Размещено на http://www.allbest.ru/

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДОВ С ОРГАНИЗМОМ

Дайте определение токсикологии

Токсикология - наука о токсичности (от греч. toxicon - яд и logos - учение) - свойстве, присущем практически всем химическим веществам окружающего мира. Это область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда. Изучающая физические, химические свойства ядов (вредных и отравляющих веществ), механизмы их действия на организм человека и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики отравлений.

Дайте определение токсиканта

Вещество, вызывающее отравление или смерть при попадании в организм в малом количестве, называется ядом (токсикантом). Токсические вещества - химические вещества, способные при попадании в организм в достаточных дозах вызывать интоксикацию (отравление) или смерть. Токсичность - как свойство (способность) химических веществ, действуя на биологические системы немеханическим путем, вызывать их повреждение или гибель, или, применительно к организму человека, - способность вызывать нарушение работоспособности, заболевание или гибель.

Чем отличаются адаптивные и компенсаторные реакции организма

В основе адаптивных реакций лежит способность иммунной системы выявлять и особым образом реагировать на чужеродные элементы, имеющие вполне определенную структуру. В большинстве случаев последующие контакты с антигеном сопровождаются усиленной или "адаптированной" реакцией (позитивная память). Компенсаторные реакции обеспечивают функционирование органа (повреждено до 50% клеток), «перекладывая» на иные системы организма часть функций повреждённых клеток.

Что такое «рецептор» токсиканта

Любое химическое вещество, для того чтобы производить биологическое действие, должно обладать как, минимум двумя независимыми признаками: сродством к рецепторам и собственной физико-химической активностью. Под сродством подразумевается степень связи вещества с рецептором, которая измеряется величиной, обратной скорости диссоциации комплекса Токсическое действие вещества пропорционально площади рецепторов, занятой молекулами этого вещества. В таких случаях можно говорить, что при взаимодействии яд и рецептор подходят друг к (другу, как «ключ к замку»). В токсикологии (как и фармакологии) термином "рецептор" обозначают любой структурный элемент живой (биологической) системы, с которым вступает в химическое взаимодействие токсикант (лекарство). В таком прочтении это понятие ввел в химеобиологию в начале ХХ века Пауль Эрлих (1913).

Каковы особенности трансмембранного транспорта гидрофобных и гидрофильных токсикантов

Молекулы ориентированы таким образом, что их гидрофильные группы направлены в сторону белка, а гидрофобные поверхности соприкасаются.

Биологические мембраны представляют собой двойной слой молекул липидов, гидрофильные участки которых обращены в сторону водной фазы, а гидрофобные погружены внутрь мембраны. В липидный бислой встроены молекулы протеинов, которые и определяют тип мембраны, её физиологическую и морфологическую идентичность, свойства и, в том числе, проницаемость для химических веществ. Через биологические мембраны могут проходить жирорастворимые вещества, молекулы воды и лишь некоторые низкомолекулярные гидрофильные соединения.

Для объяснения этого феномена постулируется, что липидные мембраны имеют гидрофильные "поры" диаметром до 0,4 нм. В соответствии с жидкостно-мозаичной моделью Зингера и Николсона, эти "поры" представляют собой проницаемые точки неупорядоченной структуры мембраны (точки выпадения). С позиций теории упорядоченности белковых молекул в мембране, поры - ионные каналы, образуемые белками.

В процессе взаимодействия низкомолекулярного вещества с биомишенью практически всегда формируется несколько типов связей (рисунок 1), поскольку молекула токсиканта, как правило, включает полярный (иногда даже ионизированный), и неполярный фрагменты.

Рисунок 1

Этапы взаимодействия молекулы токсиканта с биомишенью

Если в структуре мишени (например, рецепторе для эндогенных биорегуляторов) полярные и неполярные группы пространственно организованы, между этими участками и особыми участками молекулы токсиканта образуются специфичные связи. Это объясняется пространственной организацией молекулы токсиканта. Такое взаимодействие можно сравнить с ориентацией намагниченных стрелок в магнитном поле.

В целях упрощения объяснения этого механизма выделяют четыре основных типа транспортировки различных веществ.

Первый тип характерен для нейтральных молекул. При этом быстрее всего диффундируют молекулы веществ, обладающих высоким коэффициентом распределения масло/вода, т. е. липофильными свойствами. Растворимые в липидах вещества (например, многие наркотические) могут свободно с минимумом затраты энергии проходить через клеточные мембраны по законам диффузии.

Второй тип трансмембранного транспорта связан с определенными структурами, которые обеспечивают веществам более интенсивную диффузию. Этими свойствами обладают некоторые участки мембраны. Транспортируемая молекула обратимо соединяется с носителем в мембране, который свободно движется (осциллирует) между внутренней и наружной ее поверхностями. Примером является транспорт глюкозы в эритроцитах человека.

Третий тип трансмембранного транспорта связан с потреблением энергии, которая образуется в результате метаболизма аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в самой мембране. Предполагают, что при этом так называемом активном транспорте молекула вещества соединяется с носителем, который претерепевает определенные химические превращения. Примерами могут служить процессы транспорта ионов калия в клетках млекопитающих, всасывание и выведение веществ в ионизированной форме почечными канальцами и т. д.

