Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего возраста
Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей. Теоретические основы анемии у детей, их виды, диагностика, лечение. Анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, с выделением групп риска, причин патологии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.01.2012 |
| Размер файла | 2,3 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
3.2.1 Этиология
Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.
3.2.2 Патогенез
Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.
3.2.3 Клиника
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом, для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.
В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 1012 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).
Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.
Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.
3.2.4 Диагностика
Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
3.2.5 Лечение
Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
· непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
3.3 Фолиеводефицитная анемия
Развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.
3.3.1 Этиология
Причиной фолиеводефицитной анемии может быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее - печень и зелень), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах), нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных средств, угнетающих (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин и др.), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).
3.3.2 Патогенез
При дефиците цианокобаламина (его кофермента - метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой невозможен синтез компанента, входящего в состав ДНК. В результате нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритроцитов, укорачивается продолжительность их жизни.
Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза (разрушения) эритроцитов развивается анемия, при которой клетки появляются клетки крови с патологическими признаками, причем появляются они не только в костном мозге, но и в крови. Изменения касаются и лейкоцитов (отмечается лейкопения - снижение количества лейкоцитов) и тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов).
Возникновение неправильного митоза и появление гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительных процессов в слизистой оболочке его отделов (стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов (порочный круг).
В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой. Развивается дегенерация (постепенное качественное изменение клеток) спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.
3.3.3. Клиника
Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей - больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют.
3.3.4 Диагностика
При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов. Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающий метод диагностики - определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.
При исследовании периферической крови - гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко.
3.3.5 Лечение
Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики фолиеводефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.
3.4 Аутоимунная гемолитическая анемия
Является наиболее часто встречающимся заболеванием среди приобретенных гемолитических анемий. Развитие заболевания связано с появлением в организме больного антител к собственным эритроцитам, которые агглютинируются и подвергаются распаду в клетках ретикулогистиоцитарной системы.
3.4.1 - 3.4.2. Этиология и патогенез
Различают симптоматические и идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические аутоиммунные анемии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе. Наиболее часто они встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хронических гепатитах и циррозах печени. В тех случаях, когда появление аутоантител не удается связать с каким-либо патологическим процессом, говорят об идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, которая составляет около 50 % всех аутоиммунных анемий. Образование аутоантител происходит в результате нарушения в системе иммунокомпетентных клеток, которые воспринимают эритроцитарный антиген как чужеродный и начинают вырабатывать к нему антитела. После фиксации аутоантител на эритроцитах последние захватываются клетками ретикулогистиоцитарной системы, где подвергаются агглютинации и распаду. Гемолиз эритроциов происходит главным образом в селезенке, печени, костном мозге. Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам. По серологическому принципу аутоиммунные гемолитические анемии делятся на несколько форм:
- анемии с неполными тепловыми агглютининами
- анемии с тепловыми гемолизинами
- анемии с полными холодовыми агглютининами
- анемии с двухфазными гемолизинами
- анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга
Каждая из этих форм имеет некоторые особенности в клинической картине, течении и серологической диагностике. Наиболее часто встречаются анемии с неполными тепловыми агглютининами, составляющие 70 - 80 % всех аутоиммунных гемолитических анемий.
3.4.3 Клиника
По клиническому течению выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляется резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается исподволь. Общее состояние больных изменяется мало. Одышка и сердцебиение могут отсутствовать, несмотря на выраженную анемизацию, что связано с постепенной адаптацией больных к гипоксии. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже - печени. При аутоиммунной анемии, связанной с холодовыми агглютининами (холодовая агглютининовая болезнь), отмечается плохая переносимость холода и развитие на холоду таких симптомов, как крапивница, синдром Рейно, гемоглобинурия. Течение заболевания характеризуется наклонностью к обострениям (гемолитическим кризам) под влиянием инфекций чаще вирусных или при воздействии холода. Отмечается нормохромная или умеренно гиперхромная анемия различной степени, ретикулоцитоз, нормоцитоз.
3.4.4 Диагностика
Для аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми агглютининами характерна агглютинация эритроцитов, наблюдающаяся сразу после взятия крови и в мазке. При подогревании агглютинация исчезает. Осмотическая резистентность эритроцитов в большинстве случаев снижена. Количество лейкоцитов при идиопатических формах подвержено колебаниям в случае острого гемолитического криза встречается лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов. При хронических формах количество лейкоцитов, близко к норме. Число тромбоцитов не изменено. СОЭ сильно увеличена. В костном мозге наблюдается резко выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Среди лабораторных признаков повышенного гемолиза отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, повышенная экскреция стеркобилина с калом.
Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии ставится на основании признаков повышенного гемолиза, с одной стороны, и выявления фиксированных на поверхности эритроцита антител - с другой. Основным методом выявления на эритроцитах аутоантител является проба Кумбса, основанная на преципитации антиглобулиновой сыворотки эритроцитов с фиксированными на них антителами. Различают прямую и непрямую пробы Кумбса. Прямая проба выпадает положительной в большинстве случаев аутоиммунной гемолитической анемии. Отрицательный результат прямой пробы означает отсутствие антител на поверхности эритроцита и не исключает наличия свободных циркулирующих антител в плазме. Для выявления свободных антител применяют непрямую пробу Кумбса.
3.4.5 Лечение
Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность. В острой фазе назначают преднизолон в больших дозах - 60 - 80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5 - 10 мг/сут. Лечение проводится на протяжении 2 - 3 месяцав, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100 - 150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10 - 15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.
4. Профилактика
Должна начинаться еще до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа, устранения его и лечения анемии у беременной, если она диагностирована (в выводы). Кроме того, необходимы активный режим будущей матери с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. В последние два месяца беременности рекомендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.
Факторы риска по развитию анемии у детей:
- нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угрозы прерывания, перенашивание беременности, гипоксия, обострение соматических и инфекционных заболеваний);
- фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
- многоплодная беременность;
- геморрагический синдром в периоде новорожденности;
- гемолитическая болезнь новорожденного
- недоношенность
- многоплодие;
- глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной;
- преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
- интранатальные кровотечения;
- недоношенность;
- крупные дети;
- дети с аномалиями конституции;
- синдром мальабсорбции, хронические заболевания кишечника.
К постнатальной профилактике дефицитных анемий относятся рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желудочно-кишечных: заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследование с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска: от матерей с анемией или латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности, недоношенным, с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущим, находящимся на нерациональном искусственном вскармливании. Группу риска в отношении железодефицитного состояния составляют также дети с темпами роста, превышающими общепринятые стандарты (дети раннего возраста с избыточной массой тела), и дети с наличием экссудативно-катарального диатеза, пищевой аллергии или нейродермита (из-за повышенной потери железа эпителием). Наличие кровопотери (особенно хронической, длительной) также должно учитываться как причина железодефицитного состояния. Поэтому кровотечения и кровопотери (из носа, слизистой оболочки полости рта при чистке зубов) должны быть выявлены при расспросе.
Целью диспансерного наблюдения также являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2-4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1-2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для поддержки его в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и ЖДА в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков.
Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до двухлетнего возраста. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время была ЖДА, близнецам.
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
для детей с массой тела при рождении менее 1000 г - 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г - 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г - 2 мг Fe/кг/день.
Для доношенных детей - профилактическая доза 1 мг/кг.
Режим детей должен быть активным, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки.
Примерный режим дня для детей от 1 до 1,5 лет:
Кормление: 7.30, 12, 16.30, 20.
Бодрствование: 7 - 10, 12 - 15.30, 16.30 - 20.30.
Сон: первый 10 - 12, второй 15.30 - 16.30, ночной сон 20.30 - 7.
Прогулка: после обеда и полдника.
Купание: 19.00
Примерный режим дня для детей от 1,5 до 2 лет:
Кормление: 8, 12, 15.30, 19.30.
Бодрствование: 7.30 - 12.30, 15.30 - 20.20.
Сон: 12.30 - 15.30, 20.30 - 7.30.
Прогулка: после завтрака и полдника.
Купание: 18.30.
Примерный режим дня для детей от 2 до 3 лет:
Кормление: 8, 12.30, 16.30, 19.
Бодрствование: 7.30 - 13.30, 15.30 - 20.30.
Сон: 13.30 - 15.30, 20.30 - 7.30.
Прогулка: 2 раза в день после завтрака и полдника.
Обливания: после ночного и дневного сна (зимой) и перед обедом (летом).
Купание: перед ночным сном.
Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.
Массаж.
Необходимо создавать благоприятные условия для движения ребенка с первых дней его жизни. Массаж пробуждает к активности и вместе с гимнастикой способствует нормальному развитию организма.
