Роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дипломная работа

Роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста



ВВЕДЕНИЕ

На сегодня не существует четких эпидемиологических сведений об общераспространенности пищевой аллергии (ПА) у детей раннего возраста. По материалам исследований, проявления ПА имеются у 3-35% людей, в то же время доказанная обследованиями пищевая аллергия имеется примерно в 3% случаев.

По материалам других исследований, распространенность аллергических реакций и болезней у детей составляет примерно 15-20%, пищевая гиперчувствительность или пищевая аллергия у детей на первом году жизни - 6,2-8,3% и их количество продолжает повышаться, несмотря на определенное улучшение способов профилактики и лечения. В течение 2007 года симптомы пищевой аллергии в США были зарегистрированы более чем у трёх миллионов детей в возрасте до 19 лет, а ее общераспространенность в течение десяти лет увеличилась на 18%.

За последние десятилетия проблема аллергии приняла масштаб глобальной медико-социальной проблемы. По данным Всемирной организации здравоохранения около 40% населения Земного шара страдает различными аллергическими заболеваниями. Кроме того, по прогнозу ВОЗ, в XXI веке болезни аллергии займут лидирующую позицию в структуре общей заболеваемости. Самую первую и наиболее значительную антигенную нагрузку организм человека получает в виде пищевых продуктов. Поэтому, пищевая аллергия является одной из самых частых и ранних причин формирования аллергических болезней. Увеличение частоты пищевой аллергии, влияние ее на формирование сенсибилизации к другим группам аллергенов диктует необходимость детального изучения данной патологии. Соответственно повышению роста заболеваемости во всем мире отмечается увеличение научных исследований, посвященных пищевой аллергии.

Однако, несмотря на значительные успехи аллергологии и клинической иммунологии, механизмы различных форм непереносимости пищевых продуктов объяснены только частично.

Недостаточно изученными остаются аспекты эпидемиологии и патогенетические особенности различных проявлений пищевой аллергии. Разнообразие клинических проявлений болезни, наличие сочетанных форм создают определенные трудности в диагностике пищевой аллергии. В литературе не существует данных о проводимых рандомизированных исследованиях, позволяющих составить полное представление обо всех клинических проявлениях пищевой аллергии.

У детей раннего возраста преимущественно наблюдают различные гастроинтестинальные симптомы, признаки атопической экземы, обструктивные симптомы, сопровождающиеся свистящим выдохом.

Пищевая аллергия - довольно распространенное заболевание. Ее частота среди детей раннего возраста колеблется от 15 до 40 процентов.

Пищевая аллергия является патологической реакцией со стороны иммунной системы. Если какой-либо компонент получаемой пищи выступает в роли так называемого антигена, то у ребенка может развиться аллергическая реакция (немедленного или замедленного типа).

Аллергическая реакция немедленного типа развивается через несколько минут после встречи с антигеном, а замедленного типа - через 2-3 дня.

Первые признаки пищевой аллергии, которые появляются на первом году жизни, в дальнейшем (на фоне проводимого лечения) часто исчезают - примерно к двух-трехлетнему возрасту. Тем не менее аллергия к таким продуктам, как мед, грибы, орехи, рыба и шоколад (и к некоторым другим), может сохраняться на протяжении всей жизни.

Существуют большие сложности терминологического плана, так как в настоящее время в аллергологии отсутствуют общепринятые термины для обозначения полиорганного характера поражения. Кроме того, связь хронических соматических заболеваний с пищевыми аллергенами в литературе до сих пор дискутируется. Поэтому, в практической медицине эти клинические аспекты в основном не учитываются, и дети зачастую не попадают в число больных пищевой аллергией.

Анализируя научные источники и результаты практических исследований данного вопроса, определилось противоречие между достаточно высокой разработанностью теоретических основ изучения профилактики пищевой аллергия у детей раннего возраста.

Из выше изложенного противоречия, вытекает проблема исследования: какова роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.

Исходя из актуальности, противоречия и обозначенной проблемы была определена тема дипломной работы «роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста».

Объект исследования: процесс профилактики пищевой аллергия у детей раннего возраста.

Предмет исследования: роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.

Цель исследования: выявить роль медицинской сестры при профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.

Гипотеза исследования: предполагается, что роль медицинской сестры в профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста будет эффективной, если использовать разнообразные методы, приемы, способы профилактики.

Задачи исследования:

1. Рассмотреть этиологию и патогенез пищевой аллергии у детей;

2. Изучить особенности работы медицинской сестры при профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.

Методы исследования:

· теоретические: изучение и анализ научно-методической, справочной, специальной литературы, документальных материалов;

· эмпирические: опрос.

Практическая значимость: полученные результаты могут использоваться медицинскими работниками при профилактике пищевой аллергии детей раннего возраста.

База исследования: СОКБ г. Салехард.



ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

1.1 Основные определения и классификация пищевой аллергии

С позиции достижения современной аллергологии и клинической иммунологии следует четко дифференцировать понятия «патологические (побочные) реакции на пищу», «пищевая непереносимость» и «пищевая аллергия». Это имеет важное клиническое значение, т.к. под маской пищевой аллергии нередко протекают другие виды непереносимости пищевых продуктов, без участия иммунологических механизмов [1, 39]. В практической медицине это зачастую приводит к ошибочному диагнозу и как следствие - к неоправданным ограничениям в диете. В связи с этим Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (Стокгольм) даны четкие определения этих реакций. Под патологическими (побочными) реакциями на пищу подразумеваются клинические проявления, связанные с употреблением пищевых продуктов, в результате токсических и нетоксических пищевых осложнений. Токсические реакции развиваются при употреблении с пищей содержащихся в ней токсинов, достаточных для развития симптомов. Степень выраженности симптомов болезни зависит от дозы и химических свойств токсического вещества, но не от самого пищевого продукта. Эти реакции могут развиться у любого человека, употребившего данный продукт.

Нетоксические патологические (побочные) реакции развиваются лишь у предрасположенных к ним людей и являются результатом участия иммунных или не иммунных механизмов. Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии для обозначения данных реакций предложено использовать термин «пищевая гиперчувствительность» (рис.1).



