кислорода митохондриями, выделенными из участков сердечной мышцы, расположенных в зоне “глубокой” ишемии, а также падение скорости окислительного фасфорилирования в изолированных митохондриях сердца.

Гистохимическими и биохимическими методами убедительно показано, что при экспериментальном инфаркте миокарда возникают существенные нарушения всех звеньев окислительного фосфорилирования: дегидрирование субстратов, транспорта электронов и депонирования кислорода в ткани ишемизированного миокарда.

Начало ишемии совпадает с развитием острой сократительной слабости, которая авляется прямым следствием падения садержания в ткани фосфокреатина и АТФ.

Прекращение активных сокращений в первые секунды ишемии резко снижает потребление клетками АТФ, а через 18--30 мин. энергетический метаболизм переключается на анаэробный гликолиз Последний при ишемии является единственным источником АТФ, который расходуется для поддержания трансмембранных градиентов электролитов и структурной целостности мембран. Несмотря на минимальный расход энергии кардиомиоцитами при ишемии, анаэробный гликолиз не справляется с поддержанием уровня АТФ. В клетках из-за недостаточного дренажа развивается ацидоз, который блокирует анаэробное производство энергии на уровне фосфофруктокиназы. Уже в первые секунды ишемии появляются некоторые признаки ионных нарушений.

Нарушение процессов энергообразования приводит к резкому падению концентрации макроэргических соединений в цитоплазме кардиомиоцитов. Наряду с нарушением знергопродукции, в ишемизированных кардиомиоцитах происходит угнетение процессов транспорта и утилизации макроэргических соединений. Это обусловлено угнетением активности креатинкиназы в зоне ишемии.

Прекращение доставки макроэргических соединений к миофибриллам приводит к нарушению сократительной способности участков сердечной мышцы, расположенных в зоне инфаркта. Еще более значимыми для развития необратимых изменений в кардиомиоцитах являются нарушения транспорта энергии к другим “органеллам -- мишеням” -сарколемм, пузырькам саркоплазм, нуклеолемме.

Электронно- микроскопические находки на стадии обратимой ишемии полностью соответствуют данным биохимического анализа. Прежде всего, при окклюзии коронарных артерии через 5--10 мин. наблюдается исчезновение из митохондрий нормальных гранул матрикса и появление признаков легкой агрегации ядерного хроматина - морфологического эквивалента внутриклеточного ацидоза. Саркомеры и саркоплазматический ретикулум на этой стадии ишемии еще не изменены, что свидетельствует об обратимости нарушений метаболизма и ультраструктуры миокарда. К 15-й минуте глубокой ишемии наблюдается резкое уменьшение количества гранул гликогена, набухание митохондрий и прогрессирование агрегации ядерного хроматина, что отражает процесс дальнейшего закисления цитоплазмы и потребления гликогена в реакциях анаэробного гликолиза. Реперфузия миокарда в этот период приводит к полному восстановлению структуры и функции еще обратимо измененных кардиомиоцитов.

При удлинении срока ишемии наступают необратимые изменения. По времени это совпадает с падением содержания АТФ до 2 мкмоль на 1 г сухой ткани, полной остановкой анаэробного гликолиза и прекращением утилизации АТФ. Необратимо ишемизированные клетки теряют способность поддерживать внутриклеточный объем. Это обусловлено образованием в плазмолемме дефектов в виде ее разрывов и локальных субсарколеммальных вздутий. Такие крупные дефекты плазмолеммы выявляются с помощью специальных электронно-микроскопических меток. В митохондриях всех клеток появляются электронно-плотные осадки содержащие липиды. Саркомеры необратимо измененных клеток равномерно сокращены, что является следствием энергодефицитного посмертного сокращения.

Окончательная судьба ишемизированного кардиомиоцита определяется многими факторами: концентрацией лактата. возрастание уровня которого обусловлено переходом с энергетически более выгодного пути (аэробного окисления субстратов) на анаэробный путь получения энергии, увеличением содержания катехоламинов а инфарцированной зоне сердечной мышцы, нарушением процессов транспорта ионов через сарколемму.

