Неотложная помощь в невропатологии

Оказание помощи. Чтобы уменьшить венозный застой и внутричерепную гипертензию, применяют маннит, лазикс, глицерин, диакарб, эуфиллин, оротат калия, панангин.-Кокарбоксилазу вводят внутримышечно по 3 мл раз в день, гливенол дают внутрь по 0,2 г 3 раза в день, 2 мл 2,5% раствора галидора вводят внутримышечно. По показаниям применяют антикоагулянты прямого и непрямого действия. При тромбофлебитах используют в больших дозах антибиотики и сульфаниламиды.

Для купирования септического тромбоза синусов применяют систему комплексного лечения. Катетеризируя височную или затылочную артерию в течение 8--14 ч с постоянной скоростью 16--22 капли в 1 мин, проводят интракаротидную инфузию следующей смеси: изотонический раствор натрия хлорида (1500--1800 мл), 0,5% раствор новокаина (150--180 мл), гепарин (18000--25000 ЕД), фибринолизин (7000-- 14000 ЕД); один из антибиотиков (бензилпенициллин 150000-- 200000 ЕД/кг массы тела, канамицина сульфат 1 --1,5 г, левомицетина сукцинат растворимый 1 --1,5 г, цепорин (цефалоридин) 4--6 г). Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов. Необходимо частое коагулографическое исследование.

Показано хирургическое вмешательство (отит, мастоидит, синусит и др.).

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиология. В основе нарушения спинального кровообращения могут лежать окклюзия и стеноз сосудов при атеросклерозе, сдавление сосудов опухолью, грыжей межпозвоночного диска, остеохондроз позвоночника, патология аорты (аневризма, коарктация), болезни крови, васкулиты и др. Различают ишемические инфаркты и геморрагические инсульты (гематомиелия) спинного мозга.

Острый инфаркт. Клиника. Острый инфаркт спинного мозга возникает в течение нескольких минут, часов, суток. Бывают боли в позвоночнике, спине, расстройства мочеиспускания, преходящие парезы конечностей. Нередко при быстром развитии инсульта повышается температура, появляется озноб. В ликворе отмечаются легкое повышение белка и небольшой плеоцитоз.

Неврологическая симптоматика зависит от локализации инфаркта. При расположении его в верхнешейном отделе спинного мозга (С1--С4) возникают паралич дыхательной мускулатуры, спастический тетрапарез -- плегия, расстройство всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения, функции тазовых органов (задержка, периодическое недержание мочи и кала). При быстром развитии возможен спинальный шок (диашиз). Для поражения шейного утолщения спинного мозга характерны атрофические параличи рук, спастические -- ног, расстройство всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от места поражения, задержка мочеиспускания и дефекации, синдром Горнера. Поражение верхнегрудного отдела спинного мозга характеризуется нижней спастической тетраплегией, отсутствием брюшных рефлексов, расстройством чувствительности по проводниковому типу, задержкой мочеиспускания и дефекации.

Если поражен поясничный отдел спинного мозга, возникают вялые параличи мышц проксимальных отделов ног, исчезают коленные и повышаются ахилловы рефлексы, расстроены все виды чувствительности книзу от паховых складок, наблюдается задержка мочеиспускания и дефекации.

Для поражения мозгового конуса характерны выпадение чувствительности в области промежности, истинное недержание мочи и кала, пролежни в области крестца.

Симптоматика поражения спинного мозга по поперечнику определяется степенью вовлечения в процесс зон кровоснабжения передней и задней спинномозговых артерий. Так как чаще страдает бассейн передних спинномозговых артерий, то в клинике преобладает синдром вентральной зоны поперечника, при поражении задних -- дорсальной зоны. При закупорке обеих спинальных артерий возникает полное поперечное поражение спинного мозга.

Оказание помощи. Назначают папаверина гидрохлорид, дибазол, ксантинола никотинат, эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства; дегидратирующие препараты (лазикс, маннит); сердечные; антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (пелентан, синкумар, фенилин) действия; антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол), реополиглюкин, гемодез (см. Ишемический инсульт).

Острый геморрагический инсульт (гематомиелия)

Клиника. Причинами гематомиелии чаще являются травмы позвоночника и заболевания крови.

Характерны диссоциированное расстройство чувствительности, атрофические парезы, параличи, при поражении поперечника спинного мозга -- центральные параличи, проводниковый тип расстройства чувствительности, расстройство функции тазовых органов. В ликворе может наблюдаться примесь крови или ксантохромия.

Оказание помощи. Строгий постельный режим, кровоостанавливающие средства (аминокапроновая кислота, викасол, кальция хлорид и др.), при травматической гематомиелии -- оперативное вмешательство, при болезнях крови -- лечение основного заболевания.

ОСТРЫЕ НЕЙРОИНФЕКЦИИ

Менингиты. Острые менингиты характеризуются головной болью, тошнотой или рвотой, повышенной чувствительностью к звуковым и световым раздражителям, гиперестезией кожи, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзиыского, Лесажа (симптом подвешивания),позой больного (у лежащего на боку ноги приведены к животу, руки согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут дугой кзади -- поза легавой собаки). Нередки признаки поражения черепных нервов (диплопия, косоглазие, птоз и др.)- Возможны изменения психики (психомоторное возбуждение) и сознания (сопор, кома). Температура тела, как правило, высокая. Типичны изменения ликвора: увеличено содержание форменных элементов (нейтрофилез, лимфоцитов) при нормальном или несколько увеличенном содержании белка (белково-клеточная диссоциация), цвет мутный, давление повышено (см. Приложение).

Существуют две основные группы менингитов -- гнойные и серозные. Разновидности гнойного менингита: менингококковый и вторичный гнойный менингиты. Из серозных чаще встречаются острый и туберкулезный менингиты.

