Герпетическая инфекция у детей. Проявления. Методы лечения

Этиология, патоморфология, патогенез, клиническая картина острого герпетического стоматита у детей группы риска. Лечение и профилактика острого, хронического рецидивирующего герпетического стоматита. Анализ частоты проявлений форм герпетической инфекции.

Рубрика Медицина
Вид научная работа
Язык русский
Дата добавления 30.03.2013
Размер файла 184,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru/

Размещено на http://allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

База интернатуры: УЗ «ЦГСП г. Гродно», филиал «Детская стоматологическая поликлиника г. Гродно»

Научно-практическая работа

Тема: «Герпетическая инфекция у детей. Проявления. Методы лечения»

Исполнитель: Пчелкина Екатерина Дмитриевна

Непосредственный руководитель: Паталета Лилия Викторовна

Гродно, 2011

СОДЕРЖАНИЕ

  • ВВЕДЕНИЕ
  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Этиология и патоморфология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Клиническая картина
  • Дополнительные методы обследования
  • Острый герпетический стоматит у детей группы риска
  • Хронический рецидивирующий герпетический стоматит
  • Лечение и профилактика
  • II. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
  • Материалы и методы
  • Ход работы
  • III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ
  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ
  • ПРИЛОЖЕНИЯ
  • ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы.

Во второй половине XX века увеличились вес и абсолютное количество заболеваний вирусной природы, в результате чего эта группа заболеваний стала доминирующей в инфекционной патологии человека.

Среди вирусных заболеваний полости рта ведущая роль принадлежит патологии герпетической природы. Представители семейства герпесвирусов человека распространены в самых различных районах мира, поражая 60 - 95% населения как в развитых, так и в развивающихся странах. Герпетическая инфекция буквально захлестнула всю планету. Болезни, вызванные вирусом простого герпеса, уступают первенство лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Имеются неутешительные данные, что к пятилетнему возрасту вирусом герпеса инфицировано около 60% детей, а к 15 годам - почти 90 % детей и подростков.

Острый герпетический стоматит (ОГС) в настоящее время составляет 80-85 % всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей и занимает одно из ведущих мест в детской инфекционной патологии. Формирование хронических форм герпетической инфекции является одним из неблагоприятных исходов ОГС. От ? до ? населения мира поражено хроническим герпесом и более половины подобного рода больных за год переносят несколько атак инфекции, в том числе с проявлениями в полости рта у детей. Частота перехода ОГС в хронический рецидивирующий герпетический стоматит (ХРГС) и заболеваемость детей ХРГС в последние годы имеют выраженную тенденцию к увеличению.

Несмотря на возросшую актуальность проявлений герпетической инфекции в полости рта у детей, применяемые стоматологами медикаментозные средства и методы лечения остаются прежними. На сегодняшний день даже высокоэффективные антивирусные препараты, показывая выраженный терапевтический эффект, практически не обладают профилактическим, противорецидивным действием, а также предотвращающим или устраняющим латенцию вируса.

Большинство людей являются пожизненными вирусоносителями. Изменить этого мы не можем, но профилактику частых проявлений изменить мы в силах.

В связи с этим стоматологу необходимо не только диагностировать и лечить первичные проявления герпетической инфекции у ребенка (ОГС), но и проводить разъяснительные беседы с родителями (об укреплении иммунитета ребенка, следить за личной гигиеной, оберегать организм детей от переохлаждения и перегревания на солнце, в зимне-весенний и осенне-зимний периоды обострений ограждать ребенка от контактов с заболевшими детьми и взрослыми). В результате профилактических бесед и мероприятий можно достигнуть снижения проявлений повторной герпетической инфекции в среднем на 45 %.

Цель работы: изучить заболеваемость герпетическими стоматитами у детей на базе детской стоматологической поликлиники г. Гродно за период с 01.08.2010 г. по 01.04.2011 г. и установить используемые методы их лечения.

Задачи:

1. Изучить заболеваемость ОГС и ХРГС за период с 08.2010 г. по 04.2011 г.

2. Установить возрастной показатель заболеваемости герпетической инфекцией у детей.

3. Определить сезонность заболеваемости ОГС и ХРГС по обращаемости.

4. Определить соотношение мальчиков и девочек (М/Ж) с заболеванием ОГС и ХРГС.

5. Определить наиболее часто встречаемую форму тяжести заболевания ОГС и ХРГС.

6. Определить, были ли предшественниками герпетической инфекции какие-либо хронические или респираторно-вирусные заболевания.

7. Установить, какие препараты применялись для лечения проявлений герпетической инфекции у детей.

8. Определить, применялись ли для лечения больных герпесом физиотерапевтические мероприятия.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Термин «герпес» (от греч. «herpo» - ползти) известен в медицине почти 25 веков. Впервые в истории медицины герпес как инфекционное заболевание описан римским врачом Геродотом еще в 100 г. до н. э. Упоминания о нем встречаются в трактатах Гиппократа, Авиценны и Парацельса. Первое и наиболее полное описание клинической картины герпеса появилось в 1646 г. в трудах Мортона.

