Современные проблемы здоровья женщин и детей
Физиология менструального цикла. Некоторые аспекты пусковых механизмов родов. Клиника и ведение родов. Узкий таз. Аномалии родовой деятельности. Изосерологическая несовместимость. Гемолитическая болезнь новорожденного.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | лекция |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 12.01.2004 |
| Размер файла | 216,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Оптимальная терминология данного осложнения отсутствует. Многие годы в нашей стране оно называлось “поздний токсикоз беременных”, в 1985 году на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение “ОПГ-гестоз”, а с 1996 года Российская ассоциация акушеров-гинекологов решила использовать термин “гестоз”.
Гестоз является одним из самых частых и тяжелых осложнений беременности. Он встречается в 19-24% от общего количества родов.
Его частота зависит от климатических условий и времени года. Осложнение встречается чаще в регионах с резко континентальным и холодным климатом, а также в зимне-весенний период. Гестоз чаще поражает юных беременных и первородящих старше 30 лет, чаще горожанок, чем жительниц села.
В последние годы в России отмечается рост данного осложнения. Это вызвано и улучшением диагностики, и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию гестоза.
Основные факторы риска развития гестоза:
Социально-бытовые факторы:
возраст моложе 17 и старше 30 лет, семейное неблагополучие, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, недостаточное питание, вредные привычки
Экстрагенитальные заболевания:
хронический и гестационный пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушения жирового обмена и другие.
Акушерско-гинекологический анамнез и статус:
тяжелый гестоз, перенесенный матерью пациентки, генитальный инфантилизм, нарушения овариально-менструального цикла, первичное бесплодие, осложнение предыдущей беременности гестозом, многоплодная беременность
Осложнения данной беременности:
ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, анемия беременной, АВО- и Rh-сенсибилизация.
Этиология:
Причины возникновения гестоза до настоящего времени остаются недостаточно выясненными. Несомненно, что заболевание непосредственно связано с беременностью, так как прекращение последней, до развития тяжелых осложнений, всегда способствует выздоровлению.
Однако, это представление о причине гестоза слишком общо и недостаточно определенно, поэтому, вероятно, и существует множество теорий. Немецкий врач Цвайфель еще в 1916 году назвал эклампсию “болезнью теорий”. Их более 30, но ни одна из них не удовлетворяет запросы практики.
В последнее время большой ряд ученых считают, что иммунологические факторы могут играть ведущую роль в развитии данного осложнения в связи с сенсибилизацией организма матери к органоспецифическим антигенам плода (плод есть не что иное, как аллотрансплантат).
Если принять эти изменения за первичные, то патогенез гестоза можно представить следующим образом:
I стадия:
Нарушение проницаемости маточно-плацентарного барьера, возникающее ввиду особой антигенной активности плода (или в силу других причин), в сочетании со сниженной иммунологической толерантностью матери. Это приводит к иммунизации и сенсибилизации беременной к органо-специфическим антигенам плода.
II стадия:
Образующиеся аутоиммунные комплексы (антиген + антитело) в первую очередь “выстилают” сосуды плаценты, стимулируют процесс свертывания крови в них, отложение фибрина, тем самым, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет сосудистому спазму. Отложения иммунных комплексов повреждают сосудистую стенку, вызывая активацию кининов, с последующим развитием гипертензии. Данные патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и нарушение ее функций. Циркулирующие аутоиммунные комплексы достигают, помимо плаценты, почек и печени.
III стадия:
Иммунологические реакции в названных органах и системах, будучи стрессорными раздражителями, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, т.е. ведущие механизмы адаптации организма.
IV стадия:
Ответная реакция со стороны ведущих адаптационных систем, замыкающая внутренний порочный круг. Она приводит к нарушению гомеостаза, которое в первую очередь касается гемодинамики и характеризуется генерализованной вазоконстрикцией, выраженным снижением ОЦК, нарушением реологических свойств крови (изменением ее вязкости, агрегационных свойств клеток), развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
В результате этих изменений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям обмена веществ и функции жизненно важных органов.
Главные изменения при гестозе:
Развивается сосудисто-паренхиматозный тип плацентарной недостаточности с нарушением транспортной, трофической, белоксинтезирующей и гормональной функций плаценты. Эти изменения приводят к гипоксии плода, его гипотрофии и очень грозному осложнению гестации - преждевременной отслойке плаценты.