Четвертый тип транспорта касается диффузии через поры, в стенках которых есть положительно заряженные частицы, пропускающие только анионы. Однако существуют каналы, пропускающие неэлектролиты. О максимальной величине этих каналов можно судить по размерам самой крупной молекулы, которую они способны пропускать. Мембраны почечных клубочков человека в норме способны пропускать все молекулы, меньшие, чем молекулы альбумина (мол. масса 70 000). Таким образом, в мембранах этого типа транспорт веществ осуществляется по принципу фильтрации.

Каковы особенности транспорта гидрофобных и гидрофильных токсикантов кровью

Количество яда, поступающее к органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы тканей. Наибольшее количество яда в единицу времени поступает обычно в легкие, почки, печень, сердце, мозг. Эти, хорошо снабжаемые кровью и насыщенные кислородом ткани, являются более чувствительными к повреждающему действию токсикантов.

В крови токсикант может вступать во взаимодействие не только с белками плазмы, но и форменными элементами крови и прежде всего с эритроцитами. При этом возможно: 1. Связывание вещества клеточной мембраной эритроцитов (связывание с белками мембраны, растворение в липидах клеточной мембраны); 2. Проникновение соединения внутрь клетки, связывание с её содержимым, взаимодействие с гемоглобином.

Фиксация веществ на поверхности эритроцитов отчасти обусловлена наличием отрицательного заряда на внешней поверхности мембраны. Он формируется многочисленными связанными с мембраной молекулами мукополисахаридов. Положительно заряженные вещества, активно взаимодействуют с поверхностью эритроцитов. Гидрофобные связи формируются в водной среде, когда молекулы взаимодействующих веществ контактируют друг с другом неполярными (гидрофобными) участками.

Прохождение ксенобиотиками клеточной мембраны эритроцитов подчиняется общим закономерностям. Из-за высокой концентрации гемоглобина в эритроците вся внутриклеточная вода связана этим белком и не принимает участие в растворении ксенобиотиков. В этой связи, возможности эритроцитов фиксировать гидрофильные молекулы в форме раствора внутри клетки, ограничены.

Каковы основные тканевые депо металлов

Депонирование является временным путём уменьшения содержания токсиканта приносимого кровью. Металлы (ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, стронций и т.д.), могут откладываться в депо - клетках печени, почек, костей, нервных тканях, эндокринной системы, жировых тканях. Яды из депо могут вновь поступать в кровь, вызывая обострение хронического отравления.

Какие факторы и как влияют на поступление ядов в организм, на их метаболизм и на развитие интоксикации

Влияние ядов на организм зависит от биологических особенностей вида, пола, возраста, индивидуальной чувствительности организма, строения и физико-химических свойств, количества попавшего в организм вещества, факторов внешней среды (температуры, атмосферного давления и других).

Развитие интоксикации организма зависит от концентрации токсиканта, метода поступления яда в организм - вдыхание (ингаляционный), контактный, приём внутрь и т.д. Чем выше концентрация токсиканта - тем скорее наступает отравление. Большое значение имеет способность организма перерабатывать и выводить продукты интоксикации из своих систем (метаболизм).

Каковы особенности интермиттирующего действия токсикантов

Главную роль при интермиттирующем (перемежающемся или прерывистом, колеблющемся во времени) действии ядов играет сам факт колебаний их концентраций в крови, а не накопление. В конечном итоге колебания интенсивности химического фактора как на высоком, так и на низком уровне воздействия ведут к нарушению процессов адаптации. Переход от одного состояния к другому требует приспособления, а потому частые и резкие колебания раздражителя ведут к более сильному воздействию его на организм.

Каким путем преимущественно выделяются из организма пестициды и их метаболиты

Основными путями удаления пестицидов и их метаболитов из организма являются выведение через почки, через желудочно-кишечный тракт, потовые железы, с выделяемой организмом водой, т.к. пестициды являются гидрофильными соединениями.

Сформулируйте правило Ричардсона

Биологическая активность химических веществ в значительной степени зависит от химической структуры молекулы. По правилу Ричардсона в гомологическом ряду сила наркотического действия возрастает с увеличением числа атомов углерода в молекуле.

Это правило верно для большой группы углеводородов (кроме углеводородов ароматического ряда) и может служить направлением для выбора органических растворителей в гомологическом ряду с меньшим наркотическим действием. С усилением наркотического действия возрастает и гемолитическое действие веществ (анемия, при которой процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом регенерации, называется гемолитической.).

Какие изотопы обычно наиболее токсичны (орто-, пара- или мета-)

Изотоп -- это общее название разновидностей одного химического элемента, имеющих одинаковый заряд ядра, но различающихся по массе атомов. Токсичность изотопов одинакова, потому что одинаковы их химические свойства, и именно эти свойства определяют токсичность по отношению к определённому организму. Эффект токсического действия различных веществ зависит от количества, попавшего в организм вещества, его физических свойств, длительности поступления, химизма взаимодействия с биологическими средами (кровью, ферментами).

Как соотносятся токсикометрические показатели для условий острого и хронического действия ядов, чем определяется это соотношение

Острые отравления развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы вещества и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления возникают постепенно, при длительном поступлении ядов в малых (субтоксических) дозах. Отравления развиваются вследствие накопления массы вредного вещества (материальной кумуляции) или вызываемых ими нарушений в организме (функциональная кумуляция). Заболевание начинается с появления малоспецифических симптомов, отражающих первичное нарушение функций преимущественно нервной и эндокринной систем.

