Неотложная помощь в невропатологии

При отравлении легкой степени в клинической картине преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос) и могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность). При средней тяжести интоксикации у больных выражены признаки токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушения функции сердечно-сосудистой системы, токсической гетапопатии и нефропатии с азотемией. Тяжелая степень интоксикации характеризуется острым гастроэнтеритом, психомоторным возбуждением, тонико-клоническими судорогами, коматозным состоянием с токсической гепатопатией и токсической нефропатией.

В случае ингаляционного отравления дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства -- головокружение, атаксия, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспепсические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина острого ингаляционного отравления четырех-хлористым углеродом отличается более медленным и постепенным развитием. На 1--2-е сутки после ингаляции клиническая картина может характеризоваться как «гриппоподобная» (недомогание, озноб, повышение температуры до 37--38° С), затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической гепатопатии выявляются на 2--5-е сутки, острой почечной недостаточности -- на 3--7-е сутки.

Оказание помощи. При пероральном отравлении -- раннее промывание желудка (до 15--20 л воды) с последующим введением в желудок вазелинового масла или 30--50 г солевого слабительного. В течение

первых 6 ч после отравления, когда яд еще обнаруживается в крови, показан гемодиализ или операция замещения крови. Рекомендуются плазмозамещающие растворы и дезинтоксикационные средства (реполи-глюкин, гемодез, полидез). Чтобы уменьшить гепатотоксическое действие хлорированных углеводородов, используют антипротеазные препараты -- трасилол, контрикал по 200--500 тыс. ЕД в сутки внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы. В 1--2-е сутки для уменьшения метаболического ацидоза вводят антиоксиданты: раствор токоферола ацетата (витамин Е) внутримышечно по 1 мл 4--6 раз в сутки, тетацин-кальций 10% раствор 40 мл в сутки внутривенно с 500 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно. Витамины В|, Во, В]2, глюкоза с инсулином. Проводят симптоматическую терапию для купирования психомоторного возбуждения, тахикардии, ацидоза, геморрагического синдрома, олигурии.

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Клиника. Одни ФОС (фосфакол, армии, пирофос и др.) применяются в качестве лекарственных средств, другие (хлорофос, дихлофос, карбофос, мета-фос и др.) широко используются как высокоэффективные инсектициды. Фосфороргаыические соединения в организм проникают через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. ФОС блокируют активность холинэстеразы, вследствие чего происходит избыточное накопление в тканях и синапсах ацетилхолина. Повышенная чувствительность холинорецепторов вызывает расстройство сосудистого тонуса с последующим нарушением микроциркуляции. Развиваются дегенерация и дистрофия паренхиматозных органов и нервной системы.

Различают три последовательные стадии отравления. Начальные симптомы отравления (первая стадия) обусловлены мускариноподоб-ным эффектом структур и проявляются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, снижением остроты зрения. При нарастании клиники отравления наблюдаются психомоторное возбуждение, одышка, потливость, гиперсаливация, миоз, бронхорея (хрипы в легких), рвота, схваткообразные боли в животе, повышение артериального давления. Последующие проявления (вторая стадия) характеризуются присоединением симптомов, обусловленных никотиноподобным эффектом активации холинореактивных структур. Появляются очаговые или генерализованные фибрилляции мышечных волокон, хореические гиперкинезы, тонико-клонические судороги. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Выраженная потливость, гиперсаливация, бронхорея, болезненные тенезмы, диарея, учащенное мочеиспускание. Артериальное давление повышено, тахикардия или брадикардия. Психомоторное возбуждение сменяется оглушенностыо с переходом в сопорозное состояние. Активность холинэстеразы понижена. Для тяжелой степени интоксикации (третья стадия) характерны глубокая кома с мышечной атонией и арефлексией. Миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея резко выражены. Нарастают симптомы падения сердечно-сосудистой деятельности (тахи-, брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс) и дыхания до полной остановки (паралич дыхательного центра).

Оказание помощи. При энтеральном пути отравления показаны повторные промывания желудка через зонд 5% раствором натрия гидрокарбоната или водой с добавлением активированного угля и введением солевого слабительного перед извлечением зонда, сифонные клизмы, форсированный диурез. Холинолитические препараты (антидоты функционального действия) -- атропина сульфат, амизил, тропацин, апрофен и реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин применяют в дозах, которые зависят от тяжести отравления. При легких признаках интоксикации подкожно или внутримышечно вводят 2--3 мл 0,1% раствора атропина сульфата и 1 мл 15% раствора дипироксима. В случае необходимости делают повторные инъекции препаратов. При средней степени отравления вводят 3 мл 0,1% раствора атропина сульфата внутривенно и 2--3 мл внутримышечно с повторным введением таких же доз внутримышечно через каждые 5--30 мин до полного купирования бронхореи и ликвидации признаков передозировки (сухость во рту, диплопия). Одновременно вводят реактиваторы холинэстеразы -- 1 мл 15% раствора дипироксима и 3 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно или внутривенно. По показаниям дипироксим вводят повторно через 1--2 ч, изон-итрозин -- через каждые 30--40 мин до исчезновения фибрилляций мышц и прояснения сознания под контролем активности холинэстеразы в крови. Также по показаниям вводят атропин в течение 6--8 суток. Чтобы купировать артериальную гипертензию и судороги, вводят бензогексоний (1 мл 2,5% раствора), пентамин (1 мл 5% раствора), седуксен (2 мл 0,5% раствора), магния сульфат (10 мл 25% раствора) внутримышечно, натрия оксибутират (10 мл 20% раствора) внутривенно на глюкозе, натрия гидрокарбонат (500--1000 мл 4% раствора внутривенно капельно). При тяжелой степени отравления, кроме медикаментозной терапии, проводят форсированный диурез или гемосорбцию, отсасывание бронхиального секрета и ИВЛ.

Отравление оксидом углерода. Клиника. Оксид углерода (СО) -- газ без запаха и цвета. В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных и других цехах, в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и других веществ, а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газовых установок.