Гестоз всегда сопровождается тяжелым поражением почек, которое проявляется снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости в тканях.Раньше других страдает концентрационная функция почек, о ее нарушении свидетельствует устойчивая гипоизостенурия. Для гестоза характерны олигоурия, альбуминурия, активация системы ренин-ангиотензин, усугубляющая вазоконстрикцию и гипертензию. При исследовании осадка мочи обнаруживаются цилиндры (гиалиновые, зернистые и восковидные). О нарушении азотвыделительной функции почек при гестозе судят по увеличению концентрации мочевины и креатинина крови.
Со стороны надпочечников для гестоза характерны повышенный выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-окси-кортикостероидов, что еще больше нарушает контроль за тонусом сосудов, способствует дополнительной задержке в организме натрия и воды. Гиперфункция коры надпочечников может привести к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.
При гестозе значительно нарушается функция печени. Выраженное расстройство кровообращения, паренхиматозная и жировая дистрофия (проявляющаяся в виде некрозов и кровоизлияний в органе) грубо поражают ее дезинтоксика-ционную функцию, значительно снижают участие в синтезе белков, ферментов, пигментном обмене, поэтому для гестоза характерны гипопротеинемия (со снижением общего белка до 60-50 г/л), диспротеинемия (за счет снижения альбуминов и повышения глобулинов), увеличение активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ), гипербилирубинемия и другие показатели печеночной недостаточности.
Страдает при гестозе и функциональное состояние мозга. Снижение мозгового кровообращения и избыточное накопление жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению сложных взаимоотношений коры и подкорковых структур. Клиника изменений функции мозга варьирует в широких пределах, пиком же является развитие судорожного синдрома.
Наличие хронического ДВС синдрома “засоряет” легкие большим количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких также откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Повреждается паренхима легкого, поэтому в тяжелых стадиях гестоза развивается легочная недостаточность.
Таким образом, нарушения в организме при гестозе весьма многообразны и затрагивают все органы и системы. Длительное течение гестоза, неадекватная терапия обусловливают действие многочисленных “порочных кругов” и вовлечение все новых участков в зону патологических изменений.
Классификация:
Единой общепринятой классификации данного осложнения беременности, как и терминологии, в настоящее время не существует. В нашей стране принята следующая классификация:
Клинические формы гестоза
1. Водянка беременных (3-4 ст.тяжести).2. Нефропатия - отеки, протеинурия и гипертензия (3 ст. тяжести)3. Преэклампсия.
4. Эклампсия - вводный период, тонические судороги,
клонические судороги и разрешение припадка.
Гестоз
“Чистые” формы “Сочетанные”формы
Моносимптомные Полисимптомные
формы: формы:
Типичные формы: Атипичные формы:
За рубежом распространена классификация американского Комитета Охраны материнства и детства. “Острая токсемия беременных” делится на “Преэклампсию (легкую и тяжелую)” и “Эклампсию”. Объединение всех форм гестоза только в 2 группы является спорным и российскими акушерами-гинекологами не признается.
Клиника и диагностика гестоза:
Диагностика гестоза должна начинаться в доклинической стадии. Поэтому различают прегестоз, или претоксикоз. Это комплекс патологических изменений в организме беременной, непосредственно предшествующий клинической картине гестоза и выявляемый только специальными методами исследования.
Нарушения в
сердечно -
сосудистой
системе:
(Оценка периферического кровотока может быть проведена при исследовании глазного дна, реографии матки и конечностей, а также с помощью специальной пробы. Руки поднять над головой, кисти при этом сжаты в кулак, через 3-5 секунд опустить руки и разжать кулаки. Побледнение кистей или отдельных пальцев, болезненность и парестезии являются положительным ответом).
Изменения
показателей
крови:
Изменения
мочи:
Прегестоз может не реализоваться в развернутую клинику гестоза, ибо комплексное лечение и тренирующие воздействия способны резко усилить адаптационные резервы организма беременной.
Водянка беременных - одна из основных форм гестоза, представляет собой наличие скрытых и видимых отеков.
Тесты
для
выявления
скрытых
отеков:
4 степени видимых отеков:
1 степень - отеки нижних конечностей;
2 - отеки нижних конечностей и живота;
3 - отеки ног, живота и лица;
4 - анасарка.
