Госпитальная терапия

Дополнительные: - трофические нарушения

- потеря веса

- полисерозит

Диагностическое значение имеет биопсия кожно-мышечного лоскута, где выявляются изменения микроциркуляции.

Лечение:

Режим. Диета.

Медикаментозное лечение:

1. Препараты Д-пенициламина

2. Кортикостероиды в небольших дозах только при активном воспали тельном процессе.

3. Иммунодепрессанты в тяжелых случаях.

4. Препараты, улучшающие микроциркуляцию: антагонисты ионов кальция, антиагреганты, симпатолитики.

Физиотерапевтическое лечение: тепловые процедуры, грязи, массаж, электрофорез с лидазой на пораженные участки кожи, сероводородные, радоновые ванны.

ДЕРМАТОМИОЗИТ.

ДЕРМАТОМИОЗИТ - это системное воспалительное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи.

У 25 % больных кожа не поражается, и тогда заболевание называют полимиозитом. У 30 % больных заболевание развивается в результате имеющейся в организме злокачественной опухоли и является ее клиническим выражением.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Предполагается персистирующая вирусная инфекция.

В патогенезе наиболее признана иммунная теория, которая рассматривает дерматомиозит как реакцию сенсибилизации на различные антигены и раздражители (опухоли, инфекции, травмы). У больных обнаруживаются сенсибилизированные лимфоциты к антигенам мышечной ткани. В клетках находят вирусоспецифические включения.

Патоморфологически: очаговые воспалительные изменения в мышцах в виде инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, локализующихся в межмышечной соединительной ткани, вокруг мелких сосудов. Характерен также некроз мышечных волокон, регенерация и избыточный фагоцитоз. При хронизации процесса - развитие фиброза и атрофия мышечных волокон.

Диагностические критерии:

1. Кожный синдром: эритема открытых частей тела в виде свежего солнечного ожога или пурпурно-меловой оттенок кожи, то же и над суставами - дерматомиозитические очки: параорбитальный отек и эритема верхнего века с меловым оттенком; капиллярит ладоней, подушечек пальцев; плотный тестоватый отек лица, кистей, стоп, голеней, туловища

2. Скелетно-мышечный синдром: генерализованное поражение поперечно-полосатой мускулатуры и на ранних этапах нарастание мышечной слабости мышц плечевого пояса и проксимальных отделов нижних конечностей без признаков полиневрита, миалгии при движениях, надавливании, отек мышц, позже развивается склероз, уплотнение мышц и их атрофия на проксимальных отделах конечностей. Больные не могут сидеть, стоять, походка шаткая, далее самостоятельно не могут встать с постели.

3. Висцерально-мышечный синдром: поражение дыхательных мышц, включая диафрагму (высокое стояние диафрагмы, вялость ее дыхательных экскурсий), что приводит к возникновению одышки, снижению ЖЕЛ и дыхательной недостаточности; поражение гладких мышц ЖКТ: дисфагия с поперхиванием, пища выходит через нос, гнуса вый голос в результате поражения мышц глотки, пищевода и гортани; поражение сердца: миокардит, миокардиодистрофия и в результате сердечная недостаточность.

4. Общие явления: тяжелое общее состояние, лихорадка, выпадение волос, аменорея.

5. Лабораторные данные: креатинурия, повышение активности в крови АЛТ, АСТ, альдолазы, креатинфосфокиназы, ЛДГ.

Диагноз достоверен при наличии 2-3 признаков с обязательным кожным и/или мышечным синдромом, т. к. с поражения внутренних органов дерматомиозит не начинается.

Подтверждение диагноза: биопсия кожно-мышечного лоскута, электромиография, но они неспецифичны.

Лечение: Базисная терапия состоит в назначении больших доз кортикостероидов длительно.

Симптоматическая терапия.

Прогноз неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 5-10 лет.

ЛИТЕРАТУРА

ОСНОВНАЯ:

В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. Внутренние болезни М., Медицина. 1994 г

Внутренние болезни под редакцией Ф. И. Комарова М., Медицина. 1991 г

Лекционный материал.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

А. А. Насонова, М. Г. Астапенко. Клиническая ревматология М., Медицина 1989 г.

Внутренние болезни под ред. Харрисона Т. Р. книга 7 М., Медицина 1996 г.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

ВВЕДЕНИЕ

Функциональные заболевания кишечника - весьма распространенное явление и самый частый вид функциональной патологии желудочно-кишечного тракта. Функциональные заболевания кишечника отмечаются у 40-70 % больных гастроэнтерологического профиля. Поскольку кишечник представляет собой огромное рецептивное поле и является активным в гормональном отношении, психогенные влияния довольно часто вызывают нарушения его деятельности. К функциональным заболеваниям кишечника относят дискинезии, диспепсии, синдром раздраженной кишки, функциональный запор. Заболевание встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Заболевание может начаться в детском возрасте, но чаще всего дебют болезни приходится на третье или четвертое десятилетие жизни.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

Функциональные заболевания кишечника. Определение.

