ЗМІСТ

• Вступ
• Розділ 1. Загальна характеристика серцево-судинної систем при дозованому навантаженні
• 1.1 Морфо-функціональна характеристика серцево-судинної системи
• 1.2 Провідна система серця
• 1.3 Судини і нерви серця
• 1.4 Будова кровоносних судин, рух крові
• 1.5 Велике і мале кола кровообігу
• 1.6 Регуляція кровообігу
• Розділ 2. Стан систем організму під час м`язової роботи
• Розділ 3. Методика дослідження
• 3.1 Методика тестування та оцінки показників функціонування серцево-судинної системи
• 3.2 Методика дослідження основних показників роботи серцево-судинної системи
• Висновки
• Список використаних джерел

Вступ

При занятті спортом важливим є нормальне функціонування кардіосистеми. Кровообіг -- життєво необхідні процеси організму. Майже всі складні реакції перетворення речовин в організмі відбуваються з обов'язковою участю кисню, який транспортується з потоком крові. Без кисню неможливий обмін речовин, і для збереження життя необхідне постійне надходження кисню.

Аналіз передової наукової і науково-методичної літератури вказує на необхідність звернути увагу на важливість процесів кровообігу та газообміну як одну з передумов гармонійного фізичного розвитку.

Мета дослідження - виявити особливості функціонування кардіосистеми при дозованому навантаженні на спортсмена.

1) проаналізувати структурно-морфологічні характеристики серцево-судинної системи при дозованому навантаженні;

2) освоїти методи степ-тесту, визначати частоту серцевих скорочень, тиску та об`єму крові;

3) провести дослідження основних показників роботи серцево-судинної системи при виконані різних видів дозованого фізичного навантаження;

4) проаналізувати одержані результати в ході експерименту.

Практичне значення дослідження: підлітковий вік характеризується невідповідністю розвитку тіла та внутрішніх органів. Знання особливостей функціонування кардіосистеми при створенні навантажень на дану систему допоможе запобігти небажаним наслідкам, які можуть виникати при занятті різними видами спорту.

Серце й судини утворюють замкнуту систему. Рух крові судинами відбувається за рахунок роботи серця. Судини, якими кров тече від серця, називаються артеріями, а судини, якими кров тече до серця, -- венами. Між артеріями й венами є капіляри -- дрібні судини, які можна розгледіти лише під мікроскопом. Серце разом із судинами утворює три кола кровообігу: велике, мале та серцеве.

Серце (cor) -- м'язовий порожнистий орган конусоподібної форми. Розширена частина серця називається основою, а звужена -- верхівкою.

Серце міститься в грудній порожнині у нижньому відділі переднього середостіння на сухожилковому центрі діафрагми, між правою й лівою плевральними порожнинами. Лівою легенею окутується 2/3 серця, а правою -- 1/3. Серце оточене навколосерцевою сумкою -- перикардом. Форма серця у різних людей неоднакова -- від короткої округлої до більш видовженої овальної. Відносно грудної клітки серце розміщене між тілом ІІІ грудного хребця і V лівим міжреберним проміжком. Верхівкою серце спрямоване вниз, а основою -- вгору. Маса серця дорівнює 250--360 г і залежить від маси тіла людини. Розмір серця приблизно дорівнює розмірові складеної кисті руки (тобто кулаку).

Серце має дві поверхні: передньоверхню опуклу -- грудинно-реберну й задньонижню плоску -- діафрагмальну. Обидві поверхні переходять одна в одну заокругленими краями, при цьому правий край загострений, а лівий -- тупий, округлий. На поверхні серця пролягають три борозни -- одна вінцева, яка проходить між передсердями й шлуночками, та дві (передня й задня) міжшлуночкові, які відділяють шлуночки один від одного (див. кольорову вклейку).

У вінцевій борозні лежать власні судини серця: права та ліва вінцеві артерії, вени. В передній і задній міжшлуночкових борознах -- відповідно передня й огинальна міжшлуночкові гілки.

Порожнина серця (рис. 1) має чотири камери, а саме: праве передсердя (artium dextrum), правий шлуночок (ventriculus dexter), ліве передсердя (atrium sinistrum) і лівий шлуночок (ventriculus sinister).

Передсердя відділяються одне від одного міжпередсердною перегородкою, а шлуночки -- міжшлуночковою перегородкою. Кожне передсердя з'єднується з шлуночком передсердно-шлуночковим отвором.

Перикард за будовою поділяють на серозний та волокнистий. Серозний перикард, або епікард, є вісцеральним листком серозної оболонки, який і утворює зовнішню оболонку серця. Вона в ділянці основи серця переходить на судини, а з судин опускається до верхівки серця, окутує його й має назву парієтального листка серозної оболонки, або волокнистий перикард. Між волокнистим і серозним перикардом є порожнина з невеликою кількістю серозної рідини.