Он ускоряет циркуляцию крови и лимфы, усиливает функции потовых и сальных желез. Все это улучшает обмен веществ. Кожа становится упругой и эластичной, повышается ее сопротивляемость различным температурным и механическим воздействиям. Возникающее при массаже возбуждение в коже и мышцах по нервным путям достигает коры головного мозга (импульсы), оказывает воздействие на центральную нервную систему. В результате улучшается ее влияние на все органы и системы, главным образом на пищеварительную, дыхательную и сердечно-сосудистую.
Расширение сосудов под влиянием массажа способствует улучшению кровообращения.
Физические упражнения исключительно благоприятно действуют на центральную нервную систему, способствуют общему развитию и укреплению организма. Под влиянием движений у новорожденного образуется много новых условных рефлексов: малыши становятся активнее, бодрее, у них улучшается координация. Хорошо растут, становятся более прочными кости, своевременно происходит замещение хряща костной тканью. Благодаря упражнениям развиваются мышцы, улучшается обмен веществ. Под влиянием гимнастики становится более глубоким и ритмичным дыхание, что способствует нормальному развитию грудной клетки, улучшается деятельность сердечно-сосудистой системы. Нормализуется работа органов пищеварения, в том числе деятельность кишечника, что способствует устранению запоров и газообразования. Усиливается выделение пищеварительных соков, помогающее всасыванию питательных веществ и поступлению их в кровь. Ускоряется выделение продуктов распада из организма (через кожу, кишечник, почки).
Занятия ребенка гимнастикой рекомендуется начинать, когда ему исполнится 1,5-2 месяца, а массаж еще раньше: с 3-4 недель. Но приступить к этим упражнениям можно только с разрешения врача, который учитывает состояние здоровья ребенка, уровень его развития.
Массаж.
Необходимо помнить, что направление массажных линий должно совпадать с направлением оттока лимфы; то есть от периферии к центру. Поэтому руки ребенка массируют от пальцев и кисти к плечу, а ноги - от стоп голеней к паху. Применяют следующие массажные приемы: поглаживание, растирание, разминание и поколачивание.
При ПОГЛАЖИВАНИИ ладонь скользит по коже с различной силой давления, более слабой в начале и конце массажного движения и всегда по ходу тока лимфы. Кисть руки, плотно прилегая к телу, движется то медленно, то ритмично. Обычно с этого приема начинается каждое занятие и им же заканчивается.
РАСТИРАНИЕ проводится подушечками пальцев. Кожа вместе с глубоко лежащими тканями растирается с различной интенсивностью, но обязательно по направлению тока лимфы. Степень давления постепенно увеличивается. Под влиянием растирания улучшается питание сухожилий, суставов, повышается сократительная способность мышц.
РАЗМИНАНИЕ осуществляется короткими движениями рук, нос большим, чем при растирании, давлением. Мышечные пучки оттягиваются от костей и как бы разминаются между пальцами. Этот прием используется для более глубокой проработки мышц.
ПОКОЛАЧИВАНИЕ выполняется вначале одним пальцем, потом двумя, а затем тыльной поверхностью руки и ребром ладони. Движения кисти должны быть свободными, легкими. Этот прием способствует улучшению кровообращения и усилению питания глубоко лежащих тканей, а также активизирует деятельность внутренних органов.
Гимнастике должно быть твердо определено время в режиме дня - не менее 2 раз. Для детей грудного возраста это будет период бодрствования не менее чем через 40 минут после еды (лучше в первой половине дня); для более старших - утро, через 30 минут после завтрака, перед прогулкой. В том случае, если ребенок заснет сразу после еды, можно провести гимнастику, когда он проснется, но не позднее, чем за 20-30 минут до кормления.
Массаж и гимнастику следует проводить в хорошо проветренной комнате при температуре не ниже 20-22 С. В летнее время рекомендуется заниматься при открытом окне, форточке или на улице, в защищенном от ветра месте, при температуре в тени не менее 21-22 С. Следите, чтобы во время занятий ничто не отвлекало ребенка.
Лучшее место для массажа и гимнастики для детей до года - стол, покрытый сложенным вчетверо байковым одеялом, поверх которого положены клеенка и чистая простынка. Высота стола 75 см, длина - 90 см, ширина - 70 см.
При выполнении упражнений руки, ноги и особенно туловище ребенка захватывайте очень осторожно, без сильного нажима на кости, не защищенными мышцами, оберегайте голову ребенка от ушиба.