Дискинезии кишечника (первичные и вторичные). Основные варианты нарушения моторики кишечника. Клиническая картина. Диагноз.

Синдром раздраженного кишечника. Дифференциальный диагноз с органическими заболеваниями кишечника, роль рентгенконтрастных, эндоскопических исследований. Лечение. Профилактика.

Запор. Этиологические факторы, основные патогенетические механизмы. Клиническая картина. Классификация. Основные методы исследования моторики кишечника. Роль эндоскопии. Лечение. Дифференцированная терапия запора в зависимости от этиологических факторов и патогенеза.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Дискинезия кишечника.

Дискинезия кишечника - комплекс кишечных расстройств, обусловленных нарушениями двигательной функции кишечника при отсутствии его органических изменений.

Чаще всего в клинике дискинезий преобладают нарушения функций толстой кишки, функциональные расстройства тонкой кишки менее выражены и обычно протекают скрыто.

Классификация дискинезий толстой кишки (Фролькис А. В., 1986 г.)

По этиологии:

первичная;

вторичная (гастрогенная, гепатогенная, панкреатогенная, аллергическая, медикаментозная)

По клиническому течению:

с запором (изменчивым стулом);

с безболевым поносом;

с изолированным болевым синдромом;

со слизистой коликой.

По характеру двигательных нарушений кишечника:

с преобладанием гипермоторики (гиперкинетическая);

с преобладанием гипомоторики (гипокинетическая).

При первичной дискинезии двигательные нарушения кишечника и связанная с ними симптоматика представляют собой основное ведущее проявление болезни.

При вторичной дискинезии двигательные нарушения являются следствием другого заболевания, это симптоматическая дискинезия.

Этиология и патогенез функциональных заболеваний толстой кишки достаточно сложны. Общепризнанна роль психогенных факторов.

Среди других этиологических факторов дискинезий кишечника следует указать на роль инфекционного фактора (шигелл, вируса гепатита и др.)

В качестве причины дискинезий кишечника упоминают также некоторые виды пищевой нетолерантности. Это может быть связано с влиянием отдельных компонентов пищи на моторику кишечника в связи с ее извращенной реакцией на многие нервные и гуморальные раздражители (гастрин, холецистокинин). Нередко встречается непереносимость отдельных пищевых продуктов психогенного генеза.

Определенное значение придается гипокинезии, а также изменениям характера питания со снижением содержания в пище продуктов, богатых пищевыми волокнами.

Нарушения двигательной деятельности толстой кишки у больных с дискинезиями кишечника характеризуются следующими признаками:

усилением сокращений кишечной стенки у больных запорами и ослаблением их при поносах;

усилением ретроградных сокращений кишки;

корреляцией моторики и болей;

усилением двигательной реакции кишки на прием пищи;

усилением двигательной реакции кишки на введение парасимпатомиметических средств, холецистокинина;

повышенной двигательной реакцией кишки на эмоциональные воздействия, на стресс;

увеличением продолжительности низкочастотного (3 цикла в мин.) ритма миоэлектрической активности кишки.

Указанные расстройства являются основным патофизиологическим механизмом дискинезий толстой кишки, который и определяет возникновение их клинических симптомов.

Нарушения моторики вызывают изменения скорости транзита содержимого по кишечнику и в связи с этим являются ведущим механизмом расстройств стула, особенно запоров.

Дифференциальная диагностика гипер- и гипомоторных нарушений толстой кишки

Метод исследования кишечника	Тип нарушений моторики
	Гипермоторные	Гипомоторные
Пальпация живота	Сигмовидная кишка сокращена, перистальтирует, прощупываются комки кала	Сигмовидная кишка расширена, не перистальтирует, комки кала не прощупываются
Пальцевое исследование прямой кишки	Прямая кишка пуста, может быть болезненна	Прямая кишка может быть расширена
Осмотр кала	Кал фрагментирован, бобовидный, иногда лентовидный, шнурообразный	Кал может быть объемным
Ректороманоскопия	Слизистая оболочка кишки влажная, видна перистальтика, быстро меняется окраска.	Слизистая оболочка кишки сухая, тусклая, прямая кишка иногда спавшаяся
Колоноскопия	Циркулярные складки высокие, пространства между ними уменьшены, просвет кишки сужен, большая его часть закрыта гаустрами	Циркулярные складки снижены, пространства между ними увеличены, просвет кишки расширен, открыт для осмотра
Рентгенологическое исследование	Гаустрация глубокая, частая, кишка сужена	Кишка может быть растянута, гаустрация слабо выражена
Тензографическое исследование	Показатели амплитудных и временных характеристик повышены	Показатели амплитудных и временных характеристик снижены

Синдром раздраженного кишечника.

