Повреждение мембранных структур клетки при процессах ПОЛ предотвращается системой антиоксидантной защиты, состоящей из двух подсистем - не ферментативной и ферментативной. Не ферментативная подсистема образована антиоксидантами - "ловушками" свободных радикалов (Андреева Н.Б., 2002). Важным элементом не ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты организма являются белки плазмы крови, из которых антиоксидантный эффект наиболее выражен у альбумина и в-глобулинов (Куликова А.И. и соавт., 2008).

В наших исследованиях показано, что у пациенток с урогенитальным хламидиозом формировалась диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов, особенно выраженным при наличии энтерококков в урогенитальном тракте женщин - 59,6±6,1%, в контроле - 70,1±4,7% (р<0,05). Изменение показателей глобулиновых фракции белков сыворотки крови сопровождалось статистически значимым повышением б₂-глобулинов, которые принимают участие в окислении Fe²⁺ в Fe³⁺, при любом варианте течения урогенитального хламидиоза (p<0,05). Уровень г-глобулинов незначительно повышался, но не достигал статистически значимых отличий, по сравнению со здоровыми женщинами (р>0,05). Полученные данные могут свидетельствовать о изменении состояния редокс-системы у больных урогенитальным хламидиозом и снижении активности антиоксидантной белковой буферной системы при воспалительных процессах в урогенитальном тракте женщин.

Нарушение равновесия между процессами ПОЛ-антиоксиданты организма в сторону неконтролируемой "утечки" свободных радикалов приводит к необратимым повреждениям молекул липидов, белков, нуклеиновых кислот и, в конечном счете, к гибели клеток (Журавлев А.И., 2003; Halliwell B., Gutteridge J. M., 2004). Исследованиями показано, что длительное существование хронической кислородной недостаточности приводит к нарушению биоэнергетики клеток слизистой, снижению их резистентности к воздействию агрессивных факторов. Активные формы кислорода вызывают образование хемотаксических факторов, которые обуславливают миграцию лейкоцитов в слизистые оболочки. Возбуждение последних приводит к бурному синтезу новых порций активного кислорода, сопровождающейся повреждением клеток, межклеточного вещества и микрососудов через усиление процессов ПОЛ, окисление SH-групп, деградацию гиалуроновой кислоты и коллагена (Маевский Е.И. и соавт., 2001).

Наряду с этим, в ряде исследований указывается еще один патогенетический механизм интенсификации процессов ПОЛ, при воспалительных процессах. Среди многочисленных механизмов, обеспечивающих сопротивляемость организма к инфекции, существенная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам крови (нейтрофильные лейкоциты, моноциты и макрофаги). В настоящее время доказана взаимосвязь между фагоцитами и редокс-системой. Так, воспаление в слизистой оболочке, индуцированное инфекционными агентами, активизирует генерацию активных форм кислорода сегментоядерными лейкоцитами и эозинофилами (Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н., 2001; Долина А.Б., 2004; Долина А.Б., Вишнякова Т. М., 2009).

Свободные радикалы диффундируют в окружающую среду и действуют в качестве механизмов естественной биологической защиты (фагоцитоза). Ферменты-оксидазы стимулируют синтез токсичных окислителей, обладающих сильным бактерицидным действием (Львовский Л.М., Дарджания Р.А., 2003; Сомова Л.М., Плехова Н.Г., Дробот Е.И., 2011). Но, вместе с тем, при чрезмерной выраженности этого процесса возможно местное повреждение тканей и развитие системных эффектов (Жаворонок Т.В., Носарева О.Л., Помогаева А.П., 2006; Battistoni A., 2003). В силу цепного, лавинообразного характера ПОЛ происходят значительные нарушения клеточного метаболизма.

В собственных исследованиях всем пациенткам с УГХ проведено исследование основных показателей системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови - малонового диальдегида (МДА) и ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты: каталазы, глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы.

Установлено, что у больных урогенитальным хламидиозом значение МДА достоверно возрастает, по сравнению со здоровыми женщинами, как в эритроцитах, так и в плазме крови. Так, у женщин с УГХ значительное повышение уровня малонового диальдегида как в эритроцитах, так и в плазме крови наблюдалось при сочетании с E. faecalis (1318,9±120,4 мкмоль/л и 8,41±0,54 мкмоль/л соответственно; p<0,05). Выявлено статистически значимое увеличение показателя МДА у пациенток с сочетанием урогенитального хламидиоза с энтерококками, по сравнению с женщинами, у которых диагностирован хламидиоз в виде моноинфекции (1318,9±120,4 и 1051,6±98,6 мкмоль/л соответственно; p<0,05).

Повышение содержания МДА в эритроцитах и плазме крови является информативным показателем процессов деградации липидов и свободнорадикального окисления полиненасыщенных жирных кислот. Полученные результаты, свидетельствующие о накоплении МДА в организме больных урогенитальным хламидиозом, характерны для развития тканевой гипоксии.

В ходе исследований проведено изучение активности антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы в эритроцитах и плазме крови больных урогенитальным хламидиозом, по методу Е.Е. Дубининой и соавт. (1995). Выявлено значительное снижения активности СОД в плазме крови у женщин с урогенитальным хламидиозом, протекавшим как в сочетании с энтерококками, так и в виде моноинфекции - 1,39±0,14 усл. ед/мг белка и 1,41±0,16 усл. ед/мг белка соответственно, в контроле - 1,89±0,23 усл. ед/мг белка (p<0,05). Также отмечено незначительное снижение активности супероксиддисмутазы эритроцитов периферической крови при хламидиозе, протекавшем в виде моноинфекции - 34,43±3,65 усл. ед/мг белка, в контроле - 41,37±4,19 усл. ед/мг белка (р>0,05).

Таким образом, установлено, что у женщин с урогенитальным хламидиозом на фоне высокого уровня продуктов перекисного окисления липидов (МДА) наблюдается дефицит фермента супероксиддисмутазы, который является одним из ключевых ферментов, регулирующих свободнорадикальные процессы в тканях.

Активность каталазы, которая также катализирует окислительно-восстановительные реакции, в ходе которых из двух молекул перекиси водорода образуются вода и кислород, используют в качестве показателя антирадикальной защиты и резистентности организма (Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н., 2006).