Этиология и патоморфология

Герпесвирусы относятся к семейству Herpesviridas и на основании биологических и физических свойств подразделяется на 3 подсемейства. Альфа-герпесвирус включает вирусы простого герпеса (ВПГ) антигенных типов 1 и 2, опоясывающий лишай (герпес Зостер), которые в патологии человека встречаются чаще, по сравнению с подсемейством бета-герпесвирусов (цитомегаловирусы) и гамма-герпесвирусов (вирус Эпштейна-Барр).

Зрелая вирусная частица ВПГ - вирион - состоит из нуклеиновой кислоты, несущей всю генетическую информацию для репликации, и защитного покрова (капсида). Вирион имеет диаметр 120 - 200 нм и сложное строение. Внутренний компонент вириона представлен сердцевиной, которая содержит линейную двунитчатую молекулу ДНК. Сердцевина заключена в белковый капсид, окруженный липопротеидной мембраной. Капсид стабилизирует вирус вне клетки и помогает его адсорбции на клетке хозяина. Вирус не способен к размножению вне живой клетки. Процесс размножения состоит из: распознавания вирусом восприимчивой клетки и прилипания к ней, проникновения в клетку хозяина, удаления липопротеидной мембраны вириона и транспортировки белкового капсида к ядру, встраивания ДНК вируса в ДНК инфицированной клетки, синтеза вирусных белков, репликации вирусной ДНК, выхода сформированного вируса из клетки. После завершения размножения вируса инфицированные клетки становятся гигантскими многокамерными, теряя при этом свою жизнеспособность. Это в свою очередь ведет к развитию баллонирующей дистрофии верхних слоев эпидермиса, исходом которой является образование многокамерных пузырьков. Также к типичному морфологическому признаку герпес-вирусного поражения относится наличие в баллонирующих клетках внутриядерных включений - эозинофильных телец, или телец Липшюца.

Имеется 2 типа ВПГ: ВПГ-1 и ВПГ-2. Имея общий группоспецифический нуклеокапсидный антиген, они отличаются типоспецифическими антигенами, которые связаны как с нуклеокапсидом, так и с липопротеиновой оболочкой. В связи с этим ВПГ-1 и ВПГ-2 несколько различаются вирулентностью и патогенностью. Однако цитопатический эффект инфекции, являющийся итогом размножения возбудителя, морфологически и клинически неразличим при обоих типах вируса.

Эпидемиология

ВПГ обладает избирательной способностью к начальной инвазии в клетки эпидермиса и наружных слизистых оболочек, которые наименее защищены от него иммунной системой, что обеспечивает высокую вирулентность инфекции. Повсеместная распространенность вируса, разнообразие путей его передачи (воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, трансплацентарный), а также способность к пожизненной персистенции инфекции после первичного заражения обусловливает одно из ведущих мест ВПГ среди вирусных заболеваний человека.

Инфицированность населения ВПГ приближается к 100%. Это подтверждается современными сероэпидемическими исследованиями. Они показали, что сегодня свыше 90% взрослого населения имеют антитела к вирусу того или иного типа. Также выявлена стойкая тенденция к росту числа инфицированных: количество носителей только ВПГ-2 за последние 10 лет увеличилось на 30%. Такая же картина наблюдается по заболеваемости ПГ. По частоте встречаемости клинических проявлений инфекции ПГ занимает второе место среди вирусных поражений человека, уступая лишь гриппу. По одним данным, в 20-25%, а по другим - в 60-70% случаев герпетическая инфекция проявляется клинически.

Ранее существовало мнение об избирательном поражении ВПГ-1 исключительно области лица, а ВПГ-2 - области гениталий. Современные данные опровергают эту точку зрения. Более того, роль ВПГ-1 в развитии герпеса гениталий во всем мире постепенно увеличивается, достигая по некоторым оценкам 50%. Вместе с тем отмечено, что ПГ, ассоциированный с ВПГ-1, рецидивирует значительно реже, и более 95% случаев его обострений связано с инфицированностью ВПГ-2. Участились случаи лабиального герпеса, вызванного ВПГ-2.

Патогенез

Первичное инфицирование ВПГ обычно наблюдается в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, что объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета и ведущей роли неспецифической защиты. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях. В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеет структура слизистой оболочки полости рта у детей в разном возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т. д.).

В большинстве случаев первичное инфицирование ребенка протекает без клинической симптоматики. Лишь у 10-15% детей наблюдаются выраженные проявления болезни - острый герпетический стоматит. В редких случаях он развивается у взрослых, не имевших в прошлом контакта с вирусом герпеса.

После инокуляции возбудителя в кожу или слизистые независимо от клинического исхода развивается вирусемия. Распространение ВПГ в организме происходит гематогенным, лимфогенным и\или нейрогенным путями. В конечном счете, вирус достигает сенсорных паравертебральных ганглиев, где, перейдя в латентное состояние, он и персистирует пожизненно.

Результат первичного инфицирования - появление в сыворотке крови вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител к ВПГ. Появляясь уже к 4 - 7 дню после заражения, они достигают своих максимальных показателей через 2-3 недели и сохраняются на достаточно высоком уровне в дальнейшем.