Міокард -- середня оболонка в ділянці передсердь -- складається з двох шарів: зовнішнього -- колового (циркулярного), спільного для обох передсердь (правого й лівого), та внутрішнього -- поздовжнього, окремого для кожного передсердя. Міокард шлуночків складається з трьох шарів. Поверхневий і глибокий шари є спільними для обох шлуночків. Волокна поверхневого шару починаються від основи шлуночка, спускаються косо вниз, окутують верхівку шлуночка й переходять у його поздовжній внутрішній шар. Між двома поздовжніми шарами м'язів лежить кільцевий шар м'язів, окремий для кожного шлуночка. Міокард утворює сосочкові м'язи, які рельєфно виступають у порожнину шлуночків. Міокард -- найтовщий шар серця [2].

Рис. 1. Порожнина лівої половини серця: 1 -- права верхня легенева вена; 2 -- устя правої нижньої легеневої вени; 3 -- ліва нижня легенева вена; 4 -- устя лівої нижньої легеневої вени; 5 -- міжпередсердна перегородка; 6 -- судини серця; 7 -- міжшлуночкова перегородка; 8 -- лівий передсердно-шлуночковий (митральний) клапан; 9 -- сухожилкові струни; 10 -- сосочкоподібні м'язи; 11 -- міокард; 12 -- м'язові перекладки; 13 -- ендокард; 14 -- епікард; 15 -- правий передсердно-шлуночковий (тристулковий) клапан; 16 -- устя венозної пазухи; 17 -- гребенясті м'язи; 18 -- праве вушко; 19 -- устя нижньої порожнистої вени; 20 -- овальна ямка

Ендокард вистеляє внутрішню поверхню серця й утворений ендотелієм, який лежить на товстій базальній мембрані. Під нею міститься сполучнотканинний шар з еластичними й гладенькими м'язовими волокнами, що тісно прилягає до м'язової оболонки.

Праве передсердя (atrium dextrum). Зверху в нього відкривається отвір верхньої порожнистої вени, а знизу -- отвір нижньої порожнистої вени, під нею є невеликий отвір венозної пазухи, в яку збирається кров від стінок серця, а також кілька отворів найменших серцевих вен. На міжпередсердній перегородці є овальна ямка. Перегородка в цьому місці значно тонша. Зліва, спереду передсердя, розміщена додаткова порожнина трикутної форми -- праве вушко серця. На стінках правого передсердя і правого вушка виступають підвищення -- гребенясті м'язи.

Внизу праве передсердя сполучається правим передсердно-шлуночковим отвором з правим шлуночком [9].

Правий шлуночок (ventriculus dexter) лежить нижче правого передсердя. Внутрішня стінка його покрита м'язовими виступами й перекладками, які утворюють сосочкові м'язи. Три з них мають конусоподібну форму. Передсердно-шлуночковий отвір закривається передсердно-шлуночковим (тристулковим) клапаном, який складається з трьох стулок, утворених складками ендокарда. Стулки клапана сухожилковими струнами сполучаються з конусоподібними м'язовими сосочками. Коли кров із передсердя надходить у шлуночок, передсердно-шлуночковий клапан щільно закриває передсердно-шлуночковий отвір, сухожилкові струни напружуються і стулки клапана не вивертаються в передсердя, кров при цьому не потрапляє в зворотному напрямку, тобто назад, у передсердя. Вгорі зліва в правому шлуночку є отвір легеневого стовбура. На межі правого шлуночка й отвору легеневого стовбура є клапан, який складається з трьох півмісяцевих заслінок, що пропускають кров у напрямку від шлуночка в легеневий стовбур. У момент переходу крові з шлуночка в легеневий стовбур (легенева артерія) півмісяцеві заслінки наповнюються кров'ю на зразок карманів і щільно закривають вхід у легеневий стовбур, не даючи можливості крові повертатися назад до шлуночка.

Ліве передсердя (atrium sinister) лежить позаду правого, його додаткова порожнина називається лівим вушком. На верхній поверхні ліве передсердя має чотири отвори легеневих вен. Внутрішня поверхня передсердя гладенька, лише в ділянці вушка містяться гребенясті м'язи. Ліве передсердя з лівим шлуночком сполучається лівим передсердно-шлуночковим отвором.

Лівий шлуночок (ventriculus sinister) лежить нижче лівого передсердя, на межі з яким є передсердно-шлуночковий, або мит-ральний клапан, дві стулки якого мають зубчасті краї. Вся внутрішня поверхня шлуночка покрита м'язовими виступами у вигляді перекладок, від яких починаються два сосочкових м'язи. Ці м'язи більші й масивніші, ніж у правому шлуночку, від них до стулок клапана відходять сухожилкові нитки. Праворуч вгорі є отвір аорти, який закривається трьома півмісяцевими заслінками, що утворюють клапан аорти (півмісяцевий) [2]. Стулки клапана міцніші й товщі, ніж у легеневому стовбурі, що зумовлено більшим тиском крові в аорті порівняно з легеневим стовбуром. Функціонує цей клапан аорти так само, як і клапан легеневого стовбура (рис. 2).

