Неотложная помощь в невропатологии

При выраженных нейровегетативных реакциях, чтобы улучшить микроциркуляцию, внутривенно вводят эуфиллин.

В связи с развитием при сотрясении головного мозга умеренной внутричерепной гипертензии показаны дегидратирующие средства, преимущественно салуретики (диакарб, фуросемид, дихлотиазид, этакрино-вая кислота), которые принимают утром в течение 4--5 суток при контроле содержания калия в крови -- в случае необходимости назначают оротат калия, панангин.

При нарушении сна назначают снотворные (метаквалон, нитразепам, ноксирон), при астении -- средства, стимулирующие ЦНС (кофеин по 2 мл 10% раствора внутримышечно 2--3 раза в день, ацефен 0,1 г, сиднокарб 0,005 г внутрь 2 раза в день -- утром и вечером). В дальнейшем для профилактики травматической болезни головного мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, аминалон и др.).

В стационаре больной должен быть 7--10 суток. При ушибе головного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на восстановление церебральной микроциркуляции, что достигается улучшением реологических свойств крови (снижение агрегационной способности форменных элементов, повышение текучести крови и т. д.) Для этого внутривенно капельно вводят реополиглюкин, кавинтон, ксантинола никотинат, трентал, 5% раствор альбумина под контролем показателей гематокрита.

Чтобы улучшить энергообеспечение головного мозга, используют глюкозу в составе глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (количество вводимой глюкозы не должно превышать 0,5 г/кг), инсулин-- 10 ЕД на каждые 200 мл 20% раствора глюкозы в сочетании с кислородоте-рапией. Восстановлению функции гематоэнцефалического барьера способствуют производные пурина (теофиллин, эуфиллин, ксантинола никотинат и др.), изохинолин (папаверин, никошпан). При повышенной сосудистой проницаемости в течение 1--2 недель внутривенно вводят 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Показана профилактическая десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). Дегидратационную терапию применяют под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285--310 мосм/л). Для этого служат осмотические диуретики и салуретики. При тяжелой артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности применение первых ограничено -- возможен феномен отдачи (вторичное повышение внутричерепного давления после его понижения).

Салуретики уменьшают объем циркулирующей плазмы. Из осмотиче< них диуретиков внутривенно капельно вводят глицерин (10% и 20 ' раствор в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида из расчет 0,8--1 г/кг массы тела в течение 2--3 ч 2 раза в сутки). Глицери дают и внутрь по 50 мл на 100 г охлажденной воды 2--3 раза в деш Внутривенно капельно вводят маннит (10--20% раствора из расчет 1,5 г/кг массы тела на изотоническом растворе натрия хлорида). Есл в течение 2 суток выраженное влияние осмотических диуретиков на урс вень внутричерепного давления отсутствует, значит, их использоват нецелесообразно. Салуретики (лазикс, этакриновая кислота) назначают через 1--2 ч после введения осмотических диуретиков для пролонгиро вания действия последних. Лазикс вводят внутримышечно или внутривен но 2--3 раза в день, суточная доза 40--120 мг, этакриновую кислот; внутривенно в дозе 50 мг на 20 мл изотонического раствора натри; хлорида (суточная доза 100 мг).

С дегидратирующей целью используют глюкокортикоиды. Они спо собствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки. Начальна* доза дексаметазона 40 мг и более внутривенно, последующие 4 сутоь по 8 мг каждые 3 ч и 5--8-е сутки -- по 8 мг каждые 4 ч. Для дегидратации применяют барбитураты: внутривенно вводят нембулат пс 50--300 мг/г (1,5--4 мг/кг) в течение 12 ч.

При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 8--10 дней внутри венно капельно вводят аминокапроновую кислоту-- 100 мл 5% раствора 4--5 раз в сутки (можно на изотоническом растворе натрия хлорида) в дальнейшем ее можно применять внутрь по 1 г через 4 ч в течение 10--12 дней. Назначают трансилол и контрикал. Чтобы купировать психомоторное возбуждение, внутримышечно или внутривенно вводят 2 мл 0,5% раствора седуксена или 1--2 мл 0,5% раствора галоперидола.

В случае переломов свода и основания черепа с назальной или ушной ликвореей, ран мягких тканей головы для профилактики менингитов, энцефалитов назначают антибиотик -- бензилпенициллина натриевую соль по 1 млн ЕД 4--б раз в сутки внутримышечно, в сочетании с сульфадиметоксином по 1--2 г в первые сутки и 0,5--1 г в последующие 7--14 дней.

Больные с ушибами головного мозга средней степени тяжести, не осложненными воспалительными процессами, пребывают в стационаре в течение 3 недель. На завершающем этапе стационарного лечения, а затем в поликлинике назначают внутримышечные инъекции лидазы по 64 ЕД в сутки (20 инъекций на курс лечения). Показаны противосудорож-ные средства. Категорически запрещается употребление спиртных напитков, противопоказана инсоляция.

В восстановительном периоде используют церебролизин, аминалрн, пантогам, пирацетам и другие, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Тяжелые ушибы головного мозга сопровождаются устойчивыми нарушениями сознания, грубой очаговой неврологической симптоматикой нередко с массивными субарахноидальными кровоизлияниями. Формируются очаги размозжения, сочетающиеся со сдавленней головного мозга, которое ведет к его отеку-набуханию и дислокационным синдромам. Отсюда обязательность и неотложность хирургического вмешательства

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА

Клиника. Различают закрытые и открытые повреждения позвоночника и спинного мозга. В случае закрытых повреждений целостность кожных покровов или подлежащих тканей сохраняется, при открытых повреждениях она нарушается. Если ранения открытые, инородное тело (лезвие ножа, пуля и др.) может проникать в позвоночный канал. Такое ранение называется проникающим. В противном случае говорят о непроникающем ранении позвоночника и спинного мозга.

