Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Патологии мозга сосудистого генеза

1.1.1 Патопсихологические особенности при органических патология сосудистого генеза

1.1.2 Нейропсихологические особенности при органических патологиях мозга сосудистого генеза

1.2 Патологии мозга интоксикационного генеза

1.3 Процессы памяти и внимания

1.3.1 Память

1.3.2 Внимание.

1.3.3 Нарушения памяти и внимания

1.3.4 Виды патологий памяти

1.3.4.1 Нарушение непосредственной памяти

1.3.4.2 Нарушение динамики мнестической деятельности

1.3.4.3 Нарушение опосредованной памяти

1.3.4.4 Нарушение мотивационного компонента памяти

1.4 Нарушения интеллекта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1 Патопсихологическая диагностика.

3.1.1 Исследование внимания у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

3.1.2 Исследование процессов памяти у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

3.1.3 Исследование мышления у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

3.1.4 Исследование личностной сферы у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

3.2 Нейропсихологическая диагностика

3.2.1 Изучение зрительно-пространственного гнозиса у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

3.2.2 Исследование движений и действий у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

3.2.3 Исследование соматосенсорного гнозиса у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

3.2.4 Исследование слухового и слухо-речевого гнозиса у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

3.2.5 Речево-пространственная организация у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза

3.2.6 Исследование системы счета у больных с органической патологией сосудистого и интоксикационного генеза.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1 Обсуждение результатов патопсихологической диагностики

4.2 Обсуждение результатов нейропсихологической диагностики

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение

ВВЕДЕНИЕ

Нервная система является наиболее интегрированной системой организма, представляющей и в структурном, и в функциональном отношениях единое целое. В связи с этим даже локальные ее поражения, как правило, оказывают влияние на функциональное состояние не только соседних с очагом, но и весьма отдаленных от него структур. Распространенность заболеваний нервной системы существенно варьирует в различных странах и регионах. В среднем в структуре общей заболеваемости и смертности населения на долю нервных болезней приходится соответственно 8--10% и около 12%.

В мире намечается общая тенденция к постепенному уменьшению роли инфекций и интоксикаций, паразитарных поражений и дефицитных состояний (авитаминозов и недостаточного питания) и одновременному нарастанию частоты сосудистых заболеваний, нейротравм и различных последствий перинатального поражения нервной системы. Наряду с этим происходят существенные сдвиги структуры заболеваемости и внутри каждой из указанных групп: меняется характер нейроинфекций, возрастает роль вирусов, в том числе ранее относительно патогенных. Экологические факторы влияют на характер интоксикаций, болезней развития нервной системы. Это связано с загрязнением окружающей среды, изменением характера питания населения, а также с существенными успехами в диагностике и лечении, достигнутыми медициной за последние десятилетия. Структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия (Путилина М.В., 2005).

В настоящее время не существует объективных критериев оценки органических нарушений мозга. Необходимо выделение особенностей органических патологий как сосудистого, так и интоксикационного генеза, в то время как в литературе эти данные представлены недостаточно. Поэтому так важны патопсихологические и нейропсихологические исследования, как в теоретическом, так и в практическом отношении, так как они позволяют выяснить, какие структуры, факторы участвуют в протекании мнестической и интеллектуальной деятельности. Диагностика позволяет выявить тонкие патологии мозга при органических поражениях различного генеза.

Таким образом, в основе нарушений лежат различные факторы, которые должны быть подвергнуты психологическому анализу. Результаты их изучения могут оказаться полезными при установлении диагноза, разграничении синдромов и в практике восстановительной работы с больными.

Цель работы: выделение и сравнение феноменологических особенностей органических патологий мозга сосудистого и интоксикационного генеза.

Задачи работы:

1. Патопсихологическая диагностика органических патологий мозга сосудистого генеза.

2. Патопсихологическая диагностика органических патологий мозга интоксикационного генеза.

3. Нейропсихологическая диагностика органических патологий мозга сосудистого генеза.

4. Нейропсихологическая диагностика органических патологий мозга интоксикационного генеза.

5. Сравнение данных патопсихологической и нейропсихологической диагностики патологий мозга сосудистого и интоксикационного генеза.

Объектом исследования являлись органические патологии мозга сосудистого и интоксикационного генеза.

Предмет исследования составляли патопсихологические и нейропсихологические особенности этих патологий.