Однако ключевым звеном развития необратимых изменений ишемизированных кардиомиоцитов является их неспособность поддерживать образование энергии на уровне, достаточном для обеспечения важнейших пластических функций.

Нарушение процессов энергообеспечения является причиной нарастания дистрофических изменений в ишемизированных кардиомиоцитах и приводит к развитию некроза. Летальные изменения сердечной мышцы на уровне ультраструктуры проявляется распадом всех клеточных органелл -- митохондрий, миофибрилл -- полным исчезновением ферментной активности

Патологическая анатомия инфаркта миокарда. Макроскопически зона некроза у людей, умерших от инфаркта миокарда, хорошо определяется к концу первых суток заболевания. Инфарцированный участок сердечной мышцы легко отличается от неповрежденного миокарда, так как приобретает глинистый цвет и изменяет свою консистенцию (становится дряблым). В дальнейшем зона инфаркта западает, ее поверхность становится суховатой.

Наличие четких макроскопических признаков инфаркта миокарда позволяет на секции изучать взаимосвязь между локализацией, размером и очертанием некротизированного участка и состоянием венечных артерий сердца. Установлено, что в большинстве случаев (около 85--95 %, по данным различных авторов) у лиц, умерших от и.м. имеет место окклюзия левой венечной артерии или ее ветвей тромбом, расположенным в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. В 10% случаев развитие инфаркта миокард связывают с эмболией коронарной артерии оторвавшимся тромбом, первично локализующимся на кланах сердца или его полостях. В оставшихся 5% случаен при наличии патологоанатомически документированного и.м. обструктивные изменения венечных артерий сердца на вскрытиях не обнаруживаются.

Инфаркт миокарда чаще всего развивается в бассейне кровоснабжения левой венечной артерии (где соответственно и более резко выражены атеросклеротические изменения). В зависимости от локализации процесса, вызвавшего обтурацию сосуда, зона и.м. располагается в передней и задней стенке левого желудочка, в области верхушки сердца, тупого крал сердца, несколько реже -- в межжелудочковой перегородке. Очень редко инфаркты развиваются в стенке правого желудочка, и исключительно редко -- в стенке предсердий.

Инфаркт может занимать всю толщу стенки сердца в пораженном участке. Размеры и.м. так же как и степень некротического поражения толщи сердечной мышцы. определяются не только уровнем локализации участка обструкции в левой или (реже) в правой венечной артерии но и от компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.

Установлено, что при свежем инфаркте миокарда (в случаях, когда больной умер не позднее нескольких часов после появления первых симптомов заболевания) гистологическое строение мышечных волокон в зоне инфаркта не изменено. В этом периоде отмечается лишь истончение мышечных волокон с одновременным появлением извилистости их хода. В течение нескольких часов после развития инфаркта миокарда между истонченными и извилистыми мышечными волокнами появляются мигрирующие в зону некроза полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно в участке ишемизированной сердечной мышцы и в зонах, окружающих его, выявляются структурные нарушения микроциркуляторного русла, заключающиеся в дилатации капилляров и венул, внутрисосудистой агрегации эр. появлении стазов. отека интерстициальной ткани, набухании мышечных волокон. К концу первых суток по периферии очага некроза наряду с признаками реактивных изменений сосудистого русла отмечается массовая экссудация палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов с образованием на границе с некротизированной тканью своеобразных скоплений, формирующих демаркационную линию.

В последующие сроки после развития инфаркта (2--З-й сутки) воспалительные процессы постепенно активизируются и достигают значительной степени выраженности. Одновременно происходит лизис мигрировавших в зону некроза полиморфно-ядерных лейкоцитов с образованием клеточного датрита окрашивающегося основными красителями. Этим обусловлена резкая базофилия некротической зоны, особенно отчетливо выраженная на 3-4 сутки после развития и.м..

Основные изменения кардиомиоцитов в этот период заключаются в потере ими ядер и изменении тинкториальных свойств (возрастании эозинофилии) нх цитоплазмы. Однако в целом общая структура мышечных волокон остается сохраненной до тех пор, пока они не подвергаются ферментативному действию лейкоцитов к макрофагам.

