Физическая реабилитация больных, перенесших крупноочаговый неосложненный инфаркт миокарда, в условиях стационара

Проводящая система сердца человека богато снабжена нервными терминалями; в ней содержатся и нейроны. Плотность распределения нервных элементов в предсердно-желудочковом узле достигает 40%. Весьма обильна и рецепторная иннервация проводящей системы. Электронно-микроскопически чувствительные терминали могут определяться по множеству заключенных в них митохондрий. Рецепторы оболочек сердца человека описаны в 60-70-х годах [70]. Они происходят из ганглиев блуждающего нерва и спинномозговых узлов. В перикарде, эпикарде и субэндокардиальном слое на каждый квадратный сантиметр приходится несколько сотен чувствительных нервных окончаний. В миокарде выявлены разнообразные, в том числе «лазающие», нервные окончания, рецепторы, снабженные «специальными клетками». В соединительно-тканных прослойках встречаются инкапсулированные рецепторы. Особого внимания заслуживают рецепторные нейроны в составе самих сердечных сплетений.

При инфаркте миокарда отмечаются поражения рецепторов сердца, а также деструкции синапсов внутрисердечных нейронов. При внезапной сердечной смерти установлено резкое очаговое истощение катехоламинов в нервных адренергических сплетениях предсердий и желудочков. В результате этого наступает выпадение адаптационно-трофического влияния нервной системы на миокард и сосуды. Со стороны афферентных структур при внезапной смерти отмечаются реактивно-дегенеративные изменения, особенно в рефлексогенных зонах - синокаротидной и аортальной. Обнаружены также изменения нейронов верхнего шейного и шейно-грудного (звездчатого) ганглиев при относительной стабильности блуждающего нерва.

1.2 Общая характеристика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - это острое заболевание, вызванное развитием ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности [13,19,52,61,68,79].

Как отмечалось выше, инфаркт миокарда является одной из основных причин инвалидности и смертности трудоспособного населения. Так, по данным Н.А. Мазура [цит. по 1], среди мужчин в возрасте 20-24 лет заболеваемость инфарктом миокарда составляет 0,08% на 1000 человек; в возрасте 30-39 - 0,76%; в 40-49 лет - 2,13%; в50-59 лет - 5,81%; 60-64 лет - 17,12%. В США в 1977 году летальность от ишемической болезни сердца (ИБС) составила среди мужчин в возрасте от 35-44 лет - 59,8% на 100 000 человек; в 45-54 - 266,9; в 55-64 - 715,1; в 65-74 - 1624,8 [39].Сходные закономерности наблюдаются и у женщин [69,86].

Длительное время отмечалось значительно более частое возникновение инфаркта миокарда у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми физическим нагрузками («болезнь людей, нажимающих кнопки»). Однако эта разница значительно уменьшилась за последние 20-30 лет, что может быть связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса [15,17,52,65, 69,86].

При рассмотрении отдельных факторов риска следует обратить внимание на то, что их комбинация в большей степени определяет повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний [52,69]. Важное значение при этом приобретает борьба с факторами риска, часто встречающимися в той или иной комбинации: артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия, стрессы и др. [38,52,60,65,69].

Артериальная гипертония. Повышение артериального давления всегда свидетельствует о наличии тех или иных заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевание почек, эндокринных органов и др.). В то же время само по себе высокое артериальное давление способствует развитию других заболеваний и осложнений: чаще возникают нарушения мозгового кровообращения (инсульты), ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), перемежающаяся хромота (атеросклероз нижних конечностей). У лиц с артериальной гипертензией сосуды испытывают большое напряжение, изменяется их структура, кроме того, они чаще суживаются. Все это способствует повышению проницаемости сосудов и более быстрому развитию атеросклероза. У эмоционально неустойчивых лиц нередко возникают гипертонические кризы (внезапный резкий подъем артериального давления), иногда заканчивающийся инсультом или инфарктом миокарда, поэтому повышенное давление заслуживает серьезного внимания больного и врача.

Сахарный диабет, как и артериальная гипертония, является фактором риска развития главным образом атеросклероза (артерий сердца, нижних конечностей) [15,17,52,69,70]. Эти осложнения чаще развиваются у лиц пожилого возраста и с избыточной массой тела [17,69,71]. При нарушениях углеводного обмена больной должен строго соблюдать врачебные рекомендации (диета, физическая активность).

Неблагоприятное влияние курения на организм человека хорошо известно. У курильщиков во много раз чаще возникают заболевания легких - хронический бронхит, рак, нередко приводящие к смерти. В 5 раз чаще у них отмечается и заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности инфаркт миокарда. Они в 10 раз чаще умирают внезапно по сравнению с некурящими людьми того же возраста. В среднем заядлый курильщик сокращают свою жизнь на 6-8 лет.

Прием алкоголя вызывает серьезное нарушение. Одним из наиболее тяжелых последствий хронической алкогольной интоксикации является внезапное прекращение работы сердца (внезапная смерть). Прием алкоголя также приводит к повышению артериального давления и повышению числа сокращений.