Общее состояние беременных страдает лишь при выраженных отеках: появляется слабость, одышка, утомляемость. Артериальное давление и анализы мочи остаются в пределах нормы. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания - нефропатию.
Нефропатия характеризуется наличием 3 симптомов (отеки, протеинурия и гипертензия), впервые описанных в 1913г немецким врачом Вильгельмом Цангемейстером.
В настоящее время участилось количество атипичных форм гестоза, и довольно часто (в 40-50%) наблюдается лишь 2 симптома из “классической” триады.
Наиболее постоянный симптом нефропатии - гипертензия. Для ее выявления и оценки следует знать не абсолютные величины артериального давления, а изменения в динамике: повышение систолического АД на 15-20%, а диастолического на 10% от исходного уровня, следует рассматривать как гипертензию. Особенно это важно для лиц, страдающих ВСД по гипотоническому типу и с органическими заболеваниями сердца.
Прогрессирующее увеличение диастолического АД и снижение пульсового давления до 30 мм.рт.ст. и ниже свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным (при этом более чем в 2 раза замедляется кровоток в плаценте, что является угрозой для жизни плода).
У беременных с нефропатией нередко наблюдается асимметрия АД. Разница цифр АД на руках может составлять от 15 до 50 мм рт.ст. Чем больше степень асимметрии, тем тяжелее протекает гестоз.
Другой симптом нефропатии - протеинурия. Для суждения о ее выраженности целесообразно исследование суточной порции мочи, т.к. выделение белка в течение суток может значительно варьировать. При нетяжелых формах гестоза происходит потеря 2-3г белка в течение суток, при тяжелых - 5г и более. При значительной и длительной потере белка с мочой снижается количество белка в крови (гипопротеинемия до 60-50 г/л), что приводит к снижению онкотического давления и усугублению отечности тканей. Возникают так называемые “голодные” отеки.
Нефропатию делят на 3 степени тяжести в зависимости от выраженности ее симптомов. Для этого используют балльные шкалы, например, шкалу Витлингера.
Более широко принята в России шкала Goeckе, модифицированная Савельевой Г.М:
Шкала оценки тяжести гестоза
|
Симптомы |
Оценка (баллы) |
||||
|
0 |
1 |
2 |
3 |
||
|
Отеки |
- |
На голенях(патологическая прибавка массы тела) |
На голенях и передней брюшной стенке |
Генерализо- Ванные |
|
|
Протеинурия (г/л) |
- |
0,033 - 0,132 |
0,132 - 1,0 |
1,0 и более |
|
|
Систолическое АД (мм.рт.ст.) |
Ниже 130 |
130 - 150 |
150 - 170 |
170 и выше |
|
|
Диастолическое АД (мм.рт.ст.) |
До 85 |
85 - 90 |
90 - 110 |
110 и выше |
|
|
Срок беременности, при котором впервые выявлен гестоз |
- |
36-40 нед. или в родах |
35-30 нед. |
До 30 нед. |
|
|
Гипотрофия Плода |
- |
- |
Отставание на 1-2 нед. |
Отставание на 3 нед. и более |
|
|
Фоновые заболевания |
- |
Проявление заболевания до беременности |
Проявление заболевания во время беременности |
Проявление заболевания до и во время беременности |
Всего баллов: 7 баллов и менее - гестоз легкой степени;
8-11 баллов - гестоз средней степени;
12 баллов и более - гестоз тяжелой степени.
Преэклампсия - состояние, при котором помимо триады Цангемейстера, развиваются признаки, свидетельствующие о нарушении мозгового кровообращения, в результате чего происходит отек мозга, повышение внутричерепного давления и функциональные нарушения ЦНС, свидетельствующие о наличии судорожной готовности.
Характерные
клинические
симптомы:
Иногда преэклампсия возникает на фоне, казалось бы, благополучного течения гестоза, но чаще всего это происходит при тяжелой нефропатии, когда систолическое АД превышает 160, диастолическое - 110 мм рт.ст., имеется анасарка, высокая степень протеинурии (потеря белка до 5 г в сутки и более). Отмечается также олигурия (объем мочи менее 600 мл за сутки), низкий часовой диурез (менее 60 мл/мин), тромбоцитопения до 100х109/л и ниже, увеличение времени свертывания крови более 15 мин, нарушения функции печени (повышение активности ферментов, гипоальбуминемия, диспротеинемия, снижение КОД до 15 мм рт.ст. и менее, гипербилирубинемия, гиперазотемия).
