Неотложная помощь в невропатологии

Весь симптомокомплекс травматического шока связан с изменением гемодинамики (капилляропатией) и аноксией (падением АД, ацидозом, токсемией и др.). В короткой эректильной фазе преобладают явления возбуждения (пострадавший чрезмерно подвижен, многословен, АД повышено, пульс учащен). В торпидной фазе пострадавший не всегда теряет сознание, но апатичен, лежит спокойно и безразличен к окружающему. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, с цйано-тичным оттенком. Снижены сухожильные и периостальные рефлексы, АД и температура тела. Пульс слабого наполнения, определяется тахикардия. Отмечаются признаки перевозбуждения симпатического отдела нервной системы под действием боли, холода, страха: широкие зрачки, профузный пот, бледность кожи, гипергликемия и др.

Оказание помощи. При явлениях клинической смерти применяют искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, внутриартериальное или внутривенное струйное переливание крови и кровезаменителей, реополиглюкина. Инъекции растворов: норадреналина (0,2%), мезато-на (1%) по 1 мл подкожно, строфантина (0,05%) по 0,25 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы 4 раза в сутки, кальция хлорида (10%) 10 мл внутривенно, гидрокортизон -- 100--120 мг внутривенно. Вводят растворы аналгезирующих средств -- промедола (1%), фентанила (0,005%) по 2 мл, а также пипольфена (2,5%) 1 мл внутривенно, выполняют новокаиновые блокады (проводниковые, вагосимпатические, паране-фральные и др.), ингаляции закиси азота в отношении 1: 1 или 1: 2. Внутривенно вливают 4% раствор натрия гидрокарбоната от 150 до 500 мл, противошоковые жидкости, прессорные амины (осторожно!), трентал, ангиотензинамид из расчета 5--20 мкг/мин капельно. Осуществляют инъекции литических смесей (промедол, анальгин и димедрол в различных сочетаниях) или дроперидола (0,25% раствора 2 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор) по 2 мл внутримышечно. Дополнительно можно использовать следующую смесь: 100 мл 40% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина, 10 мг кокарбоксилазы, 0,5 мл 0,06% раствора коргликона, 6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Из кровезаменителей достаточно эффективны реоглюман, ге-модез (полидез, энтеродез, рондекс). Нельзя начинать лечение с введения низкомолекулярных растворов (изотонических, глюкозы, кровезаменителей), наркотических веществ (угнетают дыхательный центр), применения эфирного наркоза. Целесообразно с каждыми 500 мл крови вводить 10 мл кальция глюконата с 200 мл 5% раствора глюкозы, до 2,5 г калия хлорида с 2 г сухой глюкозы, 1 ЕД инсулина, 90--180 мг преднизолона.

Коллапс

Клиника. Коллапс -- острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся артериальной гипотензией, обусловленной нарушением регуляции сосудистого тонуса и парезом периферических капилляров. Относительная гиповолемия, связанная с расширением артериол, приводит к скоплению крови в депо, замедлению скорости мозгового кровотока, уменьшению количества циркулирующей крови в организме, что ведет к острой цереброваскулярной недостаточности.

Бывает при острых инфекционных болезнях (гриппе, пневмонии, сепсисе и др.), интоксикациях, аллергических реакциях, нерациональном приеме гипотензивных средств, глубоком наркозе и т. д.

Характеризуется бледностью кожи и слизистых оболочек, холодным потом, заостренными чертами лица, частым пульсом, но малого наполнения, поверхностным учащенным дыханием. Язык сухой, голос слабый, адинамия, вялость, отсутствие интереса к окружающему, жажда, понижение температуры тела, снижение диастолического давления по отношению к систолическому.

Оказание помощи. При коллапсе больному придают горизонтальное.положение, назначают 1 мл кордиамина внутримышечно, 1 мл 1% раствора мезатона, 2--4 мл 20% раствора камфоры подкожно, внутривенно капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата в 500 мл 5% раствора глюкозы.

Коматозные состояния

Клиника. По сравнению с обмороком коматозное состояние характеризуется более глубоким и продолжительным расстройством сознания. Основным признаком всех коматозных состояний является тяжелое расстройство сознания. Больной не отвечает на вопросы, не реагирует на окрик и болевое раздражение.

Постоянные симптомы коматозных состояний -- расстройства дыхания и сердечнососудистой деятельности. Дыхание может быть учащенным, аритмичным, редким и т. п. Своеобразие изменений дыхания в некоторых случаях позволяет сделать предположение об этиологии комы. Так, дыхание с редким глубоким вдохом и коротким выдохом (дыхание Куссмауля) присуще диабетической коме, аритмичное (по глубине и частоте) дыхание (Чейна--Стокса) -- коматозным состояниям, обусловленным поражением ствола головного мозга.

Изменения сердечно-сосудистой деятельности зависят от особенностей коматозного состояния. Так, брадикардия бывает при апо-плектической, экламптической, алкогольной комах и др. Наоборот, тахикардия более типична для менингетической, энцефалитической, диабетической, тиреотоксической и других ком.

Характерно угнетение нервной деятельности. Закрытые глаза, нередко плавающие движения глазных яблок, нистагм. Зрачки узкие или широкие, не реагируют на свет. Корнеальыые, кожные и сухожильные рефлексы снижены или не вызываются, глотание нарушено. Отмечается непроизвольное мочеиспускание. Дифференциальная диагностика коматозных состояний приведена в Приложении.

Оказание помощи. В значительной степени зависит от своеобразия комы и ее этиологии. В связи с этим прежде всего необходимо уточнить причину возникновения комы и тяжесть состояния больного.

Апоплсктическая кома

Клиника. Клинические проявления и оказание помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения зависят от характера инсульта.

При геморрагическом инсульте кома развивается остро. Чаще всего на высоте эмоционального или физического напряжения больной внезапно теряет сознание и падает. Кожные покровы лица багрово-красные, дыхание громкое, хрипящее. Пульс напряженный. Рот полуоткрыт. Часто возникает рвота. Щека «парусит» на стороне паралича. Глазные яблоки отклонены в сторону, кверху и нередко «плавают». Зрачки сужены, иногда неравномерны. Реакция их на свет отсутствует. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены или не вызываются. Появляются патологические стопные рефлексы. Иногда наблюдаются оболочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается. Давление ликвора может быть повышено, в ликворе определяется примесь крови. Пульс напряженный. Артериальное давление повышено, реже оно нормальное.