Возможны различные комбинации повреждений. Иногда поражается позвоночник (перелом, вывих) при сохранении целостности спинного мозга, иногда -- лишь спинной мозг. Но особенно часто травмируется и то и другое; при этом перелом тела позвоночника со смещением его (перелом дужки) сопровождается сдавлением, размозжением ткани спинного мозга, кровоизлиянием в вещество и оболочки мозга. Это часто случается при нырянии в воду на мелком месте и автомобильных катастрофах.

Среди закрытых повреждений спинного мозга различают пять основных клинических разновидностей: сотрясение, ушиб, сдавление, кровоизлияние в спинной мозг (гематомиелия) и кровоизлияние в оболочки мозга (гематорахис).

Сотрясение спинного мозга -- характеризуется преходящими функциональными нарушениями его деятельности. В остром периоде наблюдаются парезы, расстройства чувствительности, изменяются рефлексы (снижаются или повышаются), расстраивается мочеиспускание (задержка, недержание) и т. д. Очаговая симптоматика зависит от уровня повреждения. Она возникает сразу после травмы, может нарастать в течение ближайших часов, но полностью регрессирует в самое кратчайшее время (часы, сутки).

Ушиб спинного мозга возникает при ударе по позвоночнику и характеризуется нарушением целостности спинного мозга. Выраженность этих изменений зависит от тяжести травмы. Это или ограниченный отек-набухание мозговой ткани с мелкими кровоизлияниями в нее, или размозжение участков мозга с разрывом проводящих путей и массивными кровоизлияниями. Во всех случаях отмечается стойкая симптоматика поражения проводникового и сегментарного аппарата спинного мозга. Выраженность и длительность существования ее зависят от тяжести и локализации ушиба. Чаще всего обнаруживаются спастические и вялые парезы или параличи, расстройства чувствительности и функции тазовых органов. Возможны трофические нарушения, приводящие к образованию пролежней, преимущественно в области крестца.

Сдавление спинного мозга возникает при переломах тел и дужек позвонков. Смещение их в позвоночный канал может сопровождаться клинической картиной частичного или полного сдавления спинного мозга на уровне повреждения. Реже сдавление спинного мозга может быть обусловлено инородным телом (пуля, грыжа диска и др.), проникшим в полость позвоночного канала.

Клиническая картина зависит от уровня повреждения позвоночника и тяжести сдавления спинного мозга. Так, у ныряльщиков при ударе головой чаще всего повреждаются нижние шейные позвонки, смещение которых сдавливает область шейного утолщения спинного мозга. В связи с травматизацией передних рогов спинного мозга возникают атрофические (периферические) параличи рук. Книзу от уровня поражения расстраиваются все виды чувствительности и функция тазовых органов, появляются центральный паралич ног (первые дни он представляется вялым, так как тонус мышц бывает низким, а рефлексы нередко снижаются и даже исчезают) и трофические расстройства. Правда, в таком случае может быть не только сдавление, но и тяжелые ушибы спинного мозга с кровоизлиянием в мозговую ткань.

При сдавлении спинного мозга на другом уровне симптоматика иная. Важно знать, что на уровне сдавления возникают симптомы поражения корешков и сегментарного аппарата, а книзу от него -- проводниковые симптомы.

Кровоизлияние в вещество спинного мозга наблюдается сразу после травмы и отличается прежде всего симптомами поражения сегментарного аппарата: диссоциированное расстройство чувствительности, снижение или утрата рефлексов и периферический парез в зоне поражения. Книзу от этой зоны появляются проводниковые расстройства (повышение рефлексов, парезы, снижение чувствительности и др.), стойкость и выраженность которых зависят от размеров гематомиелии.

После травмы некоторое время симптоматика поражения спинного мозга нарастает, затем стабилизируется и в последующем в значительной мере регрессирует.

Кровоизлияние в оболочки спинного мозга характеризуется локальными, корешковыми болями (стреляющие, стягивающие, опоясывающие), появлением в зоне пораженных корешков гиперестезии или гипесте-зии. Проводниковые симптомы отсутствуют или выражены слабо. В лик-воре кровь. В последующем симптомы, как правило, регрессируют. Однако иногда возможно развитие реактивного лептоменингита.

Течение и исход в значительной мере зависят от тяжести повреждения спинного мозга. Так, в случаях легкого ушиба, сдавления, сотрясения спинного мозга и кровоизлияния в оболочки, как правило, наступает полное выздоровление. При тяжелых ушибах, сдавлениях и обширных гематомиелиях, а тем более если они возникают в связи с переломами позвоночника, часто появляются пролежни, циститы и восходящие пиелоциститы, приводящие к септическому состоянию и гибели больных. Если болезнь принимает хроническое течение, то грубая очаговая симптоматика (парезы, параличи, расстройства чувствительности и функций тазовых органов) становится стойкой и малообратимой. Больной нередко прикован к постели и нуждается в постороннем уходе.

Оказание помощи. При травме позвоночника и спинного мозга прежде всего надо решить, в каком лечении -- хирургическом или консервативном -- больной нуждается. Если есть перелом тела или дужек позвонка со смещением костных отломков и сдавленней спинного мозга, то производят операцию декомпрессии его. При сомнении делают эксплоративную ляминэктомию.