Рис. 1. Классификация реакций пищевой гиперчувствительности

Под пищевой аллергией подразумевают иммунологически посредованное клиническое проявление гиперчувствительности сенсибилизированного организма, возникающее после поступления пищевого антигена в пищеварительный тракт. В современной аллергологии часто употребляется термин «атопия», определяющий состояние, при котором формируется чрезмерное количество IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием аллергии немедленного типа. Согласно современным представлениям механизмов развития аллергических реакций пищевая аллергия подразделяется на IgE-зависимую и не IgE-зависимую. Считается, что пищевая аллергия в большинстве случаев обусловлена атопическими (чаще IgE-опосредованными) механизмами, хотя клинические проявления болезни могут быть связаны и с не IgE-опосредованными реакциями.

Под термином «пищевая непереносимость» подразумевается повышенная гиперчувствительность организма к пищевым продуктам, обусловленная участием неиммунных (псевдоаллергических) механизмов. Причиной развития псевдоаллергических реакций может быть недостаточность ферментов, патология гепатобиллиарной системы, включение гистаминового механизма, активация системы комплемента, паразитарные инвазии и т.д. [39]. Однако, во многих случаях механизмы, лежащие в основе реакций, до настоящего времени не достаточно изучены. Псевдоаллергические реакции являются клинической фенокопией истинной пищевой аллергии, но протекают без участия иммунных механизмов. В основе развития данных реакций лежит неспецифическое высвобождение медиаторов аллергии, чаще всего гистамина, из клеток-мишеней без участия иммунных механизмов. Хорошо известен ряд продуктов питания (псевдоаллергенов), содержащих большое количество вазоактивных аминов. Например, большое количество гистамина содержится в консервированной рыбе, ферментативных сырах печени, колбасах, томатах, бананах, квашеной капусте, шпинате. Серотонин содержится в ананасах, арахисе; тирамин - в шоколаде, красном вине, бананах, сырах. Пищевые добавки, такие как антиоксиданты, красители и консерванты, салицилаты часто являются причиной развития пищевой гиперчувствительности, развивающейся неиммунным путем.

Таким образом, связь симптомов болезни с употреблением продуктов питания еще не является доказательством присутствия истинной пищевой аллергии. Аллергическая природа заболевания должна подтверждаться методами специфической аллергологической диагностики. Существует большое количество классификаций пищевой аллергии (этиологических, патогенетических, клинических). В 1997 г. Смирновой С.В. и Пыцким В.И. была разработана универсальная классификация аллергии по патогенезу, на основании которой представлены клинико-патогенетические варианты непереносимости пищи (табл.1). Исходя из основного патогенетического звена, существует две патогенетические формы пищевой аллергии: истинная аллергия и псевдоаллергия. Поскольку у больных истинной аллергией наряду со специфическими механизмами нередко определяются и неспецифические, в ее пределах выделено два клинико-патогенетических варианта непереносимости пищи: 1.1 - опосредованная специфическими механизмами и 1.2 - опосредованная смешанными (иммунными и неиммунными) механизмами. Учитывая различия в иммунных механизмах запуска аллергических реакций, определены атопическая (реагин-зависимая) и неатопическая (нереагин-зависимая) пищевая аллергия - в пределах каждого клинико-патогенетического варианта истинной аллергической формы.

Таблица 1. Патогенетические формы и клинико-патогенетические варианты непереносимости пищи (С.В. Смирнова)

Патогенетические формы	Клинико-патогенетические варианты непереносимости пищи
1	2
I. Истинная аллергия	1.1 - Опосредованная иммунными механизмами: I.1.1 - атопическая (реагин-зависимая) 1.1.2 - неатопическая (нереагин-зависимая)
	1.2 - Опосредованная смешанными (иммунными и неиммунными) механизмами: 1.2.1 - с участием атопических механизмов (реагин-зависимых) 12.2 - с участием неатопических механизмов (нереагин-зависимых)
II. Псевдоаллергия	2.1 - Псевдоатопическая (аналог атопической), в связи с: II.1.1 - включением моноаминового механизма II.1.2 - нарушением метаболизма арахидоновой Кислоты II.1.3 - нарушением функций органов пищеварения
	2.2 - Псевдоаллергическая (аналог неатопической), в связи с: II.2.1 - нарушением активации комплемента II.2.2 - нарушением функций органов пищеварения
III. Ферментопатия	3.1. - Ферментопатия, связанная с: III.1 - патологией органов пищеварения (Мальабсорбция) 3.2 - лактазной недостаточностью

Рассматривая псевдоаллергию как аналог истинной аллергии, выделены следующие клинико-патогенетические варианты непереносимости пищи: псевдоатопическая - аналог атопической и псевдоаллергическая - аналог другим типам аллергических реакций (неатопическим). Практика показала, что неспецифические механизмы развития аллергии гетерогенны как в пределах псевдоатопии, так и в пределах псевдоаллергии аналогичной неатопическим типам аллергии.

Для псевдоатопии характерны моноаминовый механизм и механизм, связанный с нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты, на основании чего выделены соответствующие клинико-патогенетические варианты непереносимости пищи (2.1.1 и I2.1.2).

Для клинико-патогенетических вариантов псевдоаллергии, аналогичных неатопическим типам аллергии, характерно нарушение активации комплемента - клинико-патогенетический вариант непереносимости пищи 2.2.1. Нами также отмечено (Смирнова С.В.), что псевдоаллергические (неспецифические, неиммунные) аллергические реакции имеют тесную причинно-следственную взаимосвязь с патологией органов пищеварения, в частности, гепатобилиарной системы. Механизмы такого участия могут частично реализоваться через нарушение метаболизма моноаминов, арахидоновой кислоты, нарушение синтеза компонентов комплемента, а также через другие звенья патогенеза, как-то нарушение активности калликреин-кининовой системы, снижение детоксицирующей активности по отношению к различным веществам и т.д.

Учитывая многообразие возможных путей взаимодействия псевдоаллергической непереносимости пищи и патологии органов пищеварения, в ее оба подтипа введены клинико-патогенетическиеварианты с конкретным указанием на нарушение функционального состояния последних (2.1.3 и 2.2.2). Сюда входят все случаи непереносимости пищи псевдоаллергического генеза, когда нормализация функций органов пищеварения, и прежде всего, гепатобилиарной системы, приводит к ликвидации псевдоаллергического синдрома или значительному улучшению течения заболевания, а точный механизм этого явления остаётся неизвестным.