Существует еще много факторов риска развития инфаркта миокарда, ИБС. К ним относятся: нарушения обмена липидов (холестерина), хроническая очаговая инфекция, неблагоприятная наследственность и др.

Этиология и патогенез инфаркта миокарда

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз. Развитие атеросклероза обусловлено двумя основными процессами:

· пролиферацией гладкомышечных клеток эндотелия с образованием вокруг них соединительной ткани;

· накоплением в гладкомышечных клетках и в соединительной ткани липидов, преимущественно холестерина.

Важную роль в развитии атеросклероза играют проникающие в интиму макрофаги, в которых появляется большое количество биологически активных веществ (протеазы, гидролазы, факторы роста и др.) и рецепторов липопротеидов низкой плотности, отсутствующих в этих же клетках в период их циркуляции в крови. В возникновении атеросклероза участвуют и тромбоциты, выделяющие факторы роста, тромбоксан А₂ и другие активные вещества; особенно велика роль тромбоцитов в образовании тромбов - частых спутников атеросклероза, значительно осложняющих его течение.

В возникновении инфаркта миокарда имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: артериальная гипертония, злоупотребление алкоголем и курение, пожилой и старческий возраст. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность [71,72]. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно [15,39,52,65,72].

Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз длительное время представлялся обязательным условием возникновения инфаркта миокарда [52]. В литературе 30-х годов сам термин «инфаркт миокарда» был лишь синонимом диагноза «коронаротромбоз», причем в зависимости от локализации инфаркт миокарда в прижизненном диагнозе указывалась тромбированная артерия. В дальнейшем было показано, что и без тромбоза и полной коронарной окклюзии неадекватность коронарного кровотока может быть столь велика, что при достаточной длительности ишемии возникает инфаркт миокарда. Утвердилось представление о длительном коронароспазме как о возможной причине инфаркта миокарда.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение инфаркта миокарда и его размеры. Существенное значение имеют уровень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей, влияние катехоламинов и ряд других факторов.

Инфаркт миокарда может быть следствием и иных разнообразных патологических процессов [60,65,69].

Основные причины инфаркта миокарда, кроме атеросклероза и коронароспазма (по М. Чейтлин и соавт. (1975) с сокращениями:

1. Заболевания коронарных артерий.

1.1. Артерииты: гранулематозный (болезнь Такаясу); люэтический; узелковый периартериит; системная красная волчанка; анкилозирующий спондилит; ревматоидный артрит; синдром Кавасаки.

1.2. Травмы артерий.

1.3. Утолщение артериальной стенки вследствие болезни обмена или пролиферации интимы: мукополисахаридоз; болезнь Фабри; амилоидоз; ювенальный идиопатический кальциноз артерий; прием контрацептивных препаратов или изменения интимы в послеродовом периоде.

1.4. Расслоение аорты и коронарных артерий.

2. Эмболии коронарных артерий: инфекционный эндокардит; пролапс митрального клапана; тромбоэмболии из левых камер сердца; миксома сердца; тромбообразование на имплантированных клапанах или при коронарографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях.

3. Врожденные дефекты коронарных артерий.

4. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления: аортальные пороки сердца; отравление углекислым газом; тиреотоксикоз; длительная артериальная гипотензия.

5. Нарушения коагуляции (тромбоз in situ): полицитемия; тромбоцитоз; диссеминированное внутрисосудистое свертывание; тромбоцитопеническая пурпура.

Среди прочих причин следует отметить «ушиб» сердца при травме грудной клетки и употребление кокаина [52,65,69,86].

Основные закономерности течения инфаркта миокарда при перечисленных и других заболеваниях остаются теми же, что и при обычном его патогенезе, однако все эти ситуации не относятся к ИБС; инфаркт миокарда является лишь одним из возможных осложнений основного заболевания [52,69,72]. Не исключено и сочетание этих заболеваний и состояний с коронарным атеросклерозом.

В целом патогенез острого инфаркта миокарда предполагает следующие этапы развития [15,17,39,52,60,65,69,86]:

Ш механизмы формирования острой коронарной недостаточности (прекращение кровотока в миокарде вследствие коронарного тромбоза на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца; локальный коронароспазм на фоне атеросклероза различной выраженности; недостаточность коронарного кровотока в условиях абсолютно или относительно повышенной потребности сердца в кислороде; локальные нарушения метаболизма миокарда (некоронарогенные некрозы миокарда);

Ш метаболические и патоморфологические механизмы развития клеточного повреждения в зоне острой ишемии и будущего инфаркта миокарда;

Ш активизация нейрогуморальных факторов, участвующих в формировании ответно-адекватных реакций на уровне целостного организма.

Классификация инфаркта миокарда и клинические проявления крупноочагового неосложненного инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда (Утверждена на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины, 2000 г.) [52]:

Острый инфаркт миокарда. Диагноз устанавливается с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой и нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, перегородочный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный.

1. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый).

2. Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый).