К концу 2--З-го дня после развития инфаркта миокарда мышечные волокна, располагающиеся в зоне некроза, подвергаются действию гидролитических ферментов, выделяющихся в результате распада лейкоцитов и частично вследствие проникновения в зону некроза единичных макрофагов.

Разрушение необратимо измененных мышечных волокон и растворение продуктов их распада макрофагами происходит с относительно низкой скоростью в течение нескольких дней после развития инфаркта. В последующие сроки одновременно с проникновением в зону некроза макрофагов происходит нарастание признаков лизиса кардиомиоцитов с одновременным поглощением продуктов распада мышечных волокон и оставшегося детрита этими клетками.

К 7--8 дню лизис мышечных волокон становится отчетливо выраженным и постепенно нарастает в течение последующих дней до тех пор, пока не происходит полного удаления продуктов распада некротизированных и лизированных мышечных клеток.

Лечение

ишемический болезнь сердце заболевание

Необходима госпитализация, режим II, стол 10а.

Медикаментозное лечение.

1.Наркотический анальгетик снимает боль., предупреждает гиперактивацию симпатической нервной системы и развитие болевого шока. Расслабляет венулы и уменьшает постнагрузку.

Rp: Sol.Morphini hydrochloridi 1% 1ml

D.T.D N1

S. Ввести внутривенно.

2.Антиагреганты: блокируют ЦОГ и синтез тромбоксана, уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов тем самым улучшают реологию крови, при этом вероятность тромбоза венечных артерий сердца уменьшается.. Разовая доза аспирина 0,1-0,3 т.к. этого достаточно для блокирования тромбоксансинтетазы тромбоцитов.

Побочные действия связанны с развитием геморрагического синдрома и кровотечения.

Rp: Aspirin cardio 0,3

D.T.D N 50

S. По 1 таблетке утром.

3.Антикоагулянты: повышают активность антитромбина III, ингибируют ряд факторов свёртывания в печени, тем самым уменьшая процесс образования тромба в венечных артериях сердца. Суточная доза 25000 МЕ. Такие дозы необходимы для увеличения АПТФ в 1,5-2,5 раза. При увеличении дозы препарата возрастает вероятность развития кровотечений.

Rp: Heparini in flac. ana 5000 ED.

D.T.D. N15

S.При поступлении 5000 ЕД в/в болюсно, Дале в течении 2х суток по 1000ЕД в час через дозатор, под контролем АПТФ.

4.Я-адреноблокаторы: группа препаратов которая блокирует Я-рецепторы сердца, тем самым уменьшают ЧСС и увеличивают диастолу сердца и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток. Но суживают периферические сосуды. Начинать лечение надо с небольших доз (из-за наличия СН).

Rp: Tab. Metoprololi 0,05

D.T.D. N50

S. По Ѕ таблетки утром и вечером.

5.Диуретики: тиазидовые и тиазидоподобные диуретики вызывают развитие “абсолютной” гиповолемии путём увеличения диуреза тем самым уменьшая гемодинамические нарушения в виде застойных явлений в лёгких и уменьшают нагрузку на сердце и снижают А/Д. При применений диуретиков данной группы необходимо исключить НПВС и поваренной соли. При необходимости (равитие отёков) диуретики этой группы можно заменить на петлевые диуретики: лазикс.

Rp: Tab. Ariphoni 2,5

D.T.D. N30

S. Применять по 1 таблетке во второй половине дня.

6.Ингибиторы АПФ: снижают общее периферическое сопротивление сосудов, а значит уменьшают постнагрузку тем самым уменьшая потребность миокарда в кислороде. Способствуют замедлению фиброза ткани.

Rp: Tab. Ednyti 0,0025

D.T.D. N50

S. По Ѕ таблетке утром и вечером.

7. Нитраты: группа препаратов способствующая образованию окиси азота, вызывая при этом вазодиляцию венул, тем самым снижая преднагрузку. Кроме этого расширяют венечные артерии. Вводить перве 2 суток внутривенно капельно под контролем А/Д.

Rp: Sol Nitroject 0,5% 5ml in amp..