(СРК) - комплекс функциональных расстройств толстой кишки, продолжающийся свыше 3 месяцев.

Этиологические факторы:

нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации;

нарушение привычного режима питания;

недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе;

малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на дефекацию и развитию запоров);

гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторики толстой кишки)

эндокринные нарушения - климакс, дисменорея, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.;

перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

В патогенезе СРК в основном участвуют те же механизмы, что и при дискинезиях кишечника, частным видом которых СРК является.

У многих больных с СРК имеются избыточная микробная контаминация в тонкой кишке и дисбактериоз толстой кишки. В результате жизнедеятельности бактерий в тонкой кишке в избыточном количестве могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.) В результате в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, что приводит к расстройствам моторно-секреторной функции кишки. Чрезмерная сократительная активность и двигательные расстройства толстой кишки являются основными причинами болей.

По классификации Weber и Mc. Callum (1992 г.) выделяют три основных варианта СРК:

вариант с преобладанием диареи: жидкий стул 2-4 раза в сутки, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка), отсутствие диареи в ночное время;

вариант с преобладанием запоров: отсутствие дефекации в течение 3 и более суток, чередование запоров и поносов, чувство неполного опорожнения кишечника;

вариант с преобладанием болей в животе и метеоризма: схваткообразные боли, усиливающиеся перед актом дефекации и исчезающие после опорожнения кишечника, вздутие живота (метеоризм), напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника.

Ведущим клиническим симптомом при СРК являются боли в животе, которые чаще сочетаются с запорами, а иногда возникают и при нормальном стуле. В небольшой группе больных боли отсутствуют, а преобладающим симптомом является диарея. При запорах стул твердый, в виде маленьких шариков. При поносах стул скудный по объему, жидкий или мягкой консистенции, может быть и гетерогенным, когда оформленная первая порция сменяется жидкой или кашицеобразной. Как при поносах, так и при запорах возможна примесь слизи, но никогда не обнаруживается кровь, если нет геморроя или сфинктерита. Слизь появляется, вероятно, в результате преобладания парасимпатической иннервации на функцию бокаловидных клеток. Иногда слизи много, она выделяется комками или лентами, прозрачная или беловатого цвета.

Сопутствующие заболевания органов пищеварения, часто встречающаяся аэрофагия, а также дисбактериоз кишечника и вторичная гиполактазия обусловливают отрыжку воздухом, вздутие живота, урчание, переливание в нем, повышенное отхождение газов, тошноту, неприятный вкус во рту, боли в пилородуоденальной зоне. Нарушения психологического статуса приводят к быстрой утомляемости, слабости, головным болям, пониженному аппетиту, нарушению сна, парестезиям, сердцебиению, потливости, приступам "нехватки воздуха", учащенному мочеиспусканию, субфебрильной температуре. Ряд больных страдают канцерофобией. Потеря массы тела нехарактерна.

При осмотре пальпируется спастически сокращенная болезненная нисходящая ободочная кишки, иногда восходящая и поперечная ободочные. Спазм различных отделов толстой кишки, так же как и болезненность при пальпации, непостоянен и может менять локализацию в разные дни. Во время проктологического исследования часто наблюдаются спазмы сфинктера заднего прохода и болезненность.

Диагностические критерии СРК (международная рабочая встреча экспертов в Риме 1989, 1992 гг. Thompson, Creed, Drossman)

Непрерывное сохранение или рецидивирование следующих симптомов на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев:

Боль или дискомфорт в животе, которые уменьшаются после дефекации или сопровождаются изменением частоты стула или консистенции стула в сочетании, по крайней мере, с двумя из следующих признаков:

Изменение частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю)

Изменение формы стула

Нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника)

Выделение слизи

Вздутие живота

Кроме указанных диагностических критериев следует учитывать следующие симптомы:

Отсутствие болей и диареи в ночное время;

Отсутствие так называемых "симптомов тревоги" (примеси в кале, лихорадка, необъяснимое похудание, анемия, увеличение СОЭ и др.)

Длительный анамнез заболевания, изменчивый характер жалоб, несоответствие между обилием и "красочностью" жалоб и хорошим общим состоянием больного;

Отсутствие прогрессирования болезни;

Связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессовыми ситуациями;

Отсутствие патологических изменений со стороны общего и биохимического анализов крови, а также признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, ирригоскопии, нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки толстой кишки.

Для выявления тех или иных нарушений двигательной функции желудочно-кишечного тракта в настоящее время используется много различных инструментальных диагностических методов.

Наиболее старым из них является рентгенологический метод, который находит, однако, сейчас весьма ограниченное применение. Это связано с тем, что изучение двигательной функции любых отделов пищеварительного тракта требует определенного времени, тогда как продолжительность пребывания больного за рентгеновским экраном строго ограничена.