Последующее течение вирусного процесса может иметь несколько вариантов. Определяющим фактором является активность ВПГ в организме. Если контроль со стороны системы иммунитета за латентным состоянием вируса достаточен, клинические проявления инфекции отсутствуют; если же возникает сбой иммунной защиты, возбудитель получает возможность к активации и репликации, развивается обострение заболевания - рецидивирующий герпетический стоматит (РГС). У некоторых больных при отсутствии клинических проявлений герпеса происходит активное выделение ВПГ с биологическими секретами - асимптомный герпес, которому принадлежит важная роль в инфицировании контактных лиц.

Таким образом, ВПГ обладает свойствами как острой инфекции, так и возбудителя с хроническим персистирующим течением. Это, в свою очередь, диктует необходимость дифференцированного подхода к ведению больных.

Клиническая картина

герпетический стоматит инфекция лечение

Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных он может продолжаться и до 30 дней. Развитие болезни проходит пять периодов:

1) инкубационный;

2) продромальный;

3) период разгара болезни;

4) период угасания;

5) период выздоровления.

В периоде развития болезни можно выделить две фазы - катаральную и высыпания элементов поражения. Симптомы поражения слизистой оболочки полости рта появляются в третьем периоде развития болезни. Появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптома токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно повышением температуры тела до 37 - 37,5?С. Общее состояние ребенка удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. В полости рта возникают явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода 1 - 2 дня. Стадия везикулы обычно не просматривается родителями и врачом, т. к. пузырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта - это эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг. В большинстве случаев на фоне усиливающейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни - 1 - 2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1 - 2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2 - 3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.

У детей с этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4+0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 ед./мл. Снижение лизоцима в слюне не выражено. Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура тела поднимается до 37 - 37,5?С. По мере нарастания болезни - в период разгара (фаза катарального воспаления) температура тела достигает 38 - 39?С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полоти рта обычно от 10 до 20 - 25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37 - 37,5?С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм/час, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Последние факторы способствуют слиянию элементов поражения, их последующему изъязвлению, появлению язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4 - 5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит. При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96+0,07, количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 ед./мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой рта находится в соответствии с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0 - 1,2?С ниже температуры неизмененной слизистой. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8?С и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой.

Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечнососудистой системы: бради-тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

В период развития болезни температура тела поднимается до 39 - 40?С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальчески запавшие глаза. Может быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечны и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит. Через 1 - 2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения до 20 - 25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, и поэтому разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразным является госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции определяются, как правило, всегда. В слюне - кислая среда (рН 6,55+0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочностью (8,1 - 8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено. Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний. Возможные осложнения этого периода - развитие гипертермического синдрома и герпетического энцефалита. Несмотря на клиническое выздоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

Дополнительные методы обследования

Общий анализ крови: лейкопения, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышенная СОЭ в зависимости от тяжести заболевания. Патогенетическое обоснование: угнетение лейкопоэза токсинами вируса, острое воспаление и интоксикация организма.

Цитологическое исследование: полиморфноядерные нейтрофилы в различной степени некробиоза и лимфоциты разной степени дистрофии, спонгиоз, акантолиз, баллонирующая дистрофия в шиповидном слое эпителия, ярко выраженные гигантские многоядерные клетки, характерные только для герпеса. Патогенетическое обоснование: результат первичного контакта с ВПГ и первичный иммунный ответ организма на внедрение вируса.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР): исследование содержимого пузырька тканевых культур для определения природы вируса. Патогенетическое обоснование: обнаруживается непосредственно фрагмент ДНК герпеса.

Иммуно-флюоресцентный анализ (ИФА): обнаруживается специфическое свечение клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флюоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответь в течение 2,5 - 3 часов с момента забора материала свидетельствует о перспективности данного метода этиологической экспресс-диагностики стоматита. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммуно-флюоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

Острый герпетический стоматит у детей группы риска

Течение ОГС у детей, составляющих «группу риска» перехода заболевания в хроническую форму по типу РГС, имеет следующие клинические особенности.

Дети, относящиеся к группе риска, дольше болеют ОГС и переносят его тяжелее, чем дети, не имеющие риска перехода заболевания в хроническую форму. В зависимости от совокупности проявлений общего и местного характера ОГС у них протекает только среднетяжелой и тяжелой формах. Болезнь характеризуется более высокими показателями температурной реакции (38,6-38,9?С) и длительными сроками гипертермии (5 - 6 суток), сочетанным поражением СОПР и кожи, множественными слившимися элементами поражения полости рта.

У детей «группы риска» выявлено иммунодефицитное состояние, характеризующееся снижением концентрации иммуноглобулинов классов А и S-Ig А в слюне. Для этих детей характерно более низкое содержание противогерпетических антител в слюне, чаще выявляются антигены вируса простого герпеса в лейкоцитах периферической крови.

Разработаны комплексные этиологические и патогенетические методы лечения больных ОГС «группы риска».