Менингококковый менингит

Клиника. Менингококковый менингит вызывается грамотрицательным диплококком-менингококком, который может быть причиной менингококкцемии, назофарингитов, эндокардитов, артритов и др. Заражение происходит аэрогенным путем в результате контакта с больным или бациллоносителем. В организме инфекция распространяется гемато- и лимфогенным путями и по периневраль-ным пространствам. Заболевание возникает в любом возрасте, однако чаще болеют дети, в том числе грудного возраста. С момента заражения до появления первых симптомов проходит 2--4 дня. Вспышки заболевания отмечаются главным образом весной и зимой (апрель -- февраль). Менингококк внедряется через верхние дыхательные пути, заднюю стенку глотки, в миндалины и лимфатические узлы шеи, в последующем инфекция по лимфатическим путям генерализуется в крови, что называется менингококкцемией, затем возбудитель проникает в подпаутинное пространство, приводя к развитию лептоменингита.

Характерны периодические подъемы менингококковой инфекции каждые 10--15 лет, что связано с увеличением количества восприимчивых лиц.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 39-- 40 "С, общей слабости, головной боли, рвоты. Отмечаются болезненность при пальпации глазных яблок, светобоязнь, слезотечение, гиперакузия. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, общая гиперестезия, симптом Лесажа у детей, брадикардия. В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят от его разновидностей, среди которых выделяют: амбулаторную (атипичную), молниеносную, септическую (менингококкцемия, менингококковый сепсис), сверхострую и рецидивирующую формы.

Амбулаторная форма характеризуется легкостью общего состояния больного, непродолжительностью течения, слегка повышенной температурой, слабо выраженными оболочечными симптомами, прозрачным, мало измененным ликвором. Заканчивается, как правило, полным выздоровлением больного.

Молниеносная форма протекает с бурным началом, больной теряет сознание, наблюдаются психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз, тахикардия сменяется брадикардией, бывает артериальная гипертензия, расстраивается дыхание, в агональном периоде раз- -вивается отек легких, оболочечные симптомы могут отсутствовать, а ликвор оставаться нормальным. Больной погибает в течение первых суток. Причиной смерти бывает острая сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников.

Септическая форма начинается быстро и бурно, сопровождаясь высокой температурой и выраженной интоксикацией. В большинстве случаев поражаются оболочки мозга, типична менингококкцемия. Эта форма протекает сверхостро (синдром Уотерхауса -- Фридериксена) -- ' бактериальный шок, что связано с нарушением микроциркуляции и гемодинамики. Для менингококкцемии характерны острое начало, подъем температуры, геморрагическая сыпь на коже, поражение мелких суставов, тахикардия, артериальная гипотензия, лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево, высокая СОЭ, альбуминурия.

Сверхострая форма отличается острейшим началом, резким повышением температуры, ознобом, бледностью кожных покровов, адинамией, обильной геморрагической сыпью с некротическими участками, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, пульсом слабого наполнения. Больной теряет сознание, появляются судороги, кровавая рвота, анурия -- он погибает в первые сутки от начала заболевания.

Для рецидивирующей формы характерен преходящий менингеаль-ный синдром с последующим видимым выздоровлением. Через некоторое время оболочечный синдром может появиться вновь.

При менингококковом менингите ликвор вытекает под высоким давлением, мутный, с желтоватым оттенком. Если ликвор стоит в пробирке, то оседает гной. Количество форменных элементов превышает тысячи в 1 мкл за счет нейтрофилов, белка больше 1 г/л. Бактериоскопия выявляет менингококки. Реакции Панди и Нонне -- Апельта положительные, содержание глюкозы и хлоридов снижено. Для исследования ликвора используют иммунологические методы экспресс-диагностики: ВИЭФ (метод встречного иммуноэлектрофореза) и МФА (флюоресцирующих антител).

Оказание помощи. Лечение проводят в специализированных менингококковых центрах или в отделениях инфекционных больниц. При менингококковых назофарингитах принимают внутрь антибактериальные препараты: левомицетин (0,5 г 4 раза в день в течение 4 суток), эри-тромицин (0,25 г 4 раза в сутки) или ампициллин (0,5 г 4 раза в день), назначают полоскание глотки 2% раствором натрия гидрокарбоната, 0,02% раствором фурациллина, 2% раствором борной кислоты. Бензил-пенициллина натриевую соль вводят внутримышечно по 200--300 000 ЕД/ кг массы тела в сутки через 3--4 ч. Суточная доза препарата для лиц 16 лет и старше составляет от 12 млн ЕД до 24 млн ЕД, а при необходимости 32--48 млн ЕД. Если течение заболевания тяжелое, препарат вводят внутривенно (3--5 млн ЕД). Допустимо и эндолюмбальное введение бензилпенициллина натриевой соли (в зависимости от возраста ребенка и характера заболевания от 5000 до 50000 ЕД, а взрослым до 100 тыс. ЕД). Для инъекций ее разводят в воде или стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета не более 10 000 ЕД детям, взрослым 25--50 000 ЕД на 1 мл растворителя и вводят медленно в сочетании с внутримышечным и внутривенным вливанием. До начала лечения необходимо провести кожные пробы на чувствительность к бен-зилпенициллину. При плохой переносимости бензилпенициллина натриевой соли, в случае инфекционно-токсического шока внутривенно вводят левомицетина сукцинат натрия из расчета 0,08--0,1 г/кг массы тела, затем внутримышечно 3 раза в сутки; внутримышечно через 6 ч в течение 6--8 дней тетрациклина гидрохлорид по 0,25 г/кг массы тела.

Если эффект от бензилпенициллина отсутствует, используют другие антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, цефалоридин (цепорин), цефазолин (кефзол).

Внутримышечно через 4--6 ч в сутки вводят по 4--8 г метицил-лина натриевой соли. Внутримышечно или внутривенно через 4--6 ч вводят оксациллина натриевую соль по 1,5--3 г в сутки; ампиокс натрия 2 г в сутки в 3 приема; цефалоридин по 0,04--0,06, в тяжелых случаях по 0,06--0,01 г/кг массы тела (суточная доза 3--6 г) в 3 приема и эндолюмбально взрослым 0,05 г в 2--5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Цефазолин в дозе 0,5--1 г вводят каждые 6--8 ч в сутки внутримышечно или внутривенно.

При генерализованных формах гнойного менингококкового менингита внутривенно 2 раза в сутки вводят 100 мл 25% раствора димек-сида с-добавлением 1 г левомицетина сукцината растворимого.