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем. Проникая в кровь, образует стойкое соединение с двухвалентным железом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин, цитохром, цито-хромоксидаза, пероксидаза, каталаза), что вызывает гемическую и тканевую гипоксию. Быстро проникая через гематоэнцефалический барьер, оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием, так и состоянием гипоксии.

Выделяют три степени тяжести отравления. Для легкой степени интоксикации характерны: головная боль пульсирующего характера, преимущественно в области висков и лба, головокружение, шум в ушах, сонливость, тошнота, возможна рвота, мышечная слабость, обморочные состояния. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 20--30%. При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обморочное состояние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти, судороги. Слизистые оболочки ярко-алого цвета. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 35--40%. По возвращении сознания -- дрожание, нарушение координации движений, адинамия. Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более). Характерны тонические и клонические судороги, эпилептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, децеребрационная ригидность. Цвет лица ярко-алый, дыхание прерывистое, пульс 100--120 уд/мин, гипотония, коллаптоидное состояние. Температура 39--40 °С (возможна гипотермия), пониженная СОЭ. Содержание карбоксигемоглобина в крови 50--60%.

После выхода из комы возможны апатия, длительное состояние оглушения, ретроградная амнезия, двигательное возбуждение, дели-риозное состояние, бред, повторная кома. Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния.

В остром периоде отравления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания: токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями, расстройством проводимости и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, токсическая пневмония и отек легких.

Оказание помощи. Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух. Покой, грелки, горчичники к ногам, длительное вдыхание кислорода (карбогена). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия, которая обеспечивает наиболее эффективную десатурацию организма. На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20--50 мл хромосмона, 20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 2 мл 5% раствора пиридоксина в 5% растворе глюкозы, 20--40 мл 0,25% раствора цитохрома в изотоническом растворе или 5% растворе глюкозы. Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств. Проводят коррекцию кислотно-основного равновесия.

Отравление цианидами

Клиника. Цианиды натрия и калия на воздухе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Летальная доза цианидов натрия и калия около 2--3 мг/кг. Поступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, очень быстро всасываются через слизистые оболочки. Вследствие высокого сродства к трехвалентному железу они блокируют внутрикле-. точный железосодержащий фермент цитохромоксидазу, что препятствует утилизации тканями кислорода. Содержание кислорода в венозной крови резко повышается, артериовенозная разница почти исчезает.

При высоких концентрациях цианидов течение апоплектиформ-ное -- потеря сознания, судороги, смерть от паралича дыхания или сердца. При более низких дозах в клинике отравлений можно выделить четыре стадии. Первая -- начальных признаков: головокружение, головная боль, ощущение жара, теплоты в эпигастральной области, тошнота, рвота, онемение языка, губ, позывы на дефекацию, чувство стеснения в груди, учащенное дыхание. Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах горького миндаля. Характерна розовая окраска кожи. Вторая стадия диспноэтическая: ритм дыхания нарушен, одышка, боли в области сердца, чувство страха, брадикардия, экзофтальм, мидриаз. В третьей, конвульсивной стадии, сознание утрачено, судороги, тризм. В четвертой, паралитической стадии, расстройство дыхания нарастает (поверхностное, редкое), артериальная гипотензия, аритмия пульса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Оказание помощи. Следует вдыхать амилнитрит (2--3 капли на ватке). При отравлении через рот промывают желудок 0,1% раствором кобальта нитрата или 5% раствором натрия тиосульфата. Внутрь активированный уголь, солевое слабительное, показана сифонная клизма. Незамедлительно проводят антидотную терапию. Внутривенно вводят 25--50 мл хромосмона или 1% раствора метиленового синего либо 10--20 мл 1--2% раствора натрия нитрита со скоростью 2--5 мл/мин (вдыхание амилнитрита прекратить). Через 3--5 мин вводят внутривенно 50 мл 30% раствора натрия тиосульфата. По показаниям повторно вводят метгемоглобинообразователи в половинной дозе через 30 мин или в полной дозе через 2 ч. Вводят также 20--40 мл 40% раствора глюкозы с 10--20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Показана интенсивная оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация). Аналеп-тики дыхания и кровообращения вводят по показаниям.

Отравление ядовитыми грибами.

Клиника. Различают грибы, отравляющее действие которых наступает через 15 мин -- 2ч после употребления: навозник серый, мухоморы (действие мускарино-, атропинопо-добное и психотропное), волоконница (действие атропиноподобное), говорушка луговая (действие мускариноподобное), сыроежка едкая, сатанинский гриб (действие мускариноподобное, гепатотоксическое), ложный опенок, розовопластинник гигантский (действие гепатотоксическое), свинуха тонкая (вызывает нарушение кровообращения, гемолиз, гиперлипемию). Среди грибов, обладающих медленным действием (через 5--12--48 ч) и очень опасных, выделяют: поганку бледную (летальность до 70%), мухомор белый и вонючий (токсичность аналогична токсичности бледной поганки), строчок весенний, ложный строчок (летальность 10--50%).

Характерны слабость, боль в животе, тошнота, рвота, понос,.головная боль, головокружение. Рвота и диарея приводят к гипохлоремии, а следствие ее -- появление судорог. При неукротимой рвоте развивается хлоропривная уремия.

Отравление бледной поганкой сопровождается неукротимой рвотой, холероподобным поносом, иногда с примесью крови, на 2--3-й день увеличивается печень, появляется желтуха, развивается кома. Смерть наступает от острой печеночной или почечной недостаточности, острой токсической миокардиопатии.

При отравлении мухоморами бывают галлюцинации, судороги, спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, гиперсекреция слюнных, слезных, потовых желез, гипертермия.