С первых же дней научитесь уверенно держать ребенка, не допускайте никакого насилия при упражнениях. Все движения делайте ритмично, спокойно, плавно и точно. Не рекомендуется сразу приступать к занятиям, лучше вначале немного поговорить с ребенком, настроить его на предстоящие упражнения.
Начинать занятие надо с легких упражнений, постепенно переходя к более сложным. Нельзя длительно тренировать одни и те же группы мышц, следует чередовать движения, повторяя каждое из них от 2-4 до 8-10 раз.
После занятий заверните ребенка в теплую пеленку и уложите в постель для 20-30-минутного спокойного отдыха.
В холодную, особенно зимнюю, погоду можно выносить малыша на улицу не раньше чем через час после занятий.
Кроме специальных упражнений необходимо, по крайней мере, десять раз в день создавать ребенку условия для свободного лежания на животе и ползания.
Несмотря на множество общих правил, необходим, как отмечалось раньше, строго индивидуальный подход к детям, в зависимости от их характера и развития. Например, у вялого, с замедленной реакцией ребенка старше года желательно вызывать активность; робкому и неуверенному - в случае необходимости оказывать помощь; нетерпеливого, легко возбудимого - успокаивать.
Таким образом, невозможно рекомендовать всем стандартные комплексы упражнений. Ниже мы приведем ориентировочные комплексы, соответствующие определенному возрасту, которые облегчат подбору упражнений для детей в первые месяцы и годы их жизни.
Упражнения надо подбирать с учетом развития двигательных навыков ребенка, его способности удерживать голову, сидеть, стоять. В зависимости от этого, ребенок причисляется по заключению врача к определенной возрастной группе, которая не всегда соответствует его истинному возрасту.
Организация занятий гимнастикой с детьми
При организации занятий с детьми необходимо учитывать целый ряд важных обстоятельств.
Одним из самых важных вопросов является правильный подбор упражнений с учетом возраста и развития детей. В занятия с более старшими детьми включается большее число упражнений; повышается темп выполнения движений и частота повторений. Исключительно важное значение имеет дозировка упражнений, так как дети младшего возраста при нарушении этого требования быстро устают и могут потерять интерес к занятиям. Начинайте с минимальной дозировки и всегда следите за тем, чтобы ребенок, увлекаясь, не переходил указанных границ и не переутомлялся.
Упражнения должны быть интересны детям. Необходимо следить за тем, чтобы распределение нагрузки на все части тела было равномерным, т.е. надо следить за сменой движений рук, ног и туловища. Начинать занятия надо с легких упражнений, постепенно переходить к более сложным, а заканчивается занятие очень легкими упражнениями и ходьбой. После наиболее трудных упражнений необходимо делать кратковременные паузы для отдыха - 30-40 секунд. Необходимо также менять исходные положения, из которых производятся упражнения: сидя, стоя, лежа на спине и животе, так как дети устают, если длительное время находятся в одном положении.
5. Практическая часть
Практическая часть дипломной работы проводилась на базе МУЗ ДП №2, участок №2. Были проанализированы данные паспорта участка доктора Чепелевой И.И.
Согласно данных переписи детского населения на 31.12.2010 г. На участке обслуживается 807 детей. Из них на «Д» учете состоит 321 ребенок, что составляет 39,7%.
Проведя анализ данных учетной формы № 030, определено, что по заболеваемость распределена следующим образом:
Патология органов дыхания - 98 чел (30,5%)
Заболевания ССС - 54 чел (16,8 %);
ЖКТ - 47 чел (14,6 %);
МВП - 34 чел (10,5%);
патологии развития нервной системы - 20 чел (6,2%);
болезни органов кроветворения - 16 чел (4,9 %);
прочие - 52 чел (16,1%).
На основании полученных данных определено, что болезни органов кроветворения занимают 6 место в общей структуре заболеваемости детей.
Далее проводился анализ данных ф № 1124 с целью определения факторов, влияющих на развитие анемии у детей, по следующим параметрам:
состояние здоровья матерей детей, состоящих на «Д» учете по анемии, по критериям:
1). ЖДА - 9 (33,3%)
2). ХУГИ - 7 (25,7%)
3) патология ССС - 6 (22,2%)
4). патология почек - 5 (18,5%)
Выявлено, что ни одна женщина в период беременности не была абсолютно здорова. Анемия занимает первое место по количеству встречающихся случаев среди всех патологией.