Антибиотики используют в течение 6--8 дней, отменяют при нормализации температуры, ликвора, исчезновении менингеальных симптомов.

Применяют сульфаниламидные препараты пролонгированного действия: сульфамонометоксин 2 г 2 раза в день в первые сутки, в дальнейшем 2 г раз в день в течение 5--9 дней; сульфален в первые сутки по 1 г внутривенно и по 0,5 г в последующие дни в течение 7 -- 12 дней.

Дезинтоксикационная терапия включает введение: гемодеза внутривенно капельно 300--500 мл, реополиглюкина 100--400 мл, плацентарного альбумина 400 мл 20% раствора. Применяют 500 мл 5% раствора 'глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (гидрокортизон 3--5 мг/кг массы тела или преднизолон 1 мг/кг в сутки). С дегидратирующей целью используют 10--20% раствор маннита (0,5--1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела внутривенно капельно); 10 мл 2,4% раствора эуфил-лина; 2 мл 1% раствора фуросемида 2--3 раза в сутки, этакриновую кислоту 0,05 г в 5% растворе глюкозы или 50 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно раз в сутки. Для борьбы с отеком мозга используют оксигенотерапию и черепно-мозговую гипотермию.

При синдроме Уотерхауса -- Фридериксена вводят глюкокортикосте-роиды: гидрокортизон 5--75 мг/кг в сутки, преднизолон 0,03--0,06 г в сутки с перфузионными жидкостями в виде высокомолекулярных (поли-глюкин, реополиглюкин), низкомолекулярных (гемодез, неокомпенсан) плазмозамещающих растворов (250--300 мл) с добавлением кокарбо-ксилазы (0,03--0,1 г), АТФ (1 г), строфантина К (1 мл 0,05% раствора), аскорбиновой кислоты (0,5 г). Внутриартериально интракаротидно вводят полиглюкин с преднизолоном (0,03--0,06 г) норадреналина гидро-тартрат 1--2 мл 0,2% раствора, строфантин 1 мл 0,05% раствора.

Для корреляции водно-электролитного обмена внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат (1--2 мл 0,5% раствора 4 раза в сутки).

При гипокалиемии применяют препараты калия: калия хлорид, калия оротат, панангин, отменяют салуретики.

В качестве прогивосудорожных средств используют барбитураты, нейролептики, транквилизаторы: гексенал, аминазин, сибазон. Внутривенно вводят 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Симптоматическая терапия направлена на устранение головной боли, тошноты, рвоты, головокружений, гипертермии, задержки мочи и стула и т. д.

Больным, находящимся в бессознательном состоянии, парентерально вводят питательные вещества, пищу -- через зонд, используют ами-иопептид, полиамин, нативную плазму, растворы альбумина.

Вторичный гнойный менингит

Клиника. Вторичный гнойный менингит вызывается пневмококками, палочкой Пфейффера -- Афанасьева, стафилококками, стрептококками, сальмонеллами, синегнойной, кишечными палочками и является осложнением хронических воспалительных процессов (пневмонии, отиты, абсцессы, остеомиелит черепа, позвоночника, сепсис), переломов основания черепа и др.

Пневмококковый менингит вызывается грамположительным пневмококком. Болезнь может быть первичной или являться осложнением другого заболевания (пневмония, отит, гайморит, перелом костей основания черепа, операции на околоносовых пазухах и др.). Гной скапливается между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга. Бывает молниеносное, сверхострое, подострое и рецидивирующее течение. Заболевание начинается с подъема температуры, появляются общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы. Иногда наблюдаются потеря сознания, эпилептические припадки. Цвет ликвора зеленовато-мутный, нейтро-

фильный плеоцитоз (0,5-1·10⁹/л), увеличено содержание белка. При бактериоскопии ликвора обнаруживаются экстраклеточно расположенные диплококки. В крови высокие лейкоцитоз, СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой Пфейффера--Афанасьева, наблюдается у ослабленных больных детей. Возбудитель передается аэрогенным путем, лимфогенно или гематогенно, проникая в мягкие мозговые оболочки. Заболевание может возникать остро или постепенно, протекает волнообразно в течение 4--5 недель. Ликвор гнойный, мутный, содержание белка увеличено, преобладает нейтрофильный плеоцитоз (0,5- 1 ·10⁹/л).

Стафилококковый и стрептококковый менингиты возникают при гнойных отитах, гайморитах, абсцессах легких, остеомиелите, бронхоэк-татической болезни и др. Начало острое, температура тела высокая, общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы, судорожные припадки. При септических состояниях развиваются пиелиты, полиартриты, перикардиты, нефриты и др. Ликвор гнойный, с нейтрофильным плеоцитозом (2· 10⁹/л), резким увеличением содержания белка. Бактериоскопия обнаруживает в ликворе стафилококки и стрептококки.

Оказание помощи. См. Менингококковый менингит. При менингитах, вызванных палочкой Пфейффера -- Афанасьева, назначают левомицети-на сукцинат натрия 0,06--0,08 г/кг массы тела в сутки внутримышечно через 6--8 ч, внутрь 0,08--0,1 г/кг в сутки каждые 5--6 ч. Препарат сочетают со стрептомицином (0,04--0,05 г/кг массы тела 2 раза в сутки внутримышечно). Эндолюмбально вводят хлоркальциевый комплекс стрептомицина: 5--10 мг на инъекцию.ребенку первого года жизни, прибавляя 5 мг на каждый последующий год жизни. Тетрациклин и оле-тетрин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,03--0,05 г/кг массы тела 4 раза в сутки.

При стафилококковой инфекции подкожно вводят 2--3 антибиотика (ампициллин, цефалоридин и др.), стафилококковый анатоксин, начиная с 0,1--0,3--0,5--0,7--1 мл через 2--3 дня; антистафилококковый гамма-глобулин по 1--2 дозы внутримышечно в течение 6--10 дней, иммунизированную антистафилококковую плазму (250 мл 1 раз в 3 дня).