При рассмотрении механизмов непереносимости пищи имеет смысл выделения отдельной патогенетической формы, связанной с ферментопатией. В пределах ферментопатии определены два клинико-патогенетических варианта непереносимости пищи - ферментопатия, связанная с: патологией органов пищеварения (мальабсорбция) (3.1) и лактазной недостаточностью (3.2).

Накопленные научные данные предлагают все новые и новые варианты причин развития пищевой аллергии [6, 35, 39]. Считается, что сенсибилизация к пищевым аллергенам осуществляется, в основном, через желудочно-кишечный тракт. Но современные исследования доказывают, что возможны и другие пути сенсибилизации [3, 13].

Так, Pichler W., в зависимости от пути сенсибилизации предлагает новую классификацию IgE-опосредованной пищевой аллергии. Данная классификация объясняет зависимую от возраста частоту встречаемости пищевой аллергии, разновидность спектра аллергенов, различную стабильность пищевых аллергенов [14]. В дополнение к имеющейся классификации предлагается ввести 3 типа пищевой аллергии:

Тип А - пищевая аллергия у новорожденных и детей раннего возраста, сенсибилизация к которой является результатом нарушения барьера после попадания пищи в желудочно-кишечный тракт. При созревании оральной толерантности пищевая аллергия зачастую проходит.

Тип Б - пищевая аллергия у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Сенсибилизация происходит через дыхательные пути. При этом, аэрогенные аллергены (пыльцевые, профессиональные) вызывают образование IgE-антител, которые перекрестно реагируют со схожими антигенными детерминантами в пищевых продуктах, вызывая развитие перекрестных аллергических реакций [10].

Стабильность перекрестно-реагирующих пищевых аллергенов определяет вид и локализованность клинической симптоматики «шокового органа»

Тип С - пищевая аллергия встречается редко, чаще всего проявляются у взрослых (чаще женщин), не имеющих предрасположенности к атопии, в отличии от А и В подтипов. Сенсибилизация развивается через желудочно-кишечный тракт.

Позднее и в отечественной литературе также появились работы, подразделяющие IgE-обусловленную пищевую аллергию с учетом выделения перекрестных аллергических реакций на 2 типа [13]:

1 тип - классический, развивается после поглощения и переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами при 1 типе являются полноценные антигены с молекулярной массой 10-60 кД, устойчивые к нагреванию - это белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, пшеницы, орех, сои.

2 тип - возникает у больных, сенсибилизированных к аэроаллергенам (например, пыльце растений) за счет перекрестных аллергических реакций. Большинство аллергенов 2 типа - это белки растительного происхождения, с низкой молекулярной массой 7-18 кД, термолабильные, например, непереносимость яблок при аллергии к пыльце березы. Этим объясняется изменение с возрастом спектра продуктов, вызывающих пищевую аллергию. По мнению авторов, предложенная классификация может объяснить противоречивость данных о пищевой аллергии, влиять на дискуссию об аллергенности генетически измененных пищевых продуктов и способствовать проведению корректной диагностики, лечения и профилактики пищевой аллергии[14].

1.2. Распространенность пищевой аллергии

Проблема изучения распространенности пищевой аллергии больше всего связана с отсутствием простых критериев диагностики заболевания. В связи с этим, в литературе приводятся разноречивые данные об истинной распространенности пищевой аллергии. Так, Буркс и Самсон отмечают, что пищевой аллергией страдает около 8% детей и 1-2% взрослого населения [19]. Намного выше показатели распространенности аллергических заболеваний в развитых странах. По данным 2004 года в США около 6% детей и 3,7% взрослых страдают пищевой аллергией [15]. По результатам исследований в Швейцарии с 1926 года количество больных увеличилось с 1 % до 10-15% [17]. Распространенность пищевой аллергии составляет: во Франции - около 3,7%, в Цюрихе - 46-60%, в Англии - 11,6-12,7%, в Швеции - около 31%, в Эстонии - 8%, в Канаде -1%, в Корее 8,3-11,7%. При этом, у взрослых во Франции диагноз ставится в 3 раза, в Англии - в 1,8; в Швеции - в 4,2; в Канаде - в 0,5 раза реже [145,164,114,47].

Рис.1.Распространенность пищевой аллергии, %

Последнее исследование по изучению распространенности пищевой аллергии в странах Европы среди детей до 18 лет показывает, что реакции пищевой непереносимости отмечаются у 4,7%, причем, в младшей возрастной группе (2-3 года) - у 7,2% детей [16]. Так же было определено, что частота встречаемости пищевой непереносимости в странах различна. Так, самая низкая частота зарегистрирована в Австрии - 1,7%, в Германии - 3%, в Словении - 4,6%, самая высокая в Финляндии - 11,7% и Польше -8,3%.

Различия в терминологии и методике статистического анализа не позволяют в полной мере оценить распространенность пищевой аллергии в регионах России.

В разных регионах частота заболевания колеблется от 10 до 38,7% [25, 24, 34]. Не выявлено различий распространенности пищевой аллергии в зависимости от пола. Так S. Bischoff, изучив сенсибилизацию к различным аллергенам у более 1000 больных, показал, что мальчики и девочки в равной степени восприимчивы к основным пищевым аллергенам [49].

Выявлено, что дети с атопией (бронхиальная астма, атопический дерматит) чаще имеют пищевую аллергию, чем дети без атопии.

Нет единого мнения о частоте встречаемости пищевой аллергии в различных возрастных периодах жизни. Данные американской ассоциации аллергологов говорят о том, что чаще аллергия встречается у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Эту же возрастную группу, как наиболее подверженную заболеванию выделяют другие авторы [18, 17, 16]. В России возрастные рамки этой группы расширены: по данным многих исследований больше всего заболевших пищевой аллергией приходится на возраст от 5 до 12 лет [24, 25]. Другие исследователи отмечают, что наибольших значений распространенность пищевой аллергии достигает в раннем детстве и с увеличением возраста ее удельный вес в структуре этиологических факторов аллергических заболеваний снижается [33, 53]. Так, в Красноярске у детей в возрасте до 2 лет пищевая аллергия регистрировалась в 42,3% случаев, снижаясь к 7 годам до 4,7%. Другие исследователи считают, что пищевая аллергия чаще всего встречается в зрелом возрасте [19].