Оказание помощи. Назначают гемостатические средства: аминокапроновую кислоту -- 12--18 г в 400 мл 5% водного раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно капельно со скоростью 30-- 40 кап/мин в течение 10 дней; гемофобин -- внутрь по 1 столовой ложке 2--3 раза в сутки.

Больным с высоким артериальным давлением, напряженным пульсом, багрово-красной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100--300 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше -- обложить голову больного пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов (в случае необходимости -- несколько дней с перерывами на 1--2 часа); поставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначают викасол, кальция глюконат.

Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно вводят литическую смесь следующего состава: аминазнн: 2,5% -- 2 мл, димедрол 1% -- 2 мл, промедол 2% -- 1 мл, новокаин 0,5% -- 50 мл, глюкоза 10% -- 30 мл. Во избежание коллапса строго контролируют уровень артериального давления.

Назначают дегидратирующие средства: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит или маннит. Фуросемид можно ввести внутримышечно, внутривенно

2 мл 1% раствора через день, в тяжелых случаях -- до 2 раз в сутки, вводят *маннит (10--20% раствор, приготовленный на дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1,0--1,5 г/кг массы тела).

При ишемическом инсульте апоплектическая кома может развиваться постепенно. Часто наблюдаются предвестники в виде недомогания, головокружения, головной боли, парестезии, преходящей слабости в конечностях, затруднений речи, развиваются парезы или параличи конечностей. Сознание утрачивается постепенно в течение нескольких часов или суток. Лицо больного бледное, пульс мягкий, аритмичный, дыхание не изменено или несколько учащено.

Оказание помощи. Больного надо уложить так, чтобы голова была чуть выше туловища. Назначают эуфиллин 5--10 мл 2,4% раствора внутривенно на 10 мл 40% раствора глюкозы или 1 мл 24% раствора внутримышечно, папаверин 1--2 мл 1--2% раствора, но-шпу 2--4 мл 2% раствора или никошпан по 2 мл внутривенно или внутримышечно, кордиамин 1 мл подкожно. При высоком протромбиновом индексе (норма 70--90%) применяют антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, пелентан, фенилин и др.) действия, ферментные препараты стрептолиаза (стрептолиназа) -- внутривенно 100 000--250 000 ЕД, которую растворяют в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% растворе глюкозы и вводят со скоростью 15--30 кап/мин. Используют фибринолизин (растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 100--160 ЕД препарата в 1 мл). К раствору фибринолизина добавляют гепарин из расчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина и смесь вводят в вену с начальной скоростью 10--15 кап/мин. Суточная доза фибринолизина равна 20000--40000 ЕД, продолжительность введения 3--4 ч (5000--8000 ЕД/ч).

Для коррекции реологических свойств крови используют реополиглюкин (внутривенно капельно по 400--500 мл в течение 30--40 мин).

Чтобы усилить перфузионное давление и увеличить объем церебрального кровотока, применяют кавинтон внутривенно капельно по 2 мл 0,5% раствора в 500--1000 мл изотонического раствора натрия хлорида 3 раза в сутки. Полезны также пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил), последний вводят внутримышечно или внутривенно медленно (2 мл 0,5% раствора).

Диабетическая кома. Клиника. Диабетическая кома развивается при нелеченном сахарном диабете или в связи с перерывами в его лечении и избыточном употреблении углеводов. Иногда коматозное состояние возникает при сахарном диабете в связи с тяжелой психической или физической травмой, операцией или родами, развиваясь постепенно в течение 1--2 суток.

Первыми предвестниками комы являются слабость, ощущение усталости, сонливость, головная боль, головокружение, звон в ушах, тошнота, снижение аппетита, жажда, полиурия, боли в животе. Кожа сухая, шелушащаяся, с расчесами на груди, животе, кистях. Губы сухие с трещинами. Определяется запах ацетона (гнилых яблок) в выдыхаемом воздухе.

Если не соблюдается пищевой режим и не проводится лечение, то общая слабость нарастает, артериальное давление понижается, пульс учащается, появляется рвота содержимым с запахом ацетона, сознание постепенно угасает и прекоматозное состояние переходит в кому. Больной не реагирует ни на какие раздражители, кожа сухая, холодная и дряблая, язык сухой, дыхание шумное, редкое. (10--12 дыханий в минуту) и глубокое с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмауля). Аускультативно прослушивается шум трения плевры. Глазные яблоки мягкие, зрачки узкие, реакция их на свет вялая или отсутствует. Корнеальные, кожные, сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют, возможны симптом Кернига и судороги.

В крови увеличивается содержание глюкозы, кетоновых тел, снижается содержание калия, натрия, хлоридов, уровень остаточного азота повышается до 17--30 ммоль/л. Вследствие ацидоза резервная щелочность крови уменьшается до 9--15 ммоль/л, рН крови -- до 7,3--6,8. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия. Высокий удельный вес мочи, глюкозурия (до 500 ммоль/л), кетонурия (680000--1700000 ммоль/л), гиперазотурия (здоровый человек выделяет за сутки 400--600 ммоль/л мочевины; 0,7 г мочевой кислоты; 13,3 ммоль/л креатина; 58 ммоль/л аммиака и 3,8 ммоль/л гиппуровой кислоты). В осадке мочи появляются гиалиновые цилиндры. При тяжелой диабетической коме развивается олигурия или анурия.

Оказание помощи. Необходимо немедленно ввести простой инсулин в количестве 100--200 ЕД (50--100 ЕД внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы и 50--100 ЕД подкожно). Одновременно капельно (внутривенно или подкожно) вводят 1--2 л изотонического раствора натрия хлорида, содержащего 250 мл 5% глюкозы и 250 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. Если сознание не проясняется, а уровень глюкозы в крови не снижается, то через 1--2 ч следует повторить внутривенное введение инсулина. При быстром снижении уровня глюкозы в крови повторно ввести инсулин через 3--4 ч после первой инъекции, когда наступит максимальный эффект действия инсулина. При улучшении состояния больного и снижении уровня глюкозы в крови переходят на подкожные инъекции инсулина через каждые 3--4 ч. Если содержание глюкозы в крови снизилось до 200 мг%, дальнейшее введение инсулина надо делать очень осторожно, так как можно вызвать гипогликемию.