Сцинтиграфический метод предусматривает прием больным пищи, меченной радиоактивными изотопами технеция или индия. Последующая регистрация показателей датчика позволяет сделать вывод о скорости эвакуации пищи из желудка.

Ультразвуковой метод получает в настоящее время все более широкое распространение при исследовании моторики пищеварительного тракта. Применение специальных ультрасонографических методик позволяет оценить характер эвакуации из желудка, сократительную способность желчного пузыря.

Манометрический метод осуществляется технически с помощью баллонной кимографии или методики открытых катетеров. Он дает возможность определить тонус различных участков желудочно-кишечного тракта (например, давление в нижнем пищеводном сфинктере или сфинктере Одди).

Регистрация электрической активности мышечных клеток позволяет сделать вывод о состоянии тонуса и перистальтики тех или иных отделов пищеварительной системы. На этом основаны методы электрогастрографии и электромиографии, с помощью которых, в частности, определяют тонус желудка и анального сфинктера.

Широкое распространение в клинической практике получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Каждый эпизод гастроэзофагеального рефлюкса сопровождается падением нормальных показателей рН в просвете пищевода (5,5-7) ниже 4. Мониторируя показатели внутрипищеводного рН на протяжении 24 ч., можно определить общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса в течение суток (в норме не больше 50) и их общую продолжительность (в норме не более 1 ч.). Кроме того, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует время приема пищи, возникновения и исчезновения болей, приема лекарственных препаратов и т.д., можно определить, связаны ли возникающие у больного боли в подложечной области или области сердца с наличием в этот момент гастроэзофагеального рефлюкса.

Перспективным методом исследования двигательной функции кишечника является дыхательный тест с Н+, основанный на определении в выдыхаемом воздухе Н+ после предварительного приема лактулозы, меченной данным изотопом. После приема внутрь лактулоза начинает расщепляться только в слепой кишке. Поэтому по времени, которое проходит с момента приема меченной лактулозы до появления Н+ в выдыхаемом воздухе, можно судить о продолжительности орально-цекального транзита.

Лечение СРК

Лечебное питание: Больным с преобладанием запоров назначают диету № 3. Хороший эффект оказывают пшеничные отруби. Больным с преобладанием поносов в период обострения назначают диету № 4 в.

Устранение психоэмоциональных нарушений: помощь психоневролога или психотерапевта.

Регуляция моторно-эвакуаторной функции кишечника.

При поносах симптоматический эффект оказывают препараты, тормозящие продвижение химуса по ЖКТ: иммодиум (лоперамид) по 0,002-0,004 г. (1-2 капсулы) утром после жидкого стула, фосфат кодеина, назначаемый по 0,015 г. 3 раза в день за 30 мин. до еды.

При атонических вариантах нарушения моторики - дебридат (тримебутин малеат), который относится к синтетическим энкефалинам и оказывает регулирующее влияние на моторику кишечника путем воздействия на энкефалиновые рецепторы энтериновой системы. Назначают дебридат по 0,1-0,2 г. 3 раза в день. Курс лечения 2-4 недели и более.

Прокинетики: координакс по 0,005 г. 3 раза в день, реглан (церукал, метоклопрамид) по 0,01 г. 3 раза в день за 10-15 мин. до еды.

При спастических формах показаны спазмолитики: но-шпа 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид 0,04 г. 3-4 раза в день, платифиллина гидротартрат 0,05 г. 3 раза в день.

В качестве прокинетиков могут использоваться антагонисты ионов Са++, нифедипин, верапамил, дилтиазем, оказывающие спазмолитическое действие на гладкие мышцы кишечника. Созданный недавно препарат дицетел представляет собой прототип нового класса антагонистов Са++. Он оказывает спазмолитическое действие, но не обладает антихолинергическими кардиоваскулярными эффектами и может оказаться перспективным в лечении СРК.

Новые препараты цилансетрон и алосетрон усиливают тонус и моторику ЖКТ, уменьшают тошноту и рвоту, а также время транзита содержимого по кишечнику. Они относятся к группе селективных конкурентных антагонистов серотониновых 5-НТ3-рецепторов в периферических тканях и ЦНС. Их назначают по 4-8 мг. в день в течение 2-4 недель и более.

Антибактериальные и бактериальные препараты.

Клиническими показаниями для назначения антибактериальных препаратов при СРК являются упорные поносы, не поддающиеся лечению диетой и вяжущими средствами, стойкий выраженный метеоризм и выраженные боли в животе.

Рекомендуются следующие препараты:

Сульфаниламиды: сульгин, фталазол по 1 г. 3 раза в день, бисептол-480, бактрим по 1 таб. 2 раза в день.