Согласно гипотезе, принятой при проведении данного исследования, органические патологии мозга сосудистого и интоксикационного генеза должны иметь четкие границы по критериям как патопсихологической, так и нейропсихологической диагностики.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Патологии мозга сосудистого генеза

Сосудистые заболевания составляют до 20% всех неврологических заболеваний. К ним относятся хроническая недостаточность мозгового кровообращения, острые нарушения кровообращения в головном и спинном мозге в виде инсультов, сосудистых кризов, преходящих нарушений кровообращения в центральной нервной системе, подоболочечных кровоизлияний (эпи- и субдуральных, субарахноидальных), кровоизлияний в желудочки головного мозга и др. (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Среди больных с психическими расстройствами органической природы наибольшее число составляют больные церебральной сосудистой патологией (около 60%) (Трифонов Е.Г., 1999). Показатель распространенности цереброваскулярной патологии в европейской части России составляет 393,4 на 100 000 населения, а среди всех причин смертности данная патология занимает второе место, опережая онкологические заболевания (Верещагин Н.В., 2002).

Происхождение сосудистых заболеваний нервной системы связано с атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмами сосудов головного и спинного мозга, патологией сердца, инфекционными болезнями, интоксикациями и др. Развитие острых нарушений мозгового кровообращения обусловлено главным образом прогрессирующей хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызванной так называемой хирургической патологией мозга. Непосредственными патогенетическими механизмами являются значительные колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма, вазомоторные расстройства (спазмы, стазы), поражение стенок сосудов, в т.ч. их врожденная структурная неполноценность при мальформациях, артериальные аневризмы, внутричерепные нетравматические кровоизлияния, изменения реологических свойств крови и гемодинамически значимые стенозирующие процессы в магистральных сосудах головного мозга (Сербиненко Ф.А., 1973).

Психические нарушения при сосудистых заболеваниях непосредственно связаны с патологией мозгового кровообращения. В начальных стадиях заболевания, особенно при гипертонической болезни, имеет место повышение тонуса мозговых сосудов. Постепенно в стенках сосудов развиваются структурные изменения: плазматическое пропитывания, атеросклероз. Изменения сосудистой стенки и нервных элементов головного мозга имеют место и при других формах сосудистых заболеваний. Тяжелым осложнением является геморрагический, или ишемический, мозговой инсульт.

С помощью реоэнцефалографии при сосудистых заболеваниях обнаруживается повышение тонуса мозговых сосудов, затруднение венозного оттока, снижение кровенаполнения головного мозга и его межполушарная асимметрия. Изменение функционального состояния мозга проявляется нарушением его биоэлектрической активности, появлением на ЭЭГ частых колебаний, острых и медленных волн. Следствием нарушения кровообращения головного мозга является его гипоксия.

Необходимо отметить, что патоморфологические, биохимические и электрофизиологические изменения в головном мозге при сосудистых заболеваниях, протекающих с психическими расстройствами и без них, заметно не различаются. Нет также прямого параллелизма в выраженности неврологических и психопатологических симптомов. Это заставляет предполагать, что в механизмах развития психических нарушений помимо патологии мозгового кровообращения играют роль дополнительные факторы, в том числе наследственная предрасположенность, резидуальные явления ранее перенесенных черепномозговых травм, алкоголизм и психогении (Чудновский В.С., Чистяков Н.Ф., 1997).

Неврологические проявления сосудистых заболеваний могут быть общемозговыми (при начальных стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения, церебральных сосудистых кризах) и очаговыми (при острых нарушениях мозгового кровообращения -- инсультах, преходящих ишемиях мозга с симптомами выпадения, вызванными разрушением или ишемией того или иного участка центральной нервной системы). Возникают параличи и парезы, атаксия, гиперкинезы, нарушения высших психических функций с расстройствами гнозиса, праксиса и речи; при поражении ствола головного мозга -- альтернирующие синдромы, головокружения, рвота, нистагм, расстройства ритма дыхания и сердечной деятельности; при поражении спинного мозга -- симптомы, связанные с уровнем поражения, его распространенностью. Анализ клинических проявлений позволяет, как правило, с достаточно высокой точностью определить локализацию поражения и его характер (Цветкова Л.С., 2000).

Факторы риска развития мозговой сосудистой патологии условно разделяются на социально-средовые и биологические, или генетические. Высокий уровень длительного психоэмоционального напряжения, неблагоприятные экологические факторы, нерациональное питание, низкая физическая активность вызывают в различной степени изменения функциональной активности головного мозга и создают предпосылки к развитию сердечно-сосудистой патологии, в частности сосудистых заболеваний головного мозга. Важная роль в их развитии отводится наследственности. У лиц, кровные родственники которых перенесли инсульт или инфаркт, риск возникновения сосудистых заболеваний в 2-2,5 раза выше, чем у лиц с неотягощенной наследственностью (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).

Артериальная гипертония является одной из важнейших причин развития хронических форм недостаточности кровоснабжения головного мозга, нарушений когнитивной функции, геморрагического и ишемического инсультов (первичного и повторного). Отмечается сильная прямая корреляционная взаимосвязь между риском развития инсульта и уровнем артериального давления (Ларионова А.П., 2000). Все цереброваскулярные осложнения можно разделить на две группы: острые и хронические формы сосудистой патологии головного мозга. К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся транзиторная ишемическая атака и инсульт (ишемический, геморрагический). Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия являются хроническими формами сосудистой патологии мозга (Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., 2003).