При гипогликемии в капельницу с изотоническим раствором добавляют калия хлорид из расчета 2--5 г в 1 л изотонического раствора натрия хлорида. Если больной в сознании, то 10% раствор калия хлорида дают внутрь по десертной ложке каждые 1--2 ч. За время выведения больного из комы вводят от 3 до 12 г калия хлорида.

В случае неустраненной гипокалиемии у больных, несмотря на приближение уровня сахара в крови к норме, долго сохраняются адинамия и мышечная гипотония. В связи с этим могут развиться аритмия сердца, паралитическая непроходимость кишечника и другие осложнения. Если отсутствует калия хлорид, можно применять калия оротат или панангин.

При артериальной гипотензии необходимо вводить мезатон или норадреналин.

Гипогликемическая кома

Клиника. Гипогликемическая кома может возникнуть в случае передозировки инсулина при лечении сахарного диабета, а также при поражении поджелудочной железы (аденома, рак, гиперплазия) или межуточного мозга.

Гипогликемическое состояние развивается остро или постепенно. При медленном развитии гипогликемии появляется чувство голода, слабость, потливость, головная боль, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия, затруднение дыхания, сонливость, зевота, чувство страха, парестезии, дрожание, преходящие клонические или тоникоклонические судороги. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение.

Затем больной впадает в коматозное состояние. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. Пульс частый, иногда аритмичный. Артериальное давление и температура тела понижены. Выявляется симптом Кернига. В тяжелых случаях сухожильные и надкостничные рефлексы повышены. Содержание глюкозы в крови понижено, в моче она отсутствует.

Оказание помощи. При начальных явлениях гипогликемии рекомендуется пить сладкий чай, сладкие сок или 10% раствор глюкозы столовыми ложками. В случае развития коматозного состояния внутривенно струйно надо ввести 40--60 мл 40% раствора глюкозы. Если этого недостаточно, внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы до восстановления сознания. При глубокой коме рекомендуется внутривенно или внутримышечно вводить 150-- 200 мг гидрокортизона. Полезно также подкожное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора) или эфедрина хлорида (1 мл 5% раствора). При плохих венах глюкозу следует вводить капельно подкожно или в виде клизмы (500 мл 5% раствора). Чтобы улучшить сердечную деятельность, вводят кофеин, камфору и др.

Необходимо помнить, что при введении глюкозы содержание ее в крови нормализуется быстрее, чем восстанавливается утраченное сознание.

Печеночная кома.

Клиника. Печеночная кома развивается относительно медленно или остро при гепатитах, осложненных дистрофией или циррозом печени. Характерны предвестники в виде анорексии, ощущения горечи во рту, потери вкуса, головной боли, вялости, усталости, расстройства сна (сонливость днем и бессонница ночью), зуда кожи, болей в животе, повышенной кровоточивости слизистых, вследствие чего могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения. Появляется или нарастает желтизна кожи и склер.

При медленном развитии комы симптомы нарушения функции печени нарастают в течение 1--2 недель и больной впадает в коматозное состояние. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, галлюцинации, эпилепти-формные припадки или судорожные подергивания отдельных мышц или мышечных групп.

Лицо осунувшееся. Кожа сухая, бледная и желтушная. Нередко пете-хиальные геморрагии на слизистых. Язык обложен. Изо рта характерный печеночный («земляной») запах. Рвота с примесью крови. Дыхание глубокое, прерывистое, иногда аритмичное. Пульс частый, аритмичный. Артериальная гипотензия. Живот вздут, болезненный при пальпации в правом подреберье. Зрачки широкие. Реакция их на свет вялая. Выявляются оболочечные симптомы. Мышечный тонус понижен или повышен. Сухожильные и надкостничные рефлексы вначале оживлены, а затем исчезают. Развиваются тонико-клони-ческие судороги или эпилептиформные припадки.

В кропи лейкоцитоз, повышена СОЭ, билирубинемия, гипогликемия, гипохолистеринемия, гипопротромбинемия. Количество остаточного азота, аминокислот и молочной кислоты, наоборот, увеличивается. Микрогематурия, альбуминурия. В осадке мочи цилиндры, окрашенные в желтый цвет.

Оказание помощи. Внутривенно вводят глюкозу (40--60 мл 40% раствора) с аскорбиновой кислотой (3--5 мл 5% раствора). При гипопротеинемии вводят плазму (150--200 мл) или эритроцитарную массу соответствующей группы крови. В случае нарушения водно-солевого баланса вводят соли калия или натрия. Следует назначить витамин В| (2--5 мл 5% раствора), В|2 по 250--500 мкг, никотиновую кислоту (5--10 мл 5% раствора), викасол (1--2 мл 1% раствора) внутримышечно, кортикостероидные препараты, сердечные средства, назначают гемосорбцию, плазмоферез.

Уремическая (азотемическая) кома

Клиника. Уремическая кома развивается при острых и хронических заболеваниях почек в связи с интоксикацией и ацидозом. Она обусловлена задержкой в организме продуктов обмена веществ (остаточный азот, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин и др.). Ее развитию предшествует прекоматозное состояние, характеризующееся общей слабостью, повышенной утомляемостью, апатией, головной болью, кожным зудом, сухостью во рту, жаждой, отеком лица, повышенным диурезом с низким удельным весом мочи.

С нарастанием интоксикации общая слабость усиливается. Больные становятся сонливыми, оглушенными. Появляются тошнота, рвота, сильная головная боль. Развивается ретинопатия, расстраивается зрение, может наступить амавроз. На коже появляется сыпь с мелкими геморрагиями. Язык сухой, потрескавшийся. Аммиачный запах изо рта. Резкая азотемия, олигурил или анурия. На фоне азотемической интоксикации наступает коматозное состояние. Дыхание становится редким, глубоким с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмауля). Пульс частый, аритмичный. Артериальное давление, повышено. Границы сердца расширены. Шум трения плевры и перикарда. Зрачки узкие, реакция их на свет отсутствует. Наблюдаются менингеальные симптомы. Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие, рефлексогенные зоны расширены, определяются патологические стопные рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Возможны миоклонии и эпилептиформные припадки.