Рис. 2. Клапани аорти: 1 -- аорта (розрізана й розгорнута); 2 -- ліва вінцева артерія; 3 -- вузлик клапана аорти; 4 -- ліве вушко; 5 -- півмісяцеві заслінки; 6 -- лівий передсердно-шлуночковий клапан; 7 -- сухожилкові струни; 8 -- сосочкоподібні м'язи; 9 -- лівий шлуночок; 10 -- устя правої вінцевої артерії; 11 -- пазухи аорти

У товщі міокарда міститься міцний сполучнотканинний скелет серця, представлений фіброзними кільцями, розміщеними між обома передсердями й шлуночками в місцях локалізації стулкових клапанів. Такі ж кільця є й у ділянці півмісяцевих клапанів легеневого стовбура та аорти. Від скелета серця беруть початок м'язи передсердь і шлуночків. Скелет серця забезпечує ізольоване скорочення м'язів передсердь і шлуночків, а також зміцнює стінку серця.

До складу м'язів серця входять атипові волокна, в саркоплазмі яких є невелика кількість міоцитів. На вигляд вони світлі, навколових багато нервових клітин і безм'якушевих волокон. Такі утворення мають назву провідної серцевої системи.

1.2 Провідна система серця

Провідна серцева система (рис. 3) утворена спеціальними вузлами й волокнами. Основним серед вузлів є пазушно-передсердний, він лежить у міокарді правого передсердя під епікардом між отвором верхньої порожнистої вени й правим вушком серця (вузол Кейта-Флека). Його волокна розгалужуються у м'язах передсердя, опускаються вниз міжпередсердною перегородкою до її нижньої частини, де лежить передсердно-шлуночковий вузол (Ашофа-Тавара). Від цього вузла волокна опускаються вниз у міжшлуночкову перегородку, де й утворюють передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса). Пучок у нижній частині поділяється на праву та ліву ніжки, які локалізуються в стінках правого і лівого шлуночків. Ніжки розгалужуються й утворюють провідні м'язові волокна Пуркіньє. Вузли провідної системи -- це автономна нервова система серця, яка функціонально з'єднує всі відділи й забезпечує автоматизм його роботи. Але чим вищого еволюційного рівня досяг організм, тим більшу роль бере на себе центральна іннервація серця, яка й регулює роботу провідної системи, й передусім синусно-передсердного вузла.

Рис. 3. Провідна серцева система: 1 -- пазушно-передсердний вузол (Кейта--Флека); 2 -- передсердно-шлуночковий вузол (Ашофа--Тавара); 3 -- передсердно-шлуночковий пучок (пучок Пса); 4 -- ніжки передсердно-шлуночкового пучка; 5 -- провідні волокна Пуркіньє; 6 -- верхня порожниста вена; 7 -- передсердно-шлуночкові клапани; 8 -- нижня порожниста вена; 9 -- отвір вінцевого синуса

1.3 Судини і нерви серця

Від висхідної частини аорти починаються дві вінцеві артерії серця -- права й ліва, що лежать у вінцевій борозні. Права вінцева артерія від вінцевої борозни спускається задньою міжшлуночковою борозною й утворює задню міжшлуночкову артерію серця. Ліва вінцева артерія утворює передню міжшлуночкову артерію. Кожна з міжшлуночкових артерій живить ту частину серця, в якій вона розгалужується: права -- праву половину, а ліва -- ліву. Обидві артерії розгалужуються на міжшлуночкові гілки, в ділянці верхівки серця вони анастомозують між собою й живлять оболонки серця [17].

Всі артерії серця супроводжуються венами, які розміщуються поряд з артеріями. Частина вен відкривається дрібними отворами в праве передсердя. Інші вени, більшого діаметра, вливаються у венозну пазуху, що у вінцевій борозні серця, на задній її поверхні, а далі -- у передсердя на нижній його стінці латеральніше нижньої порожнистої вени.

Центральну іннервацію серця забезпечують симпатичний і блукаючий нерви автономної нервової системи. Симпатичні нерви -- верхній, середній та нижній -- відходять від шийного та грудного відділів симпатичного стовбура. Симпатичні нерви посилюють скорочення серця, прискорюють їх, збільшують швидкість проведення імпульсу в серцевому м'язі й підвищують збудливість серцевого м'яза.

Від блукаючого нерва, центр якого міститься в довгастому мозку, відходять верхні та нижні серцеві гілки, які впливають на роботу серця прямо протилежно симпатичним нервам, тобто сповільнюють частоту скорочень серця або зовсім припиняють їх, послаблюють скорочення серцевого м'яза, зменшують швидкість поширення й проведення серцевого імпульсу по провідній системі, знижують збудливість серця [17].