В настоящее время установлено, что у каждого 7 - 8 ребенка ОГС переходит в РГС. В связи с этим, необходимо своевременное выявление детей так называемой «группы риска» перехода ОГС в РГС еще в остром периоде заболевания с целью проведения эффективного лечения и ранней профилактики РГС. Для этого используют систему прогнозирования РГС, основанную на современных методах математического моделирования. Можно использовать табличный вариант этой схемы. Эта таблица доступна, проста, позволяет своевременно выявить детей «группы риска». Прогностическая таблица содержит пять наиболее достоверных признаков, каждый из которых имеет цифровую оценку. На возможность возникновения рецидивирующего герпетического стоматита указывает порог суммы оценок, равный 6 баллам и более.

ПРИЗНАКИ

ВЫРАЖЕНОСТЬ

ОЦЕНКА

1. Отягощенная наследственность в отношении герпесвирусной инфекции.

Никто из ближайших родственников (отец, мать, сестры, братья) не страдает хроническим рецидивирующим герпесом.

Болел или болеет один из ближайших родственников.

Болели или болеют два и более ближайших родственника.

0

2

3

2. Часто болеет (болел) «простудными» заболеваниями (ОРВИ, ангина, бронхиты).

Не менее 1 раза в год.

2 - 4 раза в год.

Чаще 4 раз в год

0

1

3

3. Страдает хроническими заболеваниями респироторного тракта (бронхит, воспаление легких, тонзиллит, гайморит).

Нет.

Есть, с обострениями 1 - 2 раза в год.

Есть с частыми обострениями.

0

1

3

4. Имеет место заболевание глаз по типу конъюнктивита, блефарита, кератоконъюнктивита.

Нет.

Есть.

0

2

5. Наличие травмирующего фактора в полости рта (острые части коронок или корней зубов, аномалии прикуса, вредные привычки, способствующие травмированию слизистой).

Нет.

Есть.

0

3

Хронический рецидивирующий герпетический стоматит

После перенесенной первичной герпетической инфекции вирус остается в организме человека, очевидно, на протяжении всей жизни. Заболевание переходит в латентную фазу длительного вирусоносительства, которая часто сопровождается рецидивами -- рецидивирующая форма. В полости рта -- это хронический рецидивирующий герпетический стоматит, гингивостоматит, рецидивирующий герпес губ и герпетические рецидивирующие ганглионевриты.

В последние годы у 30-50% детей, больных герпесом, наблюдается рецидивирование герпетической инфекции в течение первых 2-3 лет. Это обусловлено, прежде всего, несвоевременным включением в терапию острого герпетического стоматита противовирусных средств, в связи с чем не вырабатывается стойкий иммунитет. Заболевание развивается как следствие снижения иммунной защиты и реактивности организма и может проявляться на коже (Herpes simplex labialis recidiva) и слизистых оболочках (Stomatitis herpetica recidiva). Довольно часто, независимо от поры года, времени, прошедшего после предыдущего высыпания, рецидив появляется после травм (инъекция, наложение матрицы, прикусывание, сепарация и обработка зубов для ортопедических целей), переохлаждения, ОРЗ, ОРВИ, или устанавливается четкая связь с менструальным циклом, обострением хронических заболеваний ЖКТ.

Активация ВПГ начинается с субъективных ощущений - предвестников рецидива. Они возникают за сутки до появления сыпи на соответствующем участке слизистой в виде зуда, жжения. Их интенсивность обычно невелика. Вслед за субъективной симптоматикой появляется слегка отечное эритематозное пятно небольших размеров. Вскоре на этом фоне начинают формироваться сгруппированные округлые пузырьки полушаровидной формы величиной не более горошины. На слизистой пузыри быстро вскрываются, превращаясь в эрозии цвета «сырого мяса». На губах эрозии покрываются корками, под которыми идет эпителизация. Корки отторгаются через 7 - 9 дней. В первые сутки существования эрозии очень болезненны и сопровождаются болевой реакцией лимфатических узлов. Лимфаденит развивается обычно на 3 - 5 день рецидива и регрессирует через 10 - 25 дней после исчезновения сыпи. Общее состояние больных рецидивирующим герпесом СОПР и губ, как правило, не нарушено.

Манифестации вирусного процесса возникают в одних и тех же «традиционных» местах, однако может наблюдаться одновременное появление герпетической сыпи на различных, часто отдаленных друг от друга участках (диссеминированная форма), или возникает ее новая локализация при очередном рецидиве (мигрирующая форма).

Если учитывать только количество повторных эпизодов инфекции в год, можно выделить легкую (1 - 2 раза в 3 года), среднюю (1 - 2 раза в год) и тяжелую (4 и более раза в год) формы ХРГС.

Если за шкалу градаций принять колебания между периодичностью ремиссий и обострений, то можно выделить аритмичный, монотонный, нарастающий и стихающий характер манифестаций инфекции. Для аритмичного свойственно колебание ремиссий в широких пределах (от нескольких недель до нескольких месяцев). Монотонный тип отличается регулярностью развития рецидивов. При стихающем течении наблюдается увеличение со временем продолжительности ремиссий и уменьшение интенсивности клинических проявлений. Постепенное увеличение частоты обострений свидетельствует о нарастающем характере проявлений заболевания.