При сосудистых патологиях наблюдаются сосудистые психозы. Психозы бывают острыми и с затяжным, хроническим течением. Острые психозы чаще наблюдаются при гипертонической болезни и совпадают по времени с резким повышением артериального давления (гипертоническим кризом). Они обычно возникают в ночное время, продолжительность их не превышает нескольких часов или дней. Внезапно появляются бессонница, тревога, непреодолимый страх, вслед за которыми возникают пугающие сновидные галлюцинации - простые или в виде фантастических сцен, несистематизированные бредовые идеи преследования, психомоторное возбуждение. Больные не ориентируются в окружающей обстановке и во времени, растеряны, настроение у них, как правило, снижено.

В некоторых случаях у больных гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом могут наблюдаться кратковременные сумеречные состояния сознания, отражающие факт гипоксии головного мозга при спазме мозговых сосудов. Из числа затяжных психозов чаще всего встречается сосудистая депрессия. Самой тяжелой хронической формой сосудистых психозов является деменция.

Наиболее частые сосудистые заболевания головного мозга, приводящие к сосудистой деменции, -- церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь. Инсульты и транзиторные нарушения мозгового кровообращения обычно не приводят к прогрессирующей деменции. Деменция обычно прогрессирует постепенно, с каждым последующим инфарктом тканей головного мозга (Дмитриева Т.Б., 1998).

Первые признаки развивающегося слабоумия обычно появляются после второго-третьего гипертонического криза (микроинсульта), сопровождающегося преходящими неврологическими симптомами в виде нарушения речи, нестойкого пареза конечностей, нарушения координации движений и др. Главным проявлением начинающегося дементирующего процесса служит грубое нарушение способности критически оценивать свое поведение, строить его в соответствии с реальной ситуацией.

При тяжелых и обширных поражениях головного мозга в результате атеросклероза сосудов или после перенесенного мозгового инсульта может наступить состояние глубокой деменции (Чудновский В. С., Чистяков Н. Ф., 1997).

1.1.1 Патопсихологические особенности при органических патология сосудистого генеза

Одним из наиболее ранних и выраженных признаков сосудистого заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово, испытывают трудности при запоминании имен, сюжета прочитанной книги, номеров телефонов, хотя небольшая подсказка тут же помогает им воспроизвести необходимую информацию, или забытое спустя некоторое время само всплывает в памяти. Подобное нарушение памяти свидетельствует об ослаблении волевых процессов, лежащих в основе активного поиска информации и произвольного вспоминания.

Например, на ранних стадиях гипертонической болезни все эти явления нестабильны, усиливаются при повышении или резком снижении ранее высокого кровяного давления и ослабляются при его стабилизации на умеренно повышенном уровне. При выраженных склеротических явлениях они становятся более стойкими и необратимыми (Чудновский В.С., Чистяков Н.Ф., 1997).

Точно такой же лабильный характер носит воспроизведение какого-нибудь текста. Больные то подробно, с детализацией воспроизводят содержание басни, рассказа, то вдруг не в состоянии передать совсем легкий сюжет. Нередко также нарушения памяти сочетаются с амнестическими западаниями в речи: больные вдруг забывают названия каких-либо предметов, явлений, через короткое время спонтанно их вспоминают. Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения.

Иными словами мнестическая деятельность больных носит прерывистый характер. Нарушается ее динамическая сторона. Заслуживает внимания тот факт, что подобные нарушения динамики мнестической деятельности редко выступают у больных в виде изолированного моносимптома. Экспериментально-психологическое исследование выявляет лабильность всех форм их деятельности, их познавательной и эффективно-эмоциональной сфер.

При выполнении интеллектуальных задач, требующих длительного и направленного удержания цели, последовательности суждения, часто обнаруживается нестойкость умственной продукции больных. Так, в опыте на "классификацию предметов" колебания умственной деятельности могут проявиться в чередовании обобщенных и ситуационных решений. Эпизодически выступающие неправильные суждения и действия выявлялись и при выполнении других методических приемов. Часто адекватное выполнение задания прерывается внезапно наступающими колебаниями эффективной сферы больных (Блейхер В.М., 1976).

Таким образом, нарушение динамики мнестической деятельности проявляется в сочетании с прерывистостью всех психических процессов больных и по существу является не нарушением памяти в узком смысле слова, а индикатором неустойчивости умственной работоспособности больных в целом, ее истощаемости.

Например при прогрессировании атеросклероза сосудов головного мозга истощаемость мнестической функции становится все более выраженной. Она усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).

Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.

В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению (Зейгарник Б.В, 1986).

О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-либо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.

Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности--таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе (Блейхер В.М., Крук И.В., 1986).

С истощаемостью непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе -- отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.