Оказание помощи. Срочное промывание желудка и кишечника (зондовое промывание, солевое слабительное, сифонная клизма). Вводят преднизолон или гидрокортизон (в средних дозах), 2--4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты внутримышечно, назначают липамид (до 48 таблеток в сутки). При мускариноподобном действии вводят атропин. Назначают полиглюкин, реополиглюкин. При отравлении бледной поганкой (в течение первых суток заболевания) проводят гемосорбцию или заместительное переливание крови.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Тепловой удар. Клиника. Тепловой (реже солнечный) удар -- декомпенсация терморегуляции организма под воздействием экзо- и эндогенного тепла вследствие недостаточности потоотделения. При этом развиваются функциональные сдвиги в ЦНС, электролитном обмене, гипокалиемия, повышается температура органов и тканей (в результате накопления тепла в организме выше допустимого предела, т. е. 600-- 1000 кДж/ч), наблюдаются денатурация белка, сгущение крови, гипоксия.

Различают тепловой удар, коллапс, судороги, истощение из-за обезвоживания или уменьшения содержания солей в организме.

Тяжелое острое перегревание организма развивается внезапно, иногда через 6--24 ч с продромальным периодом (общая слабость, головные боли, головокружение, тошнота, звон в ушах, светобоязнь, двигательное беспокойство, нарушение речи, галлюцинации, бред преследования, полиурия). По частоте и времени проявления предвестники располагаются в следующем порядке: усталость, слабость, одышка, кашель, боль в груди, головокружение, нарушение координации движений, пошатывание, слабость и боль в ногах, тошнота (позывы на рвоту), головные боли, боли в животе, болезненность в глазах, носу, горле, во рту, покалывания в различных участках тела, ухудшение зрения, спутанность сознания.

Затем развивается коматозное состояние, появляются бред, галлюцинации, двигательное беспокойство. Кожа и слизистые оболочки сухие («обжигающая» кожа), лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температура тела достигает 40--42 °С, пульс-- 140--160 уд/мин и более, нитевидный, аритмичный. Дыхание учащенное и поверхностное, тоны сердца ослаблены, АД снижено, зрачки расширены, реакция их на свет вялая или отсутствует. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Обнаруживаются патологические знаки, судороги (общие или отдельных мышечных групп), непроизвольное мочеиспускание, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, менингеальные симптомы, застойные явления на глазном дне, дистрофические изменения в почках и печени. Определяются признаки острой сосудистой недостаточности, отека легких, головного мозга и диффузных кровоизлияний. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, повышение активности ферментов, нерезкий ацидоз. Если не проводят интенсивную терапию, то пострадавший вскоре умирает. Смерть тяжело пострадавших наступает от паралича жизненно важных центров, недостаточности функций сердечно-сосудистой системы и надпочечников.

Начальные признаки и предвестники легкого теплового удара те же. Кожа влажная, сознание ясное. Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, отек голеней и стоп, тахикардия, учащенное дыхание.

Оказание помощи. Лечение комплексное. Пострадавшего раздевают, укладывают, приподняв голову и ноги, на голову кладут лед или холодный компресс, больного обливают холодной водой, делают холодные обертывания и обтирания, охлаждают воздушной струей, проводят массаж мышц. Назначают обильное питье, ванны (29--30°) и души (26--27°), диету (продукты, богатые солями), покой. Осуществляют ингаляции кислорода, вводят норадреналин, мезатон, эфедрин (при коллапсе с 2 мл кордиамина), сульфокамфокаин по 4 мл 3--4 раза в сутки, пипольфен, амидопирин внутримышечно. Гемодез или полидез, рео-полиглюкин, раствор натрия хлорида (0,9 и 10%), 4% раствор гидрокарбоната натрия вливают капельно по 200--300 мл, вводят хлорид калия (4% 100--150 мл), аминазин 50 мг, плазму крови или альбумин, преднизолон 30--50 мг, гидрокортизон 100--150 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. Жажда утоляется чаем, вишневым отваром, хлебным квасом. Показаны лечебные клизмы.

Переохлаждение.

Клиника. Переохлаждение организма возникает в результате несоответствия между теплообразованием и повышенной теплоотдачей. Переохлаждение в воде наступает в 10 раз быстрее, чем на воздухе. Смертельная гипотермия для человека равна 22--25°. Тяжесть состояния зависит от длительности воздействия низких температур.

В патогенезе переохлаждения большую роль играют нарушения кровообращения (спазм периферических и сосудов мозга, геморрагии или свертки фибрина в сосудах легких, застойное полнокровие мозга, отек легких, венозный застой внутренних органов) и дисциркуляторная или тканевая гипоксия (блокада окислительных ферментов), особенно в продолговатом мозге. Поэтому раньше расстройства других функций останавливается дыхание.

Различают три степени общего переохлаждения: адинамическую, сопорозную и коматозную (с судорогами или без них).

В дореактивный, скрытый, период сначала отмечаются признаки возбуждения нервной системы, дыхания, кровообращения и системы терморегуляции; усиливаются двигательная активность, дрожь в мышцах, учащается пульс, повышается АД, а потом (при температуре тела ниже 34--30°) наблюдаются явления угнетения функций нервной системы: заторможенность, сонливость, замедленность реакций, общая слабость, головокружение, снижение памяти, речь становится тихой и медленной, рефлекторный фон угнетен, обнаруживаются холодовые параличи. При охлаждении средней степени определяется брадикардия (около 40 сокращений в 1 мин), пульс слабый и малого наполнения, тоны сердца глухие, АД понижено, дыхание ослаблено и замедлено, исчезает чувствительность, появляются парезы мышц, бред, сопор. При температуре тела ниже 28° отмечаются признаки комы: сознание отсутствует, зрачки сужены и не реагируют на свет, рефлекторный фон подавлен, возникают судороги мышц лица и конечностей, сгибательные контрактуры, снижается АД, падает деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Оказание помощи. Немедленно согревают пострадавшего (в ванне с температурой воды 40°), проводят массаж сердца, растирают тело, налаживают искусственную вентиляцию легких, вводят подогретые до 38 °С растворы адреналина на глюкозе, кордиамина, эфедрина, потом глюконата кальция (10% 10 мл) внутривенно, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, новокаин, преднизолон. Дают горячее питье.