Определение уровня каталазы эритроцитов у женщин с УГХ выявило разнонаправленный характер изменений показателей каталазы в эритроцитах и плазме крови. Так, установлено значительное повышение уровня каталазы в плазме крови у женщин с урогенитальным хламидиозом, протекавшим как в сочетании с энтерококками, так и в виде моноинфекции - 0,186±0,12 ммоль/с·л и 0,173±0,10 ммоль/с·л соответственно, в контроле - 0,024±0,005 ммоль/с·л (p<0,05). Вместе с этим, отмечено незначительное повышения уровня каталазы эритроцитов периферической крови при хламидиозе, протекавшем в виде моноинфекции - 69,52±6,83 ммоль/с·л, в контроле - 57,32±2,31 ммоль/с·л (р>0,05).

Таким образом, установлено, что активность фермента каталазы плазмы крови, который осуществляет антирадикальную защиту, у больных урогенитальным хламидиозом в сочетании с энтерококками превышал контрольные значения здоровых женщин в 7,8 раза, при хламидийной моноинфекции - в 7,2 раза соответственно (p<0,01). В месте с тем, повышение показателей каталазы эритроцитов было менее выраженным - в 1,4 раза, при сочетании УГХ с энтерококками. Повышение активности каталазы в эритроцитах и плазме крови можно рассматривать как приспособительную реакцию организма в ответ на усиление процессов ПОЛ при эндогенной интоксикации, развивающейся при урогенитальной инфекции.

Перекисное окисление липидов клеточных мембран является разрушительным процессом, которому противостоят ферменты антиоксидантной защиты, в частности глутатионредуктаза. У всех обследованных пациенток проводили определение уровня активности глутатионредуктазы эритроцитов и плазмы крови.

Как следует из полученных данных, активность глутатионредуктазы эритроцитов достоверно понижена, по сравнению со значениями здоровых лиц: максимально - при сочетании УГХ с энтерококками 7,24±1,59 мкмоль/с·л (p<0,05), минимально - при изолированном поражении урогенитального тракта хламидиями 7,87±1,62 мкмоль/с·л (в группе здоровых женщин - 13,10±1,41 мкмоль/с·л; p<0,05). Показатели антиоксидантного фермента глутатионредуктазы в плазме крови также имели тенденцию к снижению, наиболее выраженную 1, 20±0,19 мкмоль/с·л (p<0,05) у больных с сочетанием хламидий и энтерококков, в контроле - 1,38±0,16 мкмоль/с·л. Снижение активности данного фермента свидетельствует о возникновении тканевой гипоксии и является одной из причин усиления процесса свободнорадикального окисления.

Повышение уровня ПОЛ и снижение АОС патогенетически связаны с развитием процессов деструкции рецепторного аппарата клеточных мембран. Клеточные рецепторы, представляющие собой регуляторные белки (R-белки) относятся к белкам неиммуноглобулиновой природы, распознающим соответствующий лиганд и взаимодействующие с ним. Нарастание содержания R-белков в начале патологического процесса служит наиболее ранней манифестацией проявления воспаления.

Поступая в здоровые ткани, окружающие патологический очаг эти белки взаимодействуют с необходимыми клеткам метаболитами. Вследствие этого развиваются нарушения метаболизма окружающих здоровых клеток. Имеются данные о выраженном влиянии R-белков на звенья иммунной системы, в частности на фагоцитарную активность макрофагов (Бабанина М.Ю., 2002).

В собственных исследованиях нами проводилось определение количества R-белков в плазме крови больных урогенитальным хламидиозом, при сочетании с энтерококками и в виде моноинфекции. Проведенные исследования выявили повышение уровня R-белков у больных УГХ, однако эти изменения у больных с инвазией энтерококками носили более выраженный характер. Так, показатель R-белков у больных УГХ в сочетании с энтерококками составил 4,97±0,22 lg (p<0,05), у здоровых - 3,49±0,18 lg. При отсутствии энтерококков в урогенитальном тракте содержание R-белков снижалось до 4,01±0,16 lg, сохраняя высокие значения (р<0,05), по сравнению со здоровыми женщинами. Накопление в организме R-белков служит важным признаком дестабилизации биологического равновесия, их рассматривают как один из важнейших медиаторов патологического процесса, причиной которого могут быть заболевания различной этиологии и органной локализации.

Полученные результаты свидетельствуют о деструкции клеточных мембран как о патогенетическом звене дисрегуляции редокс-системы у больных УГХ, что подтверждается выявленной сильной положительной достоверной корреляционной взаимосвязью между уровнем МДА и R-белков при сочетании УГХ с энтерококками (r=+0,82; р=0,031), при урогенитальном хламидиозе протекавшем в виде моноинфекции коэффициент положительной корреляции составил - r=+0,79; р=0,026).

Таким образом, в механизмах развития урогенитального хламидиоза у женщин важную роль играет нарушение биологического баланса в редокс-системе, в основе которого лежит гиперактивация процессов свободнорадикального окисления и снижение антиоксидантной активности. Выявленные изменения системы ПОЛ-АОС поддерживают хроническое течение урогенитальных инфекций и участвуют в патогенезе их обострений. В связи с этим определение биохимических показателей системы "оксиданты-антиоксиданты" целесообразно использовать для оценки риска развития, тяжести течения и прогноза урогенитального хламидиоза.

Стадии болезни, развивающиеся после инфицирования хламидиями, опосредованы иммунным ответом. В большинстве исследований, касающихся механизмов заражения хламидиозом, показана важность иммунного ответа для освобождения от инфекции (Баткаев Э.А., Липова Е.В., 2004; Виноградова И.В., 2004; Schorzman С.М., Sucato G. S., 2004).

По мнения большинства исследователей интенсивность патологического процесса при восходящей инфекции зависит от таких факторов, как предварительная сенсибилизация организма, степень вирулентности инфицирующего штамма и реактивность иммунной системы организма больного (Сельков С.А., 2004; Малышкина А.И., 2006; Мотавкина Н.С., Бушуева Е.Н., 2006). В литературе имеется большое количество работ, посвященных изучению иммунного статуса у больных урогенитальным хламидиозом. Иммунологические изменения, выявленные при УГХ, характеризуются значительной вариабельностью и неоднозначностью (Егорова Н.И. и соавт., 2003; Федотов В.П. и соавт., 2003; Kilic D. et al., 2004).

До настоящего времени отсутствуют данные о образовании стойкого иммунного ответа, после перенесенного урогенитального хламидиоза. Уровень иммунных реакций при данной патологии в большинстве случаев недостаточен для полного подавления репродукции и элиминации патогенна, однако иммунный механизм ограничивает патологический процесс, нередко способствуя установлению условного равновесия между возбудителем инфекции и макроорганизмом (персистентная инфекция) (Харахордина Ю.Е., Калуцкий П.В., Силина Л.В., 2006).