Лечение и профилактика

Длительность, интенсивность и требуемый объем лечения больных в первую очередь базируется на определении стадии, клинической формы и тяжести течения герпетического процесса. В связи с этим выбор наиболее оптимального метода терапии, препарата и схемы его назначения должен основываться на тщательном сборе анамнеза и клинико-лабораторном обследовании пациента. Главной задачей при развитии клиники первичных герпетических поражений является максимально быстрое его купирование.

Терапия герпесвирусной инфекции предполагает комплексное воздействие как на причину, так и на звенья патогенеза и симптомы заболевания. Как и всякая этиотропная терапия, противовирусная имеет целью приостановить или снизить активность вируса. Современные противовирусные препараты могут воздействовать на ВПГ либо на стадии адгезии к клеточной мембране, либо на стадии проникновения в клетку, или на репликацию вирусных частиц, но не влияют на вирус, находящийся в латентном состоянии, и не могут предотвратить начало его активизации, т.е. рецидив заболевания.

Выбор оптимальной стратегии и тактики терапии герпесвирусной инфекции у детей представляет определенные трудности.

Существует две принципиально различные точки зрения на лечение больных, страдающих герпесвирусной инфекцией. Большинство ученых-медиков на Западе считают нецелесообразным применение иммуномодулирующих препаратов, а наиболее перспективным методом лечения признают использование только вирусоспецифических препаратов. Представители отечественных школ рекомендуют применять как противовирусные препараты, так и различные способы воздействия на иммунную систему.

Следует отметить, что ни один из известных сегодня противовирусных препаратов не способен полностью элиминировать ВПГ из организма и, таким образом, существенно влиять на латентное течение заболевания.

Комплексная терапия при остром и хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Учитывая, что болевой фактор часто заставляет ребенка отказываться от пищи, прежде всего, перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта гелем «Беби-гель», который обеспечивает быстрое длительное развитие хорошего обезболивающего эффекта, топик-анестетиками, калгелем или лидохлор гелем. Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации.

Местная терапия при остром и хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите ставит перед собой следующие задачи:

а) снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;

б) предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция);

в) способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первых дней периода развития заболевания, учитывая этиологию в местном лечении, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять бутаминофеновую, теброфеновую мазь, мазь ацикловир, оксолиновую мазь, мазь «нуклеавир», раствор лейкоцитарного интерферона. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (5-6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на области без наличия элементов поражения, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным. Интерферон снижает или полностью подавляет репродукцию вируса в клетке. Интерферон является продуктом клеток и возникает в них в результате особой перестройки под действием вируса. Эндогенный интерферон является фактором неспецифического противовирусного иммунитета и способствует выздоровлению при вирусных заболеваниях. У детей с острым герпетическим стоматитом содержание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания. Противовирусные препараты, мази - мази бутаминофен, теброфен, оксолин; действие этих препаратов основано на их химическом воздействии с гуаниновыми остатками нуклеиновых кислот вирусов. Бутаминофен, теброфен, оксолин воздействуют с вирусной частицей в фазе ее внеклеточного существования. Гуаниновые остатки содержатся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической составной частью вирусов. Ацикловир - современный противовирусный препарат. Активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2. Белок тимидин-киназа инфицированных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в трифосфат ацикловира, который замедляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размножение вирусов. Ацикловир проникает только в пораженную клетку, но не затрагивает здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для воспроизведения себе подобных, ацикловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. На основе ацикловира получен препарат Зовиракс, создатели которого были удостоены Нобелевской премии.

Существует два метода лечения рецидивирующего герпетического стоматита (РГС):

· Эпизодическое лечение каждого обострения целесообразно проводить в продромальном периоде -- по 200 мг ацикловира 5 раз в день в течение 5 дней. Детям младшего возраста -- по 40 мг/кг в сутки.

· Супрессивная терапия с целью предотвращения рецидивов назначается больным при наличии 6 и более обострений в год. Она предусматривает прием ацикловира по 200 мг 4 раза в день или по 400 мг 2 раза в день непрерывно в течение 8--12 мес. Детям младшего возраста препарат назначают внутрь в дозе 30 мг/кг в сутки внутрь. При такой терапии АЦ хорошо переносится на протяжении 5 лет.

При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обработать 1-2% раствором протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), которые способствуют растворению некротизированных тканей. После этого обрабатывают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой области одним из противовирусных препаратов. В клинике с лечебной целью наиболее широко применяются протеолитические ферменты животного происхождения - трипсин и химотрипсин. Они находятся в каждой клетке, в биологических жидкостях, секрете желез и играют важную роль в таких жизненных процессах, как пищеварение, свертывание крови, регуляция кровяного давления, в аллергических и воспалительных реакциях. Помимо основного лечебного свойства - некролитического, ферменты усиливают и восстанавливают фагоцитарное действие нейтрофильных лейкоцитов и фибробластов и поэтому способствуют быстрому течению регенераторного процесса.