Оказание помощи. Лечебные мероприятия направлены на борьбу с азотемией, ацидозом и гипоксией. Вводят глюкозу (50 мл 40% раствора внутривенно или 200 мл 5% раствора подкожно) с аскорбиновой кислотой (5--10 мл 5% раствора); изотонический раствор натрия хлорида (300--500 мл подкожно). Одновременно с глюкозой рекомендуется вводить малые дозы инсулина (8--10 ЕД). Чтобы уменьшить ацидоз, вводят натрия гидрокарбонат внутривенно (200 мл 4% раствора) или в виде клизмы капельно (150--300 мл 5% раствора). Необходимо промыть желудок 3% раствором натрия гидрокарбоната. Если нарастает анемия, следует перелить кровь, ввести сердечные средства (кордиамин 2 мл внутримышечно или строфантин 0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой внутривенно). При наличии рвоты назначают аминазин (1 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Возбуждение купируют седативными средствами (см. Психомоторное возбуждение). В случае острой уремии показаны гемодиализ, гемосорбция.

Гипохлоремическая кома

Клиника. Гипохлоремическая кома развивается как следствие неукротимой рвоты при болезнях почек, стенозе, язвенной болезни, беременности, поносах. Многократная рвота приводит к потере хлоридов, алколозу, нарушаются соотношение калия и кальция, состав белков крови. В крови определяется избыточное накопление остаточного азота, мочевины, наблюдается внепочечная азотемия. Коматозное состояние развивается постепенно. Усиливаются рвота, жажда, понос. Нарастают слабость, адинамия, сонливость, и больные медленно теряют сознание. Бывают судороги и боли в мышцах. Вследствие обезвоживания кожа у таких больных сухая, шелушащаяся, глаза и щеки запавшие, губы и язык сухие. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Отмечаются менингеальные симптомы, мелкие гиперкинезы мышц лица и рук. Зрачки широкие, реакция их на свет вялая. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены, кожные -- отсутствуют. В крови повышенное содержание форменных элементов, азотемия, хлоропення, гипокальциемия. В моче появляется белок.

Оказание помощи. Лечебные мероприятия сводятся к восстановлению электролитного баланса крови и борьбе с обезвоживанием организма. Внутривенно вводят 20--40 мл 10% раствора натрия хлорида, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20--40 мл 40% раствора глюкозы; подкожно -- до 1 л изотонического раствора натрия хлорида, добавляя к нему 5--6 капель адреналина (0,1% раствор), кордиамина (2 мл), камфору (2 мл 20% раствора), кофеин (1--2 мл 10% раствора). В затянувшихся случаях рекомендуется ввести изотонический раствор натрия хлорида в клизме (1 л), перелить кровь или плазму. Проводят гемосорбцию, плазмоферез.

Ложноуремическая кома при гипертонической болезни

Клиника. Развитие коматозного состояния при гипертонической болезни сопровождается симптомами преходящего нарушения мозгового кровообращения в виде парезов конечностей, афатических расстройств, парестезии, гемигипестезий, эпилептических припадков и др. Выявляются менингиальные, мозжечковые и общемозговые симптомы: головная боль, рвота, расстройства дыхания, психомоторное возбуждение. Возможны умеренная азотемия и альбуминурия.

Оказание помощи. Проводят комплексное лечение, чтобы снизить артериальное давление, улучшить мозговое кровообращение и уменьшить азотемию, снять возбуждение, судороги. Назначают пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на воротниковую зону, внутривенно вводят эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, дибазол 2--4 мл 0,5% раствора, внутривенно или внутримышечно, папаверин 1--2 мл 2% раствора подкожно. Психомоторное возбуждение купируется введением наркотических и нейролептических средств.

Экламптическая кома

Клиника. Экламптическая кома развивается при позднем токсикозе беременности, симптомы которого предшествуют ей. Типичны отеки стоп, голеней, бедер, затем туловища и лица. Больные жалуются на постоянную сильную диффузную головную боль. Артериальное давление повышено. В моче белок и цилиндры. Характерна триада симптомов: артериальная гипертензия, отек и альбуминурия. На глазном дне выявляются спазм артерий сетчатки, расширение вен и застой.

По мере ухудшения состояния больных головная боль усиливается, появляются тошнота, рвота, головокружение, мелькание перед глазами, боли в подложечной области, возбуждение, бред, фибриллярные подергивания мышц лица, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся нарушением дыхания, прикусом языка, цианозом лица и конечностей. В редких случаях коматозное состояние развивается остро, как при геморрагическом инсульте.

Продолжительность судорожного приступа до 5 мин, в некоторых случаях дольше, сознание утрачено. Больные не реагируют на болевые и другие раздражители. Кожные покровы бледные, влажные, зрачки широкие, не реагируют на свет. Мышечная гипотония. Сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют. Определяются патологические стопные рефлексы.

Оказание помощи. Рекомендуется кровопускание (400--500 мл). Внутривенно вводят глюкозу (40 мл 40% раствора) с аскорбиновой кислотой (5 мл 5% раствора), магния сульфат внутримышечно (20 мл 25% раствора) или внутривенно (5--10 мл 25% раствора), аминазин внутримышечно (2 мл 2,5% раствора), хлоралгидрат в клизме (40 мл 3--4% раствора). При необходимости дают наркоз закисью азота с кислородом.

Надпочечниковая кома

Клиника. Надпочечниковая кома наблюдается при гипофункции надпочечников. Характерны частое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тахикардия и ослабление пульса, профузный пот, гипотермия, олигурия, напряжение брюшных мышц, рвота, понос. Взгляд безучастный, зрачки широкие,- не реагируют на свет. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены. Непроизвольное мочеиспускание. Гипогликемия, гипохло-ремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперазотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, сгущение крови. В моче уменьшено содержание 17-кетостероидов.

Наблюдается гиперпигментация кожи лица, ладоней, подошв, задней поверхности шеи, сосков, подмышечных ямок, внутренних поверхностей бедер и промежности, слизистых оболочек губ, языка, щек, мягкого неба. Помимо этого, отмечаются артериальная гипотензия, адинамия, частый пульс, боли в желудке, тошнота, рвота.