Во всех случаях больной должен быть уложен, а поврежденный позвоночник иммобилизирован. Если перелом позвоночника сопровождается парезами или параличами, производят репозицию с последующим наложением гипсового корсета.

При отсутствии повреждений позвоночника больного укладывают в постель с соблюдением всех мер профилактики пролежней (тщательный уход, обтирание крестца и ягодиц камфорным спиртом и др.).

Большое внимание следует уделять функции тазовых органов. В случае необходимости -- систематическая катетеризация, а при длительных нарушениях функции мочеиспускания, сопровождающихся задержкой,-- наложение надлобкового свища. Необходимо помнить о возможности проникновения инфекции по мочевыводящим путям. С этой целью мочевой пузырь промывают дезинфицирующими растворами, вводят антибиотики.

В остром периоде назначают дегидратирующие болеутоляющие препараты, антибиотики, в дальнейшем -- рассасывающую терапию (алоэ, ФиБС, аутогемотерапия), массаж, ЛФК.

ОСТРОПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клиника. Острое проявление опухолей головного мозга не типично, однако бывают случаи, требующие ургентного вмешательства. Мани-фистация симптоматики опухоли головного мозга, протекающей бессимптомно, может быть вызвана черепно-мозговой травмой, интеркур-рентными инфекциями, физическими, психическими перенапряжениями, кровоизлиянием в опухоль и др. Быстрое проявление опухолевой симптоматики может протекать в виде гипертензиоино-гидроцефальных кризов, которые приводят к дислокации мозгового ствола и сдавлению оральных отделов его в отверстие намета мозжечка или продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Иногда нарастание опухолевой симптоматики напоминает клинику острого менингоэнцефалита. Это наблюдается при злокачественных опухолях головного мозга, карциноматозе мозговых оболочек и метастазах в головной мозг, а также при кровоизлияниях в опухоль.

Опухоли желудочков головного мозга -- первичные вентрикулярные опухоли долгое время могут не проявляться общемозговыми симптомами, очаговые также могут отсутствовать. Обострение вяло текущего процесса может быть связано с блокадой лимфопроводящих путей смещающейся или увеличивающейся в размерах опухолью.

Опухоли IV желудочка наиболее часто встречаются в детском и юношеском возрасте и развиваются либо в полости желудочка, растут из его стенок или врастают в полость. Развиваясь в разных отделах IV желудочка, они вызывают синдромы, свойственные поражениям этих отделов. В клинической картине опухолей IV желудочка выделяют общемозговые, мозжечковые, стволовые, двигательные и чувствительные расстройства, возникновение которых зависит от исходной точки, направления и роста опухоли.

Наиболее ранними и частыми признаками являются приступообразная головная боль, рвота (зависящие от перемены положения головы, туловища), застойные диски зрительных нервов, изолированные головокружения, вынужденное положение головы, поражение глазодвигательного, отводящего, лицевого, тройничного, преддверно-улиткового нервов, расстройства сердечной деятельности и дыхания, статики и походки, синдром Брунса, приступы тонических судорог, децеребра-ционной ригидности, менингеальные симптомы.

Опухоли III желудочка чаще наблюдаются в детском возрасте и проявляются пароксизмальными головными болями с рвотой (зависят от положения головы и туловища, локализуясь в области лба и затылка), застойными дисками зрительных нервов, вегетативно-сосудистыми пароксизмами (гипертермия, гипергидроз, озноб и др.). Иногда отмечаются расстройства сознания, обмороки, приступы общей слабости, катаплексии, децеребрационной ригидности, патологической сонливости. Возможны расстройство сознания и сердечной деятельности, психические нарушения (аспонтанность, странности в поведении, дезориентировка в обстановке и времени, корсаковский синдром, эйфория, дурашливость и др.). Бывают гемианопсия, поражение глазодвигательного, отводящего, лицевого нервов, моно-, гемипарезы, адинамия, скованность, мимия, подкорковые гиперкинезы, эндокринно-обменные нарушения (снижение либидо, аменорея, импотенция, ожирение, полидипсия, поли-урия, булемия и др.).

Среди всех новообразований желудочковой системы опухоли боковых желудочков встречаются наиболее редко. Различают первичные, растущие из тканевых элементов стенок или сосудистых сплетений желудочков, и вторичные, проникающие в полость желудочков из других отделов мозга. Первичные опухоли преобладают у лиц молодого возраста. Первые признаки этих опухолей обусловлены внутричерепной.гипертензией и характеризуются сильными, приступообразными головными болями, с тошнотой, рвотой, застойными дисками зрительных нервов, вынужденным положением головы. Часты эпиприпадки, расстройства психики и сознания. Выявляются признаки поражения глазодвигательных нервов, четверохолмия, геми-, монопарезы, гемигипестезия, -апраксия, агнозия, афазия, расстройства терморегуляции, углеводного и водно-солевого обмена.

Кровоизлияние в опухоль наблюдается главным образом при злокачественных опухолях головного мозга, преимущественно мультиформных спонгиобластомах. Начало острое, головная боль, эпиприпадки, потеря сознания, усугубление очаговой неврологической симптоматики, появление менингеальных симптомов. В ликворе увеличивается содержание белка, лейкоцитов, появляются эритроциты: Бывают повторные кровоизлияния в опухоль, которые быстро приводят к летальному исходу.