Производные нитрофурана: фурадонин, фуразолидон по 0,1 г. 4 раза в день, эрсефурил по 1-2 капсулы 4 раза в день в течение 5 дней.

Метронидазол (трихопол) по 0,5 г. 3 раза в день после еды 10 дней.

Производные оксихинолона: интетрикс 1 капс. 3 раза в день 5 дней, нитроксолин 0,1 г. 4 раза в день 7-10 дней, невиграмон (неграм) по 0,5 г. 4 раза в день 7-10 дней.

После окончания курса антибактериальной терапии обычно назначают бактериальные препараты: бифидумбактерин по 5-10 доз в сутки до еды в течение 1,5-2 мес. Бактисубтил от 3 до 6 капсул в день 5-10 дней. Хилак форте по 40-60 капель 3 раза в день перед едой, после улучшения по 20-30 капель 3 раза в день 10-20 дней.

Симтоматические средства

При обострении СРК назначаются вяжущие, антиспастические, обволакивающие и нейтрализующие органические кислоты препараты: основной нитрат висмута, дерматол, танальбин, белая глина, осажденный карбонат кальция, смекта, а также отвары из трав аналогичного действия (ромашка, мята перечная, зверобой, ольховые шишки, ягоды черники и черемухи). С той же целью можно использовать антацидные препараты (альмагель, фосфалюгель, маалокс) препараты, содержащие висмут - вентер.

При поносах, болях в животе применяют микроклизмы из отвара ромашки, крахмальные клизмы перед сном без предварительного очищения кишечника.

При запорах назначают масляные клизмы с растительным маслом в чередовании с микроклизмами из 0,1 % р-ра протаргола или 1 % р-ра колларгола. При наличии трещин, сфинктерита, геморроя назначают свечи с облепиховым маслом, новокаином, ксероформом, красавкой, бальзамом Шостаковского, анестезином и дерматолом.

Физиотерапевтическое лечение.

При болях в животе с преобладанием диареи применяют легкое тепло в виде согревающих компрессов на живот, электрофорез новокаина, хлорида кальция, сульфата цинка, теплые хвойные о радоновые ванны. При запорах применяют импульсные токи Бернара, массаж живота для повышения тонуса мышц передней брюшной стенки и мышц кишечника.

Санаторно-курортное лечение: в санаториях Ессентуки, Железноводск.

Запор.

Запором называют замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника.

Однократный стул в день не является строго обязательным признаком нормальной деятельности кишечника. Хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 часов следует рассматривать как запор. Иногда при запоре может быть несколько дефекаций в день незначительным количеством кала без чувства удовлетворения. Важно учитывать изменения привычных для больного частоты и ритма стула.

Этиология и патогенез.

Запор вызывается нарушением процессов формирования и продвижения кала по кишечнику. Основными причинами этого являются расстройства кишечной моторики, ослабление позывов к дефекации, возникновение изменений структуры кишечника или близлежащих органов, препятствующих нормальному продвижению содержимого по кишечнику, несоответствие между емкостью толстой кишки и объемом кишечного содержимого.

При запоре часто усилены непропульсивные сегментирующие движения толстой кишки, которые перемешивают содержимое и способствуют формированию кала, но не вызывают его продвижения, а скорее его задерживают. Пропульсивная активность снижена, ретроградные движения усилены. Опорожнению кишечника могут препятствовать и сокращения функциональных сфинктеров толстой кишки. Имеются наблюдения, что повышение тонуса и перистальтики кишки свойственно только начальной фазе запора (до 1 года), затем наступает их снижение. Одним из механизмов функциональных запоров могут быть нарушения функций аноректальной области, играет роль недостаточная способность внутреннего и наружного сфинктеров заднего прохода к расслаблению, а также снижение чувствительности прямой кишки к давлению.

Позывы на дефекацию находятся под контролем коры головного мозга. Ослабление позывов на низ может возникнуть первично вследствие различных психогенных воздействий и вторично на почве запоров различного генеза. Нарушениям привычного ритма дефекации и ослаблению позывов способствуют позднее вставание, утренняя спешка, когда подавляются позывы на низ, работа в различные смены, изменения обычных условий жизни и труда, антисанитарные условия в туалетах, иногда чувство ложного стыда и т. п. Условнорефлекторные механизмы позывов особенно легко ранимы у детей, у невропатов. Моторика кишечника в этих случаях мало страдает, при этом кал скапливается преимущественно в прямой кишке.

Пропульсивная деятельность толстой кишки в значительной степени зависит от объема кишечного химуса и формирующихся каловых масс, их консистенции. Учащение запоров связывают с питанием рафинированной пищей, содержащей мало пищевых волокон. Пищевыми волокнами называют часть растительного материала пищи, которая резистентна к действию пищеварительных соков: целлюлоза и гемицеллюлоза - углеводной природы, пектиновые субстанции и легнин - не углеводной природы. Капуста увеличивает фекалий на 64 %, морковь - на 61 %, яблоки - на 44 %. Пищевые волокна способствуют снижению концентрации глюкозы в крови, снижают содержание триглицеридов, холестерина.