Как соотносятся процессы кумуляции и привыкания к токсикантам

В основе механизмов развития хронической интоксикации лежат процессы, приводящие к накоплению (материальная кумуляция) веществ в органах-мишенях до некоего критического уровня, достаточного для инициации патологии.

Механизмы привыкания представляют собой совокупность постепенного накопления многочисленных сохраняющихся во времени микронарушений со стороны биологических систем организма, развивающихся вследствие повторного (многократного) воздействия токсиканта и изменения реактивности биосистем в отношении токсикантов, с постепенным (возможным) развитием потребности в токсиканте или зависимости.

Укажите обязательные и необязательную фазы развития привыкания к яду

Для развития привыкания к яду необходимы: 1) биодоступность яда; 2) возможность повторного или неоднократного воздействия. Выделяют четыре основные формы проявления этого феномена: толерантность, химическая зависимость, привыкание и хроническое отравление. Первые три формы развиваются при контакте с веществом, поступающим в организм в действующей дозе, т.е. первоначально вызывающей отчетливый эффект. Данные формы действия веществ, происходят, когда человек в основном, принимает их умышленно: лекарственные препараты, наркотические средства, вредные привычки (курение, прием алкоголя) и т.д. При постоянном (циклическом) контакте с ядами в производственном процессе возможно развитие как метаболизма так и привыкания. Хроническое отравление развивается в результате длительного контакта с токсикантом в малых, близких к пороговым, или даже подпороговых, дозах.

Что такое СНПС и как оно образуется

Состояние Неспецифически Повышенной Сопротивляемости. В этом состоянии организм максимально защищен от физических, психических, химических и биологических повреждений. Это действие механизмов повышения неспецифической сопротивляемости, в ее основе лежит повышение уровня функционирования регуляторных систем, в частности системы гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечника по типу "хронического стресса". Это состояние характеризуется повышенной выживаемостью после воздействия летальных агентов, меньшим объемом воспаления при инфицировании, в предупреждении поражений сердца, почек, печени и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов.

Под неспецифическим или видовым иммунитетом понимают невосприимчивость организма к инфекциям, которая обусловлена врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. С "неспецифическим иммунитетом" человек рождается (только при некоторых заболеваниях ребенок появляется на свет с недостаточностью того или иного звена неспецифического иммунитета). Такое состояние организма хоть и заложено в нем генетически, не дается организму автоматически. Его надо «заработать» или же надо создать. Это возможно при постоянных тренировках, либо путём прививок (внесения в организм определённых веществ, способствующих развитию СПНС).

Охарактеризуйте известные методы оценки комбинированного действия токсикантов

Комбинированное действие вредных веществ - это одновременное или последовательное действие на организм нескольких токсикантов при одинаковом методе поступления. Различают: 1) Аддитивное - суммарное воздействие нескольких веществ, выраженное однонаправленностью действия на одни и те же системы организма, при этом количественная замена одного компонента другим не меняет токсичность смеси. 2) Потенцированное - усиление негативного влияния веществ при взаимодействии поступивших компонентов. 3) Антагонистическое - компоненты смеси действуют так, что одно вещество ослабляет действие другого (обезвреживающее)

Чем отличаются понятия «комплексное» и «комбинированное» токсическое действие

Комплексное действие ядов происходит, когда токсиканты проникают в организм одновременно, но разными путями (через органы дыхания и ЖКТ, органы дыхания и кожу). При комбинированном воздействии - яды в организм проникают одновременно или последовательно одинаковым способом, преобладает влияние наиболее токсичного вещества, например: смесь продуктов сгорания и частицы пыли

Комбинированное действие каких токсикантов удовлетворительно описывается аддитивной формулой Аверьянова-Лазарева

Схема изучения совместного действия веществ может быть различной. Обычно изучают выраженность действия одного из веществ в возрастающей дозе на фоне предварительного введения другого вещества в фиксированной дозе. Наиболее часто для объяснения и анализа получаемых результатов используют математический аппарат и представления оккупационной теории. Действие основано на специфическом химическом взаимодействии с ядом, в результате чего последний инактивируется. При этом антидот путем связывания, осаждения, вытеснения и конкурентных или других реакций превращает яд в безвредное вещество, выделяемое с мочой или калом из организма.

Что такое «порог специфического действия» вещества

Это фаза интоксикации, вызывающая изменения показателей жизнедеятельности организма, выходящие за пределы приспособительных физиологических реакций, сопровождающаяся стабильными патологическими изменениями, характерными для действия вещества, а также снижением уровня гомеостаза.

Что такое «зона хронического действия» вещества

Установление (развитие) патологических, слоожнообратимых изменений в системах организма, возникающих при длительном и многократном воздействии токсических веществ, когда защитные реакции организма не в состоянии переработать, нейтрализовать и вывести токсические вещества.

Как соотносятся величины порога хронического действия, коэффициента запаса и ПДК вещества

Установление порогов действия ядов в профилактической токсикологии производится в отношении количеств вещества, действующих в течение заданных параметров времени. Наиболее информативными величинами являются порог однократного (острого) действия Limac и порог хронического действия Lirrich. Время экспозиции при установлении порогового показателя определяется задачей эксперимента и его декретированной длительностью. Устанавливаются также пороги действия по ряду специфических показателей (Lirtisp), к каковым относятся пороги раздражающего, аллергенного, гонадотропного, обонятельного действий и др. Коэффициент запаса (K_s = ) наименее объективизированный в настоящее время параметр, рассчитывается исходя из многочисленных показателей опасности яда, а также путем сравнения видовой чувствительности животных и человека, наконец, по аналогии с близкими по строению и действию веществами.