3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

4. Острый инфаркт миокарда неуточненный.

5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).

6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).

Осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:

· острая сердечная недостаточность (классы Killip. I-IV),

· нарушение ритма сердца и проводимости,

· разрыв сердца внешний (с гемоперикардом, без гемоперикарда) или внутренний (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сухожильной хорды, разрыв сосочковой мышцы), тромбоэмболии разной локализации, тромбообразование в полостях сердца, острая аневризма сердца,

· синдром Дресслера (ранний - до 14 суток, поздний - после 14 суток),

· постинфарктная стенокардия (после 72 ч до 28 суток).

Различают:

Ш крупноочаговый («проникающий», «инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q на ЭКГ»). Внутри этой группы выделяют трансмуральный инфаркт миокарда (с желудочковым комплексом типа QS). Трансмуральные инфаркты пронизывают всю толщу миокарда, от эпикарда до эндокарда, и характеризуются желудочковым комплексом типа QS на ЭКГ;

Ш мелкоочаговый («непроникающий», «ИМ без патологического зубца Q»). Отсутствие зубца Q на ЭКГ у больных с клинической картиной инфаркта миокарда, глубокими, остроконечными, симметричными зубцами Т на ЭКГ в отведениях, отражающих его локализацию, позволяет трактовать ИМ как мелкоочаговый.

Иногда на фоне текущего ИМ отмечается расширение зоны некроза. Если расширение зоны некроза происходит в течение первых четырех недель заболевания, то речь идет о прогрессирующем, «протрагированном», течении ИМ, если в более поздние сроки - о рецидивирующем ИМ.

ИМ, развившийся у больного, перенесшего в прошлом это состояние, называют повторным ИМ.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда. В зависимости от особенностей симптоматики начала развивающегося ИМ могут быть выделены следующие клинические варианты [52,71]:

· болевой (status anginosus);

· астматический (status astmaticus);

· абдоминальный (status abdominalis);

· аритмический;

· цереброваскулярный;

· бессимптомное течение.

Клиника инфаркта миокарда. Клиническое течение инфаркта миокарда во многом определяется локализацией и обширностью некроза сердечной мышцы [18,32,33,55,71].

Крупноочаговый инфаркт миокарда представляет собой типичную классическую форму инфаркта миокарда, при котором обширные некротические изменения захватывают все или почти все слои мышцы сердца и развиваются, как правило, в связи с окклюзией коронарного сосуда.

Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов [71]: 1. Продромальный период, или период предвестников (так называемое предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до одного месяца. 2. Острейший период - время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 минут до 2 часов). Имеются данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. 3. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней (иногда - при затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда - дольше). 4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4-8-й недели от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Продромальный период («предынфарктное состояние»). В зарубежной литературе ему в определенной мере соответствует термин «нестабильная стенокардия». Большинство авторов считает, что он наблюдается более чем у половины больных инфарктом миокарда [15,17,73].

Предынфарктное состояние связано с ухудшением коронарного кровообращения в результате различных причин, приводящих к резкому снижению компенсаторных возможностей коронарного русла.

В настоящее время четко выделяют три симптомокомплекса, характерных для данного состояния: 1) стенокардия, впервые появившаяся у больного в течение ближайших 4 недель; 2) увеличение частоты и усугубление тяжести приступов у больного стабильной стенокардией; 3) появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения. Необходимо помнить, что все эти признаки могут предшествовать развитию инфаркта миокарда. Особенно должно настораживать появление этих симптомов у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Хорошо собранный анамнез, внимательная оценка жалоб больного являются первым условием раннего и точного диагноза. Сложности диагностики заключаются и в том, что в предынфарктном состоянии в значительном числе случаев (до 30%) не обнаруживается динамики ЭКГ.

В предынфарктном периоде не наблюдается изменений со стороны гемограммы и увеличения активности ферментов в сыворотке крови.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, которая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руки, плечи, ключицы (особенно в левую), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер; многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких минут или секунд. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли. Продолжительность ее колеблется от 20-30 минут до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардического перикардита или с пролонгированным течением инфаркта миокарда, когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда. В отдельных случаях боль отсутствует или настолько незначительна, что больной не обращает на нее внимания.

Боль нередко сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, тошнотой, рвотой (особенно при локализации инфаркта миокарда в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха, потливостью. В первые минуты или часы заболевания у многих больных повышается артериальное давление; в дальнейшем развивается относительная или абсолютная артериальная гипотония.

Артериальная гипотония во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности, но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза [52,71]. Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком; изредка острый инфаркт миокарда начинается с одышки, а не с боли (status asthmaticus). Острая сосудистая и острая сердечная недостаточность почти закономерно сопровождаются тахикардией. В острейшем периоде инфаркта миокарда часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые наряду с острой недостаточностью кровообращения являются основной причиной ранней смерти больных.

Данные физического исследования в острейшем периоде заболевания определяются главным образом такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа. Остальные физические признаки (тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево) менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый дующий систолический шум.