Изменения иммунной системы при поражениях нижнего отдела урогенитального тракта (уретрит, цервицит, вагинит), как правило, незначительны. При распространении процесса (спальпингит, оофорит, артриты) они приобретают более выраженный и стойкий характер. Так, М.В. Шапран (2003), не найдя существенных изменений в количественных показателях иммунитета у больных урогенитальным хламидиозом, связывает это со слабой иммуногенностью хламидий и особенностями жизненного цикла возбудителя, а также локальным характером инфекционного процесса.

Согласно результатам многих исследований, анализ факторов иммунологической реактивности при урогенитальной хламидийной инфекции свидетельствует об угнетении всех звеньев иммунитета. Нарушения в компонентах иммунной системы, затрагивающие клеточный иммунитет, проявляются в уменьшении общего количества CD3⁺, CD4⁺ и HLA-DR⁺ лимфоцитов, а также в снижении иммунорегуляторного индекса, что способствует длительной персистенции возбудителя в организме (Кошкин СВ., Зайцева Г.А., 2003, 2006). Работами Гомберга М.А., Соловьева А.М. (2002) у 75,0% больных урогенитальным хламидиозом установлено нарушение иммунорегуляции, со снижением уровня NK-клеток (CD16⁺), В-лимфоцитов (CD20⁺) и HLA-DR клеток.

Анализ состояния факторов неспецифической защиты организма у больных УГХ выявил снижение уровня нейтрофильных лейкоцитов и повышение содержания эозинофилов, угнетение системы фагоцитоза (Гранитов В. М., 2000), а также системы комплемента и лизоцима (Васильев М. М., 2003; Глазкова Л.К., Ютяева Е.В., 2003; Pudney J., Quayle A. J., Anderson D. J., 2005).

Развитие инфекционного процесса в организме больного зависит от состояния иммунокомпетентных клеток, от способа переключения цитокинового ответа по Th1 или Th2 типу, уровня секреции г-интерферона и интерлейкинов и уровня иммуноопосредованной секреции оксида азота (Колесниченко О.Ю. и соавт., 2003).Ф.И. Ершов, А.Н. Наровлянский, М. В Мезенцева (2004) предложили гипотезу патофизиологического механизма, объясняющего развитие воспаления при хламидийной инфекции и приводящего к разрушению тканей. При воспалении острый ответ хозяина, с продукцией интерлейкинов на поверхности слизистой инициируется и поддерживается клетками цилиндрического эпителия, основной экологической ниши хламидийной инфекции. Можно предполагать, что от функциональной активности клеток, с хелперной активностью, по продуцированию различных цитокинов будет зависеть течение урогенитального хламидиоза.

Работами М.В. Смольниковой и соавт. (2002) установлено влияние фактора некроза опухоли (FNO-б) на быструю продукцию провоспалительных цитокинов IL-8, IL-1 и IL-6 эпителиоцитами, при взаимодействии с уропатогенными штаммами возбудителей. Нарушение продукции цитокинов ключевыми клетками иммунной системы может быть одним из механизмов хронизации хламидийной инфекции. Так, С.Н. Ващенко, Г.Н. Дранник (2003) исследовали функциональную активность Т-хелперов I типа по продукции цитокинов IL-2 и INF-г у больных хроническим урогенитальным хламидиозом. Показано, что для больных характерен более низкий, чем у здоровых, уровень спонтанной секреции IL-2, причем, дополнительная стимуляция не приводит к повышению продукции этого интерлейкина, что свидетельствует о снижении как IL-2-продуцирующей способности клеток, так и их компенсаторных возможностей по секреции этого медиатора воспаления.

Установлено, что уровень спонтанной секреции INF-г у пациентов в 2 раза ниже, чем у здоровых лиц. Однако, в отличие от IL-2, при дополнительной активации митогеном, происходит значительное повышение синтеза этого медиатора, что указывает на удовлетворительные резервные возможности клеток по его продукции. Представленные данные свидетельствуют о снижении функциональной активности Т-хелперов I типа, что объясняет снижение продукции IL-2 у больных (Ващенко С.Н., Дранник Г.Н., 2003).

Изучение иммунологических показателей у пациентов с микст-инфекциями, одним из участников симбиоза в которых являлся возбудитель урогенитального хламидиоза, выявило значительное снижение уровня Ig А и Ig G, при нормальном или несколько повышенном значении Ig M и концентрации циркулирующих иммунных комплексов. По мнению авторов, выявленные иммунные нарушения возможно связаны с длительным воздействием антигенов хламидий и других участников микробиоценоза (цитомегаловируса, вируса простого герпеса) на иммунную систему в результате персистенции нескольких возбудителей (Долгих Т.И., Сызько В.В., Долгих Д.В., 2001). Имеются данные о значительных изменениях фагоцитоза и иммунного статуса у больных с сочетанием урогенитального хламидиоза и сифилиса (Кострова Е.Б., 2005; Кошкин С.В. и соавт., 2007).

Суммируя данные литературы по проблемам иммунного ответа на инфицирование хламидиями следует отметить, что в отличии от вирусов и бактерий, продукция специфических иммуноглобулинов против возбудителя урогенитального хламидиоза имеет значительные особенности.

Таким образом, характер иммунологических показателей у больных с различными клиническими вариантами инфекции нуждается в уточнении и конкретизации. Полученные новые результаты позволят разработать адекватную схему иммунокоррекции и определить факторы развития возможных осложнений в организме больного.

Выводы и практические рекомендации

1. Выявлено, что у пациенток с УГХ происходило повышение активности ферментов системы перекисного окисления липидов, характерное для развития тканевой гипоксии и дефицит антиоксидантной защиты организма. Полученные результаты свидетельствуют о деструкции клеточных мембран, что подтверждается выявленной сильной положительной достоверной корреляционной взаимосвязью между уровнем МДА и R-белков (r=+0,82; р=0,031). Наиболее выраженные изменения редокс-системы наблюдались в условиях ассоциативного симбиоза C. trachomatis и E. faecalis.

2. У женщин с урогенитальным хламидиозом выявлен выраженный дисбаланс клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, который способствует нарушении процесса элиминации возбудителей и хронизации воспаления. Эти процессы сопровождались разнонаправленным изменением уровней про - и противовоспалительных цитокинов, дисбаланс которых зависел от наличия условно-патогенного микросимбионта E. faecalis в урогенитальном тракте.

3. Выявлено снижение частоты встречаемости доминантной микрофлоры урогенитального тракта женщин с одновременным увеличением ассоциативных симбионтов, среди которых ведущее положение занимал условно-патогенный микросимбионт Enterococcus faecalis. Установлено статистически значимое увеличение показателей частоты встречаемости генов cpd, cps и сylm у энтерококков, что свидетельствует об их способности к реализации патогенного потенциала при урогенитальном хламидиозе.