Метастазирование в головной мозг чаще всего происходит из легких, реже -- из молочной железы, при гипернефромах, раке желудка и кишечника. Клиника поражения возникает остро, напоминая нарушение мозгового кровообращения или острый менингоэнцефалит, сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, менингеальным синдромом. Различают три варианта метастатического поражения головного мозга: 1) признаки острого геморрагического или ишемического инсульта, при котором смерть наступает через 3--4 недели после появления первых неврологических симптомов; 2) острое, развитие заболевания по ишемическому типу с джексоновскими припадками и быстрым регрессом симптомов, летальный исход через 2 недели; 3) тип злокачественной опухоли головного мозга с подострым течением.

Карциноматоз мозговых оболочек -- клинически проявляется картиной менингита с головной болью, нормальной температурой, симптоматикой преимущественного поражения основания мозгового ствола, глазодвигательного, отводящего, зрительного, слухового и тройничного нервов. Характерна диссоциация менингеальных симптомов -- выраженная ригидность мышц затылка при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского. Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток.

Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клиника. Абсцесс головного мозга -- ограниченный гнойник в мозговой ткани -- внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время.

Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли.

В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75--3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ.

Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками.

Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию.

СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА

Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации.

Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1--2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено.

Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта -- оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы).

ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС)

Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника.

Начало острое, с повышения температуры, озноб, быстро нарастающие боли, вначале локальные, затем распространяющиеся вдоль позвоночника. Наблюдается напряжение паравертебральных мышц и мышц брюшного пресса, через несколько часов развиваются вялый парапарез, нарушение функции тазовых органов, расстройства чувствительности, менингеальный синдром. При пункции эпидурального пространства обнаруживают гной, в ликворе -- белково-клеточную диссоциацию, при ликвородинамических пробам -- спинальный блок.

Оказание помощи. Оперативное вмешательство -- широкое дренирование эпидуральной клетчатки, бензилпенициллин по 20 000 000-- 30000000 ЕД/сут.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Отравление этиловым спиртом. Клиника. Этиловый спирт (этанол, винный спирт, этиловый алкоголь) относится к наркотическим средствам жирного ряда. Он оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систему. В медицинской практике применяется главным образом в качестве антисептика. В небольших дозах вызывает алкогольное опьянение, в больших дозах оказывает наркотическое действие, угнетая деятельность коры головного мозга, подкорковых образований; нарушает проницаемость сосудов и функцию почек.

При приеме спирта внутрь его максимальная концентрация в крови наблюдается через 1 час, иногда несколько раньше. Спирт проникает во все ткани и среды организма. До 90% принятого спирта окисляется в печени до уксусной кислоты, остальная часть выводится из организма через дыхательные и мочевыводящие пути в неизменйом виде. Прием небольших доз вызывает эйфорию, снижение оценки действительности, атаксию, употребление токсических доз -- алкогольную кому. Выделяют три стадии алкогольной комы.

Для первой стадии характерны гиперемия кожи-лица и конъюнктивит, гиперсаливация, одышка, тахикардия, повышение артериального давления. Больные реагируют на боль. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы нормальные или повышенные, наблюдаются миофибрилляции, тризм жевательных мышц, миоз, анизокория, нистагм. Во второй стадии реакция на болевые раздражения еще сохраняется, но наступают мышечная гипотония и гипорефлексия. Кожные покровы бледные, артериальное давление снижается и коматозное состояние переходит в третью стадию (стадию глубокой комы). В состоянии глубокой комы больной не реагирует на болевые раздражения. Кожа тела холодная, липкая, влажная. Температура тела снижается на 1--2°. Выявляются мышечная гипотония, арефлексия, нередки тонические судороги. Кожные покровы бледные с цианозом. Дыхание замедленное, иногда аритмичное, артериальная гипотензия, глазные яблоки плавают, миоз или мидриаз. Может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от острой дыхательной, сердечно-сосудистой или почечно-печеночной недостаточности.

Оказание помощи. Отсасывают слизь, слюну (рвотные массы) из полости рта, глотки, носа в случае недостаточной проходимости дыхательных путей, при необходимости делают интубацию трахеи. Чтобы прекратить всасывание алкоголя, через зонд обильно промывают желудок. Для ускорения окисления спирта внутривенно вводят гипертонический раствор глюкозы (20--40%) с инсулином и витаминами (аскорбиновая кислота, витамины В|, Ве), бемегрида 10 мл 0,5% раствора или 40% раствора глюкозы. При расстройстве сердечно-сосудистой деятельности внутривенно вводят 0,5 мл коргликона, вводят кофеин, кордиамин, коразол и другие средства -- в зависимости от тяжести расстройств. При затяжном коллаптоидном состоянии показан норадре-налина гидротартрат (2 мл 0,2% раствора) в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (400--500 мл) внутривенно капельно с гормональными препаратами. В связи с ацидозом вводят 500--1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, для уменьшения секреции слизистой дыхательных путей внутримышечно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Острая алкогольная энцефалопатия Вернике.