Острая лучевая болезнь

Клиника. Развитие радиационных поражений и степень их тяжести прямо пропорциональны интенсивности облучения или заражения, получению организмом суммарной дозы, окружающим условиям (метеофакторы, защиты) и состоянию организма. В результате нарушения трофики в тканях и рефлекторного воздействия ионизирующей радиации на рецепторы и вегетативные центры и прямой на нервные клетки изменяются функции ЦНС (процессы возбуждения и торможения), обусловливая развитие основных синдромов лучевой болезни (астении, кровоточивости, септического состояния и др.). Образовавшиеся радиотоксины циркулируют в крови и вызывают дезинтеграцию нейроэндокринной системы, расстраивают ее координационные влияния на внутренние органы. Под воздействием лучистой энергии органы подвергаются дистрофическим изменениям, опустошается костный мозг, возникает геморрагический синдром, развиваются инфекционные осложнения. По степени различают: легкую, средней тяжести, тяжелую, крайне тяжелую болезнь и смерть под лучом.

Клинические формы болезни: типичная, костномозговая, кишечная, токсическая (или сосудистая), церебральная, лучевой шок, ожоги, катаракта. В течение болезни выделяют следующие периоды: первичной реакции, скрытый (латентный), разгара, разрешения болезни, поздних осложнений.

Первичная реакция на облучение выражается слабостью, утомляемостью, головокружением, светобоязнью, понижением вкуса и обоняния, суетливостью, аффективными расстройствами с неустойчивыми симптомами (от легкой эйфории и многословия до умеренной тревоги), гипно-гогическими галлюцинациями и кошмарными сновидениями, тошнотой и рвотой (однократной или частой -- в зависимости от дозы облучения), психомоторным возбуждением, адинамией, сопором, диспептиче-скими явлениями, тахикардией, понижением АД, лимфопенией, нейтро-фильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тремором рук, повышением рефлексов, электрической активности на ЭЭГ.

Скрытый период длится от 2--4 дней до нескольких недель (в зависимости от степени тяжести болезни). В это время самочувствие пострадавшего улучшается, однако в организме накапливаются токсины, нарастают тромбоците- и лимфопения, остаются астения и вегетативные расстройства (потливость, мобильность пульса и АД, поверхностный сон и др.).

В период разгара усугубляется астеноадинамическое состояние с явлениями апатии и тревоги, отмечаются страх, пароксизмальные расстройства сознания, деперсонализация, нарушение схемы тела, усиление головных болей с тошнотой, расстройство сна, головокружение, повышение температуры тела, диспептические явления, тахикардия, артериальная гипотензия, атаксия, тремор рук, анизорефлексия с патологическими знаками, брюшные рефлексы низкие или не вызываются, гипергидроз и другие вегетативно-сосудистые нарушения, признаки кровоизлияния в паренхиматозные органы, кровотечения из слизистых оболочек. Иногда бывают кровоизлияния в вещество мозга и субарах-ноидальное пространство, развиваются лейкопения, сепсис.

В период разрешения определяются: спад температуры тела, увеличение массы тела, улучшение аппетита, признаки паренхиматозного гепатита, вегетативные расстройства, астения, мигренеподобные приступы, импотенция, непереносимость шума, жары, психоорганический синдром (снижение интеллектуально-мнестических функций, преходящие дисфорические состояния, психосенсорные нарушения, обмороки).

В период поздних осложнений развиваются астенодепрессивный синдром, мнестические расстройства, явления анемии, секреторных нарушений в половых органах, признаки колита, эндартериита, миокардио-склероза.

О тяжести лучевой болезни можно судить по времени возникновения рвоты после облучения (через минуты, часы), ее частоте и продолжительности (однократная, многократная, в течение 4--6 ч), по нарастанию общей слабости, повышению температуры тела, продолжительности скрытого периода, количеству лимфоцитов через 2--3 дня после облучения (1000--100 в 1 мм3 крови), лейкоцитов на 7--9-е сутки (3--1 тыс.), тромбоцитов (80 тыс. и менее), но в основном по данным физической и биологической дозиметрии.

Характерны нарушения функциональных связей между корой головного мозга, подкорковыми и спинальными центрами (дезинтеграция и дезавтоматизация), рефлекторные изменения функций внутренних органов, эндокринной системы (в результате повышения активности системы гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников), сбалансированная активность которых нарушается, и как следствие -- изменение чувствительности тканей к гормонам. Отмечаются признаки раздражения мозговых оболочек и отек головного мозга, которые являются основой первичной реакции и периода разгара болезни, а также радиационной энцефаломиелопатии -- в период разрешения. Развиваются симптомы мультиневритов и замедленной регенерации нервов. В основе вегетативных нарушений лежат поражения надсегментарных отделов вегетативной нервной системы.

Оказание помощи. Необходимы своевременность и комплексность в оказании помощи с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. При лучевом шоке: гемотрансфузии (прямая, дробная), вливание тромбоцитарной, эритроцитарной массы, реополиглюкина или гемо-деза по 400 мл 2 раза в сутки (до 2 л тяжелым больным) капельно, растворов новокаина (0,25--0,50% 20 мл), аскорбиновой кислоты (5% --5 мл), димедрола (1% 1 мл) 3 раза в сутки внутримышечно, коргликона 0,06% и строфантина 0,05% по 1 мл на растворе глюкозы внутривенно; серотонина 5--10 мг, растворов норадреналина 0,2% -- 1 мл (по 2--4 ампулы на 1 л 5% глюкозы), промедола, противошокового коктейля (растворы натрия хлорида 0,9% -- 250 мл, глюкозы 40% -- 40 мл, кальция хлорида 10% -- 10 мл, аскорбиновой кислоты 5% -- 5 мл, витаминов В[ и Вб 5% по 1 мл, кордиамина 2 мл и гидрокортизона 0,5 мл) и других противошоковых жидкостей внутривенно. Во время вливаний необходимо следить за АД.