Алиментарные факторы нередко сочетаются с малоподвижным образом жизни.

Причиной функциональных запоров могут быть различные гормональные влияния: снижения уровня мотилина, вазоактивного кишечного пептида в крови.

Классификация запоров

По длительности: острый, хронический.

По этиологическим и патогенетическим признакам:

Алиментарный

Неврогенный: дискинетический; рефлекторный;

запор вследствие подавления позывов не дефекацию (привычный)

Гиподинамический

Запор вследствие воспалительных заболеваний кишечника

Проктогенный

Механический

Запор вследствие аномалий развития толстой кишки

Токсический

Медикаментозный

Эндокриный

Запор вследствие нарушений водно-электролитного обмена

По характеру двигательных нарушений кишечника:

С преобладанием гипермоторики (гиперкинетический)

С преобладанием гипомоторики (гипокинетический)

Лечебная программа при запорах включает:

Этиологическое лечение

Режим физической активности

Лечебное питание

Слабительные средства

Нормализация моторной функции кишечника

Лечение минеральными водами

Физиотерапевтическое лечение

Лечебная физкультура, специальная гимнастика, массаж.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. М., Медицина. 1999. - 592 с.

Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т1. Диагностика болезней органов пищеварения. М., Мед. лит. 2000. - 560 с.

Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов. - Практ. руководство в 3х т. Т.1. Мн., Выш. шк. 1995. 522 с.

Дополнительная:

Гончарик И. И. Гастроэнтерология: стандартизация диагностики и обоснование лечения: Справ. пособие. Мн., "Беларусь". - 2000. - 143 с.

Логинов А. С., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. М., Медицина. 2000. - 632 с.

Фролькис А. В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина. - 1991. - 224 с.

Фролькис А. В. Прокинетические средства (прокинетики) в лечении моторных расстройств в желудочно-кишечном тракте // Тер. архив. 1998. № 2. Стр. 69-72.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

ВВЕДЕНИЕ

Воспалительные заболевания кишечника делятся на две большие группы: известной этиологии (острые хронические энтериты, колиты) и неизвестной этиологии (болезнь Крона, язвенный колит). Воспалительные заболевания кишечника встречаются приблизительно одинаково среди лиц мужского и женского пола. Пиковый возраст начала болезней приходится на второе - четвертое десятилетия жизни.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

Хронический энтерит. Определение. Этиология. Патогенез. Роль дисбактериоза, энзимопатий, перенесенных острых кишечных инфекций, аллергии. Классификация. Клиника. Основные клинико-лабораторные синдромы (синдром мальабсорбции, мальдигестии, дискинетический синдром). Диагноз. Лечение.

Хронический колит. Определение. Этиология. Патогенез. Значение дисбактериоза, перенесенных кишечных инфекций. Клиника. Диагностика: роль рентгенконтрастных и эндоскопических исследований. Классификация. Лечение: диета, медикаментозная терапия, физиотерапия. Показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению. Прогноз.

Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Крона: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Уипла (кишечная липодистрофия): основные синдромы, диагноз, лечение.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Хронический энтерит.

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Классификация (А.В. Фролькис, 1996г, с изменениями)

Этиология:

Инфекционные.

Паразитарные.

Токсические.

Медикаментозные.

Алиментарные.

Радиационные.

После операций на тонкой кишке.

Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.

При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.

Вторичные (при других заболеваниях).

Преимущественная локализация.

Хронический еюнит.

Хронический илеит.

Хронический тотальный энтерит.

Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

Еюнит без атрофии.

Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

Клиническое течение.

Легкое течение.

Средней тяжести.

Тяжелое течение.

Фаза заболевания.

Фаза обострения.

Фаза ремиссии.

Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).

Синдром экссудативной энтеропатии.

Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

Степень вовлечения толстой кишки.

Без сопутствующего колита.

С сопутствующим колитом.

Экстраинтестинальные расстройства.

Клиническая картина, диагностика и лечение хронического энтерита см. п. 1-4 основного списка литературы.

Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания нутриентов. витаминов и микроэлементов в тонкой кишке. В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания.

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции может встречаться при многих заболеваниях: постгастрорезекционном синдроме, экзокринной панкреатической недостаточности (у больных хроническим панкреатитом, муковисцидозом и раком поджелудочной железы), заболеваниях печени, желчевыводящих путей (чаще всего в тех случаях, когда они сопровождаются нарушением выделения желчи), при синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки, выполненной в связи с тромбозом и эмболией мезентериальных артерий, травматических повреждениях кишечника, осложненных формах болезни Крона), интестинальных ферментопатиях (например, лактазной недостаточности).