По мнению Пихлера [43] у детей с 7 года жизни начинается новый подъем пищевой аллергии, обусловленный увеличением сенсибилизации к пыльцевым аллергенам.

Подобные данные приводятся в исследованиях, проведенных в США и Швеции. Было показано, что частота встречаемости пищевой аллергии в раннем возрасте достигает 20%, постепенно снижаясь к 6 годам до 8%, а затем вновь увеличивается к 25 годам до 15%.

Анализ проведенных нами исследований детей в возрасте от 1 года до 18 лет, страдающих различными аллергическими заболеваниями, показал, что в общей структуре аллергической патологии частота пищевой сенсибилизации аналогична частоте бытовой и грибковой сенсибилизации (рис.2.)

Рис.2. Структура общей сенсибилизации при аллергической патологии детского возраста (%)

Было определено, что в зависимости от возраста пищевая сенсибилизация встречается с различной частотой. Так, чаще всего сенсибилизация определялась у детей старшего возраста, несколько реже - у детей с 1 года до 3 лет. Самый низкий уровень сенсибилизации определен в возрастной группе от 3 до 7 лет, что по-видимому, связано со сформировавшейся к этому времени оральной толерантностью. Структура нозологических форм пищевой аллергии в зависимости от возраста также имеет свои особенности. Так, у детей с 1 года до 3 лет в большинстве случаев отмечаются кожные проявления аллергии и лишь в каждом четвертом случае регистрируются респираторные проявления.

С увеличением возраст ребенка постепенно увеличивается и доля респираторной аллергии.

Так, в группе детей от 3 до 7 лет на долю респираторных проявлений аллергии приходится 54%, а у детей старше 7 лет - 60% случаев. Частота же кожных проявлений аллергии у детей старшего возраста, хотя и меньше, чем у детей раннего возраста, но все-таки продолжает сохраняться у каждого третьего ребенка.

По данным эпидемиологов увеличение распространенности пищевой аллергии не связано с несовершенством критериев оценки [124].

Считается, что основная причина увеличения распространенности пищевой аллергии заключается в повышении риска сенсибилизации в период, когда организм подвергается воздействию соответствующих аллергенов [20]. Поэтому в настоящее время на выявление причин для этого повышенного риска направлены многие научные исследования.

Выявление факторов риска развития пищевой аллергии являются главными ориентирами в изучении особенностей формирования болезни.

В настоящее время считается общепринятым факт, что одним из основных факторов риска развития пищевой аллергии является генетически обусловленная способность организма запускать иммунопатологические механизмы развития аллергии, в частности IgE-опосредованные реакции. [11, 23]. Есть данные, что примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, либо имеется какое-нибудь аллергическое заболевание в анамнезе (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки).

Необходимо отметить, что предрасположенность к атопии контролируется определенными генами, каждый из которых кодирует возможность реализации конкретного признака атопии. Гены атопического генотипа локализуются на 4, 5, 6, 7, 13 и 14 хромосомах [7]. Cookson выделяет 4 класса данных генов:

1 класс - гены, предрасполагающие к развитию атопии в целом и к гиперпродукции IgE;

2 класс - гены, влияющие на специфический IgE-ответ;

3 класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность;

4 класс - гены, влияющие на не IgE-опосредованный ответ.

В результате происходит независимая передача данных генов потомству, причем, у каждого индивидуума отмечается различный их набор, что и определяет в дальнейшем особенности клинических проявлений болезни.

Таким образом, не отрицая важной роли наследственности в формировании пищевой аллергии, необходимо подчеркнуть, что реализация предрасположенности в клинические проявления болезни происходит через определенные факторы окружающей среды.

К данным факторам риска относят активное и пассивное курение [12], социально-экономический статус [23], детские инфекции [31], стиль жизни [44]. Развитию заболевания способствуют также высокая антигенная нагрузка, повышенная проницаемость слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушения в системном и местном иммунитете, изменение характера питания [15, с.60].

Определенное патогенетическое влияние на формирование пищевой аллергии оказывают перинатальные факторы риска, которые в значительной мере влияют на становление иммунной системы ребенка [14, 191]. Факторы риска развития патологии подразделяются на антенатальные и постнатальные. К антенатальным факторам риска относят:

· патологии беременности, приводящие к неблагоприятным воздействиям на плод;

· заболевания матери в период беременности;

· курение матери в период беременности (в том числе пассивное);

· нерациональное питание беременной (употребление продуктов, содержащих большое количество трофоаллергенов или длительное соблюдение гипоаллергенной диеты) [11].

Активно дискутируется вопрос о роли поступления антител в организм ребенка во внутриутробном периоде и через женское молоко. Во многих работах есть указания на развитие аллергии к белкам коровьего молока у детей на естественном вскармливании, связанного с чрезмерным употреблением матерью молока и молочных продуктов во время беременности и, особенно, в период лактационного периода [9, с.174].

Так Е.И. Капранова [18] в своих исследованиях показала, что материнское молоко полностью лишено антигенных свойств, и сенсибилизировать ребенка могут только аллергены из пищевого рациона матери. С другой стороны, нет данных об исследованиях, достоверно доказывающих, что коррекция диеты матери во время беременности и кормления предотвращает развитие пищевой аллергии. В то же время Американская Академия Педиатрии рекомендует матерям из группы риска с целью профилактики развития пищевой аллергии не употреблять продукты, являющиеся для матери аллергенами.

К постнатальным факторам риска относят:

· патологические роды, приводящие к различным нарушениям адаптационных возможностей ребенка. Так, R.Zeiger в своих работах отмечает, что при затяжных осложненных родах риск развития атопии у новорожденного увеличивается [20]. Это связывается с ростом опасности сенсибилизации плода от матери и высокой вероятностью развития респираторных осложнений, что само по себе является факторам риска.