На антибиотикоустойчивые стафилококки бактериостатическое действие оказывает фузидин-натрий по 2--3 г/сут (1 г на прием в первые 2--3 дня, в последующие -- по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7--10 дней). Детям дают из расчета 15--30 мг/кг массы тела в сутки на 3 приема. Внутривенно вводят хлорфиллипит -- 40 мл 0,25% спиртового раствора (2 мл препарата разводят ех1етроге в 38 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида) 4 раза в сутки или дают внутрь по 25 капель 1% спиртового раствора 3 раза в день за 40 мин до еды.

Серозный менингит

Клиника. Серозный менингит бывает первичный и вторичный. Среди первичных различают острый хориоменингит Армстронга и острый менингит, вызываемый энтеровирусами Коксаки и ЕСНО. Вторичные серозные менингиты возникают при эпидемическом паротите, герпесе, кори, гриппе, полиомиелите и др. Встречаются серозные менингиты бактериальной этиологии (бруцеллез, сифилис, брюшной и сыпной тиф, паратифы и др.).

Острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга -- острое серозное воспаление мягкой мозговой оболочки, характеризуется лимфо-цитарным плеоцитозом в ликворе и благоприятным течением. Источник заражения -- домашние мыши, выделяющие вирус с мочой, калом. Заражение происходит аэрогенным путем. В организме человека вирус распространяется гематогенно. Болеют чаще лица молодого возраста в зимне-весенний период. Инкубационный период 1--3 дня. Начало заболевания острое, температура повышена (38--40 °С), рвота, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, чувство давления в ушах, головокружение. Менингеальный синдром (резкая ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) выражен с первого дня заболевания. Возможны судорожные припадки, психомоторное возбуждение. Отмечаются анизорефлексия, легкие признаки поражения глазодвигательного, отводящего нервов, стопные патологические рефлексы, атаксия, которые исчезают сравнительно быстро. Гипертермия держится 1--2 недели, менингеальный синдром 2--3 недели. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. На глазном дне легкие явления застоя (расширение и извитость вен, смазанность границ и легкий отек дисков зрительных нервов). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, иногда с опалесценцией, давление ее повышено (300--400 мм вод. ст.), лимфоцитарный плеоцитоз (0,025--1* 10⁹/л и выше), нормальное или несколько повышенное содержание белка и глюкозы, глобулиновые реакции резко положительные. Диагноз подтверждается данными вирусологических и серологических исследований парных сывороток крови с нарастанием титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в 4 раза и более. Заболевание длится 2--4 недели и заканчивается стойким выздоровлением.

Острый серозный менингит, вызываемый энтеровирусами Коксаки и ЕСНО,--эпидемические вспышки наблюдаются в летне-осенний период среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Инфекция передается аэрогенным путем. Преобладают формы менингита, вызванные вирусом ЕСНО 9, Коксаки А9, Коксаки В 1, 2, 3, 4. Инкубационный период 2--7 дней. Заболевание развивается остро, сопровождается быстрым повышением температуры, резкой головной болью, рвотой, мышечными болями. Отмечаются менингеальный синдром, гиперемия лица, конъюнктивит, бледность носогубного треугольника. Может появляться полиморфная сыпь на коже лица, туловища, конечностей, исчезая через несколько часов, симулируя корь или краснуху. Неврологическая симптоматика выражена недостаточно и вариабильна: центральный парез лицевого и подъязычного нервов, атаксия, нистагм, анизорефлексия и др. Выявляются небольшой отек дисков зрительных нервов, расширение и извитость вен. Бесцветная и прозрачная спинномозговая жидкость вытекает под высоким давлением, лимфоцитарный плеоцитоз (0,05--0,2- 10а/л), содержание белка, глюкозы в норме или несколько повышено.

Течение энтеровирусных менингитов завершается выздоровлением. Состав ликвора нормализуется в течение 2--4 недель. Иногда возможны рецидивы. Верификация энтеровирусных менингитов основана на результатах эпидемиологических и серологических исследований парных сывороток крови с ростом титров антител против выделенного вируса в 4 раза и более.

Менингит при эпидемическом паротите -- инфекция передается аэрогенным путем от больного паротитом, который заразителен в течение 10 дней. Заболевают дети в возрасте 5--12 лет, чаще мальчики. Наибольшая частота заболеваний приходится на декабрь -- июнь. Инкубационный период от 5 дней до 3 недель. Паротитный менингит может развиваться одновременно с паротитом, без него или спустя несколько дней. Вирус может проникать в яички (у мальчиков), поджелудочную железу, вызывая орхит, эпидидимит и панкреатит. Характерны острое начало с подъема температуры (39--40 °С), головная боль, рвота, слабо выраженные менингеальные симптомы. Возможны судорожные припадки, расстройство психики, периферический парез лицевого, отводящего и слухового нервов. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление его повышено, лимфоцитарный плеоцитоз до 1 * 109/л, содержание белка в норме или несколько повышено, глюкозы и хлоридов -- в норме. Клинические симптомы регрессируют через 7--10 дней, ликвор нормализуется спустя 2--3 недели. При наличии припухлости и болезненности околоушных желез, сухости во рту, осложнении орхитом диагноз не вызывает затруднений. Серологические реакции (реакция связывания комплемента, торможения гемаглютинации в парных сыворотках, взятых с интервалом 10--14 дней) позволяют точно диагностировать паро-титный менингит.

Менингит при полиомиелите -- источником инфекции являются больные и здоровые бациллоносители. Заражение происходит алиментар-ным и аэрогенным путями, преимущественно летом и осенью. Инкубация-- 7--12 дней. Вирус распространяется лимфо- и гематогенным путями. В продромальный период бывают катаральные явления, диспепсия, утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства. Заболевание начинается с сильной головной боли, рвоты с последующим присоединением менингеальных симптомов. Менингеальный синдром при двухволновом варианте течения может отсутствовать, а доминируют катаральные и диспептические явления, астения, утомляемость. На фоне второй волны, через 5--7 дней, развивается клиника серозного менингита: гипертермия, менингеальный синдром, боли в мышцах, положительные симптомы натяжения нервных стволов и др. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление повышено, в первые дни лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, позднее -- лимфоцитарный (0,01- 0,3 * 10⁹/л), белок в норме, содержание глюкозы повышено. Выздоровление наступает через 2--4 недели. Диагноз верифицируется вирусологическими серологическими методами исследования.