1.4 Будова кровоносних судин, рух крові

До кровоносних судин належать артерії, вени та капіляри. Артерії -- судини, що несуть кров під значним тиском від серця. Вени -- судини, що несуть кров під незначним тиском до серця. Капіляри -- це дрібні судини, які містяться між артеріями й венами.

Артерії, залежно від діаметра, поділяються на великі, середні і малі. Стінка артерії складається з трьох основних оболонок: внутрішньої, середньої та зовнішньої.

Внутрішня оболонка (tunica intuma) побудована з клітин ендотелію, розміщених на базальній мембрані, та клітин підендотеліального шару, утвореного з пухкої сполучної тканини.

Середня оболонка (tunica media) складається з м'язової тканини, до якої входять колагенові й еластичні волокна. Завдяки м'язовій оболонці регулюється просвіт судин, що зменшується при скороченні м'язів і розширюється при їх розслабленні. М'язова оболонка відокремлена від внутрішньої та зовнішньої оболонок еластичними мембранами, відповідно, внутрішньою та зовнішньою.

Зовнішня оболонка (tunica externa) сполучнотканинна, в ній проходять кровоносні судини й нерви.

Залежно від функції артерії поділяються на транспортні, якими кров підходить до органа або стінки тіла; нутряні, які безпосередньо заходять в орган і розгалужуються в ньому; та пристінкові, які локалізуються в стінках тіла, в його м'язах [10].

Стінки вен складаються з таких самих оболонок, як і стінки артерій, але в них менше м'язових та еластичних волокон. Тому при поперечному розрізі стінки вен спадаються, а розрізана артерія завжди зіяє.

Верхня й нижня порожнисті вени дещо різняться будовою своїх стінок. Так, верхня порожниста вена характеризується слабким розвитком м'язової оболонки, а в нижній -- м'язові волокна відсутні в середній оболонці, але добре розвинуті в Зовнішній. Розміщені вони в поздовжньому напрямку й у момент скорочення утворюють поперечні складки, які сприяють рухові крові вгору.

Капіляри -- дрібні судини діаметром від 7 до 30 мкм. В сумі діаметр усіх капілярів у 600--800 разів більший за діаметр аорти. Стінка капіляра складається з одного шару ендотеліальних клітин і базальної мембрани. Стан ендотелію контролюють спеціальні клітини -- перицити (клітини Руже). Клітини ендотелію контактують із відростками перицитів. До кожного з них підходить нервове волоконце від симпатичного нейрона. Нервовий імпульс, який надходить до перицита, передається ендотеліальним клітинам капіляра, і вони під його впливом набрякають. При цьому капіляри звужуються або втрачають рідину, що призводить до їх розширення. Капіляри пронизують усі органи й тканини. Вони виконують обмінну функцію в організмі. Крізь тоненьку стінку капіляра в тканини надходять кисень і поживні речовини, а з тканин і клітин виділяються в капіляри вуглекислий газ і продукти обміну речовин [9].

Капіляри -- центральні судини мікроциркуляторної системи крові, яка утворюється між артеріями й венами. Артерії, поступово розгалужуючися, переходять в артеріоли, а ці -- в передкапіляри, що з'єднуються зі справжніми капілярами. На початку капілярів є стискачі. Справжні капіляри діаметром 20 мкм утворюють капілярну сітку, а потім переходять у післякапіляри, які ще називають післякапілярними венулами, бо вони вливаються у вени. Мікроциркуляція крові забезпечує живлення та дихання клітин і тканин організму, виведення продуктів обміну, депонування крові, дренаж тканин та ін. До складу мікроциркуляторного русла належать і лімфатичні капіляри.

Рух крові регулюється м'язовими стискачами, що є між перед-капілярами й справжніми капілярами, а також зміною розмірів клітин ендотеліоцитів. Між ендотеліоцитами капілярів таких органів, як кістковий мозок, печінка, нирки, селезінка, є невеликі отвори, крізь які відбувається контакт крові з тканинами. В інших тканинах, що не мають таких отворів, обмінні процеси відбуваються крізь цитолему клітин [16].

Слід зазначити, що не завжди між артеріями й венами утворюється капілярна сітка. У деяких органах артерії з венами сполучаються через анастомози. Так, на кінчику носа, вушної раковини, пальців і таких внутрішніх органів, як головний мозок, серце, печінка, селезінка, легені, статеві органи та ін., кров з артерій потрапляє у вени не крізь капілярну сітку, а крізь артеріовенозні анастомози, що регулює зміни температури органа та його кровообіг.

Закінчуючи короткий огляд загальної будови кровоносної системи, необхідно з'ясувати її основні риси [3].