Клиника. Острая алкогольная энцефалопатия развивается на фоне многодневного пьянства или затяжных запоев. Вначале появляются делирий в виде зрительных галлюцинаций и иллюзий, тревожное состояние и. двигательное возбуждение, периодически сменяющееся кратковременной обездвижен-ностью. Больные могут выкрикивать отдельные слова, ио речевой контакт с ними невозможен. Психические симптомы развиваются на фоне соматических расстройств (хронический гастрит, язвенная болезнь, цирроз печени, гепатит) и сопровождаются неврологическими нарушениями. Наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица, гиперкинезы (дрожание, хореические, миоклонии, торсионный спазм или атетоз). Мышечный тонус неустойчив, гипотония мышц может сменяться гипертонией, которая иногда бывает столь интенсивной, что можно говорить о децеребрационной ригидности. Типична так называемая. оппозиционная гипертония--нарастание сопротивления при попытке изменять положение конечностей. Выражены симптомы орального автоматизма (хоботковый, сосательный и др.) и хватательные рефлексы. Крупноразмашистый горизонтальный нистагм, неподвижный взгляд, птоз, косоглазие, анизокория, миоз, отсутствие зрачковых реакций на свет в своей совокупности характеризуют развернутую, а иногда терминальную стадию болезни. Как правило, выявляется синдром полиней-ропатии с признаками поражения пирамидной системы. В ликворе увеличено содержание белка при нормальном цитозе. Соматические расстройства выражены и постоянны. Больные истощены, кожа и слизистые оболочки бледные, склеры субиктеричны, лицо одутловатое. У одних больных кожа сухая и шелушащаяся, у других, наоборот, выраженное потоотделение. Температура высокая нередко в течение всего острого периода болезни. Дыхание частое, тахикардия с аритмией. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Психические и неврологические расстройства могут регрессировать и снова нарастать. Относительное улучшение может удерживаться от одного до нескольких Дней. Повторные обострения болезни обычно менее тяжелы и менее продолжительны. Глубокий сон, продолжающийся и днем,-- ранний признак благоприятного исхода психоза, который может длиться несколько недель.-

При острой алкогольной энцефалопатии средней тяжести смерть может наступить к концу второй недели от возникшей пневмонии и других осложнений. В случае молниеносно текущей формы в течение первых дней болезни на фоне высокой температуры и делириозного синдрома развивается коматозное состояние. Смерть наступает чаще всего на 3--6-й день болезни.

Оказание помощи. Медицинская тактика экстренной терапии базируется на патогенезе развития симптомов, что связано с выраженным дефицитом тиамина (витамина В])- Необходимо ввести большие дозы витамина б! (внутривенно струйно 20--30 мл 5% раствора и внутримышечно 10--20 мл). Не следует начинать лечение с введения глюкозы внутривенно, так как происходит более энергичный расход минимального резерва витамина В) в организме, чем может быть спровоцировано нарастание симптомов острой энцефалопатии вплоть до коллапто-идного состояния. В зависимости от тяжести течения болезни в первые сутки введение витамина В] можно повторять и сочетать с витаминами Ве и В|2. Состояние ацидоза купируется внутривенным введением 4% раствора натрия гидрокарбоната, психомоторное возбуждение, судороги -- введением седуксена, аминазина, пипольфена. В случае сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (строфан-тин, коргликон и др.).

Патологическое алкогольное опьянение.

Клиника. Патологическое алкогольное опьянение может развиваться на фоне простого алкогольного опьянения или предшествовать ему. Чаще оно развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, больных эпилепсией и у психопатических личностей. Однако может развиться и у практически здоровых людей. Способствующими факторами могут быть психическое или физическое переутомление, недосыпание, психогении и др.

Патологическое опьянение -- психоз острый и скоротечный, сочетающий признаки сумеречного помрачения сознания и галлюцинаторно-бредовые переживания. Развивается после приема незначительных (50--150 г, гораздо реже -- больше) доз алкоголя. На фоне глубокого помрачения сознания возникают аффективные расстройства (тревога, страх, гнев, ярость). Значительно реже клиника проявляется повышенным настроением с бредом и галлюцинациями устрашающего содержания. Наступает двигательное возбуждение. Поступки больных не отражают реальную ситуацию и определяются имеющимися психическими нарушениями. В одних случаях они оборонительного характера и влекут за собой нападение с разрушительными действиями, в других -- выражено стремление избежать опасность, проявляющееся в бегстве. Иногда поведение больных внешне сохраняет целесообразность и целенаправленность, сопровождается сложными движениями. Нередко встречается молчаливое двигательное возбуждение или больные произносят отдельные слова, короткие фразы либо издают нечленораздельные крики. Состояние патологического опьянения может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается глубоким сном с полной амнезией. В отдельных случаях сохраняется смутное воспоминание об отдельных эпизодах психических расстройств.

Оказание помощи. Необходимо купировать возбуждение и бессонницу введением нейролептиков и транквилизаторов в сочетании с антигистаминными препаратами: внутримышечно или внутривенно 1--2 мл 2,5% раствора аминазина, 2--4 мл 0,5% раствора сибазона в 5% или 40% растворе глюкозы, 2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 1% раствора димедрола с аминазином или сибазоном в виде литической смеси. При внутривенном введении надо следить за артериальным давлением.

Отравление метанолом

Клиника. Метанол (метиловый, или древесный, спирт) применяется в промышленности для получения муравьиной кислоты, формалина и как растворитель. При приеме внутрь метанол быстро всасывается (токсическая доза 10 мл, смертельная 30 мл) и медленно выводится из организма. Продукты окисления метанола (формальдегид и муравьиная кислота) вызывают метаболитический ацидоз с поражением центральной нервной системы, зрительных нервов и сетчатки. Через несколько часов после приема его внутрь появляются первые признаки отравления: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе, боль в мышцах и суставах. Быстро развиваются зрительные расстройства (мелькание «сетки» или «туман» перед глазами с последующим снижением остроты зрения до полной слепоты). Отмечаются сухость кожи, цианоз слизистых оболочек, кожи, зрачки расширены, реакция их на свет вялая. В крови увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, в моче определяются белок и гиалиновые цилиндры. При тяжелой степени отравления на фоне быстрого снижения остроты зрения и психомоторного возбуждения развивается коматозное состояние. Зрачки широкие, на свет не реагируют, цианоз слизистых и кожи, артериальное давление низкое, тонические судороги по типу децеребрационной ригидности. Смерть наступает от острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности через несколько часов или в первые два дня после приема спирта.