Что такое LC₅₀ (или ЛК₅₀) и LD₅₀ (или ЛД₅₀)

DL₅₀ (ДЛ₅₀) среднесмертельная (среднелетальная) доза, вызывающая гибель 50% подопытных животных при определённом способе введения (внутрь, на кожу и т.д., кроме ингаляции) в течение 2-х недель последующего наблюдения. Выражается в мг вещества на 1 килограмм массы тела животного (мг/кг); СL₅₀ (ЛК₅₀) - концентрация (летальная), вызывающая гибель 50% подопытных животных при ингаляционном воздействии, выражается в миллиграммах на 1м³ воздуха (мг/м³).

Как сравниваются результаты оценки опасности вещества по нескольким признакам

Lim_as - порог однократного (острого) действия токсического вещества- минимальная пороговая доза, вызывающая изменения показателей жизнедеятельности организма, выходящие за пределы приспособительных физиологических реакций;

DL₅₀(DL₁₀₀) - среднесмертельная (смертельная) доза, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при определённом способе введения (внутрь, на кожу и т.д., кроме ингаляции) в течение 2-х недель последующего наблюдения. Выражается в мг вещества на 1 килограмм массы тела животного (мг/кг);

СL₅₀(CL₁₀₀) - концентрация (доза), вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при ингаляционном воздействии, выражается в миллиграммах на 1м³ воздуха (мг/м³);

ПДК - предельно допустимая концентрация вещества в воздухе, выражается в миллиграммах на 1 м³ воздуха (мг/м³);

ОБУВ - ориентировочный безопасный уровень воздействия вещества, выражается в миллиграммах на 1 м³ воздуха (мг/м³);

Токсическая опасность химического вещества характеризуется величиной зоны острого токсического действия: - чем больше эта величина, тем безопаснее данное вещество.

Какие тест-объекты используются для экспериментов по санитарно-гигиеническому нормированию

Тест-объект - организм, используемый при оценке токсичности химических веществ, природных и сточных вод, почв, донных отложений, кормов и др. Тест-объекты с известной степенью приближения дают количественную оценку уровня токсичности загрязнения водной среды - сточных, сбросных, циркуляционных и природных вод. В качестве стандартных приняты тесты с ветвистоусыми и жаброногими ракообразными, водорослями, инфузориями, светящимися бактериями. Для биотестирования используются различные гидробионты - водоросли, микроорганизмы, беспозвоночные, рыбы. Наиболее популярные объекты - ювенальные формы планктонных ракообразных-фильтраторов. Важное условие правильного проведения биотестирования - использование генетически однородных лабораторных культур, так как они проходят поверки чувствительности, содержатся в специальных, оговоренных стандартами лабораторных условиях, обеспечивающих необходимую сходимость и воспроизводимость результатов исследований, а также максимальную чувствительность к токсическим веществам.

Какие наиболее важные открытия привели к становлению физиологии как самостоятельной науки

Официальной датой возникновения физиологии человека и животных как науки принят 1628 г. Особое место в науке о человеке сыграло открытие английским врачом В. Гарвеем (1578--1657) кровообращения. В XVII веке выполняется ряд исследований по физиологии мышц, дыхания, обмена веществ. В Европе в XVIII веке возникает учение о «животном электричестве» (Л. Гальвани, 1737--1798), переросшее в один из ведущих разделов современной науки -- электрофизиологию. Получает дальнейшее развитие принцип рефлекторной деятельности (И. Прохаска, 1749--1820). Вносится много ценного в понимание деятельности систем кровообращения (С. Хелс, 1667--1761), дыхания (Д. Пристли, 1733--1804), обмена веществ (А. Лавуазье, 1743--1794). Во второй половине XIX века -- начале XX столетия физиология в России становится одной из передовых в мировой науке, в чем выдающуюся роль сыграли столичные школы И. М. Сеченова (1829--1905), И. П. Павлова (1849--1936),

Все это определило в середине XIX века выделение физиологии в самостоятельную науку. В 40--50-х годах утверждается мембранная теория биоэлектрических потенциалов, теории в установлении ионных механизмов возбуждения нейронов в 1963 г. (А.Л. Ходжкин, Э.Ф.Хаксли, Б. Катц, Д. К. Экклс). Делаются принципиальные открытия в области цитофизиологии и цитохимии.

Какие токсикометрические характеристики являются главными в российской системе санитарно-гигиенического нормирования и за рубежом

В основу характеристик количественная оценка токсической опасности химических веществ согласно экспериментальным данным по определению их CL₅₀ и DL₅₀ и ПДК. Пользуясь этой классификацией, данное токсическое вещество можно отнести к определенному разряду токсичности, характеризующему его большую или меньшую опасность

Существуют следующие дозы (концентрации) вредных веществ:

- минимальная смертельная доза (концентрация) вещества ЛД_min - ЛК_min - наименьшее количество (концентрация) вещества, уже способное вызвать гибель отдельных животных;

максимальная (абсолютно смертельная) или стопроцентная доза (концентрация) ЛД_mаn (ЛД₁₀₀), ЛК_mаn (ЛК₁₀₀) - наименьшее количество (концентрация) вещества, которое вызывает гибель всех подопытных животных.

Доза выражается в единицах массы или объема вредного вещества на единицу массы животного (мг/кг). Концентрация воздействующего вещества выражается обычно в следующих единицах: мг/м³, мг/л, мг/см³, %, в частях на миллион (ррm).