Оказание помощи. Внутривенно вводят 40 мл 40% раствора глюкозы и 10--20 мл кортина, а также 10--20 мл дезоксикортикостерона ацетата, 25--100 мг кортизона внутримышечно. Чтобы устранить обезвоживание, внутривенно вводят 30 мл 10% раствора натрия хлорида, а подкожно до 3 л изотонического раствора натрия хлорида. Назначают альдостерон по 0,15-- 0,2 г. После улучшения состояния кортин вводят внутримышечно по 5--10 мл, затем через 2--6 ч. Введение кортизона необходимо контролировать измерением артериального давления, исследованием калия, натрия и глюкозы крови. В случае необходимости назначают сердечные средства и антибиотики.

Тиреотоксическая кома

Клиника. Тиреотоксическая кома развивается при тяжелом тиреотоксикозе. Провоцирующими факторами могут быть инфекционные болезни, психическое перенапряжение, операции и другие воздействия на организм человека. Коматозному состоянию предшествуют беспокойство, тревога, психическое возбуждение, бред, бессонница, высокая температура, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота, обильный пот, понос, диффузная гипотония мышц, выраженная слабость, снижение сухожильных рефлексов, дизартрия, дисфагия, гипомимия или амимия, выраженный экзофтальм, мидриаз. По мере ухудшения состояния больной утрачивает сознание. Наблюдаются сухость кожных покровов и слизистых оболочек, частый аритмичный пульс, артериальная гипотензия, учащенное дыхание, цианоз. Характерны билирубинемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, при обезвоживании -- сгущение крови; уробилинурия, а иногда незначительная ацетонурия. В анамнезе тиреотоксикоз, повышение основного обмена, кахексия, невротическая симптоматика.

Оказание помощи. Рекомендуется внутривенно вводить натрия иодид (5--10 мл 10% раствора), натрия хлорид (10 мл 10% раствора), глюкозу (20--40 мл 40% раствора) с аскорбинатом натрия (2--5 мл 5% раствора) При плохих венах необходимо подкожно ввести изотонический раствор натрия хлорида (до 2--3 л) с 5% раствором глюкозы. Если больной глотает, то с целью устранения дефицита иода можно давать раствор Люголя по 10--20 капель внутрь. Целесообразно вводить стероидные гормоны: преднизолон По 15--30 мг (0,5--1 мл 3% раствора), кортизон 25--50 мг (в 1 мл суспензии), гидрокортизон 25 мг, дексаметазон 4--8 мг (1--2 мл 0,4% раствора), АКТГ по 10--20 ЕД внутримышечно. Чтобы достичь быстрого эффекта, гидрокортизон и дексаметазон вводят внутривенно в растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида. Возбуждение купируют введением 40 мл 4% раствора хлоралгидрата или барбитала натрия (0,3 г) в клизме, аминазина (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. При сердечно_сосудистой недостаточности назначают кордиамин, камфору, при наругшениях дыхания показана ИВЛ.

ПРИСТУПЫ СЛАБОСТИ И ОБЕЗДВИЖЕННОСТИ

Пароксизмальная миоплегия

Клиника. Миоплегия характеризуется пароксизмально возникающими парезами или параличами конечностей с сохранением сознания. Первые приступы появляются после 12--15-летнего возраста. К 50 годам частота приступов уменьшается, иногда они вовсе прекращаются.

В основе миоплегии лежит нарушение обмена калия и углеводов. Происходит перераспределение калия, уменьшение содержания его (0,031--0,025 ммоль/л) в плазме крови, межклеточной жидкости и избыточное накопление в мышечных клетках.

Мышечная слабость обычно развивается остро, наиболее часто ночью или под утро. Среди полного здоровья возникает слабость мышц ног, рук, а иногда и туловища. Чаще и выраженнее слабость бывает в ногах, вплоть до вялого паралича. Поражаться могут мышцы шеи и, как исключение, мимическая и жевательная мускулатура. В легких случаях приступ ограничивается вялым парезом или параличом мышц ног. Сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют или резко снижены, выявляется резкая гипотония мышц.

В некоторых случаях наблюдаются предвестники приступа в виде общей слабости, разбитости, тяжести в ногах или поясничной области, парестезии в конечностях.

На высоте приступа выявляются выраженные вегетативные нарушения: гиперемия кожных покровов, профузный пот, чувство жара, тошнота, слюнотечение, жажда, брадикардия или тахикардия, аритмия, артериальная гипо- или гипертензия. Приступы заканчиваются поли-урией. Удельный вес мочи низкий. Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Двигательные функции конечностей восстанавливаются медленно. Вне приступа человек, страдающий миоплегией, практически здоров.

Иногда приступ провоцируется обильной пищей, богатой углеводами, приемом алкоголя, переохлаждением. Частота приступов может быть различной. В некоторых случаях они наблюдаются сериями с большими межприступными периодами. Чем чаще приступы, тем они короче. Наряду с типичными приступами миоплегии бывают абортивные формы.

Электрическая активность и электровозбудимость мышц и нервов во время приступа отсутствуют («трупная» реакция). Отмечаются ги-покалиемия, гипофосфатемия и гипергликемия

Оказание помощи. Во время приступа назначают 10% раствор калия хлорида по 1--2 столовые ложки через каждые 1--2 ч или внутривенно капельно 5 мл 2% раствора (суточная доза калия 2--20 г). В межприступном периоде рекомендуется спиронолактон (50--200 мг в сутки) в течение 5--6 месяцев. При отсутствии эффекта препарат можно сочетать с диакарбом по 0,125 г 2--3 раза в сутки и калия хлоридом. Полезны инъекции АТФ по 1--2 мл в течение месяца. Чтобы предупредить приступы, назначают диету, богатую белками и калием, с ограничением солей натрия (до 2--3 г) и углеводов (до 100 г) (картофель, горох, бобы, чернослив, орехи, какао, молоко, рыбу).

Гиперкалиемический пароксизмальный паралич. Клиника. Как форма миоплегии этот паралич характеризуется повышением уровня калия и снижением глюкозы в сыворотке крови во время приступа. Приступы начинаются с парестезией в конечностях, языке, губах, затем развивается слабость сначала в ногах, затем в руках. При этой форме чаще вовлекается мускулатура, иннервируемая черепными бульварными нервами. Функция дыхательных мышц не нарушается. Параличи конечностей редки. В большинстве случаев приступы ограничиваются парезами конечностей. При глубоких парезах или параличах конечностей тонус мышц понижен, реакция на электрическое раздражение и рефлексы отсутствует. Приступы мышечной слабости возникают в бодрствующем состоянии, провоцируются после физической нагрузки, голодом, приемом солей калия. Приступы чаще бывают в холодное время года и длятся 30 мин -- 1--2 ч. В межприступном периоде в некоторых случаях можно обнаружить незначительное напряжение мышц по миотоническому типу, подчас сочетающееся с их похудением.