Рис. 4. Схема кровообігу людини: 1 -- аорта; 2 -- печінкова артерія; З -- кишкова артерія; 4 -- капілярна сітка великого кола; 5 -- ворітна вена; 6 -- печінкова вена; 7 -- нижня порожниста вена; 8 -- верхня порожниста вена; 9 -- праве передсердя; 10 -- правий шлуночок; 11 -- легенева артерія; 12 -- капілярна сітка легеневого кола; 13 -- легенева вена; 14 -- ліве передсердя; 15 -- лівий шлуночок.

1.6 Регуляція кровообігу

Діяльність серця регулюється двома парами нервів: блукаючими і симпатичними. Блукаючі нерви беруть початок у довгастому мозку і гальмують серцеву діяльність, симпатичні нерви відходять від шийного симпатичного вузла, посилюють кожне серцеве скорочення [10].

Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються при підвищеному тиску крові в судинах, тому їх називають барорецепторами, або пресорецепторами. Збудження, що виникло в рецепторах, по волокнах аортального нерва досягає довгастого мозку. Рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів, що приводить до гальмування серцевої діяльності, внаслідок чого частота і сила скорочень зменшується. Тонус судинозвужувального центра при цьому знижується, що спричиняє розширення судин внутрішніх органів. На діяльність серця (схема 1) і судин (схема 2) впливають хімічні речовини, що є в крові. Так, гормон наднирників, адреналін, прискорю* і посилює діяльність серця, і звужує просвіт кровоносних судин. У нервових закінченнях парасимпатичних нервів утворюється ацетилхолін, які розширює просвіт кровоносних судин та уповільнює і послаблює серцеву діяльність. Збільшення концентрації іонів калію гальмує роботу сер ця, а збільшення концентрації іонів кальцію веде до посилення серцевої діяльності.

? підсилюють роботу серця: збільшують частоту і силу скорочень;

? уповільнюють роботу серця: Зменшують частоту і силу скорочень

Схема 2. Нервова і гуморальна регуляція кровоносних судин.

? Підсилюють роботу серця: збільшують частоту і силу скорочень;

? уповільнюють роботу серця: Зменшують частоту і силу скорочень

Гуморальні механізми. Вплив інкреторної функції серця. У серці, особливо в його передсердях, утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні чинники, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) і гормони, зокрема, передсердний натрійуретичний та ренiн-ангiотензиновi сполуки. Обидва гормони беруть участь у регуляції скоротливої активності міокарда, ХОК. Останній із них має специфічні рецептори, при дії на які розвивається гіпертрофія міокарда [14].

Вплив іонів на функцію серця. Переважна більшість регуляторних впливів на функціональний стан серця пов'язана з мембранними механізмами провідної системи та кардіоміоцитів. Мембрани передусім відповідають за проникнення іонів. Стан мембранних каналів, переносників, а також насосів, що використовують енергію АТФ, впливає на концентрацію іонів у міоплазмі. Істотна роль у трансмембранному обміні іонами належить концентраційному градієнту, який визначається насамперед концентрацією їх у крові, а отже, і в міжклітинній рідині. Збільшення зовнішньо-клітинної концентрації іонів призводить до зростання пасивного надходження їх у кардіоцити, зниження -- до "вимивання". Цілком ймовірно, що кардіогенний ефект іонів послужив однією із підстав для формування в процесі еволюції складних систем регуляції, що забезпечує їх гомеостаз у крові.

Вплив Са²⁺. Якщо вміст Са²⁺ у крові знижується, то збудливість і скоротливість серця зменшується, а при збільшенні, навпаки, підвищується. Механізм цього явища зв'язаний із рівнем Са²⁺ у клітинах провідної системи та робочого міокарда, залежно від якого розвиваються позитивні чи негативні ефекти діяльності серця.

Вплив К⁺. При зменшенні концентрації К⁺ (менше ніж 4 ммоль/л) у крові зростають пейсмекерна активність та ЧСС. При збільшенні його концентрації ці показники зменшуються. Дворазове підвищення вмісту К⁺ в крові може призвести до зупинки серця. Цей ефект використовують у клінічній практиці для зупинки серця під час проведення на ньому хірургічних операцій. Механізм цих змін пов'язаний зі зменшенням співвідношення між зовнішнім і внутрішньоклітинним К⁺, підвищенням проникності мембран до К⁺, зниженням потенціалу спокою.

Вплив Nа⁺. Зниження вмісту Nа⁺ в крові може призвести до зупинки серця. В основі цього впливу лежить порушення градієнтного трансмембранного транспорту N3+, Са²⁺ і поєднання збудливості із скоротливістю. Незначне підвищення рівня Nа⁺ завдяки Nа⁺, Са²⁺-обміннику призведе до збільшення скоротливості міокарда.