Б. В. Зейгарник показала, что суммарное время, потраченное на отыскание чисел у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга, по сравнению с нормой резко завышено. Но детальный подсчет времени каждой поисковой операции свидетельствует о том, что эта общая замедленность объясняется наличием отдельных чрезмерно длительных поисковых действий в ряду других, нормальных по скорости. То есть замедленность общего темпа выполнения задания оказывается итогом крайней неравномерности темпа отдельных операций.

Понятие работоспособность включает в себя ряд аспектов и факторов: это отношение к окружающему и к себе и позиция, принятая человеком в определенной ситуации, и способность регуляции своего поведения, целенаправленность и устойчивость усилий, возможность бороться с истощаемостью и пресыщаемостью. Можно предположить, что нарушение динамики мнестической деятельности является особым частным случаем проявления истощаемости умственной работоспособности больных, проявлением ее неустойчивости (Зейгарник, 1986).

Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня психической деятельности. Наряду с выполнением задания, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, больные высказывают отдельные суждения, которые показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающиеся Б.В. Зейгарник (Зейгарник Б.В., 1962) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Истощаемость проявляется в изменении темпа выполнения задания и приводит к временному изменению качества психической деятельности.

Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и выполняют их, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Выполняя отдельные задания по методикам исключения, классификации, выделения существенных признаков, они показывают сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. Наряду с этим на фоне правильных решений у этих больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным, конкретно-ситуационным признакам.

Самым тяжелым последствием нарушения мнестической функции при сосудистых патологиях является сосудистая деменция. На начальных этапах атеросклеротическая деменция в целом прогрессирует, но возможны стабилизация симптоматики и даже ремиссии болезни. Дебютирует она неврозоподобной симптоматикой (раздражительность, повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, затруднение концентрации внимания, головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности) и так называемым шаржированием, заострением ранее свойственных больному черт характера. При прогрессировании болезни всё более отчётливо проявляются нарушения памяти и интеллекта и постепенно развивается глобальная (тотальная, диффузная) деменция. Течение деменции при гипертонической болезни может быть волнообразным (с мерцанием симптоматики, периодами её относительной стабилизации или даже частичным обратным развитием) либо прогредиентным. Частые и тяжёлые гипертонические кризы и инсульты усугубляют тяжесть симптоматики деменции (Дмитриева Т.Б., 1998).

При атеросклеротической деменции наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. В случаях значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при безынсультном течении заболевания (Блейхер, 1971).

К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся артериальные и артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как самостоятельное нарушение гемодинамики и как гемодинамическая реакция на кровоизлияние), ишемические инсульты в результате тромбоза сосудов, преходящие нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов (Карвасарский Б.Д., 2004).

1.1.2 Нейропсихологические особенности при органических патологиях мозга сосудистого генеза

Нейропсихологические симптомы при сосудистых патологиях мозга, как правило, связаны с зоной нарушения кровообращения. Нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы. Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия), либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кровоснабжения за счет аномального перераспределения перетока крови в такую сосудистую мальформацию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазмирование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен морфологическим изменением его стенки.

Можно выделить различные симптомы для определенных патологий: артериальных и артериовенозных аневризм, спазма сосудов головного мозга, окклюзионных поражениях мозговой ткани. Эти симптомы имеют свои особенности, но они, как правило, имеют и много общего.

Из общемозговых симптомов можно отметить следующие: нарушения сознания различной длительности, глубины и степени выраженности; снижение уровня активности в сочетании с нарушением динамики протекания психических процессов; расстройства в эмоционально-потребностной сфере; истощаемость, снижение работоспособности, колебания уровня достижений при выполнении заданий, колебания уровня произвольного внимания; нестойкость удержания программы деятельности, тенденция к ее упрощению, замене случайными действиями или стереотипами; наличие изменений нейродинамических параметров работы мозга, проявляющихся в патологической инертности и развитии ретроактивного торможения. Последнее особенно отчетливо представлено в нарушениях памяти, где общий амнестический синдром маскирует специфику мнестического дефекта, связанную с локализацией аневризмы. При артериальных аневризмах, одной из форм сосудистой патологии, для которой характерным является дефект стенки сосуда в виде его выпячивания и постепенного растягивания, нейропсихологические симптомы являются следствием расстройств, наступающих либо в ситуации субарахноидального кровоизлияния, либо в результате спазма сосудов, либо - ишемических очагов в мозговой ткани (Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. и др., 2000).

Спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомокомплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нарушений памяти и эмоционально-личностных расстройств (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

Артериовенозные аневризмы представляют собой врожденные уродства сосудистой системы мозга, состоящие из клубка патологических сосудов, где артерии непосредственно переходят в вены, минуя систему капилляров.