Родоразрешение детей в 43,5% (7) случаев произошло оперативным путем.
Все дети в исследуемой группе рождены со II группой здоровья, т.к. имели различную патологию в интернатальном периоде. Общее количество случаев патологии - 19.
В состоянии асфиксии родилось 7 детей (36,8%); ВУИ - 6 (31,5 %); в/у гипотрофии - 4 (21%); крупным плодом - 2 (10,6%).
Вывод: внутриутробно и в постнатальном периоде 36,8% детей перенесли гипоксию, что является одним из факторов развития анемии.
Исследуя влияние длительности грудного вскармливания на частоту заболеваний на частоту заболеваемости, было выявлено, что ни один ребенок не имел полноценного грудного вскармливания до 12 месяцев. А это является подтверждением положительного влияния полноценного грудного вскармливания на состояние здоровья, профилактику анемии.
Грудное вскармливание 1). до 7 мес - 1 чел (6,25%)
2). до 6 мес - 2 чел (12,5%)
3). менее 6 мес - 13 чел (81,25%)
Смешанное вскармливание: 1). до 8 мес - 3 чел (18,7%)
2). до 7 мес - 3 чел (18,7%)
3). до 6 мес. и менее - 10 чел (62,5%)
Искусственное вскармливание: 1). до 8 мес. - 1 чел (6,25%)
2). до 6 мес. - 1 чел (6,25%)
3). до 4 мес. и менее - 14 чел (87,5%)
Также был проведен анализ структуры заболеваемости детей, состоящих на учете с анемией, за весь период жизни. Общее количество случаев заболеваемости - 67. На первом месте число респираторных заболеваний (67,1%)
Респираторные заболевания - 43 (67,1%)
ПЭП - 2 (2,9%)
Гипотрофия - 4 (5,9%)
Аллергозы -3 (4,7%)
Прочие - 15 (22,3%)
На основе этих данных можно сделать вывод о том, что состояние анемии является одним из основополагающих факторов, снижающих защитные силы организма и приводящим к возникновению различных заболеваний.
6. Заключение
Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.
Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей, так и социальной среды.
Проведя анализ статистических данных, было определено, что
1).болезни органов кроветворения занимают 6 место в общей структуре заболеваемости детей;
2).ни одна женщина в период беременности не была абсолютно здорова.
3).анемия занимает первое место по количеству встречающихся случаев среди всех патологий у беременных;
4).исследуя влияние длительности грудного вскармливания на частоту заболеваний на частоту заболеваемости, было выявлено, что ни один ребенок не имел полноценного грудного вскармливания до 12 месяцев;
5).все дети в исследуемой группе рождены со II группой здоровья, т.к. имели различную патологию в интернатальном периоде;
6). внутриутробно и в постнатальном периоде 36,8% детей перенесли гипоксию, что является одним из факторов развития анемии.
Также были выделены группы риска, факторы и причины развития данной патологии:
Группу риска составляют:
- все недоношенные дети
- дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
- дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
- дети, которые находятся на искусственном вскармливании
- дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития
- дети, рожденные от матерей с анемией
Факторы риска по развитию анемии у детей:
- нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угрозы прерывания, перенашивание беременности, гипоксия, обострение соматических и инфекционных заболеваний);
- фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
- многоплодная беременность;
- геморрагический синдром в периоде новорожденности;
- гемолитическая болезнь новорожденного
- недоношенность
- многоплодие;
- глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной;
- преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
- интранатальные кровотечения;
- крупные дети;
- дети с аномалиями конституции;
- синдром мальабсорбции, хронические заболевания кишечника
Причины возникновения ЖДА у детей:
- недостаточный уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
- повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
- недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
- повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
- нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
- нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
- недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).
Основная роль в раннем выявлении, наблюдении, лечении, профилактике анемии у детей отведена первичному звену. Фельдшер участка берет на учет беременных, проводит дородовые патронажи, дает рекомендации по профилактике анемии (рациональному питанию, приему пре правильному режиму дня, гимнастике). Всем детям проводится скриннинг в 5 месяцев, что является одним из факторов выявления анемии, с ежемесячным контролем развития - проводится исследование общего анализа крови, при выявлении анемии проводится постановка на «Д» учет.