Дома в период высыпаний элементов поражения рекомендуется смазывать противовирусными мазями и орошать соответствующими растворами полость рта через 15-20 минут после еды, предварительно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным прополаскиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5% раствора новокаина или раствора поваренной соли) или крепким чаем. Ребенку после обработки рта не рекомендуется есть 1-2 часа. Интерферон и интерфероногены закапывают в нос, глаза и полость рта от 3 до 7 раз в сутки. В период угасания болезни противовирусные средства и их индукторы можно отменить или сократить их применение до однократного в первые дни угасания болезни.

Одним из эффективных препаратов для лечения острого герпетического стоматита является гель Холисал, сочетающий в себе как противовирусную, антибактериальную и противогрибковую активность, так и противовоспалительный эффект; кроме того, он хорошо обезболивает. Производит гель Холисал Фармзавод Ельфа А.О. (Польша). Препарат представляет собой бесцветную, прозрачную гелеобразную массу с запахом анисового масла. Действующие вещества: холина салицилат и цеталкония хлорид, а также вспомогательные вещества - глицерин, метилоксибензоат, гидрооксиэтилцеллюлоза, анисовое масло, очищенная вода. При местном применении главное действующее вещество холина салицилат быстро всасывается слизистой оболочкой полости рта, оказывая местное обезболивающее, противовоспалительное и жаропонижающее действия. Тормозит активность циклооксигеназы, функции макрофагов и нейтрофилов, продукцию интерлейкина-1 и угнетает синтез простагландинов. Обладает также противомикробным и противогрибковым действием (в кислой и щелочной среде). Цеталкония хлорид антисептик, действует на бактерии, а также грибы и вирусы. Гелевая этанолсодержащая адгезивная основа обеспечивает быстрое развитие эффекта и длительно удерживает на слизистой оболочке действующие вещества. Очень важным является тот факт, что «Холисал» не содержит сахара и может быть использован у детей с сахарным диабетом, для которых герпетические поражения слизистой полости рта - одна из значимых проблем. Обезболивающее действие наступает через 2-3 минуты, при этом его продолжительность составляет 2-8 часов. Холисал не содержит сахара, не обладает местно-раздражающим действием и хорошо переносится больными. Препарат показан для местного применения на слизистые оболочки полости рта в качестве обезболивающего и противовоспалительного средства при лечении заболеваний пародонта, повреждений слизистой оболочки, заболеваний, протекающих с воспалительной реакцией и болью, в том числе:

* стоматиты различной этиологии,

* гингивиты,

* пародонтиты, повреждения слизистой при ношении зубных протезов,

* травмы слизистой оболочки полости рта,

* боль при прорезывании зубов у детей,

* хейлиты,

* молочница,

* небольшие оперативные вмешательства,

* красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивена-Джонсона) - в составе комплексной терапии.

Холисал применяют 2-3 раза в день до еды (с целью обезболивания) или после еды и перед сном. Гель в количестве 1 см для взрослых и 0,5 см для детей выдавливают на чистый палец и втирают легкими массирующими движениями в пораженный участок слизистой оболочки полости рта. При заболеваниях пародонта гель вводится в карманы или применяется в виде компрессов, или осторожно втирается в десны 1- 2 раза в день. Возможно кратковременное легкое жжение в местах нанесения препарата, проходящее самостоятельно.

Ведущее значение в период угасания болезни следует придавать слабым антисептикам и кератопластическим средствам. Это масляные растворы витаминов А, облепиховое масло, солкосерил мазь 5%, гель 10% или дентальная паста, масло шиповника, мазь календула. Солкосерил - дентальная адгезивная паста (СДАП) содержит солкосерил (сухое вещество), алифатический анестетик для наружного применения полидоканол, консерванты (метиловый и пропиловый эфиры пара-оксибензойной кислоты и свободная бензойная кислота), ароматизирующие вещества (мятное масло, ментол). Основу пасты составляет желатин, пектин, карбоксиметил целлюлоза, парафиновое масло. Препарат отвечает всем принципам местного лечения при ОГС, то есть оказывает обезболивающее, антисептическое и кератопластическое действие. Нанесение СДАП необходимо проводить тонким слоем на предварительно очищенную и высушенную ватным тампоном пораженную слизистую. Последующее смачивание водой приводит к образованию желеобразной адгезивной пленки. Сохранение СДАП на раневой поверхности длительное время (2-3 часа) приводит к тому, что безводная основа пасты поглощает слюну и раневое отделяемое. Входящие в основу пасты компоненты набухают, образуя адгезивную пленку на раневой поверхности, защищают ее во время приема пищи и питья. Длительная адгезия способствует всасыванию активных компонентов препарата. Исследование состояния местного иммунитета у детей, больных ОГС, позволило уточнить характерную динамику разных факторов местного иммунитета при данном заболевании. Так, содержание иммуноглобулинов класса А, играющих основную роль в защите слизистой оболочки полости рта, коррелирует с тяжестью и характером течения патологического процесса.

Содержание лизоцима в слюне у больных ОГС зависит от степени выраженности стоматита и гингивита. Выявленные закономерности динамики показателей местного иммунитета полости рта позволяют считать патогенетически обоснованным включение в комплексную схему терапии ОГС препаратов, направленных на их корректировку.