D.T.D. N 2

S. Cодержимое ампулы растворить в 200 мл 0,9% натрия хлорида, вводить внутривенно по 5- 10 капель в минуту. Контроль А/Д.

8. Поляризующая смесь: улучшает электролитный баланс. Глюкоза является источником энергии для кардиомиоцитов. Магний предупреждает развитие аритмии.

Rp: Sol. Glucosae 5% 400ml.

Sol. Kalii chloridi 5% 15ml.

Sol Magnii sulfatis 25% 5ml.

Insulini 8 ED.

M.D.S Вводить внутривенно капельно 2 раза в день.

9. Статины: препараты уменьшающие выработку холестерина в печени и улучшают захват печенью липопротеинов низкой плотности, тем самым уменьшается процесс образования атеросклеротических бляшек.

Rp: Tab. Lovastatini 0,1

D.T.D. N50

S. Применять по 1 таблетке во время ужина.

10. Блокаторы Ca-каналов: группа препаратов уменьшающих поступление монов Са в ГМК сосудов вызывая при этом вазодиляцию сосудов и снижение А/Д. Целесообразно назначить антагонисты Са II поколения т.к. препараты I поколения негативно действуют на сократительную деятельность сердца.

Rp: Tab.Isradipini 2,5

D.T.D. N 20

S. Применять по 2 таблетки в день.

11.Витамин С - регулирует ОВ процессы, углеводный обмен, свертываемость крови, регенерацию тканей, участвует в синтезе коллагена. Повышает иммунитет и улучшает состояние эндотелия коронарных сосудов.

Rp: Sol. Acidi ascorbinici 5% - 1 ml

D.t.d. N 5 in amp.

S. в/м 2 мл.

12. Для улучшения медикаментозной терапии необходимо провести первичную профилактику: это борьба с гиподинамией, исключение курения, алкоголя и борьба с А/Д. Для купирования сухого кашля можно назначить противокашлевые препараты: либексин, фолиминт по потребности.

Дневник наблюдений

29.06.06 Температура вечером 36.6, температура утром 36,8

Жалобы на колющие боли в области сердца с иррадиацией в левое плечо, слабость, головные боли, непостоянный сухой кашель. Физиологические отправления в норме. АД 140\ 80 мм.рт.ст.

Общее состояние относительно удовлетворительное. Пульс 80 ударов в минуту, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Дыхание ослабленное, хрипов нет, тоны сердца ясные, ритмичные удовлетворительных характеристик. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Других изменений во внутренних органах и в области заболевания нет.

Назначения: режим 2, диета 10А.

30.06.06 Температура вечером 36.7, утром 36.9.

Жалобы : без изменений. Физиологические отправления в норме. АД 130\90.

Общее состояние относительно удовлетворительное. Пульс 87 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, ненапряжен, одинаковый на левой и правой руках, частота дыхания 23 в минуту, дыхание ослабленное, хрипов нет тоны сердца ясные, ритмичные удовлетворительных характеристик.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка.

Назначения:Э.К.Г.

1.07.06. Температура вечером 36.2, утром 36.4

Жалобы: на сухой кашель, стеснения в груди, слабость, головные боли. Физиологические отправления в норме. АД 120\ 90 мм.рт.ст.

Общее состояние удовлетворительно. Пульс 75 ударов в минуту, ненапряженный удовлетворительного наполнения. Дыхание 20 раз в минуту, при аускультации дыхание ослабленное, хрипов нет. тоны сердца ясные,, ритмичные удовлетворительных характеристик. При пальпации в области сердца сердечный толчок распологается в IV межреберье по левой среднеключичной линии.

Назначение: ЭХО-КГ.

Эпикриз

Больной М. Александр Владимирович 58 лет

Жалобы при поступлении:

1. Основные: головные боли, колющие боли в области сердца, не купирующиеся в покое и приемом нитроглицерина. Боли появляются и усиливаются при выполнение физической нагрузки,ирради-ируют в левую лопатку, одышка (смешанная) при ходьбе на 300 м. и подъеме на 2 этаж.