При психомоторном возбуждении вводят литическую смесь: ами-назин 2,5% раствор 1 мл, димедрол 1% -- 1 мл, магния сульфат 25% -- 5 мл, новокаин 0,5--2% 5 мл, седуксен 2 мл 0,5% раствора, галопе-ридол 0,5% -- 3 мл до 3 раз в сутки внутримышечно.

В случае развития геморрагического синдрома назначают: раствор аминокапроновой кислоты 5% 100--200 мл внутривенно капельно тром-боцитарную и эритроцитарную массу, серотонина адипинат по 0,5--1 мл 1% раствора в 100--150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно, раствор викасола 1%-- 1 мл внутримышечно, местно применяют тромбин, гемостатическую губку, кровоостанавливающую марлю, фибринную пленку, адроксон в виде тампонов.

При явлениях агранулоцитоза вся помощь оказывается в стационаре.

Чтобы приостановить развитие инфекционных осложнений, вводят ристомицина сульфат и канамицин как слабовсасывающиеся антибиотики, лизоцим 100--150 мг 2--3 раза в сутки внутривенно, сывороточный полиглобулин 3--5 мл ежедневно внутримышечно.

Если радиоактивные вещества попали внутрь, следует вызвать рвоту, ввести подкожно (можно дважды) раствор апоморфина 0,25--0,5% -- 1 мл, сделать кровопускание и обменное переливание крови, усилить мочеотделение мочегонными средствами, обеспечить осмотический диурез (амфогелем, амберлитом, пектином), дать пострадавшему адсорбенты или комплексоны (сернокислый барий или магний, активированный уголь, эспатит 50 г на стакан воды, раствор этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА) 10% 20 мл на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, диэтиленриаминопентауксусную кислоту (ДЭСТА), лимоннокислый цирконий, грахамскую соль, радизонатнатрия), эстради-ол, 5 мл 5% раствора пентацина внутривенно. Для ускорения выведения из организма стронция назначают препараты кальция и магния, для выведения цезия -- препараты калия и натрия, иода -- тиреотропный гормон, перхлораты, нитраты, роданиды.

При лучевом ожоге показаны противошоковая жидкость, блокады, морфин, антибиотики, асептические повязки.

В период первичной реакции (угнетения): фенамин 0,01 г 2 раза, секуринина нитрат 0,002 г 2 раза в сутки внутрь или 0,4% раствора 1 мл внутримышечно, 0,2% раствор стрихнина 5--10 капель внутрь 3 раза в сутки или 1 мл подкожно, прозерин внутрь по 0,015 г 3 раза, настойку чилибухи, пиридоксин внутрь. Для прекращения неукротимой рвоты: аминазин, димедрол, атропин, этаперазин, анестезии внутрь, капельно влить смесь (натрия хлорида 8 г, калия хлорида 0,2 г, натрия гидрокарбоната 0,8 г, воды дистиллированной 1 л), назначить аэрон, мепротан, гемодез.

В латентном периоде: продолжать вводить антибиотики, димедрол, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, кальция хлорид и др.

В период разгара болезни: переливание крови, назначение гемо-деза, гидролизина (аминопептида, аминокровина, гидролизата казеина), левомицетина и эритромицина, нистатина, а также рутина, викасола, пиридоксина, преднизолона, симптоматических средств.

В период- выздоровления: стимулирующая и общеукрепляющая терапия (витамины, биостимуляторы, физиопроцедуры), санаторно-курортное лечение.

Радиопротекторы назначают для профилактики лучевой болезни. Из радиопротекторов кратковременного действия используются серо-содержащие соединения (цистамин, цистеин, МЭА, производные изо-тиомочевины, тиофосфорной и тиосериой кислот), биологически активные амины и вещества, нарушающие утилизацию кислорода (серотонин, триптамин, нитриты, адреналин, ацетилхолин), а из радиопротекторов пролонгированного действия -- анаболические гормоны, полисахариды, нуклеиновые кислоты, коэнзимы, вакционные препараты.

Электротравма нервной системы.

Клиника. Воздействие на человека технического или атмосферного (молния) электричества, сила которого достигает 0,025--0,05 А, может сопровождаться возникновением симптомов электротравмы нервной системы. Выраженность их зависит не только от силы тока, но и от состояния организма в момент его воздействия. Электротравму тяжелее переносят люди с тонкой влажной кожей, утомленные, с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, в состоянии алкогольного опьянения и др. Тяжесть электротравмы зависит и от места воздействия электрического тока. Чем больше тока проходит через головной мозг и сердце, тем опаснее его воздействие.

Симптомы электротравмы, как правило, возникают остро. Отмечаются утрата сознания, обсздвиженность, снижение или отсутствие периостальных и кожных рефлексов, чувствительности, тетанические сокращения мышц. При сохранности сознания появляются страх смерти, головная боль, головокружение, адинамия. Возможны двигательное беспокойство и эпилептические припадки.

В тяжелых случаях возникает шок, расстраиваются дыхание, зрение. Смерть наступает мгновенно либо спустя несколько часов и даже Дней после электротравмы.

Исход у переживших острый период в большинстве случаев благоприятный. Стойкие остаточные явления выражены слабо и часто отсутствуют.

Оказание помощи. Прежде всего пострадавшего надо освободить от воздействия тока, что следует делать с большой осторожностью, чтобы не пострадать самому. Для этого необходимо надеть резиновые перчатки, резиновые галоши или сапоги. Перерезать провод, находящийся под напряжением, можно только ножницами или щипцами с изолированными ручками. Если есть возможность -- выключить ток.

Если спонтанное дыхание у пострадавшего отсутствует, наладить искусственное. При остановке сердечной деятельности провести массаж сердца и ввести сердечные средства (камфору, кофеин, адреналин).

Кессонная болезнь.