Нередкой причиной возникновения синдрома мальабсорбции служат поражения тонкой кишки, развивающиеся при целиакии, тропической спру, болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, системном мастоцитозе, амилоидозе, иммунодефицитных синдромах, лимфомах тонкой кишки и радиационном воздействии. В рамках синдрома мальабсорбции часто выделяют так называемый синдром экссудативной энтеропатии, который может возникать при инфекционных и паразитарных заболеваниях кишечника (например, амебиаз, туберкулез), лимфангиэктазии тонкой кишки, болезни Менетрие, синдроме Золлингера-Эллисона и других заболеваниях.

Нарушения процессов всасывания в кишечнике отмечаются нередко при синдроме избыточного роста бактерий, который может развиваться при замедлении пассажа по тонкой кишке (после резекции желудка по Бильрот I и резекции кишечника с наложением анастомоза бок в бок или конец к бок, возникновении послеоперационного спаечного процесса в кишечнике, межкишечных свищах, формировании стриктур кишечника у больных болезнью Крона, опухолях кишечника и мезентериальных лимфоузлов), вследствие ретроградного заброса содержимого толстой кишки в тонкую после резекции илеоцекального клапана, при ахлоргидрии.

Патогенез диареи, являющейся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и его основным клиническим признаком, может включать в себя различные механизмы. Так, в основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. При постгастрорезекционном синдроме диарея обусловливается слишком быстрым поступлением осмотически активных компонентов пищи в верхние отделы тонкой кишки, в результате чего нарушаются процессы переваривания и всасывания, и развивается стеаторея. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду. Несколько звеньев включает в себя патогенез диареи при синдроме короткой кишки. Во-первых, обширная резекция тонкой кишки вызывает нарушение всасывания углеводов и повышение осмолярности химуса; при этом расстройства всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. Резекция топкой кишки способствует, кроме того, гиперсекреции соляной кислоты, вследствие чего инактивируются панкреатические ферменты. Во-вторых, резекция подвздошной кишки обусловливает снижение всасывания желчных кислот и их увеличенное поступление в просвет толстой кишки. Снижение энтерогепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Наконец, устранение запирательного механизма илеоцекального клапана при резекции подвздошной кишки способствует возникновению синдрома избыточного роста бактерий.

Патогенез диареи при целиакии связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Уиппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточпая лимфома, радиационные поражения кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянисто консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией), синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина B12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Могут выявляться и другие клинические симптомы, обусловленные особенностями заболевания, приведшего к возникновению синдрома мальабсорбции. Так, при болезни Уиппла отмечаются боли в суставах, увеличение лимфатических узлов, поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит) и центральной нервной системы. При системном мастоцитозе наблюдаются головные боли, тахикардия, изменения кожи по типу пигментной крапивницы. При иммунодефицитных синдромах определяется высокая частота инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. При синдроме Золлингера-Эллисона отмечаются упорные и часто рецидивирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Лимфомы кишечника протекают с лихорадкой, изменениями пальцев рук в виде барабанных палочек, гепато- и спленомегалией. При радиационных поражениях кишечника проявления синдрома мальабсорбции часто сочетаются с клиническими признаками лучевого проктита (частый стул небольшими порциями, тенезмы, примесь в кале алой крови - гематохезия).

Диагностика и дифференциальная диагностика. При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего, уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г. в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. У здорового человека 95% жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании в пищевом рационе (150 г. в сутки), так что в норме с калом выделяется не более 7 г жиров в день. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г. в сутки) свидетельствует о выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов (например, при дисахаридазной недостаточности) за счет активации процессов брожения происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (<6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г. D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Тест с 75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51сг-альбумином.

Для оценки всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В12 показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10 %. Показатели суточной экскреции витамина В12 с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na, Cl и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания.

При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки), а иногда помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития: слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии, признаки узелковой лимфоидной гиперплазии при синдроме общего вариабельного иммунодефицита и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, тропическая спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать лактулозу, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (106/мл).

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда. панкреолауриловый тест и тест с р-аминобензойной кислотой (NBT-PABA-тсст), оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале. Характерные признаки панкреатита выявляются при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г. лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении па системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и секрецию его метаболитов с мочой. Диагноз вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита подтверждается при обнаружении выраженного снижения уровня иммуноглобулинов всех классов. Выявление конкретного заболевания, послужившего причиной возникновения синдрома мальабсорбции, позволяет проводить более дифференцированную терапию.

Лечение: В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа: воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома (I), и коррекция нарушений процессов нарушенного всасывания в кишечнике (II).