Кроме этого, дискалиемические приступы мышечной слабости могут наблюдаться как синдром при тиреотоксикозе, заболеваниях надпочечников, гипоталамических синдромах, почечной недостаточности и болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с нарушением обмена калия.

Оказание помощи. Купируют приступ внутривенным введением 10 м 10% раствора кальция хлорида и 20 мл 40% раствора глюкозы. В межприступном периоде назначают кальция глкжонат, диету, богатую углеводами и поваренной солью. При недостаточном эффекте дают диуретики: диклотиазид, гипотиазид по 0,025 г 1--2 раза в сутки во время или после еды в течение недели.

Катаплексия

Клиника. Катаплексия характеризуется остро возникающей мышечной слабостью. Во время приступа больной не может двигать ни головой, ни конечностями. Речь расстроена, но сознание сохранено, побледнение или покраснение лица, гипомимия, мышечная гипотония, гипорефлексия, брадикардия, дрожание, гипергидроз. В отличие от миоплегии приступ длится от нескольких секунд до 3 мин и сопровождается расстройством речи, что редко бывает при миоплегии. Приступ катаплексии может быть спровоцирован сильным эмоциональным перенапряжением или физическим переутомлением. Очень часто катаплексия сочетается с нарколепсией. В таких случаях приступы катаплексии и нарколепсии развиваются одновременно или последовательно.друг за другом. У некоторых больных нарколепсией имеет место катаплексия пробуждения (кратковременный приступ мышечной слабости во время пробуждения).

Оказание помощи. Применяют тонизирующие средства (кофеин 0,1 г, эфедрин 0,03 г, фенамин 0,1 г), а также препараты валерианы, белладонны.

Миастения

Клиника. Миастения относится к нервно-мышечным заболеваниям и проявляется слабостью и патологической утомляемостью поперечнополосатых мышц. Около 60% случаев миастении сопровождается патологией вилочковой железы -- ведущего органа иммуногенеза. В крови отмечается гипогликемия. Мышечная слабость нарастает при физической нагрузке и уменьшается после отдыха или введения прозерина.

Заболевание начинается в возрасте 20--30 лет. Чаще болеют женщины. Наиболее ранним и постоянным симптомом (около 70%) является слабость глазодвигательных мышц, в связи с чем возникают птоз, диплопия. В других случаях (около 20%) начальные симптомы болезни проявляются слабостью и патологической утомляемостью мышц гортани, глотки и языка, приводящей к нарушениям речи, жевания и глотания. Значительно реже указанные изменения возникают в мышцах туловища и конечностей.

При генерализованной форме миастении поражаются мышцы, иннервируемые черепными и спинальными нервами, присоединяются парез дыхательных мышц, мышечные атрофии. Сухожильные и надкостничные рефлексы не изменяются. Может наблюдаться мышечная гипотония.

Для миастении, особенно в начальной стадии заболевания, характерны динамичность симптомов в течение суток. Парез мышц более выражен к концу дня и после физической нагрузки.

У больных с тяжелыми формами миастении может внезапно наступить резкое усиление мышечной слабости, нарушение дыхания и сердечной деятельности (миастенический криз).

Оказание помощи. Миастенический криз купируется внутривенным или подкожным введением 0,5--1 мл 0,05% раствора прозерина с повторными инъекциями его, приемом внутрь оксазила по 0,001--0,005 г 2--3 раза в сутки после еды. Если криз тяжелый, подключают аппаратное искусственное дыхание.

Основным методом лечения является систематический прием антихолинестеразных препаратов (прозерин, пиридостигмина бромид, оксазил, галантамин, физостигмин). Прозерин назначают для приема внутрь в таблетках (0,015 г 2--3 раза в сутки) и для инъекций (1 мл 0,05% раствора). Введенный парентерально, он оказывает эффект через 15--20 мин. В тяжелых случаях больным дают по 2--4 таблетки через каждые 1--2 ч. Пиридостигмина бромид (таблетки по 0,06 г) действует сильнее на мышцы, иннервируемые черепными нервами. Принятый внутрь, он оказывает действие в течение 6--8 ч. Препарат хорошо сочетать с прозерином. Оксазил (таблетки по 0,001--0,01 г) более токсичен, чем прозерин и местинон (калимин). Его назначают внутрь взрослым по 0,06 г 1--3 раза в день, подкожно или внутримышечно 0,4--1 мл 0,5% раствора (2-- 5 мг). Дозу подбирают индивидуально в зависимости от тяжести и переносимости. Галантамин вводят подкожно (0,5--1 мл 1% раствора)

Лечение антихолинестеразными препаратами сочетают с применением эфедрина (0,025 г), калия хлорида (10% раствор), альдактона (0,025 г), витаминов и общеукрепляющих средств. При обнаружении патологии вилочковой железы назначают рентгенотерапию на ее область изолированно или вместе с тимэктомией.

Большие дозы антихолинэстеразных препаратов могут вызвать холинергический криз, напоминающий миастенический. Однако в отличие от последнего холинергический криз развивается постепенно: мышечная слабость нарастает, усиливаются или возникают бульварные симптомы, дыхание расстраивается, зрачки суживаются. Введение антихолинэстеразных препаратов еще больше ухудшает состояние. Появляются головная боль, сонливость, оглушенность,.тошнота, рвота, слюнотечение, потливость, боли в животе, понос, фасцикулярные подергивания мышц, дрожание, иногда судороги.

При холинергическом кризе больного необходимо.перевести на ИВЛ. Отменить антихолинэстеразные препараты и ввести подкожно 0,5--1 мл 0,1% раствора атропина. В случае необходимости атропин вводят повторно. Подкожно вводят дипироксин (1 мл 15% раствора), амизил (0,001--0,002 г) 3--5 раз в сутки. Следует наблюдать за обратным развитием симптомов и своевременно подключать антихолинэстеразные препараты.