Предложено внедрить в работу бактериологических лабораторий кожно-венерологических диспансеров обязательное бактериологическое исследование материала из половых путей на показатели микробной обсемененности представителями доминантной и ассоциативной микрофлоры.

Высокая выявляемость микросимбионта E. faecalis при урогенитальном хламидиозе свидетельствуют о необходимости определения генетических детерминант патогенности микросимбионтов мочеполовой системы женщин для оценки их этиологической значимости и прогнозирования течения заболевания.

В программу обследования женщин с урогенитальным хламидиозом целесообразно включение методов изучения состояния редокс-системы и иммунологических методов, особенно определение цитокинового статуса, что позволит прогнозировать течение хламидиоза (частота рецидивов, тяжесть клинических проявлений) и осуществить дифференцированный подход при выборе тактики лечения.

Список литературы

1. Андреева Н.Б. Изменение в тканях пародонта при хронической морфинной интоксикации и применение антиоксиданта дибунола с целью коррекции (экспериментальное исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2002. - 25 с.

2. Андреева, Л.И. Модификация метода определения перекиси липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин // Лаб. дело. - 1988. - №11. - С.41-43.

3. Артемова А.Г. Реакция торможения миграции лейкоцитов в капиллярах // В справочнике "Медицинские лабораторные технологии" / Под ред.А.И. Карпищенко // СПб.: 1999. - Т2. - С.302-303.

4. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа // М.: Наука. - 1969. - 740 с.

5. Бабанина М.Ю. Динамика показателей свободнорадикального окисления и иммунного статуса у больных активным ревматизмом на фоне сердечной недостаточности под влиянием комплексного лечения с использованием эналаприла // Украинский ревматологический журнал. - 2002. - №2 (8). - С.48-52.

6. Байрамова Г.Р. Современный взгляд клинициста на проблему генитальных инфекций // Материалы международной научно-практической конференции "Профилактика рака шейки матки: взгляд в будущее". Москва (31 марта-3 апреля) 2008. - С.6-8.

7. Барановская Е.И., Жаворонок С.В., Мельникова Л.Н. Хламидийная инфекция и репродуктивная функция женщин // Мозырь, 2002. - 128 с.

8. Баткаев Э.А., Липова Е.В. Урогенитальный хламидиоз. - М., 2004. - 57 с.

9. Башмакова, М.А. Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению / М.А. Башмакова, Е.Г. Бочкарев, В.М. Говорун, А.М. Савичева, Т.М. Парфенова. М.: Медицина, 2004. - 61 с.

10. Белоусов Ю.Б., Карпов О.И., Белоусов Д.Ю., Бекетов А.С. Клинико-экономическое обоснование применение вильпрафена в лечении урогенитального хламидиоза. // Качественная клиническая практика, 2006 г., №1, стр.64-75.

11. Бердичевский, Б.А. Исследование процессов перекисного окисления липидов у больных хроническим простатитом / И.Г. Леонтьев, Т.Д. Журавлева. // Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической меди-

12. Бобырев В.Н. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей - основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами / В.Н. Бобырев, В.Ф. Почерняева, С.Г. Стародубцев // Экспериментальная и клиническая фармакология, 2005. - Т.57. - №1. - С.78-86.

13. Божедомов В.А., Гузов И.И., Теодорович О.В. Иммунологические причины бездетного брака // Проблемы репродукции. - 2006. - №6. - С.57-62.

14. Бондаренко В.М. "Острова" патогенности бактерий // Микробиология. - 2001. - №4. - С.67-74.

15. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г. Микробиологическая диагностика дисбактериоза кишечника // Методические рекомендации ГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН. - Москва. - 2007. - 74 с.

16. Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблема энтерококковой оппортунистической инфекции // Монография. - Москва. - 2007. - 30 с.

17. Бочкарев Е.Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции / Е.Г. Бочкарев // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2000. - №4. - С.65-72.

18. Бочкарев Е.Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Клинические лекции. - М., 2005. - 10 с.

19. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы органов пищеварения: кишечные нематодозы, трематодозы печени и ларвальные цестодозы (эхинококкозы) // Рус. мед. журнал. - 2004. - №12. - Т.4. - С. 208-211.

20. Бугеро Н.В., Потатуркина-Нестерова Н.И. Степень выраженности патогенных свойств Enterococcus faecalis, полученных в ходе совместного культивирования с простейшими Blastocystis spp. in vivo / Электронный научный журнал "Современные проблемы науки и образования", 2012. - №6.

21. Валышев А.В., Елагина Н.Н., Бухарин О.В. Анаэробная микрофлора женского репродуктивного тракта // Журн. микробиологии. - 2001. - №4. - С.78-84.

22. Вард М.Е. Современные данные об иммунологии хламидийной инфекции // ЗППП. - 2002. - №6. - С.3-6.

23. Василевский И.В. Современные подходы к лечению хламидийно-микоплазменной инфекции у детей // Журнал "Медицинские новости". - 2008. - №2. - С.10-16.

24. Васильев М.М. Хламидийная инфекция. Проблема антибиотикорезистентности // Вест. дерматол. и венерол. - 2003. - №3. - С.18-21.

25. Ващенко С.Н., Дранник Г.Н. Функциональная активность Т-хелперов I типа у больных хроническим мочеполовым хламидиозом // Аллергология и иммунология. - 2003. - Т.4, №2. - С.118-119.

26. Введенская Э.В., Абайтова Н.Е., Хаванова И.В. Распространенность специфических и неспецифических воспалительных заболеваний урогенитального тракта // Тезисы научных работ I Российского конгресса дерматовенерологов. - С. - Петербург, 2003. - т. II. - С.99.

27. Виноградова И.В. Эпидемиология, диагностические критерии и течение хламидийной инфекции у новорожденных детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2004. - 56 с.

28. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биомембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // М.: Наука, 2003. - С.230-272.

29. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев, А.В. Козлов, А.Н. Осипов, Д.И. Рощупкин // Итоги науки и техники, 2000. - Т.29. - С.151-167.

30. Возианов А.Ф., Дранник А.Н. Девиация функциональной активности Т-хелперов 1 и 2 типов как фактор иммунопатогенеза хронического урогенитального хламидиоза // Междун. журнал иммунореабилитации. - 2000. - №2. - С.95-101.