Клиника, Кессонная болезнь развивается вследствие проникновения азота тканей в кровь при переходе из-под повышенного давления (2--5 атм) к нормальному. Переходя из тканей в кровеносную систему, азот вызывает газовую эмболию сосудов. Возникающие эмболы, сливаясь, могут иметь пенистую структуру. В других случаях пристеночные газовые пузырьки создают условия для образования обтурирующего тромба из форменных элементов крови. Таким образом, кессонная болезнь протекает либо в виде аэроэмболии, либо аэротромбоза.

Болезнь может быть острой и хронической. Острые формы кессонной болезни обусловлены аэроэмболией, хронические -- аэротромбозом. Хронические формы могут быть первичными и вторичными. Первично-хронические формы возникают медленно, проходят длительный латентный период и обусловлены аэротромбозом. К ним относятся остеоартроз и миокардиодистрофия. Вторично-хронические формы вызваны аэроэмболией, до устранения которой в нервной ткани произошли глубокие необратимые патологические изменения.

Имеется определенная зависимость тяжести течения симптомов от размеров и количества газовых эмболов. В связи с этим среди острых форм кессонной болезни следует различать легкие, средней тяжести, тяжелые и летальные. Легкие формы характеризуются обратимостью после устранения блокады кровообращения и влияния эмболов. К формам средней тяжести следует отнести аэроэмболии, устранение которых сопровождается незначительными резидуальными явлениями. Тяжелые формы развиваются при недостаточно своевременном устранении эмболического действия газа или при массивных аэроэмболиях. Они заканчиваются выраженным дефектом функций органов. В случае массивного наводнения аэроэмболами тяжелые формы кессонной болезни могут стать летальными. Летальные формы кессонной болезни наблюдаются при полной блокаде легочного кровообращения, острой недостаточности работы сердца или нарушении кровообращения в продолговатом мозге.

От момента окончания декомпрессии (переход из-под повышенного давления к нормальному) и до появления первых симптомов кессонной болезни проходит обычно не менее получаса. Чем выше давление и степень сатурации организма (насыщения газом) и чем короче декомпрессия, тем скорее наступит газовая эмболия. Если же степень сатурации невысока, то для развития газовой эмболии необходимо более продолжительное время, а заболевание выразится в более легкой форме.

К легким формам относятся остеоартралгии, невралгии и кожные поражения (зуд, мраморность и эмфизема кожи).

Основным симптомом остеоартралгии является боль, которая локализуется в костях и суставах конечностей. Нередко болям предшествуют парестезии. Интенсивность болей может носить перемежающий характер. Иногда боли сопровождаются судорогами и фибриллярными подергиваниями в конечностях, припухлостью с наличием выпота в суставах. При пальпации выявляется крепитация. Может наблюдаться повышение температуры.

Невралгические боли более интенсивные, сопровождаются расстройствами чувствительности (парестезии, анестезии, гиперестезии) и болезненностью самих нервов при пальпации. Нередко невралгические симптомы сопутствуют остеоартралгиям.

Кожные поражения при кессонной болезни, как правило, проявляются остеоартралгиями. Чаще других встречается ограниченный кожный зуд, который редко распространяется на все тело. Ощущение кожного зуда соответствует ощущению при укусах насекомых. В одних случаях зуд может быть легким, в других он мучителен, вызывает расчесы на теле. Возможна мраморность кожи, которая локализуется преимущественно на внутренних поверхностях бедер, груди, плечах. Это отдельные бледные пятна и пересекающиеся между собой полосы, создающие своеобразные сетчатые узоры. При генерализованной мраморности кожа покрыта крупными пятнами. В начальной стадии кессонной болезни характерна миграция пятен на коже, что зависит от перемещения газовых эмболов вследствие гемодинамических условий.

Кожная эмфизема проявляется возникновением очаговой припухлости кожи. При пальпации таких участков определяется крепитация. Если кожная эмфизема не генерализована и не сочетается с другими синдромами кессонной болезни, то после лечебной рекомпрессии она быстро проходит.

К синдромам кессонной болезни, протекающей в более тяжелой форме, относятся поражения внутреннего уха, глаз и желудочно-кишечного тракта. Для этих форм характерен короткий латентный период и более выраженные продромальные симптомы. Самый постоянный начальный симптом кессонной болезни -- чувство резкого утомления, граничащего с адинамией.

Поражение внутреннего уха проявляется синдромом Меньера: резкая усталость, тяжесть в голове, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Основной симптом -- головокружение, сопровождающееся шумом и звоном в ушах и потерей слуха. Нередко оно усиливается при повороте головы. На высоте головокружения могут наблюдаться замедление пульса, нарушение дыхания и гипергидроз. Синдром Меньера часто развивается остро, без продромального периода, сопровождается потерей сознания и спинальными нарушениями. Такие случаи иногда могут переходить в хронические формы с неблагоприятным исходом.

Глазные расстройства развиваются вследствие аэроэмболий в глазу. Это преходящие или стойкие расстройства зрения в связи с нарушением кровообращения в сетчатке или хрусталике.

Выраженность желудочно-кишечных расстройств в период декомпрессии находится в прямой зависимости от наличия метеоризма, который может быть источником аэроэмболии в желудочно-кишечной системе. Основной симптом желудочно-кишечных проявлений кессонной болезни -- боли разлитого характера, локализующиеся в эпигастраль-ной области. При перкуссии живота определяется тимпанический звук. Мышцы живота напряжены. Могут наблюдаться тошнота, рвота, жидкий или водянистый стул. При своевременной рекомпрессии желудочно-кишечные симптомы быстро проходят, если не развивается коллаптоидное состояние.