Вплив гормонів. Ряд справжніх (адреналін, норадреналін, глюкагон, інсулін та ін.) і тканинних (ангіотензин II, гістамін, серотонін та ін.) гормонів стимулюють функцію серця. Механізм дії, наприклад, норадреналіну, серотоніну і гістаміну пов'язаний із відповідними рецепторами: 0-адренорецепторами, Н2-гістаміновими і серотоніновими. Внаслідок їх взаємодії збільшуються концентрації аденілатциклази, цАМФ, активізуються кальцієві канали, на-копичується внутрішньоклітинний Са²⁺, що і зумовлює зрештою підвищення діяльності серця.

Крім цього, гормони, які активізують аденілатциклазу, утворення цАМФ, можуть діяти на міокард опосередковано, через посилення розщеплення глікогену та окислення глюкози. Інтенсифікуючи утворення АТФ, такі гормони, як адреналін і глюкагон, також стають причиною позитивної інотропної реакції.

Навпаки, стимуляція утворення цГМФ інактивує Са²⁺-канали, що обумовлює негативний вплив на функції серця. Таким чином діють на кардіоміоцити медіатор парасимпатичної нервової системи ацетилхолін, а також брадикінін. Але, крім цього, ацетилхолін К⁺-проникність і тим самим зумовлює гіперполяризацію. Наслідком цих впливів є зниження швидкості деполяризації, скорочення тривалості ПД, зниження сили скорочення.

Вплив метаболітів. Для нормального функціонування серця потрібна енергія. Тому всі зміни вінцевого кровотоку, трофічної функції крові позначаються на роботі міокарда.

При гіпоксії, внутрішньоклітинному ацидозі блокуються на мембрані кардіоміоцитів повільні Са²⁺-канали, пригнічуючи тим самим скоротливу активність. У цьому ефекті є елементи самозахисту серця, оскільки не витрачена на скорочення АТФ забезпечує життєздатність кардіоміоцитів. І якщо гіпоксія буде ліквідована, то збережений кардіоміоцит почне знову виконувати нагнітальну функцію.

Збільшення в серці концентрацій креатинфосфату, вільних жирних кислот, молочної кислоти як джерела енергії супроводжується підвищенням діяльності міокарда. Розкладаючи молочну кислоту, серце не тільки отримує додаткову енергію, а й сприяє підтримці постійної рН крові [10].

Вплив інтракардіальної нервової системи. В серці містяться всі структури, що забезпечують місцеві кардіо-кардіальні рефлекси, дуга яких замикається на рівні інтрамуральних гангліїв. У передсердях та лівому шлуночку виявлено два типи рецепторів, що відповідають за сприймання активної напруги і пасивного розтягу їх стінок. Аферентні волокна від них закінчуються на нейронах, розташованих між міокардіальними волокнами. Еференти забезпечують передачу збудження до міокарда як у місці їх знаходження, так і в інші відділи серця.

Внутрішньосерцеві рефлекси здатні змінити скоротливу активність різних відділів серця. Прикладом такого рефлексу може бути те, що при збільшенні припливу крові до правого передсердя посилюється скорочення лівого шлуночка. Адаптивний сенс цього рефлексу полягає в тому, що серце ніби заздалегідь "звільняє місце" для крові, що незабаром почне надходити в більшому об'ємі в ліву половину, пройшовши мале коло кровообігу. Але така відповідь спостерігається лише на фоні низького вихідного наповнення серця та відносно невеликого тиску в отворі аорти і коронарних судинах. Якщо ж камери серця, аорта та коронарні артерії переповнені кров'ю, то через розтягування передсердь буде пригнічуватися скоротливість шлуночків. Це призведе до зниження серцевого викиду і зменшення тиску в аорті та коронарних судинах. Тим самим ніби "відміняється" закон Франка--Старлінга, і при більшому наповненні серця зменшується викид крові.

Цілком адекватна регуляція роботи пересадженого серця при перерізці екстракардіальних нервових волокон якраз і забезпечується місцевими інтракардіальними рефлексами.

Вказані вище елементи інтракардіальних рефлекторних дуг належать переважно до утворень парасимпатичної нервової системи. Крім них у серці виявлено адренергічні клітини, так звані ЗІР (слабка інтенсивність флюоресценції). Ці клітини не мають безпосереднього зв'язку з симпатичними нервами, що надходять від гангліїв. Вони залишаються й після денервації і разом з парасимпатичними клітинами беруть участь у виконанні кардіо-кардіальних рефлексів.

Вплив екстракардіальної нервової системи. Симпатичні і парасимпатичні екстракардіальні нерви разом із інтракардіальними нервовими волокнами беруть участь у рефлекторній регуляції роботи серця.

Волокна правого блукаючого нерва іннервують переважно праве передсердя і особливо щедро -- синоатрьальний вузол. Лівий блукаючий нерв доходить до атріовентрикулярного вузла і робочого міокарда. Симпатичні постгангліонарні волокна іннервують як провідну систему, так і робочий міокард усіх відділів.