Менингит при гриппе -- вызывается гриппозными штаммами вируса А, В на фоне гриппозной инфекции. Характеризуется острым началом, гипертермией, головной болью, головокружением, рвотой, ознобом, световой и звуковой гиперестезией, появлением менингеальных симптомов, очаговой мозговой симптоматики, психическими расстройствами, клонико-тоническими судорогами и т. д. Ликвор бесцветный, прозрачный, давление высокое, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (0,05--0,1 ·10⁹/л), содержание глюкозы в норме или слегка повышено.

Серозный менингит, вызываемый вирусами парагриппа типа 3, реже 2, подтверждается обнаружением парагриппозного антигена в ликворе или нарастанием титра антител против парагриппозных вирусов. Клиническая картина напоминает серозный менингит при гриппе. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением, содержание лимфоцитов в нем повышено (0,01--0,2- 109/л), белок, хлориды, глюкоза в норме.

Туберкулезный менингит возникает в детском, в последнее время также в молодом, зрелом возрасте, преимущественно в весенне-летний период, на фоне активного туберкулеза легких, внелегочных форм (мочеполовые органы, кости, суставы), реже при последствиях туберкулеза легких (фаза уплотнения и петрификации), а при отсутствии органного туберкулеза в виде изолированного туберкулезного менингита. Туберкулезная инфекция распространяется гематогенным путем, проникая в головной мозг и подпаутинное пространство, вызывает развитие воспалительного процесса в области мозгового ствола, хиазмы, гипоталамуса, конвекситальных отделов большого мозга (у взрослых).

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение. Типично постепенное развитие с наличием общей слабости, утомляемости, потери аппетита, умеренной головной боли, субфебрильной температуры. В дальнейшем эти симптомы нарастают, температура повышается до более высоких цифр, головная боль усиливается, появляется рвота, менингеальные симптомы, у детей наблюдаются судорожные припадки, расстройство сознания, появляется очаговая неврологическая симптоматика: поражение глазодвигательного, отводящего, лицевого, преддверно-улиткового нервов, парезы, параличи конечностей, анизорефлексия, патологические рефлексы и др., отмечаются вегетативно-сосудистые расстройства. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда ксантохромный, давление повышено, плеоцитоз лимфоцитарно-нейтрофильный (0,1- 109--0,ЗХ ХЮ9/л), содержание белка (0,5--1 г/л), глюкозы -- резко понижено, при стоянии ликвора в течение суток выпадает тонкая, нежная паутинообразная пленка фибрина, микобактерии туберкулеза находят очень редко. В острой стадии заболевания важны показатель повреждения нейтрофильных гранулоцитов (ППН) и положительная реакция туберкулинового гемолиза (РТГ), которые повышаются.

Оказание помощи. Отсутствие эффекта от действия антибиотиков на вирусы, вызывающие серозные менингиты, делает нецелесообразным использование антибиотиков. Применение их показано при наличии у больных сопутствующей соматической патологии, вызываемой бактериальной флорой (пневмонии, бронхиты), у пожилых и ослабленных лиц. В ранний период заболевания применяют донорский или плацентарный гамма-глобулин по 4--6 доз внутримышечно, однократно, ежедневно в течение 3 дней, в тяжелых случаях повторно в этой же дозе через 6 ч, нативную плазму по 50--100 мл внутривенно, капельно (в первые 3 дня заболевания). Назначают ремантадин: в 1-й день -- 0,3 г, во 2-ой -- 0,25 г, в 3-й -- 0,2 г; противогриппозный донорский гамма-глобулин (токсические формы менингитов у детей дошкольного возраста). Серозные менингиты, которые вызываются РНК-содержащими вирусами (энтеровирусы, грипп, парагриппы, эпидемический паротит и др.), лечат рибонуклеазой, ДНК-содержащими (герпес простой, аденовирусы и др.) -- дезоксирибонуклеазой из расчета 0,5 мл/кг массы тела, учитывая возраст и тяжесть заболевания. Нуклеазы вводят по 30 мл внутримышечно 6 раз в сутки в течение 10--'14 недель до стойкой нормализации температуры. До введения нуклеаз назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, фенкарол, пипольфен, супрастин и др.). В качестве дезинтоксикационных средств, особенно в первые сутки заболевания, применяют гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан по 250--500 мл капельно внутривенно, 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида и др.

Чтобы снизить внутричерепную гипертензию, производят повторные разгрузочные люмбальные пункции (через день).

В качестве дегидратирующих средств вводят внутривенно капельно 10--20% раствор маннита (из расчета 1--2 г/кг массы тела); 30% раствор мочевины (1,5 г/кг массы тела), внутримышечно 2 мл 1% раствора фуросемида 2--3 раза в сутки, этакриновую кислоту по 0,05 г в 50 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, 30--40 мл глицерина (1 г/кг массы тела)3--4 раза в день в течение 10--12 дней, ребенку -- по 1 чайной ложке 3 раза в день с сиропом или фруктовым соком. Противоотечным, противовоспалительным, десенсибилизирующим действием обладают глюкокортикоиды: преднизолон (0,03-- 0,12 г/сут), гидрокортизон (0,15--1,2 г/сут), дексаметазон (0,01 --0,012 г/сут), затем в течение 15--17 дней внутримышечно 4 риза в сутки: преднизолон (0,03 г), гидрокортизон (0,06), дексаметазон (0,004 г) При нарастании внутричерепной -гипертензии у больных с серозными менингитами (менингоэнцефалитами) Эндолюмбально вводят 0,015--0,03 г преднизолона. Внутривенно вводят 5--10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно -- 10 мл 25% раствора магния сульфата. Используют черепно-мозговую гипотермию с помощью аппарата «Холод-2». Назначают десенсибилизирующие средства: супрастин, димедрол, тавегил, фен-карол и др., при эпиприпадках -- противосудорожные средства: хлоралгидрат в клизме (15--50 мл 2% раствора детям моложе 5 лет, 40--60 мл 3% раствора старшим - детям); гексенал внутримышечно, ректально в клизмах по 2--10 мл 10% раствора; тио-пентал-натрий 20 мл 2% раствора внутривенно медленно (1 мл в минуту); натрия оксибутират (0,05--0,12 г/кг массы тела) внутривенно медленно (1--2 мл в минуту) в 20 мл 5% раствора глюкозы; ингаляционный наркоз (закись азота с кислородом).