Длительность преэклампсии вариабельна: от нескольких часов до нескольких минут, так что нередко может быть просмотрена, особенно при поверхностном или невнимательном обследовании.
А она представляет собой большую опасность для жизни женщины, так как по сути дела является продромальным периодом эклампсии. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет, отрицательные эмоции), чтобы развился судорожный припадок.
Эклампсия (от греч. еklampsis - вспышка, возгорание, что указывает на быстрое течение) - конечное звено в развитии гестоза, характеризующееся судорогами с потерей сознания. В припадке различают 4 периода:
1 период: вводный (30 сек)
Мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, а затем верхних конечностей. Взгляд фиксирован в одну сторону, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, становится виден белок.
Шея напряжена, яремные вены вздуваются, тризм (женщина может прикусывать язык).
2 период: тонические судороги (30 сек)
Сокращения всей скелетной мускулатуры, распространяющиеся с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и живот. Голова откидывается назад, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, быстро нарастает цианоз, потеря сознания, пульс практически не прощупывается. Несмотря на кратковременность, это наиболее опасный период, может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.
3 период: клонические судороги (30 сек - 2 мин)
Несистемное сокращение поперечнополосатой мускулатуры, так же распространяющееся сверху вниз. Неподвижно лежавшая до этого, “вытянувшаяся в струну”, больная начинает биться в кровати, резко двигая руками и ногами. Дыхание отсутствует, лицо темно-багрово-синего цвета.
4 период: разрешение припадка
Судороги ослабевают и прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, изо рта пена (часто с примесью крови), затем дыхание становится регулярным. Уменьшается цианоз, восстанавливается пульс, зрачки постепенно сужаются.
После припадка следует коматозное состояние. Когда беременная приходит в сознание, о припадке она не помнит в связи с развившейся у нее ретроградной амнезией. Если припадок произошел дома в отсутствии окружающих, то о нем могут свидетельствовать только физические травмы (ушибы тела, прикушенный язык), а иногда и имеющаяся к осмотру кома.
Иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий приступ. Такую серию припадков называют “экламптическим статусом”.
О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и времени комы. Чем больше судорожных пароксизмов, чем длительнее после них бессознательное состояние, тем хуже прогноз для матери и плода.
Необходимо помнить о том, что первый припадок может стать и последним: при сокращениях передней брюшной стенки на фоне комы может произойти регургитация и аспирация желудочного содержимого с последующим развитием синдрома Мендельсона, от чего беременная и может погибнуть.
В некоторых случаях может наблюдаться особая форма гестоза, когда беременная с тяжелой нефропатией без единого припадка впадает в бессознательное состояние. Эклампсия без судорог очень часто заканчивается смертью.
Прогноз при эклампсии ухудшается в случаях появления высокой температуры, тахикардии, гипотензии и анурии. Эти симптомы указывают на кровоизлияние в мозг. Кроме внутричерепной геморрагии могут произойти отслойка сетчатки, отслойка плаценты и гибель плода. После приступа могут развиться пневмония, почечно-печеночная недостаточность и гипопитуитаризм.
Для своевременной диагностики осложнения беременности помимо клинических данных необходимы дополнительные исследования.