В зависимости от медиального или латерального расположения сосудистого конгломерата в левой лобной доле можно видеть преобладание в структуре очагового синдрома тех или иных симптомов. Динамический праксис, речевая моторика, интеллектуальные процессы чаще нарушаются при латерально расположенных артериовенозных аневризмах; эмоционально-личностная сфера и речевая инициатива - при медиальных. Дисфункция правой лобной доли не дает оснований для выявления аналогичных различий.

Нейропсихологические синдромы при окклюзирующих поражениях мозговых сосудов можно описать следующим образом. Изменение проходимости артериального русла может носить как стойкий, так и обратимый характер, в связи с чем и возникают различные клинические формы нарушения церебральной гемодинамики, к которым относятся преимущественно стенозы и тромбозы. Именно они могут быть решающим фактором в формировании нарушений психических функций. При этом необходимо иметь в виду, что сосудистая система мозга располагает достаточно хорошей системой саморегуляции, обеспечивающей адекватность кровообращения условиям функционирования мозга. В связи с этим даже более грубое поражение -тромбоз - может иногда клинически не проявляться (при развитом коллатеральном кровообращении), тогда как и при стенозах возможна временная функциональная окклюзия сосуда, приводящая к появлению симптомов нарушения мозговых функций.

Одной из форм сосудистой мозговой недостаточности является дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая в результате поражения сосудов головного мозга и приводящая к диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения ткани мозга полноценным кровоснабжением. В нейропсихологическом плане наиболее хорошо изучена атеросклеротическая форма дисциркуляторной энцефалопатии, при которой обнаруживается широкий спектр симптомов нарушения высших психических функций, доступный, однако, объединению в три основных симптомокомплекса. Как правило, основной дефект при дисциркуляторной энцефалопатии состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространственного анализа и синтеза. Вторая группа симптомов - нарушение динамической организации функций: снижение темпа и продуктивности работоспособности, нестойкость внимания, недостаточность в динамической организации движений, инертность в интеллектуальных и мнестических процессах. В качестве третьего синдрома при дисциркуляторной энцефалопатии выступают нарушения памяти на текущие события, в которых выявляются нарушения непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность заучивания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим "плато". Если зрительно-конструктивная деятельность проявляется достаточно стабильным дефицитом, то вторая и третья группа симптомов на более ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии обнаруживает заметные колебания, которые постепенно сглаживаются по амплитуде и на более поздних стадиях атеросклероза становятся достаточно отчетливо выраженными, особенно, в условиях быстро наступающей истощаемости (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

При ишемическом инсульте (инфаркт мозга) следует выделить: снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания (когнитивные нарушения), эмоционально-волевые расстройства, нарушение выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушений чувствительности и координации движений, нарушение способности к счету (акалькулия), пространственная дезориентация. Какое или какие из указанных нарушений возникнут у конкретного пациента зависит в значительной степени от локализации очага (-ов) поражения мозга.

Сравнивая между собой нейропсихологические синдромы, обусловленные спазмом или тромбозом в идентичных сосудистых бассейнах, следует отметить, что для тромбозов характерна низкая частота встречаемости мнестических расстройств при высокой степени выраженности речевых, гностических и двигательных нарушений. В случае спазма наблюдается противоположная структура дефекта психических функций. В известном смысле, по своей структуре синдромы, формирующиеся в результате тромбоза средней мозговой артерии и внутренней сонной артерии, аналогичны локальной мозговой патологии опухолевого генеза. Но в качестве отличительных признаков, обусловленных нарушением гемодинамики выступают широкий спектр мозговых структур, вовлеченных в патологический процесс, необычно высокая частота встречаемости сенсорной и семантической афазий и относительно высокая частота нарушений динамического праксиса (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

1.2 Патологии мозга интоксикационного генеза

Большую группу токсических поражений нервной системы составляют заболевания, связанные с экзогенными интоксикациями (метиловым спиртом, сильнодействующими лекарственными препаратами, промышленными ядами и т.п.), и с эндогенными интоксикациями (при патологии печени, почек, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др.), авитаминозами и другими дефицитными состояниями, нарушениями обмена веществ при порфириях, галактоземии и др. При интоксикациях поражаются кора больших полушарий, подкорковые узлы, мозжечок, но наиболее часто -- структуры периферической нервной системы. (токсические полиневропатии, энцефалопатии, миелопатии (Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С., 1988).

Среди патологических нарушений выделяется амнестический синдром. Под этим синдромом понимают хроническое выраженное нарушение памяти на недавние события; память на отдаленные события иногда нарушается, в то время как непосредственное воспроизведение этих событий сохраняется. Типично нарушение чувства времени и порядка событий, а также способности к усвоению нового материала. Пациенты часто называют актуальные даты вперед или назад. Конфабуляции возможны, но не обязательны. Главными симптомами являются фиксационные расстройства памяти и нарушение ориентировки во времени при отсутствии нарушений познавательных функций, при этом в анамнезе, или со слов близких, должны быть объективные доказательства хронического употребления психоактивных веществ. Обычно личность отличается чертами зависимости, неискренности, апатическими чертами.