В обязанности фельдшера, при постановке на учет с диагнозом анемии детей, входит также организация плана наблюдения:
- педиатр до 3 месяцев 2 раза в месяц
- общий анализ крови в 1,3,6,12 мес.; в более ранние сроки - по показаниям
- исследование сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС)
- консультации узких специалистов (кардиолог, гастроэнтеролог) по показаниям
- раннее введение прикорма (овощное и фруктовое пюре, мясной фарш, обогащенные железом каши промышленного производства)
- при искусственном вскармливании - адаптированные смеси, содержащие железо
- назначение ферротерапии после подтверждения железодефицита
Дальнейшее ведение детей с анемией проводится фельдшером участка в соответствии с Протоколом.
Протокол ведения детей с анемией
Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз). Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь формируют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза - назначать препараты железа.
Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации. С целью профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30-50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В12.
ХАРАКТЕРИСТИКА ТРЕБОВАНИЙ
1. Модель пациента
Нозологическая форма: железодефицитная анемия
Стадия: любая
Фаза: любая
Осложнение: вне зависимости от осложнений
Код по МКБ-10: D50.0
Критерии и признаки, определяющие модель пациента
Обязательно сочетание всех признаков:
* снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л;
* снижение уровня эритроцитов ниже 4,2 x 1012/л;
* гипохромия эритроцитов;
* снижение одного из показателей насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель (ЦП) ниже 0,85, среднее корпускулярное содержание гемоглобина (MCH) ниже 24 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) ниже 30-38 г/дцл);
* снижение уровня сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л у женщин.
2. Порядок включения пациента в протокол
Пациент включается в протокол в том случае, если состояние больного (анамнез, клинические и лабораторные данные) удовлетворяет критериям и признакам, определяющим модель пациента.
3. Требования к диагностике амбулаторно-поликлинической
Код Наименование Кратность выполнения
01.05.001 Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови 1
01.05.002 Визуальное исследование при болезнях органов кроветворения и крови 1
01.05.003 Пальпация при болезнях органов кроветворения и крови 1
01.05.004 Перкуссия при болезнях органов кроветворения и крови 1
01.31.012 Аускультация общетерапевтическая 1
08.05.003 Исследование уровня эритроцитов в крови 1
08.05.004 Исследование уровня лейкоцитов в крови 1
08.05.005 Исследование уровня тромбоцитов в крови 1
08.05.006 Соотношение лейкоцитов в крови (формула крови) 1
08.05.007 Просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов 1
08.05.008 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 1
08.05.009 Определение цветового показателя 1
09.05.003 Исследование уровня общего гемоглобина в крови 1
09.05.007 Исследование уровня железа сыворотки крови 1
11.12.009 Взятие крови из периферической вены 1
11.05.001 Взятие крови из пальца 1
08.05.010 Определение среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (по потребности)
08.05.001 Цитологическое исследование мазка костного мозга (подсчет формулы костного мозга) (по потребности)
08.05.002 Гистологическое исследование препаратов костного мозга (по потребности)
09.05.002 Оценка гематокрита (по потребности)
09.05.008 Исследование уровня трансферрина сыворотки крови (по потребности)
09.05.077 Исследование уровня ферритина в крови (по потребности)
11.05.003 Получение цитологического препарата костного мозга путем пункции (по потребности)
11.05.004 Получение гистологического препарата костного мозга (по потребности)
12.05.031 Определение сидеробластов и сидероцитов (по потребности)
12.05.002 Исследование осмотической резистентности эритроцитов (по потребности)
12.05.003 Исследование кислотной резистентности эритроцитов (по потребности)
12.05.011 Исследование железосвязывающей способности сыворотки (по потребности)
12.05.020 Десфераловый тест (по потребности)
07.05.001 Определение объема кровопотери через желудочно-кишечный тракт с помощью радиоактивного хрома (по потребности)
4. Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи
Диагностика при железодефицитной анемии:
1-й этап - определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
2-й этап - определение причины дефицита железа.
Определение железодефицитного характера анемии
Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови
Объективное исследование при болезнях органов кроветворения и крови - направлено на выявление у больного признаков, характеризующих гипосидероз, и определение заболеваний (состояний) с повышенным расходом железа.
Исследование уровня эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов цветового показателя. Соотношение лейкоцитов в крови (формула крови). Исследование уровня общего гемоглобина.
Результаты всех исследований анализируются врачом в совокупности, ни один признак в отдельности не является специфичным для дефицита железа.
Просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Наиболее точным методом определения содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия.
Исследование уровня железа сыворотки - является обязательным диагностическим тестом для постановки диагноза железодефицитной анемии.