Острый период соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение болевого синдрома может быть связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся эпистенокардическим перикардитом. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотония в этом периоде могут сохраняться, а у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают.

В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза [52,69,72]. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38-38,5°С и лишь изредка выше). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10*10⁹/л-12*10⁹/л крови), у некоторых больных - гиперлейкоцитоз (более 20*10⁹/л). Несколько позже увеличивается СОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, первого и пятого изоэнзимов лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, - обычно к концу первых суток заболевания (Рис. 1.5.). Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается, появляется патологический С-реактивный белок) [73,84].

На ЭКГ сохраняются картина монофазной кривой, характерные для инфаркта миокарда изменения сегмента ST, зубцов Т и R. По данным мониторного наблюдения, практически у всех больных отмечаются те или иные виды нарушения ритма и проводимости.

У большинства больных появляется тахикардия, которая может быть не только проявлением сердечной недостаточности, но и может зависеть от резорбции некротических масс; иногда она носит и рефлекторный характер. При аускультации в ряде случаев выслушиваются тоны сердца пониженной звучности, ритм галопа. Как проявление недостаточности миокарда или вследствие поражения сосочковой мышцы появляется систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в V точке. При перикардите обнаруживается шум трения перикарда.

Рис. 1.5. Изменения активности креатинфосфокиназы (1), аспартатаминотрансферазы (2), лактатдегидрогеназы (3) и содержания миоглобина (4) в сыворотке крови при инфаркте миокарда (n-нормальный уровень активности ферментов или содержания миоглобина в сыворотке крови)

Подострый период. Прогностически этот период более благоприятен, чем предыдущие, так как основные осложнения, обусловливающие высокую смертность при инфаркте миокарда (фибрилляция желудочков, острая сердечнососудистая недостаточность), развиваются, как правило, в первые сутки болезни [71]. В этот период у большинства больных отсутствуют боли в области сердца. Проявления сердечной недостаточности уменьшаются, хотя в ряде случаев в связи с выключением из сократительной функции значительных участков пораженного миокарда они могут сохраняться (переход в хроническую недостаточность кровообращения) и даже нарастать (тахикардия, застойные хрипы в нижних отделах легких, увеличение размеров печени, отеки ног, поясницы). Артериальное давление, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Может появляться так называемая обезглавленная гипертония, при которой диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным. Нарушения ритма встречаются гораздо реже - у 35-40% больных. У большинства больных с нарушением предсердно-желудочковой проводимости отмечается ее восстановление. В этот период исчезает тахикардия, в ряде случаев перестает выслушиваться систолический шум, появление которого было связано с недостаточностью миокарда. Постепенно исчезают по мере рассасывания некротического участка и развития рубца проявления резорбционно-некротического синдрома. С 3-4-го дня от начала заболевания уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений - пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера.

Лейкоцитоз, выраженность которого в значительной мере определяется размерами инфаркта миокарда, постепенно снижается и к концу первой недели число лейкоцитов в крови нормализуется, исчезает палочкоядерный сдвиг, вновь появляются эозинофилы (исчезающие обычно в первые периоды болезни). Длительный лейкоцитоз указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. СОЭ достигает максимальной величины к 7-10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней после развития инфаркта миокарда. Повышение активности креатинфосфокиназы сохраняется в течение 2-3 дней, а первой и пятой фракций лактатдегидрогеназы - 10-14 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3-5-му дню от начала заболевания [84]. Нарушения в соотношении белковых фракций крови могут выявляться в течение 4 недель и более. На ЭКГ отмечается характерная динамика.

Послеинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. В этот период происходит адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, характеризующимся выключением из сократительной функции определенного участка миокарда.

Наиболее частые осложнения в послеинфарктном периоде - это нарушения ритма, синдром Дресслера (который, появившись в более ранние сроки, может продолжаться длительно - месяцами), хроническая сердечная недостаточность. На ЭКГ обнаруживаются признаки сформировавшегося рубца. Может отмечаться некоторое увеличение СОЭ и сдвиг в содержании белковых фракций крови.

Атипичные формы инфаркта миокарда были описаны впервые В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско [71]. Наряду с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в начале болезни одышкой или удушьем (status asthmaticus) и болями в животе (status gastralgicus). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда затруднительна. Для них характерно отсутствие типичного для классической формы инфаркта болевого синдрома, заболевание может начинаться с острой сосудистой или сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение ритма сердца, чаще всего желудочковая тахикардия. В редких случаях начало заболевания проявляется приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Наибольшие диагностические трудности возникают при так называемом status gastralgicus - форме инфаркта миокарда, при котором заболевание начинается с болей в животе, диспепсических явлений, рвоты. Как правило, этот вариант наблюдается при поражении задней стенки левого желудочка. Нередко клинические признаки этой формы инфаркта расцениваются как симптомы острого гастрита, пищевой интоксикации. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом и старческом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью, недомоганием, адинамией. Существует бессимптомное течение инфаркта миокарда, обнаруживаемого «случайно» при исследовании ЭКГ.