Типичны расстройства личности и поведения, которые часто ничем не отличаются от органических расстройств личности, органических когнитивных расстройств или соответствуют общим критериям деменций (Хомсая Е.Д., 2004).

Синдромы отличаются в зависимости от вида токсинов (алкоголь, наркотики или химические вещества). Обычно наблюдаются нарушения волевой сферы (зависимость), эмоциональные нарушения (эйфория/ дисфория - при алкогольной зависимости; притуплённость эмоций (холодность и отчуждённость) - при наркомании). Нарушения интеллекта как следствие органического нарушения возникают не от длительности приёма, а от степени интоксикации (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988). В результате употребления токсинов или лекарственных средств (психоактивных веществ), например парами бензина, атропином возможно развитие деменции.

При печеночной энфалопатии: нарушается чувствительность, тремор, гиперрефлексия, иногда судороги, дизартирия, хореоатетоз, атаксия и деменция с нарушениями памяти. Выраженность амнестических расстройств не всегда связана с алкогольным стажем и толерантностью, а часто с гиповитаминозом, возрастом, дополнительной соматической патологией.

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя наблюдаются в зависимости от степени интоксикации.

Выделяют острую интоксикацию. Для нее характерна неадекватность поведения, эйфория, невнятная, часто ускоренная речь, утрата тонкой координации, шаткость походки, нистагм, покраснение кожных покровов тела. В результате употребления алкоголя отмечаются социальное снижение и дезадаптация, чаще обнаруживаются симптомы соматических изменений со стороны печени, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, изменяется личность, интересы которой фиксируются на круге приема спиртного.

Психотическое расстройство. Классическими являются алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens), алкогольный параноид и галлюциноз. Делирий возникает на 2--3-й день, обычно вечером, после прекращения запоя, на фоне тревоги, страха, растерянности, вегетативных расстройств. Пациент дезориентирован в месте и времени. Отмечается наплыв устрашающих зрительных зооптических галлюцинаций, которые определяют поведение пациента. При сочетании делирия с соматической патологией возможно нарастание глубины расстройств сознания до мусситирования (бормочущего делирия) и аменции. Иногда в структуре переживаний шизофреноподобная симптоматика с симптомом открытости мыслей, бредом воздействия и преследования. Однако эти случаи нуждаются в пристальном внимании, так как часто связаны с сочетанием шизофрении и алкоголизма (Гретеровская шизофрения).

Алкогольный параноид может напоминать острое транзиторное психотическое расстройство, протекать на фоне абстиненции при психическом напряжении. В клинике идеи преследования, отношения, типичны идеи ревности. В последнем случаи течение параноида хроническое. При остром алкогольном галлюцинозе на фоне измененного сознания возникают истинные слуховые галлюцинации комментирующего содержания, императивные галлюцинации (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1996).

Амнестический синдром проявляется в структуре Корсаковского психоза, энцефалопатии Вернике, печеночной энцефалопатии. Корсаковский психоз характеризуется фиксационной амнезией, ретро-антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминесценциями, которые сочетаются с полинейропатией. Шаткость походки и полинейропатия могут предшествовать амнестическим нарушениям. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе -- Вернике развивается в результате дефицита тиамина. Возникают спутанность сознания, апатия и сонливость, которые переходят в кому, острая и подострая офтальмоплегия и неустойчивость походки. Возможно сочетание энцефалопатии Вернике и Корсаковского психоза (синдром Вернике -- Корсакова). . Корсаковского синдроме (корсаковский психоз является хроническим состоянием, которе обычно связаное с алкогольной зависимостью, когда алкоголь на протяжении нескольких лет является одним из основных источников энергии. Расстройство вызвано недостаточностью тиамина. Встречается редко, сопровождается ретроградной и антероградной амнезией. Часто наблюдаются конфабуляции, дезориентировка и полиневрит. Часто сосуществует с алкогольной деменцией. Симптомы деменции сохраняются после интоксикации или исчезновения синдрома отмены. Деменция, как правило, лёгкая. Выделяют и другие клинические варианты острых состояний при алкоголизме: бредовой (параноидный) психоз, шизофреноподобный алкогольный психоз, алкогольная депрессия и др.

Алкогольные изменения личности включают эмоциональные нарушения, в том числе аффективную неустойчивость, депрессию, лживость, эгоцентричность, чувство вины и беспокойство. В резидуальном периоде отмечаются также хронические галлюцинозы, которые сопровождаются слуховыми комментирующими и угрожающими истинными галлюцинациями.

Кроме алкоголя временные изменения в поведении, эмоциональном состоянии или мышлении человека могут вызывать следующие психоактивные вещества: опиоиды, седативные и снотворные вещества в период отмены, кокаин, стимуляторы, включая кофеин, галлюциногены, летучие растворители (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1996).