Кессонная болезнь с тяжелым течением проявляется через несколько минут после декомпрессии. Вследствие большого количества свободного газа в организме аэроэмболический процесс выражен наиболее резко. Больные нередко погибают. Тяжелые формы кессонной болезни протекают с поражением спинного и головного мозга, сердца и легких. Спи-нальные поражения выражаются миелозом, который развивается через несколько минут после декомпрессии. После первых симптомов (выраженная общая слабость, адинамия, парестезии) развивается парапарез или параплегия ног, сопровождающаяся расстройством чувствительности и функций тазовых органов. В более тяжелых случаях появляются симптомы поражения головного мозга, которые зависят от массивности и локализации аэроэмболов. Сразу же при выходе в условия нормального давления появляется сильная головная боль и выраженная общая слабость, вслед за которыми возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Для поражения легких характерны чувство стеснения в груди, боли в подгрудинной области, кашель, учащенное поверхностное дыхание, нередко астматическое состояние. Отмечаются цианоз или бледность кожных покровов лица, кровохаркание. Аускультативно определяются мелкие влажные хрипы, притупление перкуторного звука. Мелкоочаговые или глубоко расположенные инфаркты легких без рентгенологического исследования диагностировать трудно. Наиболее часто инфаркты локализуются в нижних долях легких и могут возникать через значительный промежуток времени после декомпрессии.

Аэроэмболия в коронарных сосудах нередко заканчивается летальным исходом. Однако могут быть признаки незначительной коронарной аэропатии: общая слабость, слабые загрудинные боли, ощущения сердечной тоски. Отмечаются бледность кожных покровов лица и аритмия пульса. Эти явления быстро проходят, но в течение нескольких дней больной испытывает неприятные ощущения в области сердца.

К тяжелой форме кессонной болезни относят аэроэмболический коллапс, развивающийся сразу после декомпрессии: резкая адинамия, сильная головная боль, мерцание в глазах. Больной с трудом отвечает на вопросы. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Кожа пятнистая, холодная на ощупь и покрыта липким потом. Дыхание частое, поверхностное, неправильное. Пульс частый, мягкий, аритмичный. Могут наблюдаться тошнота и рвота желчью, кровохаркание. В легких выслушиваются влажные хрипы. Нередко развивается генерализованная подкожная эмфизема. Возможны сопор, кома.

Летальные формы кессонной болезни обусловлены массивной аэроэмболией, при которой наводнение сосудистой системы газовыми эмболами столь велико, что одновременно могут развиться и коллапс, и поражение жизненно важных органов. Симптомы поражения легких, сердца и головного мозга возникают сразу после декомпрессии. В первую очередь массивной аэроэмболии могут подвергаться легочные сосуды. В таких случаях после декомпрессии возникают сильная одышка, боли в груди, кровохаркание, резкий цианоз кожных покровов и состояние асфиксии. Если преобладает аэроэмболия сосудов сердца, то на первый план выступает острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся сердечной астмой и отеком легких.

Оказание помощи. Необходима срочная рекомпрессия, которая осуществляется в рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. Согласно правилам проведения кессонных работ, рекомпрессионная камера должна находиться на месте их производства. При рекомпрессии давление в камере постепенно повышается до такого, при котором работал больной, и поддерживается в течение 1/2--1 ч. Если за это время не наступает лечебный эффект, рекомпрессия может быть продлена до 2 ч. Эффективность рекомпрессионной терапии зависит не только от своевременности ее применения, но и от сочетания с другими методами лечения.

Вдыхание кислорода во время газовой компрессии способствует реабсорбции газа и вымыванию азота из организма. Вдыхание кислорода или кислородной смеси должно быть обеспечено герметической аппаратурой, исключающей возможность снижать концентрацию кислорода за счет его разбавления подсасываемым воздухом, и автоматической регуляцией соответствия давления в дыхательном аппарате и рекомпрес-сионной камере.

При кессонной болезни применяются сосудорасширяющие и средства, стимулирующие кровообращение: кордиамин (1--2 мл), кофеин-бензоат натрия (1--2 мл 10--20% раствора), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5% раствора), папаверина гидрохлорид (1--2 мл 1--2% раствора) подкожно, строфантин (1 мл 0,05% раствора) внутривенно на глюкозе. Рекомендуется обильное питье (чай, кофе). В более тяжелых случаях, когда должны быть приняты срочные меры и больной не может принимать жидкость через рот, необходимо вводить внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой и витамином В|, физиологический раствор и плазму крови до 400 мл.

Во время рекомпрессии, после исчезновения болей, когда больной уже способен передвигаться, показаны общие движения и гимнастика в течение 5--8 мин через каждые 15--20 мин. Такие меры способствуют улучшению кровообращения и предотвращают застой крови в блокированных участках. При массивной аэроэмболии или локализации газовых эмболов в центральной нервной системе больного укладывают так, чтобы ноги его были приподняты, а голова и верхняя часть туловища опущены.

Сверхвысокочастотные (СВЧ) излучения.

Клиника. При остром и хроническом воздействии электромагнитных излучений (ультравысокой частоты -- 0,3--3 ГГц, или дециметровых волн, СВЧ -- 3--30 ГГц, или сантиметровых волн крайне высокой частоты -- 30--300 ГГц, или миллиметровых волн) выше допустимых пределов (10 мкВт/см2 за 8 ч и I мкВт/см2 для населения) на незащищенных людей развивается микроволновая болезнь. Раньше других повреждаются маловаскуляризи-рованные органы: хрусталик, стекловидное тело. Наиболее чувствительна к воздействию электромагнитного поля радиочастотного диапазона нервная система вследствие детектирования СВЧ-энергии в мембранах нервных клеток, влияния его на подвижность ионов (способность их проникать через эти мембраны). СВЧ-излучение влияет на собственные частоты электромагнитного обмена клетки (биополе) путем резонансного поглощения энергии, поляризации и возбуждения молекул. Наблюдаются вторичные (опосредованные) эффекты СВЧ-поля: кумуляция, сенсибилизация организма, стимуляция (до определенного предела) или угнетение нервной системы, снижение активности ферментов, инактивация сульфгидрильных групп крови, увеличение содержания 17-КС и ОКС в моче, изменение функции щитовидной железы, состава периферической крови и др.

Различают астеническую, вегетативно-сосудистую и диэнцефальную формы микроволновой болезни с нерезкими, умеренными и сильными нарушениями, а также стадии неврастении, псевдоневрастении с органическими симптомами и явлениями энцефалопатии.