Среднесмертельная (или абсолютно смертельная) доза при введении в желудок ЛД_50ж - количество вредного вещества, вызывающего гибель 50 ли 100 % живых соответственно при однократном введении в желудок.

Среднесмертельная (или абсолютно смертельная) доза при нанесении на кожу ЛД_50к - количество вредного вещества, вызывающего гибель 50 ли 100 % живых соответственно при однократном нанесении на кожу.

Среднесмертельная (или абсолютно смертельная) концентрации вещества в воздухе ЛД₅₀ - концентрация вещества, вызывающего гибель 50 ли 100 % испытуемых животных соответственно при ингаляционном воздействии в течение 2 - 4 ч.

В токсикологической практике для оценки токсичности различных радионуклидов определяют летальные дозы (абсолютно летальную, минимально летальную дозу, вызывающую гибель 50 % животных), отнесенные к определенному сроку, например ЛД₅₀/₃₀ - где 30 - время воздействия в минутах.

Чем отличаются подходы к нормированию загрязненности рабочей зоны производственных помещений в России и в США

Сопоставление ПДК, принятых в РФ, и «пороговых величин», принятых в США, показывает, что в России в целом приняты более низкие цифры ПДК, чем в США. Величины расхождений, однако, различны в разных группах токсических веществ. По большинству раздражающих газов имеются незначительные различия между российскими и американскими цифрами, а по некоторым ПДК почти полностью совпадают.

Точка зрения в России заключается в том, что стандарт должен воспрепятствовать медленно развивающемуся поражению. Американская точка зрения заключается в том, что «пороговые дозы должны предотвратить воздействия концентраций, которые рабочий сознательно воспринимает как неблагоприятные и которые могут уменьшить производительность его труда или безопасность или вызовут боли и потерю сил. Мелкие неудобства считаются допустимыми».

Предельно допустимые концентрации в России являются максимальными в течение рабочей смены. В определении, принятом в США для безопасных концентраций, это формулируется следующим образом. «Установленные величины относятся к взвешенным во времени средним концентрациям для нормального рабочего дня».

Чем отличается развитие острых и хронических заболеваний

Острые отравления развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы вещества и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами (величина порога острого действия Lim_ac). Хронические отравления обусловлены длительным, часто прерывистым, поступлением ядов в малых (субтоксических) дозах. Заболевание начинается с появления малоспецифических симптомов, отражающих первичное нарушение функций преимущественно нервной и эндокринной систем (порог хронического действия Lim_ch).

Почему ПДК металлов обычно сравнительно малы

Металлы при поступлении в организм могут многократно изменять свою форму. В организме они существуют в виде комплексов с белками, нуклеиновыми кислотами. Исключение составляют щелочные и щелочно-земельные металлы, находящиеся в ионной форме или в форме легкогидролизуемых комплексов. В то же время металлы активно соединяются с биокомплексонами - ОН, СООН, РО3Н, лимонной кислотой. В реакции соединения с аминокислотами вступают ртуть, медь, никель, свинец, цинк, кадмий, кобальт, марганец, магний, кальций, барий. В реакции взаимодействия через SH-группы вступают мышьяк, ртуть, серебро, свинец, кадмий, цинк, кобальт, а через СООН-группы - медь, никель, цинк, магний, кальций. Большая группа металлов имеет свойство накапливаться (депонироваться на клеточном уровне) в организме в виде солей и оказывать на различные системы организма специфическое воздействие. В том числе и способность специфически влиять на генетический аппарат, вызывая отдаленные последствия интоксикации (канцерогенные, мутагенные, тератогенные и т.д.).

Укажите известные Вам формы пневмокониозов и их характерные особенности

Пневмокониоз - (от греч. pneumon - лёгкие и konia - пыль), это заболевания лёгких, вызываемые длительным вдыханием производственной пыли. Для них характерно развитие в лёгких фиброзного процесса. Пневмокониозы относят к профессиональным болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной и других отраслей промышленности. В зависимости от состава вдыхаемой пыли, различают несколько видов пневмокониоза. Это: силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния; силикатозы (от пыли силикатов, т. е. веществ, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами, например алюминием, магнием); асбестоз - от асбестовой пыли; талькоз - от тальковой пыли; антракоз (от греч. anthrax - уголь) - от каменно-угольной пыли; сидероз (от греч. sideros - железо) - от пыли железа; силикоантракоз - от смешанной пыли двуокиси кремния и каменного угля; биссиноз, багассоз и других.

При хроническом попадании производственных пылей в органы дыхания вредные вещества кумулируются в тканях лёгких, это усугубляется интермиттирующим поступлением загрязняющих веществ. В результате чего ткань теряет подвижность (приобретает структуру своеобразного малоподвижного «скелета»), вместе с ней и возможность выполнять определённые функции.

Сформулируйте общие правила оказания первой помощи при острых отравлениях

Возможность отравления следует допускать, когда вполне здоровый человек внезапно почувствовал себя плохо тотчас или через короткое время после еды или питья, приема лекарства, а также чистки одежды, посуды и сантехники различными химикатами, обработки помещения веществами, уничтожающими насекомых или грызунов и т. п. Внезапно обнаруживается общая слабость, вплоть до потери сознания, рвота, судорожные состояния, одышка, кожа лица может резко побледнеть или посинеть. Предположение об отравлении усиливается, если один из описанных симптомов или их сочетание появляется у группы людей после совместной трапезы, работы и т.п.