1.3 Процессы памяти и внимания

1.3.1 Память

Память состоит из процессов организации и сохранения прошлого опыта, делающего возможным его повторное использование в деятельности или возвращение в сферу сознания (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1990). Память связывает прошлое человека с его настоящим и будущим и является важнейшей познавательной функцией, лежащей в основе развития и обучения.

Как высшую психическую функцию память можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач. Память является жизненно важнейшей основополагающей способностью человека. Без памяти невозможно нормальное функционирование личности и ее развитие.

Память состоит из явлений накопления, удержания и восприятия новой информации. Эти свойства памяти характерны для всей живой и неживой природы. Многое из того, что известно о биологии памяти, получено в ходе исследований на людях с повреждениями определенных участков головного мозга. Важная информация была собрана также с помощью экспериментов, в ходе которых хирургическим или химическим путем повреждали головной мозг животных, а затем наблюдали, как скажутся эти действия на припоминании старой информации и приобретении новых навыков. Кроме того, исследования в области молекулярной биологии проливают свет на специфические изменения, которые могут происходить в клетках головного мозга при формировании памяти (Комер Р., 2002).

В биологическом смысле память делится на кратковременную и долговременную. Кратковременная память - это память, в которой сохранение материала ограничено определенным, как правило, небольшим периодом времени. Кратковременная память человека связана с его актуальным сознанием.

Долговременная память рассчитана на длительный срок хранения информации, заранее не определенный период. Она не связана с актуальным сознанием человека и предполагает его способность в нужный момент вспомнить то, что когда-то было им запомнено. В отличие от кратковременной памяти, где припоминание не требуется (поскольку то, что только что было воспринято, еще находится в актуальном сознании), при долговременной памяти оно необходимо всегда, так как связанные с восприятием сведения уже не находятся в сфере актуального сознания.

При пользовании долговременной памятью для припоминания нередко требуются определенные волевые усилия, поэтому ее функционирование обычно связано с волей. Для сохранения информации в кратковременной памяти всегда требуется поддержание непрерывного внимания к запоминаемому материалу в течение всего времени его удержания в памяти; при долговременном запоминании в этом нет необходимости.

Кратковременная память транслируется в долговременную, этому способствуют процессы повторения, эмоциональной значимости запоминаемого, а также позиции запоминаемого среди других явлений. Воспроизведению способствует такой психологический феномен, как трансфер, суть которого выражается в том, что воспроизводимое ассоциируется с аналогичным явлением или событием в прошлом. Существует особая эйдетическая память, которая позволяет воспроизводить целостно воображаемые ранее образы. Бессознательная память содержит скрытую информацию, которая воспроизводится после преодоления сопротивления и других форм психологической защиты. Считается, что внимание зависит от интереса, навыков внимания и темперамента. Оно обладает устойчивостью, сосредоточенностью, переключаемостью и объемом (Белопольская Н.Л., 2000).

1.3.2 Внимание

Внимание -- это направленность и степень сосредоточенности на объекте и деятельности (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1990). К патологии внимания относится:

· неустойчивость внимания, которая характеризуется быстрым переключением фиксации внимания, отвлекаемостью, неспособностью долго сосредоточиться на каком-либо деле. Типична при синдромах расторможенности у детей, при гипоманиях и гебефрениях;

· замедленность переключения (ригидность), наиболее часто отмечается у органиков и больных эпилепсией. Пациент не может отвлечься от избранной темы, застревает, вновь и вновь возвращается к ней;

· недостаточная концентрация характерна для астенических состояний и утомления, минимальных расстройств сознания. Внимание носит «плавающий» характер, продолжительная фиксация отсутствует, что выражается в особенностях поведения (рассеянности).

1.3.3 Нарушения памяти и внимания

Проблема расстройства памяти всегда стояла в центре психиатрических и патопсихологических исследований. Во- первых, потому что проблема памяти наиболее разработана в классической психологической литературе и, во-вторых, потому что мнестические нарушения являются часто встречающимся синдромом (Зейгарник Б.В., 1986).

Когда нарушения памяти не вызваны явной физиологической причиной, их, по традиции, называют диссоциативными. Когда физиологические причины очевидны, расстройство памяти называют органическим. Некоторые нарушения памяти включают в себя как диссоциативные, так и органические элементы.

Диссоциативные расстройства не обусловленных какой-то явной физиологической причиной. Как правило, одна часть памяти диссоциируется или отделяется от другой. Среди расстройств памяти выделяются дисмнезии, например, ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, чаще - черепно-мозговой травме или антероградная амнезия - выпадение событий, происходящих после стресса или черепно-мозговой травмы.