Лабораторные исследования при гестозе
(в скобках приведены показатели нормы беременных)
Определение степени гиповолемии:
гематокрит (0,35-0,36 л/л)
объем циркулирующей крови (86-88 мл/кг)
Оценка гемостаза и микроциркуляции:
свертываемость крови (время по Ли Уайту - 5-10 минут)
тромбоциты (180-320х109/л)
фибриноген (2-4 г/л)
протромбиновый индекс (80 - 100%)
продукты деградации фибриногена (5-7 мкг/л)
антитромбин III (94-98%)
свободный гемоглобин плазмы (6-8 мг/л)
сапониновая емкость эритроцитов
(время гемолиза 8-8,5 мин; 8-20 - % гибели)
Исследование гемопоэза и состояния иммунитета:
гемоглобин (120-130 г/л)
эритроциты (3,9 - 4,7х1012/л)
цветовой показатель ( 0,85- 1,05)
сывороточное железо (12,53 - 25,06 мкмоль/л)
трансферрин (3-3,8 г/л)
лейкоцитарная формула
содержание Т-клеток (2 триместр 67-70; 3 триместр 52-65%)
Оценка состояния и функций жизненно важных органов
(печени, почек, поджелудочной железы):
общий белок (60-80 г/л)
белковые фракции (альбумин/глобулины - 0,64)
билирубин (общий, прямой) (3,4 - 22,2; 0-5,1 мкмоль/л)
АлАТ (активность 10-35 МЕ)
АсАТ (активность 10-30 МЕ)
мочевина (3,23 - 6,46 ммоль/л)
остаточный азот (14,28 - 28,56 ммоль/л)
калий (3,8-5,2 ммоль/л)
натрий (138-148 ммоль/л)
сахар крови (4,4-6,6 ммоль/л)
общий анализ мочи, посев мочи на флору,
пробы по Нечипоренко, Зимницкому, Реберга.
Определение степени эндотоксикоза:
лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ 1,0 - 1,8)
гематологический индекс интоксикации (ГИИ 1,2 - 1,6)
среднемолекулярные пептиды 0,180-0,250 усл. ед. (254 нм) и 0,260-0,380 усл. ед (280 нм).
Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса
1. Ультразвуковое исследование
2. Кардиотокография
Консультации специалистов: терапевт, невролог и окулист.
Основные правила терапии беременных с гестозом
1. Лечение должно быть патогенетически обоснованным, индивидуальным и дифференцированным.
2. Первоначальная патология, запускающая и поддерживающая механизмы развития гестоза, заключена в плаценте - в нарушении структуры и функции сосудисто-тромбоцитарного звена. Основными зонами поражения при гестозе являются форменные элементы крови, системы микроциркуляции и гемостаза в плаценте, почках, печени, головном мозгу, легких.
3. Терапию следует начинать по возможности рано, с появлением первых лабораторных или клинических признаков гестоза; проводить ее непрерывно вплоть до родоразрешения.
4. При уменьшении клинических симптомов и после выписки беременной из стационара, лечение не прекращать и проводить его под наблюдением квалифицированных специалистов женской консультации.
5. При угрозе преждевременных родов, преждевременном созревании плаценты не назначать терапию, направленную на пролонгирование беременности. Искусственное ее сохранение ведет к истощению защитно-приспособительных механизмов и развитию критических состояний матери и плода.
6. Следует исходить из реального положения, что вылечить развившийся и прогрессирующий гестоз на современном уровне знаний не возможно.
7. Надеяться на эффективность лечения можно только при начавшемся гестозе. Консервативная терапия прогрессирую-щего гестоза уже не может остановить его развитие. Дальнейшее вынашивание беременности может стать опасным для жизни матери и плода, поэтому лечение должно быть направлено на подготовку к родам, быстрое и бережное родоразрешение в интересах матери и плода.
8. Главные задачи лечения - прекращение прогрессирования позднего гестоза; предупреждение развития ДВС-синдрома, перехода его из хронического в подострую и острую стадии.
9. Гестоз прекращается с прекращением беременности, однако, после родоразрешения лечение следует продолжить для ликвидации последствий данного осложнения.
Лечение гестоза:
Терапию следует начинать со стадии претоксикоза с целью предупреждения перехода его в гестоз, профилактики развития тяжелых форм.
Беременной следует избегать переутомления и перегрузок, для нее необходимо создать благоприятные условия работы. Показано удлинить ночной сон до 9-10 часов, выделить часы для сна днем. Она должна больше находиться на свежем воздухе, рекомендуются физические упражнения, занятия плаванием.
Рациональное питание предусматривает 5-6-кратный прием пищи небольшими порциями. Химический состав суточного рациона предусматривает повышенное содержание белков (110-120г), витаминов и микроэлементов, ограничение углеводов до 300г, жиров - до 80г, соли - до 5г. Суточная калорийность - в пределах 2600- 3200 ккал. Обязательными пищевыми продуктами должны быть мясо, печень, рыба, яйцо, молочные продукты. Особенно полезен творог (150-200г), обладающий липотропными свойствами. В пищевом рационе значительное место должны занимать овощи, фрукты, ягоды, сырые соки. Беременным следует избегать прием животных жиров, а рекомендовать до 40 мл в сутки растительного масла, которое богато эссенциальными жирными кислотами (предшественники образования в организме арахидоновой кислоты), необходимыми для синтеза проста-гландинов. Необходимо подчеркнуть опасное влияние на сосуды перекиси липидов, поэтому беременным следует исключить жареные продукты. Вызывают чувство жажды также острые и соленые блюда. Рекомендуемое количество жидкости: 1200-1300 мл, его достаточно для нормального водно-солевого обмена.