При паротитном менингите, сопровождающемся орхитом, назначают преднизолон в течение 10--12 дней, снижая дозу с 4--5-го дня лечения.

Больным, страдающим гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, в первые сутки болезни носоглотку орошают лейкоцитарным интерфероном.

При туберкулезном менингите требуется раннее назначение специфической терапии с применением стрептомицина сульфата (детям 0,02-- 0,03 г/кг массы тела, не более 1 г в сутки, взрослым 0,5--1 г); фтива-зида по 0,03--0,04 г/кг массы тела внутрь во время еды в 3 приема; изониазида по 0,005--0,01 г/кг массы тела (по 0,2--0,3 г 2--3 раза в сутки после еды); метазида по 0,02--0,03 г/кг массы тела внутрь перед едой 2 раза в сутки не более 1 г. Параллельно назначают внутрь пи-ридоксин (0,05 г 2--3 раза в сутки) или внутримышечно 2--3 мл 5% раствора. Парааминосалициловую кислоту взрослым дают по 3--4 г 3 раза в день, детям -- по 0,2 г/кг массы тела внутрь через час после еды, запивая молоком, щелочной минеральной водой.

Эндолюмбально хлоркальциевый комплекс стрептомицина практически не вводится.

В случае устойчивости микобактерий туберкулеза к перечисленным препаратам применяют циклосерин -- детям по 0,01--0,02 г/кг массы тела на 3 приема в сутки, взрослым -- по 0,25 г 3 раза в день перед едой (параллельно вводят АТФ, пиридоксин внутримышечно); этионамид -- детям по 0,01--0,02 г/кг массы тела, взрослым 0,25 г 3--4 раза в день через полчаса после еды, вводят его и внутривенно капельно по 0,25 г в первые 3 дня, затем 0,5 г в 400--500 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида; флоримицина сульфат взрослым вводят до 1 г в сутки внутримышечно в 2 приема, детям -- 0,01--0,012 г/кг массы тела до 0,025 г/сут; канамицин взрослым -- по 0,5 г 2 раза в сутки, детям 0,015--0,02 г/кг массы тела в сутки внутримышечно в 2--3 приема в течение 6 дней с перерывом на седьмой. Одновременно нельзя назначать два и более антибиотика-аминогликозида. Взрослым назначают полусинтетический антибиотик рифампицин по 0,45--0,6 г/сут.

Специфическую терапию сочетают с кортикостероинидами (предни-золон, гидрокортизон по 0,25--0,03 г/сут эндолюмбально) --5--10 инъекций, дегидрирующими (лазикс, глицерин, эуфиллин и Др.), десенсибилизирующими, общеукрепляющими средствами. В случае судорожных припадков применяют противосудорожные препараты.

Энцефалиты

Энцефалит -- воспаление головного мозга. Если это самостоятельное заболевание, его называют первичным (эпидемический, клещевой, комариный, энтеровирусный, герпетический и др.). Энцефалит, возникающий на фоне какого-либо заболевания (грипп, корь, абсцесс легкого, остеомиелит, токсоплазмоз и др.) и являющийся его осложнением, называют вторичным. По этиопатогенезу различают инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические энцефалиты.

При поражении преимущественно серого вещества головного мозга говорят о полиоэнцефалите, белого вещества -- лейкоэнцефалите, серого и белого вещества -- о панэнцефалите.

Энцефалит бывает ограниченным (стволовый, подкорковый, диэн-цефалит и др.), диффузным, в некоторых случаях может поражать избирательно или преимущественно определенные системы (мозжечковую, пирамидную и др.).

По течению различают острые, подострые и хронические энцефалиты.

Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо

Клиника. В последние десятилетия эпидемический энцефалит встречается в виде спорадических случаев. Вызывается вирусом, который проникает в организм аэрогенным путем. Инкубационный период 1 --14 дней. Вирус распространяется в организме человека гематогенным, лимфогенным путями, периневрально и через ликворные пути. Заболевают преимущественно лица молодого возраста в зимне-весенний период.

Начало острое. Отмечаются температура до 39--40С, головная боль, рвота, катаральные изменения в зеве, расстройство сна (патологическая сонливость, бессонница или извращение формулы сна -- сонливость днем и бессонница ночью), диплопия, птоз, косоглазие, парез или паралич взора, обратный симптом Аргайля Робертсона (нарушение аккомодации и конвергенции при сохранности реакции зрачков на свет). Часто наблюдаются вегетативные расстройства: гипер-гидроз, «сальное лицо», лабильность вазомоторов, тахикардия, изменение ритма дыхания. Однако особенно характерна гиперсаливация (усиление слюноотделения). Возможны психические расстройства (эйфория, спутанность сознания или бред). Иногда бывает икота. В крови выявляются лейкоцитоз, гипохромная анемия, повышение СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, лимфоцитарный плеоцитоз умеренный, содержание белка и глюкозы повышено.

Различают следующие клинические формы эпидемического энцефалита.

Летаргическая форма характеризуется преимущественным расстройством сна: гиперсомния, бессонница, извращение формулы сна (инверсия).

Окулолетаргической форме энцефалита присуще сочетание резко выраженной астении, сонливости с признаками поражения глазодвигательных нервов (судорога взора, диплопия, птоз и др.).

При вестибулярной форме отмечаются головокружение, тошнота, рвота, нистагм, нарушение конвергенции, повышение или угнетение функции вестибулярного аппарата, резкое нарушение статики и походки.

Гиперкинетическая форма проявляется хоретическими, атетоидными, миоклоническими, тикоидными гиперкинезами и сопровождается мышечной гипотонией, спастической кривошеей (локальная форма торсионной дистонии).