При лечении герпесвирусной инфекции у детей применяют следующие иммунотропные средства:

1) средства, замещающие дефицит факторов иммунитета, -- интерфероны, иммуноглобулины, лизоцим;

2) средства, стимулирующие выработку интерферонов и повышающие активность других факторов противовирусного иммунитета -- интерфероногены - циклоферон, виферон и многие другие.

3) иммуностимуляторы, адаптогены - это природные и синтетические препараты, способные не только повышать уровень синтеза интерферонов, но и значительно повышать активность фагоцитоза, а также стимулировать функцию Т и В-систем лимфоцитов - имудон, капли иммунал, метилурацил и др.

4) иммуномодуляторы, изменяющие соотношения различных звеньев иммунитета, -- иммунокорректоры (левамизол (декарис), ликопид).

Виферон - интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2 обладает выраженными противовирусными, антипролиферативными и иммуномодулирующими свойствами. Комплексный состав виферона обусловливает ряд новых эффектов:

§ в присутствии аскорбиновой кислоты и токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2;

§ усиливается его иммуномодулирующее действие на Т- и В-лимфоциты;

§ нормализуется уровень иммуноглобулина Е;

§ происходит восстановление функционирования эндогенной системы интерферона;

§ отсутствуют побочные эффекты, возникающие при парентеральном введении препаратов интерферона.

Установлено, что при применении препарата в течение двух лет не образуются антитела, нейтрализующие противовирусную активность интерферона, нормализуется функционирование эндогенной системы интерферона.

Имудон представляет собой поливалентный антигенный комплекс, состав которого соответствует возбудителям, наиболее часто вызывающим патогенные процессы в полости рта. Имудон усиливает фагоцитарную активность за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцитоза, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей бактерицидной активностью, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител; стимулирует и увеличивает количество slgA, играющих главную роль в системе защиты ротовой полости; замедляет окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов; оказывает двойной терапевтический эффект: лечебный и профилактический. Имудон удобен в применении (таблетки для рассасывания) и обладает приятным вкусом; Имудон легко сочетается с любым видом терапии; не содержит сахара; безопасен, поскольку оказывает только местное действие. В связи с высокой эффективностью Имудон рекомендован при лечении ОГС у детей как в виде стимулирующего, так и заместительного средства для коррекции местного иммунитета. Рассасывание таблетки Имудона необходимо проводить не ранее, чем через 30-40 минут после обработки полости рта антисептическими и противовирусными препаратами. Данный препарат не обладает адгезивными свойствами, поэтому после рассасывания таблетки в течение 1 часа нельзя принимать пищу, полоскать рот.

Ликопид. Среди иммунокорректоров для врачей существенный интерес представляет новый отечественный иммуномодулятор Ликопид. Он представляет собой синтезированный активный фрагмент бактериальных клеточных стенок, N-ацетилглюкозаминил-1-4-N-ацетилмурамил-аланил-D-изоглутамин (ГМДП), обладающий иммуномодулирующим эффектом. Ликопид обладает способностью воздействовать практически на все основные популяции клеток иммунной системы (на макрофаги, Т- и В лимфоциты). Ликопид безопасен в применении, хорошо переносится больными детьми. На фоне приема препарата положительная динамика достигается быстрее, чем при использовании только традиционных методов лечения. После проведения курса иммуномодулирующей терапии Ликопидом снижается частота обострений гнойных инфекций кожи и уменьшается потребность в назначении антибактериальных средств. Ликопид является истинным иммуномодулятором, поскольку его воздействие на иммунную систему ребенка зависит от исходного состояния иммунной системы. Он оказывает корригирующее действие лишь на исходно измененные показатели иммунитета и не влияет на параметры, находящиеся в пределах возрастной нормы.

Элементы высыпаний на коже смазывают салицилово-цинковой пастой для образования тонкой корочки с целью предупреждения осложнений (стрептостафилококковые пиодермии). Кроме того, необходимо помнить и о симптоматической терапии: назначение жаропонижающих средств при температуре тела более 38°С, гипосенсибилизирующих средств, дезинтоксикационных, обезболивающих, антисептических и средств, ускоряющих регенерацию тканей.

Учитывая трудности медикаментозной обработки полости рта, особенно у детей раннего возраста, формирование резистентности возбудителей к медикаментозным препаратам, широкое распространение лекарственной аллергии, повсеместный рост числа аллергических болезней, в том числе индуцированных вирусным вторжением, нарастание тяжести их течения и проявление в более раннем возрасте, на кафедре стоматологии детского возраста БГМУ разработан безмедикаментозный, противорецидивный метод лечения герпетических поражений полости рта у детей излучением гелий-неонового лазера (ГНЛ). Параметры лазерного излучения определены экспериментально с использованием культуры фибробластов кожно-мышечной ткани эмбриона человека. В качестве критериев эффективности использованы клинические и лабораторные методы исследований, в том числе иммунологические и цитологические.

Методика лазерной терапии герпетических поражений в полости рта детей. Для проведения лечения необходимо использовать гелий-неоновые лазерные аппараты, генерирующие непрерывное лазерное излучение с длиной волны 0,63 мкм. Экспериментально установлено, что оптимальной плотностью мощности в точке воздействия является плотность мощности, равная 100 мВт\см?.