· продолжительность естественного вскармливания и возраст ребенка при первом контакте с аллергеном. Возникновению аллергии к белкам коровьего молока способствует ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание с использованием различных молочных смесей, необоснованно раннее (с 2-3 месяцев) назначение молочных каш [22]. Особенно высок риск развития атопических заболеваний у детей в возрасте от 3 до 6 месяцев. В этот период имеет смысл отказаться от смесей на основе сои или коровьего молока в пользу гидролизованных смесей, если грудное вскармливание не возможно [8].

По данным нашего исследования, которые проводили медицинские сестры детской поликлиники г. Салехарда, 68,2% обследованных детей имели наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям у близких родственников. Изучение факторов риска развития пищевой аллергии выявило некоторые их различия у детей раннего и старшего возраста. Так, у детей раннего возраста на возможность развития аллергических реакций на пищевые продукты оказывают влияние, прежде всего, отягощенная наследственность (77,8%), состояние гуморального звена иммунитета (транзиторная гипогаммаглобулинемия определена у 61% детей), нерациональное питание (44%) - ранний перевод на искусственное вскармливание, раннее введение прикормов. На формирование пищевой аллергии у детей старшего возраста огромное влияние оказывает предшествующая пыльцевая сенсибилизация (79%) за счет сходства антигенных структур между пищевыми и пыльцевыми аллергенами и нерациональное питание (42%) - употребление в питании консервантов, пищевых красителей, продуктов - гистаминолибераторов (шоколада, цитрусовых, специй, копченостей и т.д.).

По данным детской поликлиники у детей, страдающих пищевой аллергией сенсибилизация к эпидермальным антигенам встречалась в 10,1% случаев, причем преобладает аллергия к шерсти кошки и шерсти собаки. По данным кожного тестирования сенсибилизация к свинине имелась лишь у 2 детей, но при проведении провокационных проб у 5 детей употребление свинины в пищу сопровождалось обострением кожного процесса. У 3 детей с выраженными клиническими проявлениями аллергии на шерсть кошки была выявлена положительная реакция при употреблении в пищу баранины и кролика (хотя дети до момента исследования никогда не получали этих продуктов). При этом у 2 больных при употреблении данного мяса отмечалось обострение кожного процесса, у 1 больного - приступ удушья.

Иллюстрируя вышесказанное, приводим пример. Даша Х., 3 года, наблюдается у аллерголога с диагнозом: Пищевая аллергия. Бронхиальная астма, персистирующее течение. Аллергический ринит, персистирующее течение. Эпидермальная и бытовая сенсибилизация.

Девочка от I беременности, протекающей без патологии. Роды в срок, вес при рождении 3200, рост 53 см, к груди приложили на 1 сутки. Выписана из роддома на 6 сутки. Период новорожденности протекал без особенностей. Грудное вскармливание до года. С 5-месячного возраста отмечались проявления эксудативного диатеза в легкой форме. Причина не была установлена. Кожные проявления аллергии купировались к году. С 2 лет девочка стала посещать детский сад и с этого же времени отмечает появление частых респираторных инфекций. Спустя 2 месяца от начала болезни появился первый приступ удушья при контакте с кошкой. С этого времени приступы удушья стали частыми, почти ежедневными. Спустя 4 месяца от первого приступа одышки ребенок был осмотрен аллергологом. После проведенного аллергологического обследования была выявлена поливалентная сенсибилизация: пищевая бытовая и эпидермальна.

Больной была назначена строгая элиминационная диета, на фоне которой состояние ребенка нормализовалось - приступы удушья купировались. При расширении диеты было отмечено резкое ухудшение состояния после употребления мяса кролика. Спустя 10 часов у девочки появилось чихание, заложенность носа, покраснение конъюнктивы и склер, а спустя еще час появились кашель и одышка. Прием эуфиллина и сальбутамола облегчил состояние незначительно. Данные осмотра: общее состояние девочки средней тяжести, самочувствие страдает - девочка вялая, капризничает. Кожные покровы чистые, бледные. ЧД 28в1'. Пульс 76 ударов в минуту. Конъюнктива век умеренно гиперемирована. Носовое дыхание затруднено, отделяемое скудное. Грудная клетка обычной формы, незначительное втяжение яремной ямки при дыхании Аускультативно: дыхание в легких ослабленное, по всем полям на выдохе сухие свистящие хрипы. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Сердечные тоны громкие, ритмичные.

В общем анализе крови: Нв - 115 г/л, L - 7,0х109/л , Э-5%, С-44%,Л/ц - 50%, М - 1%, СОЭ - 7 мм/час.

Копрология: нейтральный жир +, бактерии ++ 3х кратный анализ кала на я/г отрицательный.

Скарификационные кожные пробы:

· коровье молоко ++++,

· цельное яйцо ++++,

· белок куриных яиц ++++,

· желток куриных яиц +++,

· мясо курицы ++++,

· мясо утки ++++,

· говядина ++++,

· дом: домашняя пыль ++,

· клещ домашней пыли. ++,

· шерсть кошки +++.

В сыворотке крови обнаружено повышение специфических IgE-антител к: -лактоглобулину, -лактальбулину, бычьему сывороточному альбумиун, казеину, овальбумину, глиадину.

У детей раннего возраста проявлением пищевой непереносимости является кишечная колика, метеоризм, срыгивания, рвота, синдром мальабсорбции [4]. Симптомами аллергического энтероколита могут быть тошнота, снижение аппетита, резкие боли в животе, метеоризм, скрытая кровь в кале, жидкий стул с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов, и диарея, с развитием тяжелого, шокоподобного состояния [8, с.42]. Патологический процесс может охватывать весь кишечник (энтероколит) или изолированно толстый кишечник (колит). H. Goldman & R. Proujansky рассматривают в качестве самых частых причин развития аллергических колитов и энтероколитов аллергены коровьего молока и сои, сенсибилизация к которым происходит через молочные смеси. Поэтому, большинство больных с энтероколитом, индуцированным пищевыми белками - это дети первых месяцев жизни [52]. Симптомы энтероколита, индуцированного пищевыми белками, начинаются спустя 1-10 часов после употребления соответствующего продукта и обычно начинаются с рвоты, за которой следует диарея. Симптомы исчезают в течение 72 часов после элиминации аллергена, однако могут продолжаться и более длительное время, в связи с развитием вторичной дисахаридазной недостаточности. Клинические проявления аллергического колита менее выражены: отсутствует диарея, дегидратация. В стуле часто определяется наличие цельной или скрытой крови. В развитии аллергического энтероколита, колита предполагается клеточно-опосредованный механизм развития пищевой аллергии. Поэтому, по мнению C.S. Salinas [16], диагноз аллергический энтероколит может быть поставлен только после исключения других причин специфического колита и проведения эндоскопического исследования с забором биопсии. При гистологическом исследовании выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи [19].