Эндокринная форма характеризуется булимией, полидипсией, несахарным диабетом, кахексией или ожирением, изменением сахарной кривой крови, гипергидрозом, гиперсаливацией и т. д.

Психосенсорной форме свойственны спутанность сознания, делирий, фото-, микропсии, нарушение схемы тела, галлюцинации.

Эпидемическая икота обусловлена миоклонической судорогой диафрагмы и продолжается в течение нескольких дней, недель.

Периферический вариант эпидемического энцефалита (миелополи-радикулоневрит) -- в течение нескольких дней развиваются периферические параличи в проксимальных отделах ног, затем рук, парестезии, расстройства функции тазовых органов.

Возможна также амбулаторная форма, протекающая под видом легкого гриппа или катара верхних дыхательных путей.

Продолжительность острого периода эпидемического энцефалита варьирует от 2 дней до нескольких месяцев. Чаще он продолжается 2--3 недели. Болезнь может окончиться смертью, но обычно наблюдается выздоровление или переход в хроническую стадию -- паркинсонизм.

Весенне-летний (клещевой) энцефалит

Клиника. Клещевой энцефалит -- первичный вирусный энцефалит сезонного характера. Обычно возникает весной и летом, передается при укусах иксодовыми клещами. Резервуарами вируса являются преимущественно грызуны (мыши, белки, бурундуки, зайцы и др.). Относится к заболеваниям с природной очаговостью. Эпидемические очаги имеются на Урале, в Сибири, на Дальнем Востоке, в европейской части СССР, в том числе в Белоруссии (западный вариант клещевого энцефалита). После болезни вырабатывается стойкий иммунитет.

Клещевой энцефалит является острым диффузным негнойным воспалением мозговой ткани и оболочек мозга. Инкубационный период 7--20 дней при укусе клеща и 4--7 дней при алиментарном заражении. Начало острое, с головных болей, недомогания, общей слабости, болей в пояснице и конечностях. Температура до 39 °С и выше, держится в течение 4--10 дней. Температурная кривая имеет двугорбую форму. Бывает гиперемия зева, склер, кожных покровов, диспептические расстройства. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, лимфопения.

В тяжелых случаях наблюдаются нарушения витальных функций в связи с поражением дыхательной мускулатуры и бульбарными расстройствами.

В течение клещевого энцефалита можно проследить четыре периода: инкубационный, продромальный, острый и период восстановления. Выздоровление бывает полным либо сохраняются стойкие остаточные явления (парезы, параличи, кожевниковская эпилепсия).

Своеобразие проявления зависит от особенностей клинической формы. Основные формы следующие: менингеальная, энцефалитическая (церебральная), полиоэнцефаломиелитическая, полиомиелитичёская, стертая, прогредиентная.

Менингеальная форма -- разновидность серозных менингитов, вызываемых вирусом клещевого энцефалита. Начало острое, головная боль, рвота, общеинфекционные проявления, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. В крови лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Давление ликвора повышено (до 300 мм вод. ст.), количество белка увеличено до 1 г/л, плеоцитоз лимфоцитарно-нейтрофильный.

При энцефалитической форме наблюдается диффузное воспаление мозговой ткани и оболочек, что проявляется расстройством сознания, бредом, эпилептическими судорогами, очаговыми симптомами (парезами, параличами) и выраженным оболочечным синдромом. В случаях очагового поражения мозга с развитием корковых параличей или парезов в последующем может возникнуть кожевниковская эпилепсия с множественными миоклоническими судорогами в пораженных группах мышц. Судороги постоянные и временами переходят в общий судорожный припадок.

Для полиэнцефаломиелитической формы (поражается серое вещество головного и спинного мозга) характерен вялый паралич мышц шеи и плечевого пояса. Если поражены двигательные ядра черепных нервов, расположенных в продолговатом мозге, возникают бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия и др.) Оболочечные симптомы четко выражены.

В случаях преимущественного поражения серого вещества спинного мозга (полиомиелитическая форма) вялые параличи и парезы возникают в мышцах шеи, надплечий и рук. Голова нередко свисает на грудь. Возможно появление симптомов поражения пирамидных путей (повышение сухожильных рефлексов на ногах, патологические симптомы и др.). Во всех случаях на первый план выступают расстройства двигательных функций. Чувствительность, как правило, сохраняется,

Стертая форма характеризуется непродолжительной лихорадкой (2--4 дня), отсутствием неврологической симптоматики, тахикардией, умеренным лейкоцитозом, повышенной СОЭ.

Возможны нарастающие течение клещевого энцефалита, кожевни-ковская эпилепсия, миоклонические подергивания в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса преимущественно в детском и юношеском возрасте. При этом развитие мышечных атрофии может наблюдаться спустя много месяцев после острого периода. В таких случаях говорят о прогредиентной форме.

Комариный (японский) энцефалит

Клиника. Комариный энцефалит -- острое негнойное инфекционное воспаление головного мозга, вызываемое вирусом, который передается человеку укусом зараженного комара. Резервуаром вируса являются комары и некоторые животные. Заболевание возникает в августе -- сентябре. На территории СССР комариным энцефалитом болеют в Приморском крае. Инкубационный период 3-- 27 дней. Начало заболевания острое. Температура до 40 °С и держится на этом уровне около 10 дней. Озноб, недомогание, чувство общей разбитости, сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах. Кожа лица и конъюнктивы гиперемированы, язык сухой, живот втянут. Расстройство сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия), одышка.

Оболочечные симптомы выражены резко. Сознание, как правило, расстроено (спутанность, психомоторное возбуждение). Отчетливо выражен моно- или гемипарез, мышечный тонус сгибателей на руках и разгибателей на ногах повышен. Возможны клонические подергивания отдельных мышц и мышечных групп, а также судорожные припадки. В тяжелых случаях возникают бульварные параличи.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, повышение СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, повышенный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (0,02- 109--0,2- 109/л и выше), содержание глюкозы и белка в норме.