Астматический вариант. Ведущая жалоба больного - приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма, отек легких, которая чаще встречается в пожилом возрасте, когда появляется относительная недостаточность митрального клапана и быстро развивается сердечная недостаточность.

Абдоминальный (гастралгический) вариант. Для этого варианта развития инфаркта миокарда характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой, икотой, парезом желудочно-кишечного тракта). Такой вариант чаще всего возникает у больных с диафрагмальным инфарктом миокарда.

При аритмическом варианте в клинической картине обязательно присутствуют нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы. Наиболее часто этот вариант протекает в виде пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады, мерцательной тахиаритмии.

К цереброваскулярному варианту относят случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, тошнота, рвота), а также и очаговая неврологическая симптоматика.

Электрокардиографическим данным принадлежит, как правило, важнейшая роль в диагностике инфаркта миокарда, определении его локализации и размеров. Следует помнить, что на ЭКГ, зарегистрированной вскоре после приступа, характерных изменений может не быть. Очагу некроза сопутствует перинекротическая зона «повреждения» и ишемии миокарда, хотя это может и не найти подтверждения с помощью морфологических, гистохимических и других методов посмертного исследования.

В экспериментах показано, что некроз миокарда находит отображение в изменениях комплекса QRS ЭКГ; повреждение миокарда соотносят с изменениями сегмента ST (систолический ток повреждения), а проявления ишемии - с характером зубца T [60,72,84].

Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда:

1. Патологический зубец Q имеет следующие характеристики: ширина > 0,04 с, глубина 2 мм, глубина > 25% от величины следующего за ним зубца R в _I,II,III отведениях или > 15% - R в V₁-V₆ отведениях. Патологический зубец Q в отведениях III, aVR, aVL не может служить критерием инфаркта миокарда, так как его появление может быть результатом изменения положительной электрической оси сердца (ЭОС).

Важное диагностическое значение наряду с патологическим зубцом Q имеют следующие признаки:

ь - наличие QS в любом отведении, кроме aVR, aVL, V₁, V₂;

ь - отсутствие увеличения амплитуды зубца R по сравнению с такой в предыдущей записи ЭКГ;

ь - амплитуда зубца R более 10 мм в отведении aVR.

2. Динамические изменения сегмента ST могут проявляться:

ь - подъемом сегмента ST над изолинией в первые сутки; он может сохраняться до нескольких дней, а в последующем постепенно снижаться. Наличие смещенного вверх сегмента ST дольше 6 недель может служить признаком постинфарктной аневризмы желудочка;

ь - смещение сегмента ST ниже изолинии.

3. Отрицательный, глубокий симметричный, заостренный (коронарный) зубец T при исключении лихорадки, курения, алкоголя, приема лекарств и т.д.

Крупноочаговый инфаркт миокарда возникает из-за острого нарушения коронарного кровообращения, обусловленного тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Формируются три зоны патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью инфаркта миокарда, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений:

Ш зона некроза - патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R (при нетрансмуральном инфаркте миокарда) или комплекс QS и исчезновение зубца R (при трансмуральном инфаркте миокарда);

Ш зона ишемического повреждения - смещение сегмента RS-T выше (при субэпикардиальном поражении сердечной мышцы);

Ш зона ишемии - коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец R (высокий положительный при субэндокардиальном инфаркте миокарда, а отрицательный - при субэпикардиальном или трансмуральном инфаркте миокарда).

ЭКГ меняется в зависимости от времени, прошедшего с начала развития инфаркта миокарда. Различают:

· острую стадию - от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа;

· подострую стадию - от 15-20 суток от начала инфаркта до 1,5-2 месяцев.

· рубцовую стадию.

Острая стадия характеризуется:

ь формированием в течение 1-2 суток патологического зубца Q или комплекса QS;

ь смещением сегмента RS-T выше изолинии;

ь сливающегося с сегментом RS-T в начале положительного, а затем отрицательного зубца Т.

Далее сегмент RS-T приближается к изолинии, а на 20-й неделе заболевания становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется:

ь патологическим зубцом Q или комплексом QS (некроз);

ь отрицательным коронарным зубцом Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20-25 суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается;

ь сегмент S-T - на изолинии.

Рубцовая стадия характеризуется:

ь сохранением патологического зубца Q или комплекса QS в течении многих лет;

ь наличием слабо отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Основные задачи при лечении инфаркта миокарда:

Ш купирование болевого синдрома;

Ш восстановление коронарного кровотока на месте окклюзии;

Ш предупреждение развития опасных для жизни аритмий;

Ш локализация зоны инфаркта;

Ш лечение осложнений.