Причинами отравления могут быть: газы, лекарственные средства, пищевые продукты, вещества бытовой химии, яды растений и животных, иных веществ.

Яды могут попасть в организм различными путями: через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу, конъюнктиву, при введении инъекцией (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Если отравление произошло при вдыхании газов: в закрытом помещении - необходимо обеспечить приток свежего воздуха, при поражении на открытом воздухе - необходимо удалиться от источника поражения перпендикулярно направления потока воздуха. Если зона распространения ОВ обширна - надевание противогаза, вынос или вывоз из зараженной зоны, при необходимости полоскание рта, санитарная обработка.

Общие принципы оказания первой помощи при отравлениях СДЯВ:

Вызов «скорой помощи».

Реанимационные мероприятия.

Мероприятия по удалению из организма, не всосавшегося яда.

Методы ускорения выведения уже всосавшегося яда.

Каковы общие ранние признаки развития профессиональных заболеваний

Первыми признаками являются повышение утомляемости или небольшое усиление хронической усталости, ослабление внимания, снижение скорости зрительных реакций (например - развитие дальнозоркости у водителей), мышечного тонуса наиболее задействованных групп мышц, соединительных тканей (развитие остеохондрозов). В каждой профессии своя специфика профзаболеваний.

При работе с различными токсикантами возможно развитие адаптивных реакций организма, однако в большинстве случаев результатом хронической интоксикации являются нарушения: функции нервной системы; функции иммунной системы; функции эндокринной системы и т.д.

Каковы основные особенности СДЯВ

токсикология яд метаболизм гидрофильный

Это внезапность воздействия вследствие аварий, катастроф и т.д. Обладая высокой токсичностью и заражая воздух, воду, реже почву, они одномоментно вызывают поражение более или менее значительного числа людей (от нескольких десятков человек до нескольких тысяч). Массовость зависит от размеров очага, стойкости яда, скорости его распространения, плотности населения на пораженном участке. Исходя из физико-химической характеристики токсического вещества, температуры и влажности воздуха, скорости и направления ветра, плотности застройки, можно определить размер очага химического заражения и число пострадавших.

Симптомы отравления развиваются быстро. Тяжесть поражения бывает различной: от легкой до тяжелой и крайне тяжелой: возможны молниеносные формы, с летальным исходом непосредственно на месте происшествия.

Как соотносятся очаг поражения и зона поражения СДЯВ

Под очагом химического поражения понимают территорию, на которой произошло массовое поражение людей, животных. В зоне химического заражения может быть несколько очагов химического поражения. Стойкость очага зависит от концентрации ЗВ, влажности, температуры воздуха, наличия ветра (скорости течения). Обширность очага поражения зависит от концентрации и количества выброса СДЯВ.

Под зоной поражения понимается территория, на которой расположен район вылива на поверхность земли, выброса в атмосферу СДЯВ, а также территория, над которой распространяется облако зараженного воздуха с поражающей концентрацией.



Рисунок 2. Распространение СДЯВ в зависимости от ветра

Изменение цвета показывает снижение концентрации (понижение опасности поражения) с удалением от ядра выброса

Как влияют условия температурной стратификации атмосферы на формирование зоны заражения СДЯВ

Большинство сильнодействующих ядовитых веществ имеют точку кипения ниже температуры окружающей среды (сжиженный нефтяной газ, пропан, бутан, аммиак, хлор, фреоны, ртуть). Одни отличаются способностью к «мгновенному испарению», т.е. при повышении температуры быстро испаряются (углеводородные газы улетучиваются), а аммиак, хлор, фреоны могут образовывать ядовитые паровые облака, (при средней температуре - от 12^оС до 20^оС).

Охарактеризуйте токсическое действие хлора

Хлор тяжелый газ зеленоватого цвета с резким запахом, относится к опасным химическим веществам удушающего действия. Хлор в 2,5 раза тяжелее воздуха, поэтому распространяется вдоль поверхности земли в направлении ветра.

Поражение хлором имеет относительно короткий скрытый период. При этом наблюдаются резкие симптомы раздражения дыхательных путей, интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз (выделение слизи, слюны, слезотечение) с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях. При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких.

Для защиты от хлора используют промышленные противогазы, а при очень высоких концентрациях хлора в воздухе необходимо использовать изолирующие противогазы. Одним из способов защиты может служить подъем на верхние этажи зданий при плотно закрытых дверных и оконных проемах.

Какие формы интоксикации цианидами Вам известны, какова их клиническая картина

При попадании в организм не смертельных доз яда действие проявляется металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

Проникновение цианидных отравляющих веществ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди, боль головная, в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, их отечность.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовое кровотечение. При отсутствии возможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких. Рефлексы верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка - одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через повреждённую кожу. При контактных поражениях на коже в местах контакта возникает чувство жжения и резорбтивное воспаление.

Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Их попадание в организм тормозит течение нормального процесса тканевого дыхания: под воздействием цианидов ткани теряют способность усваивать кислород, таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление - в клетках и тканях имеется избыток кислорода, который не усваивается, так как химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. Конечно же, в первую очередь страдает мозг, нарушается функция центров дыхания и кровообращения, далее развиваются: тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения.