31. Воинова В.В. Характер взаимодействия нуклеозиддифосфаткиназы наружного компартмента митохондрий с наружной митохондриальной мембраной и особенности ее функционального сопряжения с системой окислительного фосфорилирования // XIII Международная конференция студентов, аспирантов и молодых ученых "Ломоносов 2006", Москва, (12-15 апреля), 2006. - МАКС-пресс. - С.47-48.

32. Воробьева, М.С. Chlamidia trachomatis: современные представления о возбудителе. Серодиагностика: научно-методическое пособие / М.С. Воробьева, И.Н. Манзенюк. Новосибирск, 2001. - 29 с.

33. Воскресенский С.К. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / С.К. Воскресенский, И.А. Жутаев, В.Н. Бобырев, Ю.В. Безуглый // Вопр. мед. химии. - 2004. - №1. - C.14-27.

34. Всемирная организация здравоохранения // Глобальная стратегия профилактики инфекций, передаваемых половым путем, и борьбы с ними, 2006-2015 гг. // ВОЗ. - 2007. - 70 с.

35. Галдава Г. Некоторые показатели клеточного звена иммунитета во время урогенитального хламидиоза // IX Всерос. съезд дерматовенерологов: Тез. науч. работ. Т.П. М., 2005. С.72.

36. Галицкий Я.Д. Усовершенствование определения иммуноглобулинов методом радиальной иммунодиффузии в геле // Лаб. дело. - 1987. - №12. - С.925-927.

37. Герасимов И.Г., Калуцкая О.А. Кинетика реакции восстановления нитросинего тетразолия нейтрофилами крови человека // Цитология. - 2000. - 42 (2). - С.160-165.

38. Глазкова Л.К. Особенности течения хламидийной инфекции у беременных. Совершенствование диагностики и лечения / Л.К. Глазкова, Н.В. Башмакова, Ю.И. Моторнюк, И.И. Ремизова // ИППП. - 2002. - №2. - С.15-20.

39. Глазкова Л.К. Практические аспекты персистирующей хламидийной инфекции // ИППП. - 1999. - №4. - С.29-34.

40. Глазкова Л.К., Ютяева Е.В. Применение препарата офлоксин-200 для лечения урогенитального хламидиоза в амбулаторной практике // Тезисы научных работ I Российского конгресса дерматовенерологов. - С. - Петербург, 2003. - T. II. - C.104.

41. Голованова Е.В. Цитокины при первичном билиарном циррозе // Тер. архив. - 2004. - №2. - С.8-11.

42. Гомберг М.А. Персистенция хламидийной инфекции. Клинико-морфологическая характеристика, иммунные механизмы развития, терапия // Дис. … д-ра мед. наук. - М., 2003. - 250 с.

43. Гомберг М.А., Соловьев A. M. Вариант терапии неосложненной гонорейно-хламидийной инфекции // ИППП. - 2002. - №2. - С.36-38.

44. Гончарова, Н.Н. Особенности фетоплацентарного комплекса при беременности, осложненной хроническим урогенитальным хламидиозом: автореф. дис. канд. мед. наук / Н.Н. Гончарова. - Томск, 2006. - 19 с.

45. Гранитов В.М. Хламидиозы // М.: М., 2000. - 100 с.

46. Гриневич Ю.А., Алферов А.Н. Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови // В справочнике "Медицинские лабораторные технологии" / Под ред. А.И. Карпищенко. - СПб.: 1999. - Т2. - С.307.

47. Деревянко И.И. Осложненные инфекции мочевыводящих путей: диагностика и лечение // Consilium Medicum. - 2003. - №5. - С.376-378.

48. Долгих Т.И., Сызько В.В., Долгих Д.В. Некоторые иммунологические показатели у больных с сочетанной хламидийно-вирусной инфекцией // International Journal on Immunorehabilitation. - 2001. - V.3, N1. - P.33.

49. Долина А.Б. Влияние тималина на динамику цитокинов у детей с инфекционным эндокардитом / А.Б. Долина, Т.М. Вишнякова // Забайкальский медицинский вестник. - 2009. - №4. - С.9-11.

50. Долина А.Б. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у детей с вторичным инфекционным эндокардитом / А.Б. Долина // Забайкальский медицинский вестник. - 2004. - №4. - С.38.

51. Дранник Г.Н., Руденко А.В., Дриянская В.Е. Особенности иммунитета у больных хроническим мочеполовым хламидиозом в зависимости от характера (моно - и микст-) инфекции и проводимой иммунотерапии // Аллергология и иммунология. - 2003. - Т.4, №2. - С.119.

52. Дриянская В.В., Дранник Г.Н., Ващенко С.Н. Экспрессия некоторых маркеров активации (CD95, CD54) и особенности продукции цитокинов у больных хроническим мочеполовым хламидиозом // Журнал "Аллергология и иммунология". - 2004. - Т.5, №1. - С.126.

53. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А., Порогов И.Г. Окислительная модификация белков сыворотки человека, метод ее определения // Вопросы медицинской химии. - 1995. - Т.41, №1. - С.24-26.

54. Дюдон А.Д. Урогенитальный хламидиоз // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2001. № 2-3 (4). С.104-113.

55. Егоров А.М., Сазыкин Ю.О. Хламидии. Молекулярная организация клетки и некоторые особенности патогенеза инфекций // Антиб. и химиотер. - 2000. - №4. - С.3-5.

56. Егоров А.М., Сазыкин Ю.О. Хламидии. Молекулярная организация клетки и некоторые особенности патогенеза инфекций // Антибиотики и химиотерапия. - 2000. - №4. - С.3-5.

57. Егорова Н.И., Курников Г.Ю., Бабаев А.А., Новиков В.В. Сывороточный уровень растворимых молекул межклеточной адгезии при урогенитальном хламидиозе // Цитокины и воспаление. - 2003. - №2. - С.16-19.

58. Ершов Ф.И., Наровлянский А.Н., Мезенцева М.В. Ранние цитокиновыс реакции при вирусных инфекциях // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т.3, №1. - С.3-6.

59. Ешану В.С. Цитокины и их биологические эффекты при некоторых болезнях печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2004. - №5. - С.11-16.

60. Жаворонок Т.В., Носарева О.Л., Помогаева А.П. Механизмы антиперекисной защиты и система глутатиона при острой иерсиниозной инфекции // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2006. - №2. - С.28-32.

61. Журавлев А.И. Биоантиокислители в живом организме / А.И. Журавлев. - М.: Наука, 2003. - C. 19-30.

62. Журавлева Т.Д. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритрацитах здоровых людей / Т.Д. Журавлева, С.Н. Суплотов, Н.С. Киянюк, О.Ю. Абубакирова // Вопр. мед химии. - 2003. - №5. - C.17-18.