2. Комплексная реабилитация больных крупноочаговым инфарктом миокарда в условиях стационара

Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, совершенствование ее методов является актуальной общегосударственной проблемой, поскольку высока заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда, особенно среди лиц работоспособного возраста, часты тяжелые осложнения. Реабилитация (от лат. «habilis») - это комплекс лечебных и социально-экономических мероприятий, направленных на наиболее полное восстановление здоровья, психологического статуса, трудоспособности, нарушенных в результате заболевания [2,27,29,50,54,74]. Основные принципы восстановительной терапии кардиологических больных были сформулированы в 30-х годах Г.Ф. Лангом. С 60-х наиболее успешно развивается реабилитация больных инфарктом миокарда, а в 70-е годы были разработаны ее научные основы и практические методы, в 80-е гг. - апробированные методы восстановительного лечения внедрены в практику здравоохранения.

Учитывая многоплановость задач реабилитации, ее условно делят на следующие аспекты или виды: медицинский, физический, психологический, профессиональный и социально-экономический.

К медицинскому аспекту относятся вопросы наиболее ранней госпитализации, непосредственного лечения инфаркта миокарда, его осложнений, вторичную профилактику прогрессирование ИБС и, прежде всего, повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти. Физический аспект предусматривает мероприятия по восстановлению физической работоспособности, а психологический аспект - коррекцию психических нарушений, возникающих в связи с болезнью и вызванным ею изменением материального и социального положения больного. Предметом профессионального аспекта являются вопросы трудоустройства, переквалификации. Социально-экономический аспект относится к области, связанной с взаимоотношением больного и общества, больного и его членов семьи, и т.д.

И.К. Шхвацабая и соавторы [86] различают в медицинском аспекте реабилитации собственно медицинский, включающий вопросы лечебного, лечебно-диагностического и лечебно-профилактического плана, и физический аспект, охватывающий вопросы, относящиеся к восстановлению физической работоспособности больного средствами ЛФК.

Физический аспект в реабилитации больных инфарктом миокарда имеет большое значение. Он включает в себя все вопросы, относящиеся к применению физических факторов в восстановительном лечении больных инфарктом миокарда. Сюда относятся: лечебная гимнастика, интенсивные тренировки, физиопроцедуры, психотерапия, лечебный массаж, санаторно-курортное лечение, более ранняя двигательная активность, а также методы исследования, отражающие реакцию организма на применяемые физические факторы. Основное назначение использования этих факторов - это всемерное повышение физической работоспособности больных, которая была утрачена при инфаркте миокарда [4,28,52].

Содержание различных аспектов реабилитации при инфаркте миокарда, а также цели и задачи практического осуществления реабилитационных мероприятий определили основные организационные принципы:

1. Раннее начало мероприятий, направленных на восстановление пораженных функций (наиболее убедительные данные о необходимости соблюдения этого принципа получены именно в кардиологии);

2. Непрерывность процесса реабилитации, так как даже небольшой перерыв приводит к замедлению восстановления нарушенных функций и созданию порочных компенсаций;

3. Комплексный характер реабилитационных мероприятий, в осуществлении которых должны участвовать кроме медперсонала, педагог, психолог, юрист, представители органов соцобеспечения;

4. Индивидуальный подход к определению программы восстановительного лечения в зависимости от исходного уровня физического состояния, особенностей течения болезни, личности больного, профессии и т.п.

Физическая работоспособность может возрастать как под влиянием медикаментозных средств, так и под влиянием физических упражнений. Преимущество средств ЛФК перед медикаментозными заключается в том, что действие последних направлено на одно-два звена в патогенетической цепи ИБС, в то время как физические упражнения положительно воздействуют на многие системы организма - сердечно-сосудистую, дыхательную, включая и тканевое дыхание, свертывающую и противосвертывающую системы и т.д. [6,11,44,47,48,73].

2.1 Общая характеристика этапов реабилитации больных инфарктом миокарда

Наиболее полно задачи реабилитации могут быть решены только в том случае, когда будет осуществляться единая стратегия и тактика реабилитационных мероприятий [60]. Именно поэтому в настоящее время в практику восстановительной терапии внедрена поэтапная комплексная система реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. Основными признаками ее, как обозначалось выше, являются: раннее начало мероприятий, непрерывность процесса реабилитации, комплексный характер реабилитационных мероприятий.

Согласно рекомендациям ВОЗ, система реабилитации больных инфарктом миокарда включает три последовательные фазы:

v конвалесценции или стабилизации;

v реконвалесценции или выздоровления;

v постконвалесценции или поддерживающая.

В соответствии с фазами болезни выделяют этапы реабилитации: стационарный; санаторный; поликлинический.

Больничный этап реабилитации осуществляется обычно в кардиологическом отделении стационара, где первые 3-5 суток больной находится в блоке интенсивной терапии (БИТ). При этом решаются следующие задачи: предупреждение и устранение осложнений, стабилизация состояния больного. В большинстве стран дальнего зарубежья этими задачами ограничивается стационарный этап и поэтому его продолжительность нередко составляет 7-15 дней. Это связано с высокой стоимостью пребывания больного в специализированном кардиологическом отделении и стремлением уменьшить продолжительность больничного лечения. В Украине перед этим этапом стоит также задача подготовки больного к проведению второго этапа реабилитации, то есть восстановление до определенного уровня физического и психологического статуса. К моменту перевода в загородное реабилитационное отделение пациент должен быть в состоянии себя обслуживать, проходить в течении дня до 2-3 км в 2-3 приема, подниматься на один этаж. Следовательно, ориентировочный срок пребывания больного в стационаре при неосложненном инфаркте миокарда составляет 20-30 дней.