Нервові закінчення особливо густо оплітають клітини провідної системи серця. Крім справжніх нервово-м'язових синапсів, у міокарді є найтонші терміналі з численними варикозними потовщеннями. Терміналі стеляться вздовж м'язових волокон, обплутують їх і прилягають з різною щільністю до поверхні клітини, утворюючи тим самим велику площу контакту. Причому закінчення симпатичних і парасимпатичних нервів тісно переплетені і їх медіатори можуть здійснювати модулюючий ефект на виділення один одного.

Симпатична нервова система, навпаки, посилює усі вказані функції серця: розвиваються позитивні батмо-, хроно-, дромо- і інотропний ефекти. При подразненні симпатичних нервових волокон прискорюється спонтанна деполяризація клітин -- водіїв ритму в діастолу, що веде до прискорення серцевих скорочень. Збільшується амплітуда потенціалу дії [11].

І.П.Павловим доведено, що існують симпатичні нервові волоконця, які посилюють серцеві скорочення без зміни ритму. Вчений їх назвав підсилювачами серцевої діяльності. Призначення їх, на думку І.П.Павлова, полягає у виконанні трофічної функції в серці шляхом стимуляції процесів обміну речовин.

Центральні механізми регуляції роботи серця. Основні центри, які регулюють функцію серця (і судин), містяться головним чином у довгастому мозку: в дорсолатеральному (пресорному) і вентро-медіальному (депресорному) відділах дна четвертого шлуночка. Крім них, можна виділити сенсорну ділянку, яка локалізована в задньобокових відділах довгастого мозку. Сюди надходять сенсорні імпульси, які потім передаються до відповідного дорсолатерального чи вентромедіального скупчення нейронів. Збудження дорсолатерального центру через симпатичні нерви супроводжується посиленням діяльності серця і розширенням коронарних судин. Ефект збудження вентромедіального центру має протилежний характер. З одного боку, він зумовлений реципрокним гальмуванням активності нейронів дорсолатерального центру, а з другого -- прямим впливом блукаючого нерва на серце.

Однак досі точно локалізувати в мозку особливий центр, що регулює функцію серця, не вдалось. На рівні довгастого мозку основна роль у регуляції діяльності серця належить парасимпатичному "центру", до складу якого входять ядро одиночного шляху (аферентна частина), двояке та дорсальне ядра. Ці ядра взаємодіють з торакальним відділом симпатичної нервової системи та вищележачими відділами вегетативної нервової системи і забезпечують рефлекторну регуляцію функції серця. Але при збережених природних зв'язках і в інших відділах ЦНС знайдено скупчення нейронів, що впливають на роботу серця. Так, у гіпоталамусі є ділянки, подразнення яких супроводжується певним впливом на діяльність серця. При точковому подразненні деяких структур гіпоталамуса можна спостерігати ізольовані зміни тільки ритму, сили скорочення або ступеня розслаблення окремого шлуночка. Такі ж ефекти можна отримати і при подразненні інших структур лімбічної системи, кори великого мозку. Усі ці факти раніше пояснювалися опосередкованим впливом на серце через "центр" довгастого мозку. Але є також прямі шляхи від гіпоталамуса до симпатичних нейронів спинного мозку. На рівні спинного мозку можуть замикатися рефлекси, наприклад, при скороченні скелетних м'язів.

Роль рефлексогенних зон у регуляції діяльності серця. У стінках багатьох відділів судинної системи серця містяться рецептори, які подразнюються під впливом тиску крові (барорецептори) або під дією хімічних агентів (хеморецептори). Найбільше значення для серцевої діяльності мають рефлексогенні зони дуги аорти, розгалужень сонних і легеневої артерій, порожнисті вени і епікард.

Подразнення барорецепторів цих зон спостерігається при підвищенні або зниженні їх кровонаповнення. При збільшенні об'єму крові в дузі аорти вона розтягується. Це призводить до збудження механорецепторів, імпульсація від яких надходить депресорним нервом у ядра, що зумовлює підвищення їх тонусу. Інформація із них передається блукаючим нервом до серця, знижуючи його функцію. Подібна закономірність спостерігається і при підвищенні тиску в синокаротидній зоні, інформація від рецепторів якої надходить у центр нервом Геринга [13].

При зменшенні об'єму крові (тиску) в рефлексогенних зонах послаблюється тонус ядер блукаючого нерва, завдяки чому підвищується активність симпатичної нервової системи, яка супроводжується посиленням функції серця. Такий же механізм підвищення роботи серця спостерігається і при розтягненні великими порціями крові порожнистих вен у місці їх впадіння в праве передсердця (рефлекс Бейнбріджа).

Рефлексогенні зони відповідають не тільки на механічні подразнення, а й на хімічні речовини, які заносяться до них кров'ю. Так, при подразненні хеморецепторів ізольованого каротидного синусу адреналіном, нікотином, вуглекислотою інформація надходить у ядра блукаючого нерва, підвищуючи його тонус. Це супроводжується зниженням функції серця.