Выполнение первого принципа играет, в частности, важную роль в лечении больных с целиакией. Исключение продуктов из пшеничной и ржаной муки, манной крупы и ячменя и замена их продуктами из риса и кукурузы позволяют значительно улучшить состояние больных и даже добиться их полного выздоровления. Исключение молока и ряда молочных продуктов способствует прекращению диареи у больных с лактазной недостаточностью. Длительная антибиотикотерапия приводит к прекращению диареи у больных с болезнью Уиппла. Своевременное хирургическое лечение, проводимое при обнаружении межкишечных свищей и больших дивертикулов, послуживших причиной развития синдрома избыточного роста бактерий, устраняет нарушения кишечного всасывания у таких пациентов.

Второй принцип лечения включает в себя соблюдение определенных диетических рекомендаций, назначение заместительной терапии, а также препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника.

Больным с синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка (до 130 г. в сутки). Напротив, содержание жиров в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50 % по сравнению с нормальным. Вместо них рекомендуются среднецепочечные триглицериды, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. У больных с низким уровнем белка в крови хороший эффект удается получить при назначении им специальных смесей для энтерального питания (портаген, изокал и др.), содержащих все необходимые нутриенты, включая витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси лучше всего вводить в желудок капельно через зонд. В тяжелых случаях больных переводят на парентеральное питание с введением 20-40 % растворов глюкозы, 10-20 % жировых эмульсий, 5-10 % L-аминокислотных смесей, растворов электролитов, содержащих соли калия, натрия, магния, кальция и фосфора, а также микроэлементов. Проводят заместительную терапию витаминами A, D. Е, К, В12, фолиевой кислотой и препаратами железа.

В тех случаях, когда синдром мальабсорбции протекает с выраженной стеатореей и креатореей, для улучшения полостного пищеварения назначают ферментные препараты. При выборе конкретных лекарственных средств следует обращать внимание не только на необходимость высокого содержания липазы в их составе, но и на их форму выпуска. В настоящее время рекомендуются такие ферментные препараты, в которых лиофилизированный экстракт панкреатина (получаемый главным образом из поджелудочной железы свиньи) заключен в специальные микросферы (пеллеты), устойчивые к действию желудочного сока. Последние в свою очередь должны находиться в капсуле, покрытой желатиной. Эти капсулы быстро растворяются в желудочном содержимом, после чего микросферы, смешиваясь с химусом и не подвергаясь действию желудочного сока, поступают в просвет двенадцатиперстной кишки, где при рН 5,5 из микросфер происходит высвобождение лекарственного препарата. Суточная доза препаратов (в пересчете на содержание липазы) должна составлять 140000-150000 ЕД. Если у больных с синдромом мальабсорбции отмечается ускорение транзита содержимого по кишечнику, могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику. Обычно назначается лоперамид в дозе 2 мг. на прием. Общая суточная доза препарата определяется частотой стула. Больным, у которых синдром мальабсорбции протекает на фоне исходно ослабленной моторики кишечника и кишечного стаза (при диабетической энтеропатии, системной склеродермии, амилоидозе), применение лоперамида противопоказано. В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина (октреотид), которые угнетают моторику кишечника, улучшают всасывание и тормозят кишечную секрецию. Октреотид назначается по 100-250 мкг. 3 раза в сутки. С симптоматическими целями могут применяться вяжущие и обволакивающие средства (смекта, аттапульгит и др.).

Синдром мальдигестии (синдром нарушенного пищеварения) - комплекс кишечных симптомов (нарушения стула, метеоризм, боли и др.), появляющихся в результате плохого переваривания пищевых веществ.

Нарушения пищеварения в той или иной степени свойственны большинству гастроэнтерологических больных и объясняются снижением продукции пищеварительных ферментов и желчных кислот или торможением их активности.

Нарушения пищеварения могут быть связаны с недостаточностью полостного гидролиза и мембранного гидролиза пищевых белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения полостного пищеварения наблюдаются при заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани поджелудочной железы и наблюдается при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы может наблюдаться при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение Ph в просвете тонкой кишки ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в полости тонкой кишки. Следовательно, нарушения полостного пищеварения возможны у больных с атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и с повышенной кислотообразующей функцией желудка.

Кишечное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жира. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе и повышенных потерях желчи с калом. Особенно значительные потери желчных кислот наблюдаются у больных после резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки могут происходить преждевременная микробная деконъюгация и всасывание желчных кислот. В результате уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.

Недостаточность мембранного пищеварения возникает при уменьшении количества панкреатических ферментов, адсорбированных на мембране щеточной каемки энтероцитов и дефиците собственно кишечных ферментов при патологических изменениях слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляется полифекалия, стеаторея, диарея и похудание. Тем не менее трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ и на языке и др.) практически не развиваются. В этом и заключается принципиальное отличие синдрома нарушенного пищеварения от синдрома нарушенного всасывания.