Адинамия

Клиника. Адинамия проявляется слабостью, усталостью, разбитостью, ослаблением пульса и артериальной гипотензией. Может наблюдаться при нарушениях функции щитовидной железы, гипофункцией надпочечников, болезнях печени, поджелудочной железы и т. д.

Оказание помощи. Наряду с лечением основного заболевания рекомендуется применять кофеин (по 0,05--0,1 г),перновин (0,025 г), китайский лимонник, пантокрин, настойку женьшеня, левзеи, заманихи, стеркулин или другие тонизирующие средства.

ПАРАЛИЧИ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиника. При остром развитии пареза или паралича конечностей или отдельной конечности следует прежде всего уточнить, являются они органической или функциональной природы.

Для органических параличей (парезов) характерны не только обездвижен-ность или слабость конечностей, но и изменения рефлексов, появление патологических симптомов, снижение или повышение мышечного тонуса.

Параличи и парезы центрального происхождения, возникающие при поражениях центрального двигательного нейрона (пирамидного пути), сопровождаются гиперрефлексией, мышечной гипертонией и появлением патологических симптомов (Бабинского, Россолимо или др.), а также нередко сочетаются с другими признаками органического поражения нервной системы (расстройства речи и др.).

Следует помнить, что при остром развитии центрального паралича (кровоизлияние в мозг или черепно-мозговая травма) первоначально мышечный тонус может быть снижен, а рефлексы снижены или утрачены.

Параличи и парезы возникают при поражениях периферического двигательного нейрона (передние рога спинного мозга, передние корешки, периферические нервы), характеризуются мышечной атонией, атрофией и арефлексией. Нередко при этом наблюдаются боли и расстройства чувствительности.

Функциональные параличи конечностей могут возникать при истерии. При истерических параличах периостальные и сухожильные рефлексы сохраняются, патологические рефлексы отсутствуют, а мышечный тонус, как правило, не изменяется.

Известным подспорьем для определения природы центрального паралича является уточнение локализации патологического процесса. Так, парез или паралич одной конечности свидетельствует о локализации процесса в двигательной зоне коры противоположного полушария большого мозга. Гемиплегия указывает на то, что процесс находится глубже (во внутренней капсуле или прилежащих к ней отделах).

При сочетании пареза или паралича конечностей на одной стороне с периферическим парезом или параличом какого-либо черепного нерва противоположной стороны следует думать о поражении ствола головного мозга. В таких случаях органическая природа процесса несомненна.

Парез или паралич руки и противоположной ноги (перекрестный паралич) свидетельствует об одноочаговом процессе на границе между продолговатым и спинным мозгом.

Если у больного развивается центральный парез или паралич руки и ноги на одной стороне, а признаки поражения черепных нервов отсутствуют, то можно заподозрить поражение пирамидного пути в верхнешейном отделе спинного мозга.

Периферический парез или паралич руки и центральный парез или паралич одноименной ноги возникают при частичном поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения.

Центральный паралич ноги может быть обусловлен поражением верхних отделов противоположной центральной извилины, наличием небольшого очага в лучистом венце или в области бокового столба спинного мозга книзу от шейного утолщения.

Периферический паралич ноги развивается при одностороннем поражении поясничного утолщения, а также стволов поясничного и крестцового сплетений.

Возникновение периферических параличей отдельных мышц ног или их мышечных групп может быть вызвано избирательным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга в области поясничного утолщения (например, при полиомиелите) либо отдельных нервных стволов (бедренный, седалищный или их ветвей).

При истерических параличах признаки очагового поражения отсутствуют, а потому не представляется возможным сказать, в связи с поражением какого участка нервной системы они возникли.

Причиной парезов и параличей чаще всего бывают острые нарушения мозгового кровообращения (инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и др.), опухоли, энцефалиты, рассеянный склероз, миоплегия, катаплексия, невриты или полиневриты и др.

Оказание помощи. Зависит как от особенностей патологического процесса, так и от характера пареза или паралича (периферический, центральный, истерический и т. п.).

РАССТРОЙСТВА ПОХОДКИ

Клиника. Если поражены пирамидные пути, возникает спастическая походка. Если при этом имеется мышечная слабость ног, то походка спастикопаретическая. При гемипарезе говорят о гемипаретической походке.

Для поражения малоберцовых нервов характерно возникновение свисающей, или «конской стопы», а походку таких больных называют походкой иноходца («степпаж»).

Сочетанное поражение малоберцовых и большеберцовых нервов вызывает аналогичные расстройства походки. При этом возникает болтающаяся стопа и наблюдается феномен «топтания на месте». Он обусловлен тем, что для сохранения равновесия тела больной должен фиксировать голеностопный сустав. Не будучи в состоянии это сделать из-за глубокого пареза или паралича мышц голеней, он вынужден постоянно менять положение стоп, что и обусловливает топтание на месте.

Расстройства координации влекут за собой атактическую походку. Имеются четыре основные разновидности атаксии: мозжечковая, сенситивная, вестибулярная и лобная.

Мозжечковая атаксия характерна для поражения мозжечка или его путей. Во время ходьбы больной широко расставляет ноги, пошатываясь из стороны в сторону («пьяная походка»). Этому могут сопутствовать и другие признаки поражения мозжечка: нистагм, скандированная речь, адиадохокинез, гиперме-трия, мегалография и др. При пробе Ромберга наблюдается тенденция падать в сторону пораженного полушария.

Вестибулярная атаксия обусловлена нарушением функции вестибулярного аппарата. Характерны пошатывания при ходьбе, неуверенная походка, системное головокружение или ощущение вращения предметов перед глазами. Перечисленные явления усиливаются при поворотах и движениях головы.

Лобная атаксия возникает при поражениях лобной доли мозга. В известной мере она напоминает мозжечковую атаксию. Однако при ней, как правило, другие признаки поражения мозжечка отсутствуют или выражены крайне слабо.

Сенситивная атаксия возникает при расстройстве суставно-мышечного чувства в ногах, усилении неуверенности во время ходьбы, при закрывании глаз, в темноте. Возникает при спинной сухотке, фуникулярном миелозе. В случае острого возникновения сенситивной атаксии больной вдруг ощущает неуверенность при ходьбе (будто он наступает на вату). Возникает «штампующая» походка, больной ставит ногу на пятку, а затем на носок.