Учеными было установлено, что частота встречаемости и характер клинических симптомов гастроинтестинальной пищевой аллергии зависит от возраста ребенка. У детей раннего возраста симптомы поражения желудочно-кишечного тракта представлены чаще острыми реакциями на аллерген. Наиболее характерными клиническими проявлениями пищевой непереносимости для данной группы детей являются: срыгивания после кормления (40%), запоры (31%), диарея (15%), метеоризм и кишечные колики (13%). Нами было выявлено, что синдром мальабсорбции, проявляющийся стеатореей, снижением аппетита, гипотрофией также является следствием аллергии, чаще всего к белкам коровьего молока и злаков.

Для наглядности приведем пример из практики работы СОКБ:

Саша М., 1 год, поступил в реанимационное отделение с диагнозом: Анафилактический шок, тяжелое течение, молниеносная форма, гемодинамический вариант. Пищевая аллергия. Атопический дерматит, распространенная форма. Бронхиальная астма атопическая, приступный период, Дн III ст.

Мальчик от третьей беременности, протекавшей без особенностей. Роды II, срочные. Грудное вскармливание до 3-х месяцев. После введения молочных смесей у ребенка на щеках появились очаги гиперемии с мокнутием. Со временем сыпь стала распространяться на туловище, плечи, ноги, беспокоил зуд кожи. С 5 месяцев ребенка перевелиан соевые смеси - высыпания с этого времени не прогрессировали, но обратному процессу не подвергались. После приема 5 мл, кефира у ребенка отмечено резкое ухудшение состояния. Спустя 1 минуту появилось поперхивание, срыгивание, беспокойство, бледность, кожи; через 5 минут появилась резкая слабость, затрудненное свистящее дыхание, цианоз кожных покровов, отек лица. Мальчик был доставлен в реанимационное отделение спустя 10 минут от начала клинических проявлений.

Общее состояние при поступлении крайне тяжелое, тяжесть обусловлена дыхательной недостаточностью и отсутствием сознания. Кожные покровы синюшного цвета. Частота дыхания 32 в минуту, пульс нитевидный. Лицо отечное, в углах рта пенистые выделения. Грудная клетка бочкообразной формы, нижний край приподнят. Перкуторно коробочный звук. В легких дыхание резко ослаблено по всем полям легких. Сердечные тоны глухие, ритмичные. Артериальное давление 50/30 мм. рт. ст.

В общем анализе крови: эозинофилов - 4%, СОЭ - 4 мм/час. Биохимический анализ крови: белок 65 г/л, альбумины - 48,1%, 1 - 13%, 2 - 13%, - 9,3%, ?- 16,6%; сахар - 3,8ммоль/л, АЛТ - 0,25 ед., билирубин - 12,3 ммоль/л.

Рентгенография легких: эмфизематозное вздутие легких.

Кожные скарификационные пробы (через 2 мес. после госпитализации):

· коровье молоко ++++ (волдырь с псевдоподиями - 7мм, гиперемия - 31 мм),

· говядина +++,

· козье молоко ++++ (волдырь с псевдоподиями - 5мм)

· желток яйца +++,

· домашняя пыль +.

Этот случай интересен и тем, что у данного ребенка, который никогда не получал козьего молока, по результатам кожного тестирования реакция на козье молоко по интенсивности была идентична реакции на коровье молоко, что обусловлено наличием общих антигенных детерминант в обоих видах молока. Данному ребенку было рекомендовано исключить испытания, кроме продуктов к которым выявлена сенсибилизация, все продукты, содержащие грибки (сыры, йогурты и т.д.).

1.3 Симптомы пищевой аллергии у ребенка раннего возраста

Аллергические заболевания являются серьезной проблемой нашей современности. Учеными показано, что в России каждый четвертый ребенок предрасположен к развитию аллергии. У большинства детей аллергические заболевания начинаются с появления симптомов на различные пищевые продукты. Это объясняется анатом физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка, а также особенностями детского иммунитета и ещё несформированным микробным пейзажем кишечника. Факторами риска развития аллергических реакций у детей могут быть наследственная предрасположенность к аллергии экологическое неблагополучие окружающей среды, курение матери во время беременности, негативную роль играют также гестоз у матери, инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности и проводимое в связи с этим лечение антибиотиками.

Пищевая аллергия может сопровождаться различными жалобами. Чаще всего аллергия на пищу проявляется изменениями кожи - сухость, зуд, покраснение, шелушение, трещины, мокнутие и т. д. Нередко пищевая аллергия приводит к нарушению усвоения пищи и появляются срыгивания, рвота, изменения стула, колики, метеоризм и др. Дети начинают плохо прибавлять в весе, у них появляются различные признаки дефицита питания. Иногда аллергия на пищу может провоцировать различные нарушения со стороны дыхательной системы - аллергический ринит и даже бронхиальную астму. Нельзя забывать, что в некоторых случаях аллергия на пищевые продукты может сопровождаться тяжелыми острыми аллергическими реакциями, которые требуют неотложной медицинской помощи!