При остром развитии болезни (под лучом в зависимости от интенсивности и времени облучения) возникают головная боль, сонливость, общая слабость, боли в области сердца, тахикардия, резь и боли в глазах, дрожь, потливость, страх, галлюцинации, коллапс, шок. При хроническом воздействии СВЧ-поля клиническая картина складывается из симптомов нарушения функций ЦНС (головные боли, головокружения, расстройства сна, нарастающая общая слабость, заторможенность, склонность к депрессивным реакциям, раздражительность, повышение и диссоциация сухожильных и кожных рефлексов, нистагм, асимметрия черепной иннервации, тремор век и рук, эмоциональная лабильность), в разной степени сочетающихся с вегетативно-сосудистыми изменениями (нарушение ритма сердца, артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, симптомами местных ангиоспазмов и болями в области сердца), дистрофическими явлениями в мышце сердца или признаками нарушения проводимости (по данным ЭКГ), красным разлитым стойким дермографизмом, термоасимметрией, акроцианозом, гипергидрозом, усилением пиломоторного рефлекса, положительными вегетативными пробами, висцеральными расстройствами (нарушение билирубиновыделительной и дезинтоксикационной функций печени, угнетение желудочной секреции и моторной деятельности, дуоденостаз), изменения периферической, крови (лейкопения, нейтропения, склонность к лимфоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), изменения обмена веществ (углеводного, кортикостероидного, тиреоидного).

Диагноз ставится по результатам профанамнеза, клиническим проявлениям, данным дополнительных исследований.

Оказание помощи. Специфического лечения не существует. Назначают общеукрепляющие и стимулирующие средства (настойка женьшеня, лимонника, элеутерококка, ДОКСА, витамины, глутаминовую кислоту, снотворные и малые транквилизаторы, психотерапевтические процедуры, душ, ванны), дезинтоксикационные препараты.

Вибрационная болезнь.

Клиника. Вибрационная болезнь развивается при общем или местном хроническом воздействии на организм человека вибрации с частотой ниже 35 и свыше 50 Гц (до 360 Гц).

В патогенезе вибрационной болезни огромную роль играют нарушения деятельности центрального, периферического и вегетативного отделов нервной системы, а также других органов и систем: сердечнососудистой (ангиоспазмы, брадикардия, артериальная гипотензия), эндокринной (повышение основного обмена, похудание, расстройство менструального цикла, половой фукнции), опорно-двигательной, желудочно-кишечного тракта.

Условно различают 4 стадии болезни: начальную, или функциональных изменений, умеренных нарушений, резких вазомоторных и трофических расстройств, генерализованных органических поражений (диэнцефальные кризы, контрактуры, гангрена). Ангиоспазмы возникают уже через 3--4 мес от начала вибрации тела (обшей и преимущественно локальной) в различных частотах.

Для подвергающихся общей вибрации и частым толчкам характерны симптомы астенических состояний с вегетативно-сосудистыми дисфункциями (гипоталамические кризы, меньероподобный синдром, соляралгии). Нередко определяются поражения зрительных и слуховых нервов, вторичные радикулиты, патологические изменения позвоночника, статическая атаксия, тремор рук и дрожь во всем теле, снижение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще коленных и.ахилловых), опущение внутренних органов, гастриты, обострения хронических воспалительных процессов.

Вибрационная болезнь при локальной вибрации тела развивается постепенно. Появляются недомогание, головные боли и боли в области сердца, плохой сон, головокружение, раздражительность. Иногда отмечаются резкое похудание, жажда, бессонница, боли в конечностях по утрам и в покое, побледнение пальцев, длящееся до 2 ч, их повышенная зябкость, парестезии. Вскоре формируются полиневритический синдром на фоне признаков со своеобразными нарушениями чувствительности (полиневритического или сегментарного диссоциированного типа), преимущественно в зоне сегментов Сш -- Туп, увеличивающаяся в дистальном направлении гипер- или гипестезия, выпадение тактильной чувствительности без четкой границы (при вибрации тела с частотой более 200 Гц), болями вдоль нервных стволов и сплетений, вазомоторными и трофическими расстройствами (гипергидрозом, гиперкератозом ладонных поверхностей, деформациями межфаланговых суставов и концевых фаланг кистей рук), изменением сухожильных и периостальных рефлексов (их повышение в начальной стадии болезни и выпадение в последующих стадиях), гипотрофией преимущественно межкостных мышц, изменениями на рентгенограммах (признаки остеопороза, образования эностозов, остеофитов и эпикондилитов, кист, деформирующих артрозов). Из черепных нервов в первую очередь страдают слуховые (по типу неврита).

При комбинированной вибрации (локальной и общей) болезнь чаще всего протекает по типу невроза (раздражительная слабость, явления астении, бессонница, расторможенность эмоционально-аффективных реакций, сосудистые дистонии), вегетативных кризов (в том числе диэнцефальных), невротического синдрома, вегетативно-сосудистой дистонии. Характерны вначале невроз с нерезким полиневритическим синдромом, потом -- ангиодистонические нарушения, знаки органического поражения ЦНС, затем диэнцефальные расстройства (анорексия, жажда, похудание, повышение основного обмена на 25%, гипергидроз, извращенный дермографизм, тремор рук, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение секреции и моторной функции желудка).

Диагностика вибрационной болезни основывается на результатах профанамнеза, клинических проявлениях, данных параклинических исследований (рентгенологических, капилляроскопии, осциллографии, реовазографии, термометрии и термографии, вегетативных проб).

Оказание помощи. Лечение симптоматическое. Следует ограничить употребление жира с пищей. Назначают ганглиоблокаторы, седативные, снотворные средства, анальгетики (растворы новокаина 0,5 и 1% по 10 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин и дибазол по 0,02 г внутрь, аминазин 0,025 г внутрь 2 раза в сутки, келлин, витамины В| и б!?, никотиновую кислоту.