Оказание помощи. Промывают желудок 1--2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Внутрь -- этиловый спирт (антидот антиметаболического действия) по 100--500 мл 30% раствора через каждые 2--4 ч до исчезновения метанола в крови. Если больной находится в коматозном состоянии, 5% раствор этилового спирта вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы (из расчета на этанол 1 г/кг массы тела). В зависимости от тяжести состояния и содержания метанола в крови повторно вливают капельно этанол или принимают его внутрь. В связи с ацидозом рекомендуется обильное щелочное питье или внутривенное введение капельно 4% раствора натрия гидрокарбоната до 2 л. При коллаптоидном состоянии внутривенно вводят коргли-кон 0,5 мл в 10--20 мл изотонического раствора натрия хлорида, внутривенно капельно норадреналина гидротартрат (2 мл 0,2% раствора) или мезатон (1--2 мл) в 5% растворе глюкозы, капельно внутривенно преднизолон (30 мг) или гидрокортизон (25--50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

В случае тяжелой степени отравления показаны форсированный диурез и гемодиализ. Если поражены зрительные нервы, супраорби-тально делают инъекции атропина, гидрокортизона, внутримышечно вводят витамины группы В, никотиновую кислоту, АТФ.

Отравление этиленгликолем.

Клиника. Этиленгликоль входит в состав незамерзающих жидкостей для охлаждения моторов в качестве антифриза (50--60% водный раствор). Применяется также в фармацевтической, текстильной, кожевенной, химической промышленности, в радиоэлектронике. Может попадать в организм ингаляционно, через кожу и желудочно-кишечный тракт. Очень токсичен при энтеральном введении в организм. Токсичен как этиленгликоль, так и продукты его распада (глиоксаль, щавелевая кислота). Вследствие избирательного действия на капилляры сосудов мозга (сосудистый яд) вызывает повышенную проницаемость сосудистой стенки. Дистрофические изменения происходят в печени и почках.

При отравлении через рот смертельная доза этиленгликоля 80-- 90 мл. Первые признаки интоксикации появляются через 2--12 ч. Отравление протекает циклично в три стадии: 1) начальная алкогольного опьянения (продолжительность до 12 ч); 2) нейротоксическая, 3) нефротоксическая (2--5-е сутки). По тяжести течения различают легкую степень интоксикации, среднюю и тяжелую. При отравлении легкой степени наблюдается состояние опьянения с головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, болью в пояснице и подложечной области. Брадикардия, глухость сердечных тонов, в моче следы белка. Для средней степени отравления характерны: помрачение сознания, диплопия, снижение остроты зрения. Лицо гиперемировано, с цианозом, тахикардия, артериальная гипертензия, олигурия, нефрозонефрит, признаки поражения печени. При тяжелой степени отравления больные впадают в коматозное состояние. Цианоз кожи и слизистых, гипотермия, слабый пульс, тах'икардия, нарушение дыхания, коллапс. Тонико-клонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть может наступить в 1--2-е сутки от комы центрального происхождения. Если этого не случилось, дальнейший ход зависит от степени поражения печени и почек (нефрит, пиелонефрит, уремическая кома, нарушение функции печени).

Оказание помощи. Обильное промывание (8--10 л) желудка через зонд теплой водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Сифонная клизма, солевое слабительное.1 Внутривенное введение 5_10% этилового спирта из расчета 1 мл/кг массы тела больного (этанол, взаимодействуя с ферментом алкогольдегидрогеназой, тормозит расщепление этиленгликоля до щавелевой кислоты). Неоднократно вводят внутривенно кальция хлорид, который нейтрализует щавелевую кислоту. Если нет падения артериального давления, рекомендуется кровопускание с последующим введением кровезамещающих жидкостей, глюкозы с аскорбиновой кислотой. При наличии ацидоза внутривенно вводят 4% натрия гидрокарбонат. Оксигенотерапия, витамины группы В. В тяжелых случаях -- гемодиализ, форсированный диурез, гемосорбция.

Отравление барбитуратами.

Клиника. К барбитуратам, производным барбитуровой кислоты, относятся: амитал-натрий (барбамил), фенобарбитал, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этами-нал-натрий (нембутал), гексобарбитал (эвипан). Препараты этой группы -- вещества наркотического типа. В небольших дозах они оказывают седативное, в средних -- снотворное, в больших -- наркотическое действие.

Отравления барбитуратами могут быть острыми и хроническими. Острые отравления возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки препаратов. Барбитал, фенобарбитал, мединал -- препараты длительного действия (8--12 ч), амитал-натрий и этаминал-натрий -- средней продолжительности действия (6--8 ч); гексобарбитал -- короткого действия. В связи с быстрым всасыванием из желудочно-кишечного тракта их действие проявляется через 15--30 мин.

Для острых отравлений барбитуратами характерны неустойчивость симптомов поражения нервной системы, стадийность развития коматозного состояния, расстройство дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и почек.