Особая роль отводится немедикаментозным методам воздействия на маточно-плацентарное кровообращение. Не потеряло своего значения ультрафиолетовое облучение кожи (2 курса в 18 и 32 нед. № 20 через день). Индуктотермия и ультразвук околопочечной области рефлекторно расслабляют матку, вызывают расширение сосудов. С этой же целью проводится электрорелаксация матки, электрофорез магния, абдоминальная декомпрессия. Беременным рекомендуется оксигенотерапия в виде кислородных коктейлей по 150-200 мл, вдыхания 50-60% кислородо-воздушных смесей с помощью маски либо баролечение в режиме давления 1,3-1,8 атм. Для регуляции корковой нейродинамики и сосудистого тонуса применяют воротниковую и эндоназальную гальванизацию, электроанальгезию.
Важное место занимает фитотерапия. Настой корневищ и корня валерианы, травы пустырника, листьев брусники, толокнянки, сосновых почек, семян укропа, плодов боярышника, шиповника, черноплодной рябины оказывают седативное, спазмолитическое и диуретическое действие.
В связи с активацией перекисного окисления липидов и уменьшения уровня антиокислительной активности уже на ранних стадиях болезни, особого внимания заслуживает применение антиоксидантов и мембраностабилизаторов (витамин Е 100мг, глютаминовая кислота 0,25г, эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в сутки 14 дней).
Ранние реологические и коагуляционные нарушения диктуют необходимость включения в комплекс лечения беременных (особенно с экстрагенитальной патологией) дезагрегантов: трентал 0,1г, курантил 0,02г, компламин 0,15г, агапурин 0,1г 3 раза в день.
С целью регуляции проницаемости сосудистой стенки и клеточных мембран назначают: галаскорбин 0,5г, глюконат кальция 0,5г, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день.
Обосновано также назначение спазмолитиков: дибазол 0,02г, папаверин 0,04г, но-шпа 0,04г 3 раза в день.
Лечение водянки беременных базируется на этих же принципах, разве что следует ”ужесточить” диетический режим и ограничить прием жидкости до 800 - 1000 мл (в зависимости от степени отеков) и поваренной соли - до 3-5г в сутки. Один раз в 7-10 дней показаны разгрузочные дни (творожные - по 500-600г, яблочные - 1,5кг в сутки). Для лучшего усвоения белков рекомендуется применять метионин 0,5г 3 раза в день. При отеках назначаются антигистаминные препараты: димедрол, супрастин или тавегил (по 1-2 таблетки в день).
При водянке и других формах гестоза не назначают диуретические средства (лазикс, фуросемид), долгие годы применявшиеся для лечения отеков. Назначение салуретиков в условиях сниженного онкотического давления, при затрудненной мобилизации межтканевой жидкости, способствует лишь дальнейшему снижению ОЦП и потере электролитов. Усиливающуюся гиповолемию компенсирует увеличение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.
Лечение водянки 1 и 2 степени осуществляется в условиях женской консультации. При отсутствии эффекта в течение 7-10 дней и при тяжелых формах водянки терапия проводится в стационаре, так как в 90% случаев водянка беременных переходит в нефропатию.
Беременные с нефропатией должны лечиться только в условиях стационара! Более того, пациенток с тяжелым гестозом следует госпитализировать в специализированные родильные дома, имеющие реанимационно-анестезиологическую службу, условия для выхаживания недоношенных детей, современную лабораторно-диагностическую аппаратуру, высоко- квалифицированные кадры акушеров, анестезиологов и неонатологов.
Основные принципы лечения гестоза:
1. Обеспечение строгого лечебно-охранительного режима
Достигается госпитализацией больной в стационар, при необходимости в индивидуальную палату интенсивной терапии, максимальным обезболиванием всех акушерских манипуляций.