Сеансы лазерного воздействия проводят ежедневно, предварительно защитив глаза пациента или медперсонала очками со светофильтром, поглощающим свет длиной волны 0,63 мкм.

Лечение острого герпетического стоматита (ОГС). Для успешного лечения ОГС в зависимости от тяжести течения заболевания, оптимальный курс лазерной терапии должен состоять из 5 - 7 ежедневных сеансов облучения. В течение одного сеанса необходимо облучать не более 5 очагов поражения (патологических элементов). Экспозиция луча лазера на одно поле облучения - 1 мин. При обширных и множественных очагах поражений целесообразно в течение 1 мин. проводить сканирующий метод воздействия, облучая всю слизистую оболочку полости рта. Учитывая анатомо-топографические особенности полости рта, возможность разнообразной локализации элементов поражений и для успешного проведения сканирования слизистой оболочки подведение луча лазера к полям воздействия необходимо осуществлять с помощью мобильного зеркально-линзового световода.

Лечение хронического рецидивирующего герпетического стоматита (ХРГС). При лечении ХРГС тяжелой и перманентной форм курс лазерной терапии должен включать 7 или 10 сеансов соответственно.

При соответствующих показаниях повторные курсы лечения лазерным излучением можно проводить не раньше, чем через 3 месяца, с учетом длительности безрецидивного течения хронического рецидивирующего герпетического стоматита у каждого конкретного пациента.

Указанная методика лазерной терапии может быть использована как самостоятельный и единственный метод лечения герпетических стоматитов у детей. В данном случае общее традиционное лечение не проводится, наряду с лазерным воздействием на очаги поражения осуществляются антисептические полоскания или ирригации полости рта отварами лекарственных трав (ромашка, шалфей, зверобой, календула, эвкалипт) при посещении врача до сеанса лазерной терапии и 3-4 раза, в зависимости от кратности приема пищи, в домашних условиях.

При отсутствии у ребенка изменений аллергореактивности и хорошей переносимости адекватных заболеванию и состоянию медикаментозных препаратов возможно сочетание лазерной терапии с традиционным общим и местным лечением герпетических стоматитов.

С целью прекращения распространения инфекции в детских учреждениях необходимо проведение дезинфекции помещений, предметов обихода, игрушек 3% раствором хлорамина, кварцевание помещений. Всем детям, находившимся в контакте с заболевшими, смазывают слизистую оболочку носа и рта 0,25% оксолиновой мазью или закапывают в нос раствор лейкоцитарного интерферона, а также дают внутрь витамин С (аскорбиновую кислоту) в течение 5 дней.

В периоды ремиссии очень важным является общее оздоровление ребенка, санация инфекционных очагов, хронических заболеваний верхних дыхательных путей и ЛОР-органов, устранение вредных привычек, способствующих травмированию СОПР.

Таким образом, наиболее перспективный подход к терапии герпетической инфекции -- комплексная терапия, базирующаяся на сочетанном применении антигерпетических химиопрепаратов с иммунобиологическими препаратами и физиолечением, воздействующими на определенные механизмы патогенеза инфекции.

Таблица 1. Лечение острого и хронического рецидивирующего герпетического стоматита


Подобные документы

  • Основные слои слизистой оболочки ротовой полости, классификация ее заболеваний. Характеристика различных форм кандидоза. Лечение и профилактика кандидозного стоматита. Периоды развития острого герпетического стоматита. Принципы противовирусной терапии.

    презентация [1019,9 K], добавлен 08.08.2013

  • Источник заражения вирусом простого герпеса. Клиническое течение острого герпетического стоматита у детей. Диагностика риска рецидивов герпетической инфекции. Клиническое течение рецидивов инфекции. Диагностика патологии с проявлениями в полости рта.

    реферат [53,7 K], добавлен 27.03.2009

  • Терапия герпетической инфекции с проявлениями в полости рта. Лечение герпетического стоматита имеет этиотропное, патогенетическое и симптоматическое направления. Прекращение размножения ВПГ в тканях и средах организма. Эпителизация элементов поражения.

    реферат [245,5 K], добавлен 27.03.2009

  • Понятие и общая характеристика острого герпетического стоматита, его клиническая картина и симптоматика. Порядок проведения дифференцированной диагностики и постановка окончательного диагноза. Разработка схемы лечения и прогноз на выздоровление.

    история болезни [21,9 K], добавлен 19.11.2016

  • Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

    презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

  • Особенности местного иммунитета слизистой оболочки полости рта и слюны у ребенка до 6 месяцев. Пять периодов течения острого герпетического стоматита: инкубационный, продромальный, катаральный, высыпаний и угасания. Диагностика и лечение заболевания.

    реферат [19,1 K], добавлен 07.04.2014

  • Регистрация больного животного. Анамнез собаки. Состояние отдельных систем. Дневник курации. Этиология, патогенез и клиническая картина острого катарального стоматита у собак. Прогноз. Обоснование и анализ лечения. Профилактика. Антимикробная терапия.

    курсовая работа [1,5 M], добавлен 23.01.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.