Рассмотрим, что необходимо делать, чтобы у ребенка не появилась аллергия. В раннем возрасте самой простой и самой лучшей профилактикой всех аллергических болезней является грудное вскармливание. И российские и зарубежные ученые доказали, что исключительно грудное вскармливание в течение 4- месяцев, когда ребенок не получает никакой другой пищи или питья кроме грудного материнского молока, является самой лучшей и действенной профилактикой аллергии. Если грудного материнского молока не достаточно, врач педиатр или аллерголог ребенку из группы риска по аллергии назначают профилактическое гипоаллергенное питание. Сегодня существует целый ряд современных детских смесей, которые являются профилактическими гипоаллергенными. В случае появления признаков пищевой аллергии родителям не нужно экспериментировать и самостоятельно менять пищевой рацион, такой подход может только навредить! В ближайшее время необходимо обратиться к врачу-аллергологу. Только специалист после опроса, осмотра и различных диагностических процедур может подобрать подходящее лечебное гипоаллергенное питание.

Исследования показали, что у детей раннего возраста, страдающих аллергией, наиболее часто выявляется аллергия к белкам коровьего молока (90%). Также у малышей высока чувствительность к белку рыбы (90-100%), куриного яйца (62%), глютену злаков (53%), белкам банана (51%), риса (50%). Реже встречается аллергия к белкам гречи (27%), картофеля (26%), сои (26%), еще реже к белкам кукурузы (12%), различным видам мяса (3%). Необходимо отметить, что у большинства детей (76%) выявляется поливалентная аллергия к трем и более пищевым продуктам.

При обычном питании организм ежедневно получает более 120 полноценных аллергенов. Результаты исследований доказывают, что практически любой пищевой продукт способен вызвать состояние сенсибилизации, особенно если он употребляется часто и в большом количестве [15]. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что частота аллергии к различным пищевым продуктам в разных странах и даже в пределах одного региона различна [11, с.118]. В связи с этим непросто определить, какой пищевой аллерген является частым, а какой редким. По данным С.Л. Бaхнa около 90% пищевой аллергии приходится на молоко и куриное яйцо. М.Д. Рэдклифф приводит следующую структуру сенсибилизации к пищевым продуктам: пшеница - 70%, молоко -60%, яйцо - 35%, дрожжи - 20%. В. Джордж с коллегами, обследовав 3500 пациентов, обнаружили аллергию на молоко в 70,4%, яйцо - в 18,2%, дрожжи - в 14,4% случаев [11]. По данным T. Шеффера, чаще всего у пациентов жалобы возникали при употреблении орех (8,5%), фруктов (6,8%), цитрусовых (5,9%), молока (2,8%) и томатов (1,9%) [16]. Х. Фахландер [18], а позднее M. Зейферт и K. Байер [17] отмечают основными причинно-значимыми аллергенами у детей - молоко, яйцо, сою, пшеницу, рыбу и орехи. Причем K. Байер, считает данные аллергены в 90% случаев ответственными за аллергические реакции. Аналогичные результаты приводит A. Окленд - молоко (36,5%), яйцо (35,1), рыба (21,6%), орехи (6,8%) [13]. Тем не менее, в последнее время все чаще указывается на изменение этиологической структуры пищевых аллергенов. Так, Н. Фресно с коллегами выявили, что в Швеции наиболее часто пищевую аллергию вызывают: лесной орех - 46%, яблоко - 39%, киви - 35%, другие фрукты (персики, апельсин, вишня) и овощи (томаты, морковь) - 25-20%. Реже аллергию вызывают: молоко - 18%, яйцо - 13% и рыба - 12%. Отмечаются различия в структуре пищевых продуктов, чаще всего вызывающих пищевую аллергию у детей в разных странах. Так, в странах Балтии и России в пятерку самых распространенных аллергенов вошли апельсин, шоколад, цитрусовые, яйцо и молоко. Во Франции - яйцо, арахис, молоко, горчица, треска. В Финляндии - цитрусовые, томаты, яйцо, земляника, рыба. В Италии - рыба, молоко, лесной орех, яйцо, фрукты. В Австралии - яйцо, молоко, орехи, кунжут, пшеница. В США - яйцо, молоко, арахис, лесной орех, соя. В Японии - яйцо, молоко, панцирные, пшеница, бобовые. Данные различия между странами авторы объясняют генетической диспозицией, а также привычкой питания. Причем, сравнивая частоту пищевой аллергии с работами прошлых лет, установили, что в современных условиях наиболее частым аллергеном является киви [8]. Проведенное в этом направлении исследование B. Выдрином также доказало, что со временем изменился спектр пищевых продуктов, вызывающих аллергию [18]. Так, показано, что в 1978 году чаще всего вызывали аллергию сельдерей (14%), молоко и яйцо (7%), рыба и морковь (4%); орехи, фрукты, соя, панцирные - в единичных случаях (0,2-0,4%). В 1998 году этиологическая структура пищевых аллергенов совершенно иная: яблоко (26%), сельдерей (22%), орехи (16%), панцирные (12%), морковь (8%), соя (6%), яйцо (4%), молоко (2%).

Напрашивается вопрос: можно ли считать редкими аллергены, которые часто используются в пищевой промышленности? В качестве примера Н. Хаер, приводит случай аллергии к редкому сорту муки - Guar, который является важным компонентом при приготовлении йогуртов, мягкого мороженого, пудингов, хлеба. H. Rehm сообщает об использовании ферментов плесневых грибков (из рода Aspergillus) для приготовления фруктовых соков, сортов пива, картофельного пюре, печенья [11]. Также в литературе последних лет широко обсуждаются вопросы возникновения аллергических реакций на пищевые добавки, к которым относят красители, консерванты, ароматизаторы, антиоксиданты, вкусовые добавки, эмульгаторы, загустители, ферменты [6].

Мнения о количестве аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в литературе также противоречивы. Одни авторы указывают, что дети в 90% случаев реагируют только на 1 или 2 пищевых продукта [14]. Исследования других авторов доказывают присутствие моновалентной сенсибилизации лишь у 20-30% пациентов, а в большинстве случаев - наличие реакций на несколько пищевых продуктов [8, с.188]. Причем, при обследовании детей с тяжелыми формами пищевой аллергии в большинстве случаев регистрируется поливалентная сенсибилизация [6].