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота. Эта лёгкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является сильным ядом: в количестве 0,05 г она вызывает у человека смертельное отравление. Синильной называют цианисто-водородную кислоту (HCN) - Соли этой кислоты и другие соединения, образуемые ею, называют цианистыми, наиболее известны цианистый калий, цианистый натрий и цианистая ртуть.

Каковы правила оказания первой помощи при отравлении диоксидом серы

Признаки отравления - насморк, кашель, охриплость, першение в горле. При вдыхании сернистого газа более высокой концентрации -- удушье, расстройство речи, затруднение глотания, рвота, возможен острый отёк лёгких. Отравление вызывает кислородное голодание головного мозга, как последствие - тяжелое заболевание, исход которого зависит от быстроты принятия мер.

Необходимо вывести (вынести) пострадавшего из загазованной зоны на свежий воздух или в проветриваемое помещение, удобно уложить, освободить от стесняющей одежды, согреть, очистить полость рта и глотки. Дать понюхать нашатырный спирт, напоить крепким чаем или кофе, исключить возможность сна. При этом лица, выводящие (выносящие) пострадавшего из загазованной зоны, должны быть в противогазах.

При болезненном раздражении глаз (конъюнктивите) необходимо промыть глаза чистой водой или 2-3%-ным раствором борной кислоты, поместить больного в затемненную комнату, в глаза закапать 2-3 капли прокипяченного и остуженного вазелинового или оливкового масла, приложить на глаза холодные примочки. При попадании раствора сероводорода с водой на кожу немедленно следует промыть проточной водой пораженный участок тела.

Если у пострадавшего прекратилось дыхание, сделать искусственное дыхание. Если отсутствует сердцебиение, необходимо в дополнение к искусственному дыханию применить наружный непрямой массаж сердца. Начинать надо всегда с искусственного дыхания.

Какие СДЯВ выделяются в атмосферный воздух при ведении взрывных работ

Загрязнение атмосферного воздуха при взрывных работах происходит за счет выделения вредных веществ из пылегазового облака и выделения газов из взорванной горной массы.

Пылегазовое облако - мгновенный залповый неорганизованный выброс твердых частиц и нагретых газов, включая оксид углерода и оксиды азота. Кроме того, диоксины, окись углерода, окись этилена, сероуглерод, сернистый ангидрид. Взорванная горная масса - постоянно действующий в течение периода ее экскавации неорганизованный источник выброса оксида углерода (окись азота, хлористый водород, сернистый газ).

Чем опасны дибензодиоксины и дибензофураны

Представляют стойкие органические загрязнители (СОЗ). Особая группа опасных соединений, загрязняющих окружающую среду и оказывающих негативное влияние на здоровье человека. Используются в промышленности, генерируются промышленными процессами или образуются в результате сжигания (полихлорированные дибензодиоксины и дибензофураны) - они опасны для водной флоры, фауны, наземных животных, растений, человека, широко распространились по всему миру и обнаруживаются в тканях людей и животных в любой части света. обладают токсическими свойствами в широком диапазоне. Проявляют устойчивость к натуральному распаду. Накапливаются в экосистемах суши, водных экосистемах и в жировых тканях живых организмов (биоаккумуляция). Распространяются воздушным и водным течениями, мигрирующими видами на большие расстояния (трансграничный перенос) и осаждаются на большом расстоянии от источника их выброса.

Как следует дезактивировать аммиак

Дезактивация газа - распыление воды (2т/1т СДЯВ), 10% раствор соляной к-ты (2т/1 т СДЯВ) или кислотные отходы, 2% раствор аммония сернокислого, растворы минеральных кислот. Дегазация жидкости - дополнительно грунт, глина, песок (2-5 т/1т СДЯВ).

Помощь пострадавшему: 1. Вынести на свежий воздух, обеспечить покой. 2. Давайте пить только теплое молоко с боржоми или питьевой водой. 3. Давать кодеин по 1 таблетке 2 раза в день. 4. При спазмах горла положить теплую грелку на область шеи. Давать теплые водные ингаляции. В домашних условиях дышать воздухом над нагретой кастрюлей с водой. 5. При поражении кожи обильно промыть ее не менее 15 минут водой или 2%-м раствором борной или лимонной кислоты. В глаза закапать 30% раствор альбуцида, в нос - теплое оливковое или персиковое масло. 6. Делать искусственное дыхание запрещается.

Каковы средства индивидуальной защиты от паров ртути и ее соединений

Ртуть относится к промышленным ядам с выраженными токсическими свойствами. Надежная защита от вредных веществ (аэрозолей, газов, паров), содержащихся в окружающем воздухе, помощью СИЗ может быть достигнута лишь при условии рационального применения в конкретной обстановке соответствующих конструкций и марок. Они должны обеспечивать очистку вдыхаемого воздуха от вредных веществ до содержания, не превышающего предельно допустимых концентраций (ПДК), установленных 12.1.005-76. Для защиты от паров ртути и ртутьорганических ядохимикатов: противогазы ФГ или ФУ ГОСТ № 12.4.034-78 со сменной коробкой (Г черный и желтый) на основе этилмеркурхлорида, ХПР-3М, ХПР-3, ХПР-3П - очистка промышленных газов и вентвыбросов от паров ртути.

Средства индивидуальной защиты для рук и ног, герметичные защитные очки типа 3Н ГОСТ № 12.4.003-80, хлорвиниловые перчатки, подкислённый раствор перманганата калия, растворы полисульфидов щелочных металлов.