Протекает как острое инфекционное заболевание, наибольшая выраженность приходится на 3--5-й день. Период высокой температуры длится 10--12 дней. После падения температуры выздоровление протекает медленно, но, как правило, оно полное. Стойкие остаточные явления редки. Смертность достигает 50%, преимущественно в первую неделю болезни.

Токсикогеморрагический (гриппозный) энцефалит.

Клиника. Токсикогеморрагический энцефалит -- острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек, возникающее на фоне гриппозной инфекции.

Неврологическая симптоматика появляется на фоне клинической картины гриппа, чаще на исходе катаральных изменений со стороны верхних дыхательных путей. При гриппозном энцефалите в мозговой ткани наряду с периваскулярным и перицеллюлярным отеками, а также отеком мозговых оболочек наблюдаются полнокровие и периваскулярные кровоизлияния, иногда значительные по числу и размерам, поэтому говорят о токсикогеморрагическом менингоэнцефалите.

Начинается с сильной головной боли, тошноты, головокружения, болей при движении глазных яблок, подавленного настроения, общей гиперестезии, боли в спине и мышцах конечностей, диплопии, легкого птоза. Возможны пирамидная симптоматика, болезненность тригеми-нальных точек, анорексия, гиподинамия, расстройство сна (сонливость или бессонница), вазомоторная лабильность.

Наиболее тяжело протекает менингоэнцефалит, который начинается апоплектиформно. В таких случаях больной впадает в сопорозное или коматозное состояние. Грубо выражена симптоматика очагового поражения мозга (гемиплегия, гемипарез, расстройство речи и др.). Возможны эпилептические припадки. В ликворе примесь крови, содержание белка повышено до 1 --1,5 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз (0,02-- 0,7- 109/л).

Иногда такой энцефалит называют токсической гриппозной энцефалопатией.

Выделяют основные клинические варианты токсикогеморрагического энцефалита: корковый с явлениями психоза; корково-подкорковый с моно- и гемипарезами, афазиями и гиперкинезами; подкорково-стволовой с гиперкинезами и атаксией; стволовой с глазодвигательными нарушениями и атаксией.

При токсикогеморрагическом менингоэнцефалите смертность может быть высокой, а выздоровление, как правило, с дефектом.

Коревой энцефалит.

Клиника. Коревой энцефалит (энцефаломиелит) развивается на 3--5-й день после появления сыпи или в период ре-конвалесценции. Поражается преимущественно белое вещество головного и спинного мозга. Изменения заключаются в перивенозной демиели-низации с деструкцией нервных волокон и резорбтивной реакции мезоглии. Заболевание характеризуется новым подъемом температуры до высокой, ухудшением общего состояния ребенка. У одних больных общая вялость и сонливость переходит в сопорозное или коматозное состояние, у других появляются возбуждение, бред, спутанность сознания. Нередки общие или очаговые эпилептиформные припадки. Очаговые поражения мозга проявляются параличами (теми- или моноплегия), хореическими, хореоатетоидными, миоклоническими гиперкинезами. При поражении мозжечковой системы -- атаксия, нистагм. Из черепных нервов чаще всего поражаются зрительный и лицевой. Быстро прогрессирующее снижение остроты зрения, доходящее до амавроза с отсутствием изменений на глазном дне, обусловлено ретробульбарным невритом, который чаще всего полностью регрессирует. Если поражен спинной мозг, возникает синдром поперечного миелита (нижняя параплегия, проводниковый тип расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров). В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка и повышение давления. Изменения в спинномозговой жидкости кратковременные, она быстро нормализуется.

Выделяют несколько наиболее типичных синдромов коревого энцефалита: коматозный, судорожный, гемиплегический, энцефаломиели-тический и миелитический. Течение заболевания может быть различным. Наблюдаются остаточные явления -- парезы, эпилептиформные припадки, психические нарушения, снижение интеллекта. Летальность в среднем 10--15%.

Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе.

Клиника. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными. Симптомы поражения нервной системы обычно появляются на 2--8 день болезни. В некоторых случаях энцефалитические симптомы выявляются уже в начальном периоде болезни, т. е. до высыпания. Морфологические изменения в нервной системе такие же, как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефаломиелитах. Симптомы поражения нервной системы развиваются остро или подостро. На фоне нарастающей общей вялости, сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки, парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, нарушения координации движений. Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с острым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения). При поражении спинного мозга наблюдается энцефаломиелитический синдром. При наличии менингеальных симптомов в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка в 2--3 раза.

Иногда отмечается выздоровление с дефектом -- гемипарез, монопарез, реже парез ног, эпилептические припадки. Последние, обусловленные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта, изменения характера и личности ребенка. Летальный исход возможен в тяжелых случаях.

Герпетический энцефалит.

Клиника. Герпетический энцефалит -- это некротический энцефалит (очаговой или распространенный), вызываемый вирусом простого герпеса, с поражением коры и белого вещества большого мозга. Заболевание относится к «медленным» инфекциям благодаря вирусу, способному длительно сохраняться в организме человека, и развивается у лиц с повторным герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках носа, полости рта, коже. Возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным щелям.

Продромальный период с повышением температуры и герпетическим высыпанием на лице продолжается несколько дней. В последующем температура резко повышается, сознание расстраивается, появляются психотические нарушения (страх, тревога, бред, галлюцинации) и очаговые неврологические симптомы (гемипарезы, афазия, алексия, апрак-сия, анизорефлексия и др.), эпилептические припадки, возможен эпилептический статус. За счет острой внутричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром. Менингеальные симптомы стертые. В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06--0,5 · 10⁹/л, содержание белка несколько увеличено, глюкозы -- понижено, нередко обнаруживаются свежие эритроциты.

У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и протекает подостро, остро и в острейшей форме. При первой форме течение менее острое, общемозговое, гипертензионные и очаговые симптомы выражены меньше, иногда диски зрительных нервов застойные. Острая форма характеризуется быстрым подъемом температуры, сильной головной болью, рвотой, эпилептическими припадками, расстройством сознания, очаговыми неврологическими симптомами. В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз, свежие эритроциты, содержание белка повышено (2--3 г/л). При острейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблагоприятным исходом.

Диагностике помогает исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее четырехкратного нарастания титров антител.