При спинной сухотке сенситивная атаксия сочетается с другими признаками ее (синдромом Аргайлла Робертсона, снижением или отсутствием коленных и ахилловых рефлексов, стреляющими болями в ногах, висцеральными кризами и др.).

Расстройства походки могут быть проявлением истерии. В таких случаях наблюдается астазия-абазия, при которой больной в положении лежа совершает движения ногами, мышечная сила в них достаточная, координация сохранена. Но при попытке встать он не может устоять на ногах, падает либо ходит с трудом, опираясь на окружающие предметы. При этом нередко совершает причудливые движения ногами. Другой разновидностью истерического расстройства походки является метущая походка Тодда (больной тянет одну ногу, стопа которой подчас бывает согнута).

Оказание помощи. Если поражен вестибулярный аппарат, необходимы покой, отвлекающие (горячая ножная ванна или горчичники). Благотворно влияют кофеин в дозах 0,05--0,1 г, подкожное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, можно 1--2 столовых ложки состоящей из брома и кодеина (3--4% раствор натрия бромида 200,0, кодеина 0,2 г) микстуры в день. Иногда полезно назначить внутрь хинин (0,1--0,2 г 2 раза в день) или 5--10 капель 1% раствора пилокарпина 2--3 раза в день, а внутривенно ввести 20--40 мл 40% раствора глюкозы. Хорошо действуют аэрон (по 1 таблетке 1--2 раза в день), дедалон и порошки следующего состава: атропин 0,0003 г, папаверин 0,03 г, фенобарбитал 0,03--0,05 г 2--3 раза в день.

При фуникулярном миелозе назначают витамины В|, Ве, В12 (В| внутрь по 0,01 г на прием до 0,05 г в день), внутримышечно вводят 1 мл 2,5% или 5% раствор тиамина хлорида или 1 мл 3% или 6% раствора тиамина бромида один раз ежедневно в течение 10--30 дней; Ве внутрь по 0,05 г 1--2 раза в день или парентерально 1 мл 1% или 5% раствора 1--2 раза в день: В|2 внутримышечно по 200--500 мкг на одну инъекцию -- в первую неделю ежедневно, затем с интервалами до 5--7 дней.

В случае полиневритов, помимо инъекций витаминов, вводят подкожно прозерин (по 0,5--1 мл 0,05% раствора) или дают его внутрь по 0,015 г 1--2 раза в сутки ежедневно. Необходимы массаж, лечебная гимнастика.

Больные истерией нуждаются в микстуре Бехтерева (по 1 столовой ложке 3 раза в день), седуксене (0,5--1 таблетка 2--3 раза в день), таблетках валерианы или ее настойке, а на ночь -- снотворных. Важную роль может сыграть психотерапия, иногда гипноз. Полезны массаж, электромассаж конечностей, ликвидация психтравмирующих факторов.

Мероприятия по устранению расстройств походки должны быть строго индивидуализированы. Кроме того, они требуют немало времени, так как связаны с лечением основного заболевания, а это лечение не всегда бывает достаточно эффективным.

РАССТРОЙСТВА СНА И БОДРСТВОВАНИЯ

Бессонница. Клиника. Бессонница характеризуется трудностью засыпания, ранним пробуждением и прерывистостью ночного сна. Чаще всего она встречается у больных с неврастенией и атеросклерозом сосудов головного мозга.

При неврастении затруднены засыпание и пробуждение по утрам, а сон поверхностный и прерывистый. Трудность засыпания обусловлена боязнью не заснуть, потоком мыслей, болезненным восприятием различных звуков, недостаточной затемненностью помещения и т. п. По утрам таких больных беспокоят ощущения тяжести в голове, отсутствие бодрости и свежести, вялость, разбитость, головная боль, неприятные ощущения со стороны внутренних органов.

Больные с атеросклерозом сосудов головного мозга, наоборот, засыпают легко и быстро, но пробуждаются рано. Повторное засыпание затруднено или не удается. Поэтому ночной сон укорочен. Однако днем такие больные легко засыпают подчас при чтении газеты или просмотре телевизионной программы.

Причиной возникновения бессонницы могут быть различные неполадки в быту и на производстве, а также некоторые органические заболевания головного мозга и психические болезни (эндогенная депрессия, маниакальная фаза циклотимии, инволюционные психозы и др.).

Оказание помощи. Прежде всего необходимо выяснить причины бессонницы и, если возможно, дать рекомендации по их устранению. Следует информировать больного о том, что бессоннице способствуют поздние занятия, прием пищи, употребление кофе и крепкого чая перед сном, просмотр телевизионных программ, чрезмерное курение, прием алкоголя, отсутствие тишины, недостаточная затемненность и др. Полезны прогулки перед сном. На некоторых больных хорошо влияет легкая зарядка.

При повышенной возбудимости больному рекомендуют прием микстуры Бехтерева (по 1 столовой ложке 3--4 раза в день), таблеток валерианы (по 1--2 2--3 раза в день), седуксена (по 0,5 таблетки 2--3 раза в день или одну таблетку перед сном), элениума, тазепама, андаксина (0,2 г), мепротана (0,2 г 3--4 раза в день) и др. Назначают снотворные: фенобарбитал (0,05--0,1 г на ночь), барбитал-натрия (0,3-- 0,5 г), радедорм (0,005--0,01 г), барбамил (0,1--0,2 г) и др.

Благотворное влияние может оказать прием перед сном димедрола (0,05 г) или пипольфена (0,025 г) внутрь.

Патологическая сонливость

Клиника. Непреодолимое желание спать может быть обусловлено различными причинами. Наиболее безобидной и преходящей является сонливость, возникшая в связи с чрезмерным утомлением или недосыпанием. В таких случаях человек не нуждается во врачебной помощи, так как после надлежащего отдыха и сна она исчезает. Однако сонливость при органических поражениях головного мозга заслуживает большого внимания.

Прежде всего следует помнить о патологической сонливости при закрытой черепно-мозговой травме. Если она появляется спустя несколько часов или дней после травмы, это может свидетельствовать о нарастающем повышении внутричерепного давления, осложненном смещением и ущемлением участков мозга (височной доли в отверстии мозжечкового намета и сдавлении оральных отделов ствола). Такая сонливость чаще всего бывает при эпидуральных гематомах.