Какие средства коллективной противохимической защиты Вам известны

Одним из способов защиты населения, персонала и больных является укрытие в защитных сооружениях. Защитные сооружения (ЗС) подразделяются на убежища, противорадиационные укрытия (ПРУ) и простейшие укрытия. Первые два вида ЗС строятся заблаговременно. Убежищем называется инженерное сооружение, предназначенное для защиты людей от воздействия всех поражающих факторов ядерного взрыва (ударной волны, проникающей радиации, светового излучения, радиоактивного заражения), а также от ОВ, СДЯВ и БС. Кроме того, убежища надежно защищают от обломков разрушенных взрывом сооружений, высоких температур и отравления продуктами горения при пожарах.

Характерные особенности убежища: наличие равнопрочных герметических конструкций, выдерживающих определенное избыточное давление при прохождении ударной волны; фильтровентиляционное оборудование для обеспечения непрерывного пребывания людей в течение нескольких суток.

Укажите и сопоставьте основные виды взаимодействия токсикантов

На производстве или в быту люди обычно подвергаются одновременному или последовательному воздействию физических и химических агентов. Это означает, что, как правило, имеет место многократное воздействие. Физические и химические агенты могут взаимодействовать на каждой стадии токсико-кинетического и токсико-динамического процесса, вызывая три возможных эффекта:

- Независимый. Каждый агент вызывает различный эффект из-за различного механизма действия.

- Синергический. Комбинированный эффект превосходит эффект, вызываемый каждым агентом в отдельности. Здесь различают два типа: 1) совокупный, когда комбинированный эффект равен сумме эффектов, вызываемых каждым агентом в отдельности; 2) потенцирующий, когда комбинированный эффект превышает совокупный.

- Антагонистический. Комбинированный эффект ниже совокупного. Следует отметить, что исследования комбинированных эффектов проводятся редко. Этот вид исследований связан с большими трудностями из-за комбинации различных факторов и агентов.

В заключение можно сделать вывод, что при одновременном или последовательном воздействии на человеческий организм двух или более токсикантов, необходимо учитывать возможность некоего комбинированного эффекта, способного повышать или снижать скорость токсико-кинетических процессов.

Приведите основные фазы развития привыкания к токсикантам в условиях производства

Производственные (профессиональные) отравления развиваются вследствие воздействия промышленных ядов, непосредственно используемых на данном предприятии или в лаборатории, при авариях или грубом нарушении техники безопасности при работе с вредными веществами.

На производстве, как правило, не бывает постоянных концентраций вредных веществ в воздухе рабочей зоны в течение всего рабочего дня. Концентрации либо постепенно увеличиваются, снижаясь за обеденный перерыв и вновь увеличиваясь к концу рабочего дня, либо оказываются колеблющимися в зависимости от хода технологических процессов. Из физиологии известно, что максимальный эффект наблюдается в начале и в конце воздействия раздражителя.

Органические растворители, как правило, представляют собой смесь соединений и включают азот- и серо-органические соединения, а также бензин и некоторые масла. Растворители используют для производства красителей, лаков, клеев и т.д. Поэтому отравления этими продуктами нередко обусловлены действием именно растворителей. Токсикоманическое пристратие к вдыханию клеев, также связано с привыканием к состоянию, формирующемуся вследствие действия органических растворителей на ЦНС.

Для всех органических растворителей характерна близость токсикологических свойств: они угнетают функции центральной нервной системы (наркотическое действие).

В зависимости от условий и специфики работ, профессиональные и производственно-обусловленные поражения - заболевания, появляющиеся в результате поражения организма вредными производственными факторами (патологии органов дыхания, нервной, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем, опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, кожи и др.).

Охарактеризуйте меры, предотвращающие образование, выделение, концентрацию вредных веществ и меры защиты от них; укажите, какие из этих мер применяются на предприятии, где Вы работаете

При ремонте, обслуживании и эксплуатации АТС работники организаций могут быть подвержены воздействию различных физических и химических опасных и вредных производственных факторов.

Основные физические опасные и вредные производственные факторы:

движущиеся машины и механизмы, подвижные части производственного оборудования;

повышение или понижение температуры воздуха рабочей зоны;

повышенный уровень шума на рабочем месте;

повышенный уровень вибрации;

повышенная или пониженная подвижность воздуха;

повышенная или пониженная влажность воздуха;

отсутствие или недостаток естественного освещения;

недостаточная или повышенная освещенность рабочей зоны (места).

Основным химическим опасным и вредным производственным фактором является повышенная загазованность и запыленность воздуха рабочей зоны.

В зоне технического обслуживания и ремонта АТС не допускается:

протирать АТС и мыть их агрегаты легковоспламеняющимися жидкостями (бензином, растворителями и т.п.);

хранить легковоспламеняющиеся жидкости и горючие материалы, кислоты, краски, карбид кальция и т.д. в количествах, превышающих сменную потребность;

заправлять АТС топливом;

хранить чистые обтирочные материалы вместе с использованными;

загромождать проходы между осмотровыми канавами, стеллажами и выходы из помещений материалами, оборудованием, тарой, снятыми агрегатами и т.п.;

хранить отработанное масло, порожнюю тару из-под топлива и смазочных материалов.

Для удаления вредных выбросов непосредственно от рабочих мест, станков и оборудования, при работе которых выделяется пыль и мелкие частицы металла, резины, дерева и т.п., а также пары и газы, необходимо устраивать местную вытяжную вентиляцию, сблокированную с пуском оборудования.