Общая схема фаз, этапов и сроков реабилитации постинфарктных больных показана на схеме 2.1.

Схема 2.1. Фазы, этапы и сроки реабилитации больных инфарктом миокарда

Этапы реабилитации	Фазы выздоровления
	больничная	выздоровления	поддерживающая
	- отделение интенсивной терапии; - инфарктное отделение; - отделение реабилитации (4-6 недель)	- санаторий кардиологического профиля (отделение реабилитации, 24 дня); - отделение реабилитации поликлиники (6-8 недель)	- Контроль участкового кардиолога; - врачебно-физкультурный диспансер; - зона здоровья; - клуб любителей бега и ходьбы; - занятия физическими упражнениями самостоятельно на дому и в физкультурно-оздоровительных центрах и комплексах (постоянно)

Основная задача физической реабилитации в стационаре - восстановить способность больного к самообслуживанию, предотвратить ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры и других органов и систем вследствие гиподинамии, физически и психологически подготовить больного к дальнейшему расширению физических нагрузок в восстановительном отделении кардиологического санатория

ЛФК при инфаркте миокарда на стационарном этапе составляет часть общего двигательного режима больного. Расширение этого режима и увеличение интенсивности используемых физических упражнений проводят строго индивидуально, учитывая пол, возраст, обширность инфаркта миокарда, динамику заболевания, двигательную активность больного. Чем продолжительнее и резче ограничивались движения больных, тем постепеннее должно осуществляться расширение двигательного режима.

Физическая реабилитация больных крупноочаговым инфарктом миокарда проводится с учетом класса тяжести состояния этих больных, представленном в таблице 2.1. [75].

Таблица 2.1. Характеристика классов тяжести состояния больных крупноочаговым неосложненным инфарктом миокарда в остром периоде болезни

Глубина и обширность поражения миокарда	Наличие осложнений	Наличие и выраженность коронарной недостаточности	Класс тяжести
Крупноочаговый нетрансмуральный ИМ	Осложнений нет или осложнения первой группы	Стенокардии нет или есть редкая (т.е. в среднем не чаще 1 раза в сутки), не сопровождающаяся изменениями ЭКГ Стенокардия умеренной частоты (в среднем 2-5 раз в сутки) Стенокардия частая (в среднем 6 и более раз в сутки)	II III III
Крупноочаговый нетрансмуральный ИМ	Одно (любое) осложнение второй группы	Стенокардии нет или есть редкая (т.е. в среднем не чаще 1 раза в сутки), не сопровождающаяся изменениями ЭКГ Стенокардия умеренной частоты (в среднем 2-5 раз в сутки) Стенокардия частая (в среднем 6 и более раз в сутки)	III IV IV
Крупноочаговый нетрансмуральный ИМ	Одно (любое) осложнение третьей группы	Независимо от наличия или отсутствия стенокардии	IV

В настоящее время по рекомендации ВОЗ [60,75] для этой группы больных были предложены трех, четырех, пятинедельные и индивидуальные программы реабилитации с учетом критериев постепенного расширения двигательных режимов и комплексов упражнений лечебной гимнастики. Причем ступени двигательной активности постинфарктных больных, представленные в программе, соответствуют двигательным режимам на стационарном этапе: 1 ступень соответствует постельному режиму, 2 ступень охватывает палатный режим, 3 ступень - начало свободного двигательного режима, 4 ступень - конец свободного режима перед переводом в отделение реабилитации кардиологического санатория.

2.2 Механизм лечебного действия физических упражнений при инфаркте миокарда

Среди комплекса средств, используемой современной медицинской наукой для лечения больных инфарктом миокарда (медикаментозная терапия, оперативное вмешательство, психотерапия, физические методы лечения и т.п.), видное место принадлежит лечебной физкультуре [3,21,22,59,66,72,77,78]. Показанием к применению ЛФК являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты и интенсивности болевых приступов, улучшение данных функционального и клинико-лабораторного исследований, снижение повышенной температуры тела, умеренное увеличение СОЭ и др. [41,42].

Как замечает И.Б. Темкин, к основным положительным особенностям ЛФК относятся [77,78]:

- глубокая биологичность и адекватность;

- универсальность, широкий диапазон ЛФК обеспечивается многогранностью механизмов действия, включающих все уровни ЦНС, эндокринные и гуморальные факторы;

- отсутствие отрицательного побочного действия при правильной дозировке нагрузки и рациональной методике занятий;

- возможность длительного применения, которое не имеет ограничений, переходя из лечебного в профилактическое и обще оздоровительное.