Определение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах
Методика, применяемая в автоматических анализаторах.
Исследование уровня трансферрина, ферритина сыворотки
Определение причины дефицита железа
2-й этап - определение причины дефицита железа выполняется в соответствии с требованиями, предусмотренными иными протоколами ведения больных (язва желудка, лейомиома матки и др.).
5. Требования к лечению амбулаторно-поликлиническому
Код/ Наименование/Кратность выполнения
01.05.001 Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови /2
01.05.002 Визуальное исследование при болезнях органов кроветворения и крови/2
08.05.008 Исследование уровня ретикулоцитов в крови /1
08.05.009 Определение цветового показателя/2
09.05.003 Исследование уровня общего гемоглобина в крови/2
11.05.001 Взятие крови из пальца/2
01.05.003 Пальпация при болезнях органов кроветворения и крови /По потребности
01.05.004 Перкуссия при болезнях органов кроветворения и крови /По потребности
01.31.012 Аускультация общетерапевтическая /По потребности
08.05.010 Определение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах/ По потребности
09.05.002 Оценка гематокрита /По потребности
09.05.007 Исследование уровня железа сыворотки крови /По потребности
09.05.077 Исследование уровня ферритина в крови /По потребности
09.05.008 Исследование уровня трансферрина сыворотки крови /По потребности
11.12.009 Взятие крови из периферической вены /По потребности
12.05.011 Исследование железосвязывающей способности сыворотки /По потребности
6. Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи
Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови, физикальное обследование
Сбор жалоб и физикальное обследование проводятся двухкратно для оценки динамики в общем состоянии (самочувствии) пациентов. «Малые признаки» эффективности очень важны с точки зрения ранней оценки эффективности терапии.
Исследование уровня ретикулоцитов крови
Исследование уровня эритроцитов крови, общего гемоглобина
Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов отмечается обычно на 3-й неделе терапии, позже исчезают гипохромия и микроцитоз. К 21-22 дню лечения обычно нормализуется гемоглобин (при адекватных дозах), однако насыщение депо не происходит.
Проверить насыщение депо можно только с помощью комплексного биохимического исследования. Таким образом, контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов.
7. Требования к лекарственной помощи
Наименование группы Кратность (продолжительность) лечения
Противоанемические средства Согласно алгоритму
8. Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов
Заместительная терапия дефицита железа проводится препаратами железа. В настоящее время используются две группы препаратов железа - содержащие двухвалентное и трехвалентное железо, в подавляющем большинстве случаев применяемые внутрь.
Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий, что облегчает их назначение детям. Однако и здесь пересчет суточной дозы должен производиться с учетом содержания железа в единице объема.
Подобные документы
Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.
дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016Анатомо-физиологические особенности красной крови у детей, ее структура и специфика состава, этапы развития и характер изменений. Понятие и классификация анемии, факторы ее развития у детей. Этиология и патогенез данного заболевания, его лечение.
презентация [466,9 K], добавлен 31.05.2015Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.
дипломная работа [302,0 K], добавлен 31.08.2008Этиопатогенетическая классификация анемий - клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста. Принципы лечения анемии.
презентация [564,2 K], добавлен 25.09.2015Изучение профилактических мероприятий, проводимых медицинской сестрой. Установление причин недостаточной информированности родителей о профилактике железодефицитной анемии у детей. Этиология, клиника, лечение и диагностика железодефицитной анемии.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 26.04.2023Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.
курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016Значение общего анализа крови в педиатрической практике, высокая изменчивость результатов как его важная особенность. Место болезней крови в общей структуре детской заболеваемости. Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей.
презентация [188,0 K], добавлен 21.12.2016Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей. Особенности течения вирусных гепатитов у детей. Этиология и патогенез, диагностика и клиника. Профилактика и мероприятия в очаге. Сестринский уход за ребенком с вирусным гепатитом.
дипломная работа [140,1 K], добавлен 03.08.2015Сущность гемотилитической анемии у детей. Классификация, этиология и патогенез, синдромная диагностика и дифференциальный диагноз заболевания у детей. Основные принципы терапии в педиатрии. Особенности диспансерного наблюдения и этапы реабилитации.
презентация [722,4 K], добавлен 02.05.2017Причины возникновения анемии у детей. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Лечение геморрагического шока и постгеморрагической анемии.
презентация [462,9 K], добавлен 16.11.2015