Прогрессирующая амнезия характеризуется последовательным разрушением памяти от настоящего к прошлому, при этом события далекого прошлого помнятся лучше, чем события настоящего или ближайшего прошлого. Таким образом, происходит нарушение памяти при большинстве органических атрофических расстройств головного мозга, в частности болезни Альцгеймера и сосудистой деменции (Самохвалов В.П., 2002).

Кроме того, воспроизведение памяти может быть нарушено в результате нарушения узнавания предмета (сенсорная афазия) или нарушения опознавания предназначения (смысла) предметов или явлений (семантическая афазия). Сенсорная и амнестическая афазии характерны для локальных очаговых органических поражений мозга, а семантическая -- для шизофрении. Однако существуют аналоги этих психопатологических феноменов в обычной жизни, например, мы можем пользоваться предметами, предназначенными их создателями для иных целей, отличных от тех, с которыми мы их употребляем.

Определенные нарушения памяти бывают вызваны явными органическими причинами, в число которых входят черепно-мозговые травмы, органические заболевания и неправильное применение лекарственных препаратов. Различают два вида органических расстройств памяти: амнестические расстройства и деменции. Они вызывают серьезные нарушения кратковременной памяти, долговременной памяти или обеих этих систем памяти. Расстройства часто связаны с аномалиями ключевых участков головного мозга, таких как префронтальные извилины (включая гиппокампус и миндалевидное тело, которые находятся под ними) и промежуточный мозг. Амнестические расстройства, расстройства, которые затрагивают в первую очередь память, могут быть следствием синдрома Корсакова, черепно-мозговой травмы, нейрохирургической операции или некоторых других проблем. Деменции, которые затрагивают и память, и другие когнитивные функции, включают в себя болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию (Корсакова Н. К., Московичюте Л.И., 1988).

Амнестические расстройства затрагивают главным образом память, тогда как деменции влияют и на память, и на другие когнитивные функции. Деменция определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Однако при деменции должны присутствовать по крайней мере 1--2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Кроме того, у людей с определенными формами деменции могут наблюдаться изменения личности - к примеру, они могут начать вести себя неадекватным образом - и их симптомы могут становиться все более тяжелыми. Для сосудистой деменции чаще характерны неравномерность поражения высших корковых функций, когда одни из них нарушены, а другие относительно сохранны, а также признаки подкорковой дисфункции (психомоторная замедленность, персеверации, трудности переключения внимания) (Блейхер В.М., 1976).

Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями.

Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа. Обычно она начинается с незначительных нарушений памяти, ослабления внимания, а также с речевых и коммуникативных проблем (Комер Р., 2002).

Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при этой патологии в ее дебюте, быстро прогрессируют и значительно превосходят по степени выраженности возрастные изменения. Первоначально страдает запоминание нового материала при сохранности адекватно заученной информации, затем к указанным нарушениям присоединяются расстройства репродуктивной памяти (больные не могут воспроизвести даты основных событий, имена, адрес и др.), развивается ретроградная амнезия с потерей памяти на события как ближайшего, так и отдаленного прошлого, присоединяются конфабуляции. На поздних стадиях заболевания происходит полный распад мнестической деятельности. Одновременно с прогрессирующими расстройствами памяти рано нарушаются внимание и восприятие окружающего как единого целого. Наблюдаются ложные узнавания, а затем больные перестают узнавать себя в зеркале, становятся растерянными, у них снижается критика к своему состоянию. Рано и быстро происходит утрата навыков, наблюдается распад речи. Нарушения письма, чтения и счета опережают развитие афазии.

Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Когнитивные расстройства были описаны при поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности. При болезни Паркинсона на фоне мягкого общего когнитивного дефекта наибольшие трудности представляет не запоминание, а воспроизведение материала, при этом слухоречевая модальность страдает в меньшей степени, чем зрительная. Отмечается повышение чувствительности следа к интерференции, нарушается избирательность воспроизведения (замены и вплетения близкого материала) (Хомская Е.Д., 2004).

“Подкорковая” деменция характеризуется, прежде всего, увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия.

Легкое снижение памяти и внимания не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми.

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и воспроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании.

Деменция может возникнуть в результате сосудистого заболевания мозга, вызванного острым нарушением мозгового кровообращения, или инсультом, который ограничивает приток крови к отдельным участкам головного мозга. При сосудистой деменции возникает нарушение памяти по типу корсаковского амнестического синдрома, утрачивается запас прежних знаний и навыков. Мышление приобретает характер заученных штампов, причем одна и та же фраза или одно и то же суждение стереотипно повторяются больными без всякого смысла. Эйфория и благодушие легко сменяются реакциями гнева и раздражения. Растормаживаются простые инстинктивные формы поведения, больные становятся прожорливыми, агрессивными, они не могут себя обслуживать, нуждаются в постоянном уходе. Все эти тяжелые психические изменения бывают необратимыми (Зейгарник Б.В., 1986).