63. Залуцкий И.В., Барабанов Л.Г., Жаврид Э.А., Машевский А.А., Клюкина Л.Б., Антоненкова Н.Н., Литвинова Т.М., Шитиков Б.Д., Курьян Л.М., Ерохина О.А., Шевченко И.В. Алгоритмы ранней диагностики предрака и рака шейки матки // ГУ "Научно-исследовательский институт онкологии и медицинской радиологии им.Н. Н. Александрова", Минск. - 2007. - 6 с.

64. Зинкин В.Ю., Годков М.А. Способ количественной оценки кислородзависимого метаболизма нейтрофильных гранулоцитов человека // Клин. и лаб. диагностика. - 2004. - №8. - С.26-29.

65. Зорина В.В. Основы полимеразной цепной реакции (ПЦР) // Методическое пособие, ООО "ДНК-Технология". - Москва. - 2012. - 80 с.

66. Зур Н.В., Савицкая К.И., Нестерова М.В., Русанова Е.В. Анализ микробиоценозов при хроническом урогенитальном хламидиозе у фертильных женщин // Материалы международной научно-практической конференции "Профилактика рака шейки матки: взгляд в будущее". Москва (31 марта-3 апреля) 2008. - С.53-54.

67. Иванов О.Л., Халдин А.А., Фадеев А.А. // Materia medica. - 2002. - № 3-4. - С.98-102.

68. Ильченко Л.Ю., Голованова Е.В., Серова Т.М., Царегородцева Т.М. Диагностическое и прогностическое значение показателей иммунного статуса при первичном билиарном циррозе // Экспер. и клин. гастроэнтерология. Мат. IV съезда НОГР. - 2004. - №1. - С.79.

69. Исаков В.А. Терапия урогенитального хламидиоза: Руководство для врачей // СПб.; В. Новгород. - 2004. - 76 с.

70. Карпищенко, А.И. Справочник "Медицинские лабораторные технологии" / Под ред.А.И. Карпищенко // СПб.: 1999. - Т.2. - 656 с.

71. Катосова Л.К., Спичак Т.В., Бобылев В.А. Мартынова В.Р., Колкова Н.И. Этиологическое значение Chlamydia pneumoniae у детей с рецидивирующими и хроническими болезнями легких // Вопросы современной педиатрии, 2003. - №1. - С.47-50.

72. Кашкалда Д.А., Бориско Г.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз у подростков, рожденных в семьях ликвидаторов последствий аварий на ЧАЭС // Современная педиатрия. - 2008. - №3. - С.11-14.

73. Кипиани В.А., Гамбашидзе К.Г., Бежиташвили Н.Д., Кипиани Н.В., Павлиашвили Н.С. Изменение про - и антиоксидантного статуса тканей при паранеопластических процессах // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - №1. - С.27-30.

74. Ковалев Ю.Н., Молочков В.А., Петрова М.С. Болезнь Рейтера. - М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006. - 224 с.

75. Коган А.Х., Грачев С.В., Елисеева С.В. Модулирующая роль СО₂ в действии активных форм кислорода // М., ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 224 с.

76. Кодин А.В., Лутай А.В., Полумисков В.Ю., Березин М.В., Костерина М.Е. Свободнорадикальные процессы у больных ишемической болезнью сердца и их коррекция / Информационное письмо для врачей-кардиологов и терапевтов. - Иваново. - 2007. - 19 с.

77. Козинец Г.И., Погорелов В.М., Шмаров Д.А., Боев С.Ф., Сазонов В.В. Клетки крови - современные технологии их анализа // М, "Триада-Фарм". - 2002. - 200 с.

78. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий // Руководство для врачей. М.: Триада-Х. - 2003. - 439 с.

79. Колесниченко Л.С. Глутатионтрансферазы / Л.С. Колесниченко, В.И. Кулинский // Успехи совр. биологии, 2004. - Т.107. - вып.2. - С.179-193.

80. Колесниченко, О.Ю. Эндотелиальная дисфункция и метаболические эффекты оксида азота у человека / О.Ю. Колесниченко, JI. M. Филатова, З.А. Кривицина, Ю.И. Воронков // Физиология человека. 2003. - Т.29, №25. - С.74-81.

81. Кострова Е.Б. Состояние фетоплацентарной системы у женщин, перенесших сифилис: диссертация. кандидата медицинских наук: 14.00.01/Е.Б. Кострова. - Смоленск, 2005. - 113 с.: ил.

82. Костюкова, Л.Н. Определение вирулентности у животных / Л.Н. Костюкова, Ю.И. Набережнев / М., - 1996. - 48 с.

83. Кошкин С.В. Характер иммунологических изменений у больных урогенитальным хламидиозом с различной активностью ФНО-б / С.В. Кошкин, Г.А. Зайцева, Т.В. Чермных, М.Б. Дрождина, В.В. Рябова // II Всероссийский конгресс дерматовенерологов: Тезисы докладов. - С. - Петербург, 2007. - С.133-134.

84. Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Значение иммуногенетических параметров в развитии урогенитального хламидиоза // Тез. науч. работ IX Всероссийской конф. Дерматовенерологов. - Екатеринбург, 2006. - С.29-30.

85. Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Клиническая значимость иммунологических исследований у больных урогенитальным хламидиозом // Аллергология и иммунология. - 2003. - Т.4, №2. - С.118.

86. Краснопольский В.И., Серова О.Ф., Туманова В.А. Влияние инфекции на репродуктивную систему женщин // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - Т.4., N5. - С.26-29.

87. Кротов С.А., Кротова В.А., Юрьев С.Ю. Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение генитального хламидиоза // Реферативное сообщение. - Кольцове. Вектор-Бест, 2000. - С.33-40.

88. Кудрявцева Л.В., Мисюрина О.Ю., Генерозов Э.В. Хламидиоз. Клиника, диагностика и лечение хламидийной инфекции // Пособие для врачей. М., 2002. - 62 с.

89. Кулаков В.И., Анкирская А.С., Белобородов С.М. Антибактериальная терапия воспалительных заболеваний органов малого таза: задачи, решения, ошибки // Гинекология: Экспертные рекомендации по антибиотикотерапии 2005. - С.3-5.

90. Кулаков, В.И. Инфекции, передаваемые половым путем - проблема настоящего и будущего / В.И. Кулаков // Гинекология. - 2007. - № 1. - С.9-11.

91. Куликова А.И., Тугушева Ф.А., Зубина И.М., Шепилова И.Н. Методические аспекты оценки потенциальной способности липидов к перокислению по уровню ТБК-активных продуктов сыворотки крови при стимуляции ионами железа // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - №5. - С.8-10.