В первой стадии отравления отмечаются резкая слабость и сонливость. Кашлевой рефлекс сохранен, гиперсализация и бронхорея. Определяются птоз, миоз, нистагм, дизартрия, атаксия. Во второй стадии сознание утрачено, реакция сохранена на сильные болевые раздражения, кашлевой рефлекс снижен, мышечная гипотония, сухожильные рефлексы не вызываются; зрачки узкие, реакция на свет вялая. Дыхание замедленное, глубокое, тахикардия, пульс ритмичный, артериальное давление нормальное. Для третьей стадии характерно глубокое коматозное состояние с мышечной гипотонией и арефлексией. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Нарушение дыхания прогрессирует. Артериальное давление низкое. В четвертой стадии признаки расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности нарастают, могут развиться коллапс и отек легких. Вследствие снижения почечного кровообращения возникают олигурия и анурия. При необходимости определяют содержание барбитуратов в крови. Во второй стадии (поверхностная кома) в крови содержатся: этаминал-натрия около 0,01 г/л, амитал-натрия около 0,03 г/л, фенобарбитала 0,04--0,05 г/л. Концентрация барбитуратов в спинномозговой жидкости и крови примерно одинаковая, что указывает на хорошую проницаемость их через гемато-энцефалический барьер.

Оказание помощи. Раннее промывание желудка с дальнейшим введением через зонд солевого слабительного и назначение активированного угля. Если больной в коматозном состоянии, сначала проводят интубацию трахеи с отсасыванием слизи из дыхательных путей. По показаниям осуществляют оксигенотерапию, ИВЛ. Внутривенно вводят до 1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (при наличии ацидоза), 1 --1,5 л 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополюглн-кин, гемодез. Назначают диуретики (маннит, фуросемид). Чтобы устранить гиперсаливацию и бронхорею, вводят внутривенно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Для нормализации артериального давления и тонуса сосудов применяют гормоны, мезатон, коргликон или строфантин. При тяжелых формах отравления показан ранний гемодиализ, если нет противопоказаний (коллапс, стойкие нарушения фильтрационной функции почек: олигурия, азотемия, креатинемия). В таких случаях рекомендуется перитонеальный диализ.

Отравление анальгетиками.

Клиника. Анальгетики -- производные пиразолона (амидопирин, анальгин, антипирин, бутадиен и др.) широко применяются в медицинской практике изолированно и в составе ряда препаратов (азафен, амазол, анапирин, андипал, аскофен, апикодин, баралгин, веродон, диафеин, дикафен, кофадин, кофальгин, пенталгин, пирамеин, пираминал, пирафен, пиркофен, реопирин, фенальгин и др.). Смертельная доза производных пиразолона 5--10 г. Летальный исход может наступить не только от приема смертельных доз того или иного препарата, но и вследствие агранулоцитоза, который может развиться у лиц, особо чувствительных к этим веществам, даже при приеме низких доз. В больших дозах препараты этой группы действуют возбуждающе. Атипирин может образовывать метгемоглобин. Отравления наступают при приеме веществ внутрь. Острое отравление проявляется головокружением, тошнотой и рвотой, болями в животе, шумом в ушах, нарушением психики. Пульс нитевидный, артериальное давление низкое. Цианоз слизистых и кожных покровов, тремор, переходящий в судороги, При тяжелых отравлениях на фоне длительного приема производных пиразолона возможны кожные сыпи, изъязвления на слизистых оболочках полости рта, глотки, желудка, лихорадка, признаки токсической гепатопатии и нефропатии, лейкопения, агранулоцитоз.

Оказание помощи. Промывают желудок через зонд с введением солевого слабительного. При наличии метгемоглобинемии внутривенно вводят метиленовый синий в малых дозах (0,1--0,15 мл 1% раствора на 1 кг массы тела), что приводит к восстановлению метгемоглобина в гемоглобин. Проводят форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови, при показаниях -- гемодиализ. Применяют сердечно-сосудистые и другие симптоматические средства. Назначают витамины Вь Вв и 612. При наличии лейкопении, агранулоцитоза, токсической гепатопатии и нефропатии производят соответствующую терапию.

Отравление нейролептиками.

Клиника. Нейролептические средства -- производные фенотиазина (аминазин, мажептил, пропазин, тизер-цин, трифтазин, френолон, этаперазин и др.), производные тиоксантена и бутирофенона (хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол и др.) оказывают успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние воздействия, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. От седативных средств нейролептики отличаются способностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизмы, другие психопатологические синдромы. В обычных дозах выраженным снотворным действием нейролептики не обладают, но могут вызывать дремотное состояние и способствовать наступлению сна. Они потенцируют действие снотворных, седативных, наркотиков, анальгетиков, местных анестетиков и ослабляют эффекты психостимулирующих препаратов (фенамин и др.).

Нейролептические средства широко применяются в психиатрической практике. Отравления могут наблюдаться вследствие умышленной или случайной передозировки указанных лекарств у психических больных или при приеме с суицидальной целью в случае комбинированного отравления алкоголем или снотворными средствами и нейролептиками.

Признаки интоксикации нейролептиками сходны с таковыми при отравлении барбитуратами (общий тремор, атаксия, тахикардия, артериальная гипотензия, иногда судороги, угнетение сознания с постепенным переходом в коматозное состояние). Отличительные признаки: мидриаз и отсутствие повышенной бронхиальной секреции при интоксикации нейролептиками, миоз и бронхорея при отравлении барбитуратами.

Оказание помощи. Лечение то же, что и при отравлении барбитуратами.

Отравление транквилизаторами.