Результатами многолетних исследований выявлено, что у детей раннего возраста одним из первых продуктов, вызывающих аллергию, является коровье молоко. У детей младшего возраста, кроме молока, частыми пищевыми аллергенами являются также яйцо, рыба и реже - пшеница и соя [18, 61]. Данные продукты содержат белки, устойчивые к кислотному воздействию, протеолизису и перевариванию. Также они содержат большое количество термостабильных белков, в связи с чем, термическая обработка продуктов не позволяет включить их в диету [1]. Сенсибилизация к данным продуктам осуществляется через желудочно-кишечный тракт, так как в этот период энтероциты еще не зрелые, а продукция IgA еще относительно слабая. Анализ данных многочисленных исследований об этиологической структуре пищевой аллергии у детей старшего возраста показал, что у школьников и подростков чаще всего отмечается аллергия к овощам, фруктам, орехам, шоколаду, цитрусовым. Также многие авторы отмечают, что в настоящее время участились аллергические реакции на злаковые продукты, в первую очередь, на белки пшеницы и ржи, реже - риса, овса, гречки [10]. Исследования по изучению молекулярной характеристики аллергенов в растениях и пищевых продуктах доказывают, что причиной развития пищевой аллергии у детей старшего возраста и взрослых является не алиментарный путь, а перекрестные реакции между данными аллергенами.

Многие исследователи отмечают, что с увеличением возраста дети в большинстве случаев хорошо переносят многие продукты, и связывают это с созреванием иммунной системы гастроинтестинального тракта и формированием оральной толерантности. Наиболее изучено естественное течение пищевой аллергии в отношении коровьего молока, куриного яйца, рыбы, орех. Большинство авторов отмечают благоприятный прогноз при аллергии на молоко и яйцо, хотя данные приводятся различные. Так, Дж. Клейн доказали у 50-80% детей к 7 годам наблюдается развитие толерантности к данным продуктам [11]. По данным Р.М. Хаитова у 80-90% детей отмечается клинико-лабораторная ремиссия аллергического процесса к 3 годам. В. Робен [14] и H. Фахландер [8] в своих исследованиях получили аналогичные результаты. Однако, по данным некоторых авторов, у 15-20% больных аллергия на молоко может сохраняться до 9-14 лет, при этом симптомы атопических проявлений могут варьировать от легких до очень тяжелых [16]. Самсон и В. Дергач считают, что толерантность развивается всего лишь у 11-38% детей и в более поздние сроки [11]. Донёс и Ингайнс в течении 2-5 лет наблюдали за течением пищевой аллергии у 85 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет. Исследование показало, что с увеличением возраста пищевая аллергия на некоторые продукты ослабевает. Так, полная толерантность формировалась на молоко лишь у 25%, яйцо - у 34%, цитрусовые - у 44%, шоколад - у 22%, рыбу - у 12%, а бобы - у 11,7% детей. Исключение составила аллергия к орехам, злакам, сое, которая с возрастом сохранялась или даже увеличивалась [19]. Проведенные другие исследования в этом направлении также доказывают, что на орехи, пшеницу, рыбу аллергия, как, правило, сохраняется и во взрослом состоянии. Но общепризнанным является то, что на развитие оральной толерантности оказывает влияние время начала пищевой аллергии: при ранней манифестации болезни толерантность формируется чаще.

Наиболее показательны данные, которые приводит Бок в своем исследовании [6]. Если пищевая аллергия формируется в возрасте до 3 лет, то в дальнейшем в 44% случаев дети переносят продукты, первоначально вызывающие аллергию. Если пищевая аллергия формируется в возрасте старше 3 лет, то пищевая толерантность отмечается лишь в 19% случаев.

Таким образом, не существует единого мнения о частоте и этиологической структуры пищевой аллергии. Все это обосновывает необходимость продолжения исследований в данном направлении.

Анализ проведенных нами исследований детей в возрасте от 1 года до 18 лет, страдающих пищевой аллергией, позволил определить особенности этиологической структуры в зависимости от возраста и клинических проявлений заболевания. По данным аллергологического анамнеза среди пищевых продуктов, вызывающих развитие пищевой аллергии у детей младшего возраста, наибольшее значение имеют: белки коровьего молока, яйца, рыбы, злаков. У детей старшего возраста чаще отмечается непереносимость цитрусовых, клубники, шоколада, экзотических фруктов и специй. Аллергические реакции на продукты животного происхождения определены у 78% обследованных детей. При этом наиболее распространенной оказалась сенсибилизация к белкам куриного яйца и коровьего молока. По данным литературы аллергические реакции на белки куриного яйца занимают первое место среди пищевых аллергенов во многих индустриально развитых странах [6]. Наши исследования подтвердили эти данные, т.к. сенсибилизация к куриным яйцам встречается у каждого второго ребенка с пищевой аллергией. При этом практически с одинаковой частотой определяется аллергия к желтку и белку яйца, хотя считается, что белки желтка имеют меньший аллергенный потенциал, по сравнению с компонентами белка яйца. Среди мясных продуктов наиболее часто определена сенсибилизация к говядине, мясу курицы, мясу утки и реже - к свинине (рис 3).



Рис3. Частота пищевой сенсибилизации к мясу

Достаточно часто встречается у детей сенсибилизация к рыбе. При этом подтвердилось мнение, что чем чаще употребляется продукт, тем чаще формируется на него аллергия. Так, сенсибилизация к речной рыбе, которая представлена в местных водоемах, встречается чаще, чем к морским сортам рыбы (рис.4).

Рис. 4. Частота пищевой сенсибилизации к рыбе

Важно отметить, что выявлена тесная связь спектра непереносимых пищевых продуктов с возрастом ребенка. По результатам кожных проб определены наиболее важные пищевые аллергены для детей разных возрастных групп (рис. 5 а, б). Наибольший процентбольных, сенсибилизированных к основным пищевым продуктам, зарегистрирован в раннем детском возрасте (рис. 5 а). Однако следует отметить, что ведущая роль в развитии пищевой аллергии не только у детей раннего возраста, но и среди детей всех возрастных групп, принадлежит белкам куриного яйца. Сенсибилизация к белкам коровьего молока и говядины чаще всего встречается в возрастной группе от 6 месяцев до 3-х лет. Что же касается аллергии к коровьему молоку, говядине, рыбе, крупам, сое, которые имеют наибольшее значение для детей раннего возраста, у детей старше 1 года мы отмечали снижение процента сенсибилизации к данным продуктам.