92. Кульберг А.Я. Рецепторы клеточных мембран // М.: Высш. шк. - 1987. - 103 с.

93. Курманова A. M., Курманова Г.М. Динамика иммунологических показателей в ходе комплексной терапии осложненного урогенитального хламидиоза а-интерфероном // Журнал "Аллергология и иммунология". - 2004. - Т.5, №1. - С.127.

94. Лазарашвили Н.А. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных профаллергодерматозами // IV Всероссийский конгресс "Профессия и здоровье": Сб. тезисов. - Москва, 2005. - С.255-256.

95. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях // Пособие для врачей. - М., 2001. - 78 с.

96. Лебедев В.А., Давыдов А.И. Урогенитальный хламидиоз // Вопр. гинекол., акуш. и перинатол. - 2002. - №1 (2). - С.25-31.

97. Липова Е.В. Урогенитальный хламидиоз: современные клинико-лабораторные подходы / Е.В. Липова // Вест. Дерматол. и венерол. - 2002. - №5. - С.46-48.

98. Липская Т.Ю., Воинова В.В. Нуклеозиддифосфаткиназа митохондрий: характер взаимодействия с наружной митохондриальной мембраной и доля активности, функционально сопряженной с окислительным фосфорилированием // Биохимия. - 2008. - №73. - С.395-407.

99. Лобзин Ю.В., Ляшенко Ю.И., Позняк А.Л. Хламидийные инфекции // СПб.: ООО "Издательство ФОЛИАНТ". - 2003. - 396 с.

100. Лобзин Ю.В., Сидорчук С.Н., Лозняк А.Л. Клинико-лабораторная диагностика хламидия-индуцированных артропатий // Эпидемиология и инфекционные болезни 2010. - №6. - С.48-51.

101. Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. Лабораторная гематология // М. - Тверь: Триада, 2006. - 224 с.

102. Лукьянова Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и прин-

103. Лукьянова Л.Д., Германова Э.Л., Копаладзе Р.А. Закономерности формирования резистентности организма при разных режимах гипоксического прекондиционирования: роль гипоксического периода и реоксигенации // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т.147, №4. - С.380-384.

104. Львовский Л.М., Дарджания Р.А. Состояние системы перекисное окисление липидов - антиокислительная система при тяжелых бактериальных менингитах у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей: мат-лы II Конгресса педиатров-инфекционистов России (Москва, 8-10 дек. 2003 г.). - СПб.: Спец. лит., 2003. - С.105-106.

105. Лю Б.Н. Роль митохондрий в развитии и регуляции уровня окислительного стресса в норме, при клеточных патологиях и реверсии опухолевых клеток / Б.Н. Лю, М.Б. Лю, Б.И. Исмаилов // Успехи современной биологии. - 2006. - Т.126, №4. - С.388-398.

106. Мавров Г.И., Чинов Г.П. Роль цитокинов в патогенезе хламидиоза // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. - 2004. - №1 (12). - С.53-59.

107. Маевский Е.И., Розенфельд А.С., Гришина Е.В., Кондрашова М.Н. Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функций митохондрий. - Пущино, 2001. - 155 с.

108. Макаров, О.В. Новое в диагностике бактериального вагиноза / О.В. Макаров, З.З. Хашукоева, А.З. Хашукоева // Нижегородский медицинский журнал. - 2007. - № 1. - С.72-74.

109. Малышкина, А.И. Особенности локального иммунитета у женщин при различных типах быстрого роста миомы матки / А.И. Малышкина // Генитальные инфекции и патология шейки матки: материалы Рос. конгресса. - М., - 2006 - № 7. - С.52-56.

110. Мальцев Г.Ю., Васильев А.В. Способ определения активности каталазы и супероксиддисмутазы эритроцитов на анализаторе открытого типа // Вопр. мед. химии. - 1994. - №2. - С.56-58.

111. Манухина, Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е.Б. Манухина, Н.П. Лямина, П.В. Долтовская, С.Ю. Машина, С.В. Лямина, Д.А. Покидышев, И.Ю. Малышев // Кардиология. - 2002. - №11. - С.11-19.

112. Марков, Х.М. Эндогенные ингибиторы оксида азота и их значение в патологии / Х.М. Марков // Российский педиатрический журнал. 2005. - №6. - С.31-35.

113. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге // Новосибирск: Наука. - 1989. - 340 с.

114. Маянский А.Н., Маянский Н.А., Заславская М.И., Позднеев Н.М., Плескова С.Н. Апоптоз нейтрофилов // Иммунология. - 1999. - №6. - С.11-20.

115. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Круговых И.А., Труфакин В.А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты // М., "Слово"., 2006. - 556 с.

116. Михайлов В.Д., Юрьев С.Ю., Кротов С.А., Гончарова М.В., Кондратьева Л.М. Системная воспалительная реакция в динамике реконвалесценции после лечения урогенитального хламидиоза // Сб. научных трудов, посвященный 25-летию кафедры акушерства и гинекологии №2 СГМУ "Современные направления в акушерстве, гинекологии и перинатологии". - Томск, 2001. - С.24-26.

117. Молочков А.В. Место иммунотерапии в комплексном лечении хронической урогенитальной хламидийной инфекции // Журнал "Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии". - 2007. - №2. - С.12-15.

118. Молочков В.А., Гущин А.Е., Мугутдинова А.С., Спирина Г.К., Афонин А. В, Балюра Е.В., Евсеева Т.А., Гусаров Н.В. Современный взгляд на патогенез и лечение персистирующей и хронической хламидийной урогенитальной инфекции // Российский журнал кожных и венерических болезней - 2008. - № 2. - С.61-64.

119. Молочков В.А., Мугутдинова А.С., Балюра Е.В., Зенкевич Е.В. Лефокцин в лечении уретрогенных заболеваний, передаваемых половым путем, у мужчин и женщин" // Российский журнал кожных и венерических болезней - 2008. - № 3. - С.55-57.

120. Мотавкина, Н.С. Биоценоз условно-патогенных бактерий и возбудителей урогенитальных инфекций передающихся половым путем, в генезе гуморальных иммунодефицитов / Н.С. Мотавкина, Е.Н. Бушуева // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2006. - № 3. - С.40-42.

121. Нагоев Б.С., Бжахова Ф.К. Динамика показателей свободнорадикального перекисного окисления липидов у больных сифилисом // Межвузовский сборник научных трудов "Естествознание и гуманизм" Т.4, №4 "Современный мир, природа и человек" / под ред. проф., д. б. н.Н. Н. Ильинских / Томск. - 2007. - С.32-33.