Клиника. Транквилизаторы -- большая группа веществ, которые действуют успокаивающе на центральную нервную систему, уменьшая прежде всего эмоциональную напряженность, тревогу и страх. В отличие от нейролептиков большинство транквилизаторов не дают выраженного антипсихотического эффекта. Препараты этой группы наряду с успокаивающим действием на центральную нервную систему оказывают выраженное в разной степени мышечнорасслабляющее и противосудорожное действие, потенцируют действие снотворных и анальгетиков. Основные препараты этой группы: 1) производные бензодиазепина -- хлозепид (элениум), сибазон (диазепам, седуксен, реланиум), феназепам, нозепам (тазепам, оксазе-пам), мезапам (рудотель), нитразепам (эуноктин, неозепам, радедорм) обладают и снотворным эффектом; 2) карбаматы пропандиола -- мепро-тан (мепробамат), изопротан (скутамил); 3) производные дифенилмета-на -- амизил (бенактизин); 4) транквилизаторы разных химических групп -- мебикар, триоксазин, оксилидин, грандаксин, гиндарин. В связи с широким спектром действия транквилизаторы получили широкое распространение в медицинской практике.

Отравления препаратами этой группы, возникают при умышленном приеме больших количеств веществ или при сочетаниях приема их с алкоголем либо антигистаминными препаратами.

Клинические признаки отравлений транквилизаторами сходны с картиной отравления барбитуратами.

Оказание помощи. Помощь -- как при отравлении барбитуратами.

Отравление холинолитическими средствами.

Клиника. Атропин и другие холинолитические вещества широко применяются в медицинской практике. Препараты этой группы назначаются в качестве спазмолитических и болеутоляющих при бронхиальной астме, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, желчнокаменной болезни и других заболеваниях, сопровождающихся спазмами гладкой мускулатуры органов брюшной полости. Кроме этого, алколоиды красавки, входят в состав таблеток «Беллатаминал» и «Белласпон», которые применяют при повышенной раздражительности, бессоннице, климактерических неврозах, вегетативно-сосудистых дистониях. Таблетки «Кор-белла», циклодол, тропацин и другие используют при лечении паркинсонизма и других экстрапирамидных синдромов.

Помимо атропина, холинолитическим действием обладают препараты: амизил, апрофен, арпенал, астматол, аэрон, бесалол, дипрофеи, метацин, скополамина гидробромид, спазмолитик, тифен, тропацин, циклодол, амедин, норакин, этпенал, платифиллин, препараты красавки. Все они, за исключением метацина, в токсических дозах блокируют холи-нореактивные системы как центральной, так и периферической нервной системы. Метацин в мозг не проникает и является избирательно действующим периферическим холинолитиком. Отравления могут наблюдаться при передозировке лекарств или при умышленном либо случайном приеме больших доз атропиноподобных препаратов. Клинические признаки отравления: головокружение, сухость и гиперемия кожи и слизистых оболочек, выраженный мидриаз, нарушение аккомодации, гипер-термия, тахикардия, атония кишечника, затруднение мочеиспускания, олигурия. При тяжелых отравлениях могут быть психические нарушения (резкая дезориентировка, психомоторное возбуждение, галлюциноз с переходом в стадию резкого угнетения сознания с коллаптоидным состоянием и нарушением дыхания вплоть до апноэ). Могут наблюдаться судороги.

Оказание помощи. Промывают желудок через зонд (зонд смазать маслом) раствором перманганата калия 1: 1000 и вводят солевое слабительное. Обязательна антидотная терапия: повторные введения подкожно прозерина 0,05% раствора по 1 мл до наступления улучшения. Чтобы купировать психомоторное возбуждение и судороги, внутривенно вводят 2--4 мл 0,5% раствора сибазона или 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Вводить аминазин нежелательно из-за его угнетающего действия на стволовые структуры мозга. Если выражена интоксикация и нет противопоказаний (стойкий коллапс, нарушения функции почек с олигурией, азотемией и гиперкреатинурией), показан форсированный диурез, проводят ощелачивание крови. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Отравление антигистаминными препаратами

Клиника. Препараты этой группы (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил и др.) уменьшают реакцию организма на гистамин, снимая спазмы гладкой мускулатуры, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций. Наряду с противогистаминным действием некоторые из них (димедрол, дипразин) оказывают седативное действие, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают центральным холи-нолитическим действием. В связи с этим они находят применение при морской и воздушной болезни, рвоте беременных, синдроме Меньера, а также как успокаивающее и снотворное средство самостоятельно и в сочетании с другими снотворными. Отравления возникают, как правило, при умышленной передозировке.

Симптомы интоксикации димедролом, диазолином, тавегилом (производные диметиламиноэтилового эфира) сходны с таковыми при отравлении атропином.

Оказание помощи. Лечение то же, что и при отравлениях атропином.

Отравление хлоридами углеводородов

Клиника. Дихлорэтан, четы-реххлористый углерод применяют в промышленности в качестве растворителей и сырья для производства пластмасс, а также в быту (клеи, пятновыводители и др.). Они обладают ароматическим запахом, что способствует употреблению внутрь с целью опьянения. Смертельный исход может наступить даже после приема 10--20 мл хлоридов углеводородов. Наиболее тяжелые отравления происходят при сочетании с приемом алкоголя. При приеме внутрь самая высокая концентрация веществ в крови наблюдается через 3--4 ч с момента приема их, причем скорость всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами. Всасываясь в кровь, токсические вещества накапливаются в тканях, богатых липидами (мозг, печень, сальник,.надпочечники, печень). Продукты метаболизма дихлорэтана и четыреххлористого углерода вызывают распад внутриклеточных мембран с последующим лизисом клеток.

При пероральном отравлении наблюдаются синдромы острой токсической энцефалопатииу острого токсического гастроэнтерита, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, токсической гепатопатии и нефропатии. В зависимости от степени тяжести интоксикации можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлении хлоридами углеводородов.