Виявлено також рецептори в серці -- епікарді, міокарді та ендокарді, їх подразнення рефлекторно змінює серцеву діяльність. Нервові волокна від їх рецепторів у основному проходять у складі блукаючого нерва.

Систематичні заняття фізкультурою і спортом підвищують адаптацію організму до перегрівання. Фізичні вправи тренують однаковою мірою як механізм хімічної, так і фізичної теплорегуляції. У тренованих дітей при фізичних навантаженнях значно краще, ніж у нетренованих, поліпшується тепловіддача через шкіру завдяки більшому розкриванню капілярів. До шкіри збільшується приплив теплої крові, температура її підвищується, а тому посилюються такі способи тепловіддачі, як випромінювання, проведення і випаровування [5,96].

Яскравим прикладом адаптації теплорегуляційних механізмів до фізичного навантаження є те, що при напруженій м'язовій діяльності різко підвищується віддача тепла шляхом випаровування і зменшується виведення води через нирки. Біологічна цінність цього механізму регуляції видільних процесів характеризується збільшенням припливу крові до працюючих м'язів і шкіри, а також до нирок, оскільки функція їх певний час може замінятися роботою потових залоз.

Клітини організму нормально функціонують лише при відносно постійному осмотичному тиску, який визначається постійним вмістом в них електролітів і води. При напруженій і тривалій фізичній роботі, особливо при високих температурах повітря, організм людини за 1 год. може втрачати більше 1 л поту, а з ним вимивається до 3-5 г солей. Тривале і значне потовиділення призводить до порушення водно-сольової рівноваги. В цих умовах м'язову роботу без зниження її інтенсивності може продовжувати лише той організм, який добре адаптований до різкого підвищення осмотичного тиску.

Інтенсивна м'язова робота призводить до підвищення концентрації водневих іонів, оскільки під час її виконання в кров надходять кислі продукти (наприклад молочна кислота) і зміщують реакцію крові в кислу сторону. Під впливом систематичних тренувань в організмі посилюються функції буферних систем, які перешкоджають зрушенням активної реакції крові в кислу сторону. Буферні системи створюють лужний резерв, який у адаптованих людей до м'язової роботи вищий на 10-15%, ніж у тих, які не займаються напруженою фізичною роботою. Завдяки цьому люди, які мають великий лужний резерв (до 80 мл), можуть виконувати фізичну роботу навіть тоді, коли в крові накопичується до 300 мг молочної кислоти на кожні 100 мл. В результаті цього рН крові зміщується в кислу сторону і може дорівнювати 6,9 проти 7,35-7,47 у стані спокою. Звичайно, виконувати фізичну роботу без помітного зменшення її інтенсивності при такому ацидозі крові може лише та людина, тканини якої добре пристосовані до нестачі кисню і низького значення рН. Така адаптація тканин до м'язової роботи є одним з головних факторів, що забезпечують високу анаеробну продуктивність.

Говорячи про адаптивний характер змін в крові підчас м'язової роботи, слід відзначити і те, що клітини нашого організму, особливо нервові, дуже чутливі до зміни рівня глюкози. Під час напруженої тривалої роботи (тривалий біг) запаси глюкози в організмі швидко зменшуються, оскільки вона безперервно використовується всіма тканинами організму. При її окисленні звільняється енергія, необхідна для роботи м'язів і внутрішніх органів. У людей, які добре треновані для такої роботи, концентрація глюкози в крові може зменшуватись до 50 мг% і навіть нижче. Не адаптована людина мусить припинити її при зниженні рівня глюкози до 60 мг%.

Одним з проявів адаптації організму до м'язової діяльності є підвищення захисних функцій крові. Під час напруженої і тривалої роботи виникає міогенний лейкоцитоз. Кількість лейкоцитів, порівнюючи із станом спокою, може зростати в 6-8 разів. При м'язовій діяльності збільшується також і число тромбоцитів, які, як відомо, беруть участь у зсіданні крові. Відомо, що навіть при бігу на короткі дистанції (100 і 400 м) швидкість зсідання крові підвищується на 20-30%. Описані вище реакції організму на м'язову роботу мають адаптивний характер, вони біологічно доцільні, тому що будь-яка м'язова робота якоюсь мірою пов'язана з можливістю кровотеч і занесенням інфекції через рани.

Під час м'язової роботи змін адаптивного характеру зазнають і інші системи організму. Зміна частоти серцевих скорочень є одним із фізіологічних механізмів, що забезпечує адаптацію кровообігу до м'язової роботи. У людей, які систематично мають фізичне навантаження, частота серцевих скорочень як в стані спокою, так і при легкій роботі значно нижча, ніж у тих, хто займається лише розумовою діяльністю. Це свідчить про те, що організм перших більш пристосований до фізичної роботи і виконує її при більш економній роботі серця [5, 97].