122. Обухов И.Л., Васильев Д.А. Хламидиоз // Монография. - Ульяновск. - 2003. - 135 с.

123. Овсянникова Л.М., Носач Е.В. Антиоксидантные препараты: проблема выбора // Doctor. - 2003. - № 1. - С.74-76.

124. Парфенова Г.В., Цуцор В.В., Цуцор В.Б. Новое в лечении фоновых заболеваний шейки матки / Материалы всесоюзной научно-практической конференции "Медицинские технологии в охране здоровья женщины", Екатеринбург. - 2003. - С.108-109.

125. Перепанова Т.С., Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л. Неосложненная инфекция мочевых путей // Consilium-medicum, 2003. - №5. - С.1.

126. Позняк А.Л. Распространенные формы мочеполового хламидиоза у лиц молодого возраста: диагностика, клиника, лечение: диссертация. доктора медицинских наук: 14.00.10/Позняк Алексей Леонидович. - Санкт-Петербург, 2003. - 491 с.

127. Позняк А.Л. Терапия хронической трихомонадной инвазии у больных с микст-хламидийной мочеполовой инфекцией / А.Л. Позняк, С.Н. Сидорчук, Ю.Ф. Захаркив, Р.В. Гудков, О.В. Хлопунова, И.М. Ковалишин // Журнал инфектологии. - 2009. - Т.1,№4. - С.60-65.

128. Покровский, В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В.И. Покровский, Н.А. Виноградов // Терапевтический архив. 2005. - №1. - С.82-87.

129. Полещук Н.Н., Капитулец Н.Н., Рубаник Л.В., Варонько И.А., Титова И.П., Сорока Н.Ф. Особенности обнаружения и механизмы персистенции возбудителя Chlamydia trachomatis // Журнал "Медицинские новости". - 2003. - №3. - С.65-71.

130. Попова, Н.Г. Показатели системы "ПОЛ-антиоксиданты" и эхокардиографические параметры у детей с хламидийной инфекцией / Н.Г. Попова, С.В. Гевондян / Тезисы VII Всероссийский Конгресс "Детская кардиология 2012" - Москва, 4-5 июня 2012. - №167 - С.286-289.

131. Приказ Министерства здравоохранения СССР №535 от 22.04.1985 "Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследованиях применяемых в клинико-диагностических лабораториях в лечебно-профилактических учреждения. - М., 1985. - 76 с.

132. Прилепская В.Н., Абакарова П.Р. Урогенитальный хламидиоз // Гинекология. - №1, Т.6, М., 2004. - С.10-14.

133. Рагчаа, Д. Клинико-лабораторная характеристика уреаплазменной инфекции урогенитального тракта у женщин репродуктивного возраста / Д. Рагчаа, И.О. Малова // Сибирский медицинский журнал. - 2007. - Т.71, №4. - С.98-100.

134. Раскуратов Ю.В., Шебунова И.В. Особенности системы цитокинов у беременных с урогенитальной инфекцией // Журнал "Аллергология и иммунология". - 2004. - Т.5, №1. - С.132.

135. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica // М.: МедиаСфера. - 2002. - 312 с.

136. Рищук С.В. Оценка значимости некоторых лабораторных тестов при урогенитальном хламидиозе у женщин / С.В. Рищук, В.Г. Кубась, Д.Ф. Костючек // Ж. дерматовенерологии и косметологии. - 2002. - №1. - С.52-55.

137. Родионова, Т.И. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности плазмы у больных с тяжелой формой диффузного токсического зоба / Т.И. Родионова, М.А. Костенко // Пробл. эндокринологии. - 2003. - №5. - С.42-45.

138. Родоман Г.В. Ранняя диагностика инфекционно-воспалительных осложнений и метаболического статуса у хирургических больных // Мед. картотека. - 2001. - №12. - С.24-27.

139. Рудакова Е.Б. Инфекционная патология нижнего отдела половых путей женщины и бесплодие (обзор литературы) / Е.Б. Рудакова, С.И. Семенченко, О.Ю. Панова, Н.В. Кучинская // Гинекология. - 2004. - Т.6, №3. - С.132-136.

140. Рюмин Д.В. Характеристика симбионтного состава микрофлоры мочеполовых путей у больных с рецидивирующим течением урогенитального хламидиоза / Д.В. Рюмин // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. - №10. - 12 с.

141. Савенкова М.С. Хламидийная инфекция на пороге третьего тысячелетия // Детские инфекции. - 2004. - №1. - С.31-42.

142. Сайко Ю.В., Маркина Л.Д. Цитохимия апоптоза в очаге гипервозбудимости при экспериментальной эпилепсии // Журнал "Современные проблемы науки и образования". - 2012. - №5. - Ч.2. - С.342-345.

143. Самойленко, В.А. Клинико-цитохимические особенности рецидивирующей герпетической инфекции у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Ставрополь., 2009. - 115 с.

144. Самцов А.В., Сухарев А.В. Микробиологические свойства возбудителей хламидиоза, микоплазмоза и уреаплазмоза, современные подходы к их лечению. Опыт применения спарфлоксацина / Тез. докладов 1-го Российский конгресса дерматовенерологов. Санкт-Петербург, 2003. - Т.2. - С.130-131.

145. Свинцицкий A. C. Эрозии желудка: вопросы патогенеза, клиника, диагностика и лечение / A. C. Свинцицкий, Г.А. Соловьева // Клин. мед. - 2008. - №8. - С. 19-24.

146. Сельков С.А. Использование "Циклоферона" в комплексной терапии наружного генитального эндометриоза (Использование интерферонов и индукторов интерферонов в комплексной терапии наружного генитального эндометриоза) // Метод, рекомендации. - СПб., 2004. - 38 с.

147. Сенников, С.В. Методы определения цитокинов / С.В. Сенников, А.Н. Силков // Цитокины и воспаление. - 2005. - Т.4, №1. - С.22-27.

148. Серов В.Н. Лечение урогенитальных инфекций у женщин в современных условиях / В.Н. Серов, И.И. Баранов // РМЖ. - 2004. - Т.12, №8. - С.135-141.

149. Серов В.Н., Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М. Современные принципы терапии воспалительных заболеваний женских половых органов // Методическое пособие. - М., 2003. - 23 с.

150. Скопинский С.Н., Анджелов В.О. Диагностика инфекционных (хламидийных) заболеваний глаз с помощью метода ДНК-гибридизации // Пособие для врачей. - М., 2000. - 6 с.