2. Общие: слабость, недомогание, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

3.Дополнительные: непостоянный сухой кашель.

Анамнез болезни

Считает себя больным с 28.01.06.г., когда накануне вечером поел вареные пельмени, наследующий день отмечал тошноту, рвоту, жидкий стул, колющие боли за грудиной, которые не купировались покоем и приемом нитроглицерина, усилилась одышка при ходьбе на 300 м. и подъеме на 2 этаж. 29.06.06. обратился в поликлинику МСЧ -52, после чего был госпитализирован в инфекционную больницу на подозрение инфекционного заболевания. 29.06.06., 29.06.06. были проведены э.к.г. исследования, на которых был выявлен рубец нижней стенки миокарда.1.07.06.обратился в поликлинику № 2 к кардиологу с жалобами на стеснение в груди, одышку, головокружение, после чего был госпитализирован в кардиологическое отделение больницы МСЧ -52.

Одышка впервые появилась 2004 г., которая появлялась только при выполнении чрезмерной нагрузки, а затем постепенно прогрессировала. Сухой непостоянный кашель появился ровно год назад, который усиливался в холодное время года.

Анамнез жизни работа связана с физической нагрузкой и эмоциональным стрессом. Курит 25 лет

Объективно состояние удовлетворительное. Общий осмотр без особенностей

Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. ЧЧД 20уд.в мин

Пульс - 88 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряженный, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует. АД 130/90 мм. рт. Верхушечный толчок положителен, пальпируется в V межреберье на 1,5см от СКЛ

Пищеварительная и гепатолиенальная и мочевыделительная система без патологии.

На основании жалоб больного и проведенного физикального обследования были выделены следующие синдромы.

1. Синдром острой коронарной недостаточности: колющие боли в области сердца давящего характера, не купирующийся в покое и приемом нитроглицерина, иррадиирующие в левую лопатку.

2. Синдром хронической левожелудочковой недостаточности: незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение, сухой кашель, застойные явления в легких.

3. Синдром артериальной гипертензии: головные боли, повышение артериального давления до

180/110 мм.рт.ст. Не лечился, антигипертензионные препараты не применял. Выявлено впервые.

4.Синдром поражения бронхов: не постоянный сухой кашель чаще по утрам, усиливающийся после курения и в холодное время года.

5. Синдром дыхательной недостаточности: одышка смешанного характера, Ч.С.С.20/мин.

6. Синдром клинико-анамнестический: с 29.01.04. отмечает усиление колющих болей за грудиной, появление одышки при ходьбе на 300 м. и подъеме на 2-й этаж. Курит в течение 25 лет

Для подтверждения диагноза были проведены обследования

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. э.к.г. в динамике.

4. б/х. крови на АЛТ, АСТ, МВ-КФК, тропонин I.

5. б/х. крови на сахар, билирубин, креатинин, холестерин.

6. Озорная рентгенография грудной клетки.

7. ЭХО-КГ.

8.Опредиление газов крови.

На основании жалоб, анамнеза, объективного исследования и дополнительных жалоб был поставлен окончательный диагноз:

ИБС: прогрессирующая стенокардия 1А. класс по Райзеку. Постинфарктный кардиосклероз

(инфаркт миокарда с Q, нижней стенки миокарда). Гипертоническая болезнь III степени, ст.I, группа риска IV., СН III ф.к., НК IIА.. Хронический бронхит курильщика, ДН I.

Лечение:

режим II, стол 10а.

Медикаментозное лечение: наркотические анальгетики, антиагреганты, антикоагулянты, Я-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, нитраты, поляризующая смесь,статины, блокаторы Ca-каналов, витамин С.

В ходе лечения жалобы исчезли. Состояние удовлетворительное.

Рекомендации по дальнейшему ведению и лечению пациента: Рекомендуется соблюдать диету, отказ от курения. Диета с низким уровнем ХС и животных жиров и с высоким содержанием полиненасыщенных ЖК. Необходимая нагрузка в толерантных пределах.

Прогноз для жизни: относительно благоприятный

Прогноз для здоровья: относительно благоприятный

Размещено на Allbest.ru