По данным большинства исследований, физические упражнения повышают у больных толерантность к физическим нагрузкам, улучшают периферическое и коронарное кровообращение, сократительную способность миокарда и его метаболизм, развивают коллатеральное кровообращение и способствуют нормализации сердечной деятельности [46,51,60]. В то же время они снижают секрецию катехоламинов, содержание липидов и общий холестерин крови. Главная особенность ЛФК заключается в том, что для борьбы с недугом используется основная функция организма - функция движения [38,60,69]. Все остальные лечебные средства, используемые современной медициной основаны на весьма искусственной коррекции функций, иногда без учета возможных последствий. На самом деле, с позиции кибернетики медикаментозное лечение, например, не что иное, как искусственное управление нарушенными функциями больного организма в целях возвращения их к нормальному состоянию. Но для того, чтобы регулировать, обоснованно управлять системой, необходимо иметь количественное выражение любой функции и ее изменений под влиянием управляющего действия [38].

В связи с этим можно выделить 4 основных направления лечебного действия физических упражнений при инфаркте миокарда тонизирующего влияния, трофического действия, формирования компенсаций и нормализации функций [80,81].

В начальный период заболевания у больных усиливаются возбудительные процессы в ЦНС и во внутренних органах, активизируются защитные реакции, иногда до появления патологических явлений. При дальнейшем течении болезни снижается уровень протекания основных жизненных процессов, и постепенно начинают преобладать процессы торможения. Кроме того, длительные страдания больного вызванным заболеванием, отрицательно влияют на его психику и общий тонус организма. Систематически проводимые занятия лечебной физкультуры активизируют все физиологические процессы в организме и улучшают его жизнедеятельность.

Под влиянием физических нагрузок повышается активность вегетативной нервной системы, деятельность желез внутренней секреции и улучшается психологический статус больного. Для получения такого эффекта применяются статические, дыхательные упражнения на расслабление мышц и другие, выполняемые в медленном темпе. Благодаря ним происходит снижение возбуждения и усиление торможения в ЦНС. Именно так и оказывается тонизирующее влияние.

В результате выполнения больным физических упражнений в миокарде отмечается активизация обмена веществ и процессов регенерации, увеличивается приток крови и, естественно, улучшается трофический процесс. В связи с этим происходит крепление мышцы сердца и повышается ее сократительная способность. Занятия ЛФК, проводимые с больным, страдающим заболеванием сердечно-сосудистой системы, ускоряют процесс формирования очаговых изменений в сердце, способствуют развитию в них кровеносных сосудов и усиливают окислительные процессы. Все эти процессы, происходящие в сердце, задерживают развитие атеросклероза коронарных сосудов.

Под действием тренировочных занятий у больного, наряду с развитием адаптации организма к физическим нагрузкам, совершенствуется компенсация внесердечных факторов кровообращения. Так, физические упражнения для мелких мышечных групп содействуют расширению артерий и тем самым уменьшают периферическое сопротивление. Сердечная деятельность значительно облегчается благодаря дыхательным упражнениям, изменению внутригрудного давления, ритмическому сокращению и расслаблению сердца и ускорению движения крови в венозных сосудах.

При различных заболеваниях сердце усиливает свою деятельность, что дает возможность обеспечивать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Такое обеспечение достигается за счет компенсаторной деятельности мышцы сердца (гипертрофии миокарда). Постоянные занятия физическими упражнениями вырабатывают в организме больного оптимальный вариант компенсации. Таким образом, сохраняется сократительная способность миокарда.

При длительной малоподвижности у больного наступает угасание сосудистых рефлексов. Их нормализация и правильная регуляция всех процессов в организме происходит под воздействием физических упражнений. Они помогают организму наладить моторно-висцеральные связи и другие жизненно-важные функции. К таким упражнениям относится постепенное перемещение положения нижних конечностей, туловища и головы.

Для достижения положительных результатов во время занятий ЛФК необходимо придерживаться определенных правил и установок:

- занятия должны проходить по разработанной системе с различными методиками проведения, характерными для определенной группы больных;

- занятия следует проводить ежедневно за 1,5-2 часа до еды или через 2 часа после еды, желательно в одно и то же время;

- интенсивность физических нагрузок с каждым занятием повышать постепенно;

- занятия ЛФК, начатые больным в лечебно-профилактических учреждениях, ему необходимо продолжать самостоятельно в домашних условиях;

- при проведении занятия учитываются индивидуальные возможности организма больного и особенности течения патологического процесса;

- в занятиях ЛФК использовать самые разнообразные средства и формы.

2.3 Задачи, средства, формы и методы ЛФК у больных крупноочаговым инфарктом миокарда на стационарном этапе

Реабилитация больных инфарктом миокарда начинается с первых дней их пребывания в стационаре. Осуществляемая с помощью средств ЛФК, она решает ряд важных задач [3,16,43,63]. К ним относятся:

ь Создание условий, уменьшающих гемодинамическую нагрузку на сердце.

ь Коррекция психоэмоционального состояния больного.

ь Профилактика тромбоза мелких ветвей легочной артерии.

ь Нормализация функции вегетативной нервной системы.