2. Нормализация функции ЦНС и предотвращение
экламптических припадков при тяжелом гестозе
С этой целью назначаются различные нейротропные средства:
транквилизаторы - триоксазин 0,3г, реланиум 0,005г, мезапам 0,005г внутрь 3 раза в сутки в сочетании с антигистаминными препаратами;
наркотические анальгетики - промедол 2% 1 мл в/м, в/в;
нестероидные наркотики - ГОМК;
нейролептики - дроперидол 0,25% 2 мл;
(особенно удачно сочетание дроперидола 15 мг с седуксеном
10 мг, которое вызывает состояние нейролепсии,
выражающееся в появлении заторможенности, снижении
возбудимости и реакции на раздражители)
Для решения данной задачи используются также:
· масочные ингаляции трилена, фторотана, закисно-кислородная анальгезия;
· барбитураты - гексенал, тиопентал натрия;
· Для улучшения мозгового кровообращения применяют стугерон, церебролизин, ноотропил, инстенон.
3. Снятие генерализованного спазма и снижение АД
Эта цель достигается различными медикаментозными средствами:
Препаратом выбора является сульфат магния. Он обладает широким спектром действия: седативным (в больших дозах - наркотическим), противосудорожным, гипотензивным, антиагрегантным, снижает периферическое сопротивление сосудов, уменьшает тахикардию, снижает внутричерепное давление, увеличивает маточный и почечный кровоток.
Терапия сульфатом магния проводится под контролем выделения мочи (более 30 мл/час), частоты дыхания (не менее 14 в мин.) и сохранения сухожильных рефлексов. Учитывая нарушенную микроциркуляцию, предпочтительнее внутривенное введение препарата. При этом быстрее достигается эффект и отсутствуют осложнения внутримышечного введения. Лечение может начинаться с введения 5г препаёрата, затем капельно со скоростью 1-2 г/час. Достижение клинического эффекта требует определенного времени, поэтому следует методично добиваться гипотензивного и противосудорожного действия.
Побочные эффекты применения сульфата магния - уменьшение ЧСС плода, снижение тонуса матки, гипотоническое кровотечение, повышение чувствительности к миорелаксантам.
Следующую группу гипотензивных средств представляют антагонисты кальция, которые воздействуют на наиболее важное патогенетическое звено гестоза - сосудистое сопротивление. Высокое содержание внутриклеточного кальция обусловливает склонность к генерализованной вазоконстрикции.
Коринфар и нифедипин (0,01г), верапамил (0,25% 2 мл) и другие препараты этой группы, блокируя поступление ионов кальция в цитоплазму мышечных клеток, уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и снижают потребность в кислороде органов с гладкой мускулатурой. У беременных приводят к быстрой нормализации давления, улучшают перфузию жизненно важных органов (мозга, сердца, почек, надпочечников), не снижают нормального АД и не вызывают метаболических сдвигов.
Спазмолитические препараты непосредственно действуют на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, расширяя их и снижая давление (дибазол 1% 2 мл в/м, папаверин 2% 2 мл в/м, эуфиллин 2,4% 10 мл в/в).
в-адреноблокаторы: анаприлин по 10-20 мг, обзидан по 20-40 мг эффективны у больных с длительной гипертензией и почечной патологией.
Центральные адреномиметики: клофелин 0,075мг 2-3 раза в день, метилдофа 0,5-2 г/сут понижают АД, урежают частоту сердечных сокращений, оказывают седативное действие, понижают внутриглазное давление.
Периферические вазодилататоры: апрессин 40-60 мг/сут - эффективно повышает почечный и плацентарный кровоток, нормализует церебральное кровообращение.
Ганглиоблокаторы: пентамин или бензогексоний 5% 1 мл в/в или в/м используют при безуспешной гипотензивной терапии другими методами, так как под их влиянием увеличивается несоответствие микроциркуляторного русла и ОЦК, резко ухудшается состояние плода.
Натрия нитропруссид (10 мг в течение 10 мин) разрешается для однократного использования c целью купирования гипертонического криза на фоне сердечной недостаточности из-за нарушения венозного оттока из сосудов головного мозга, а также вредного влияния на плод.
4. Нормализация волемических показателей
Управляемая гиперволемическая гемодилюция проводится путем введения кристаллоидных и коллоидных растворов. Она осуществляется под контролем гемодинамических показателей, осмоляльности, диуреза, гематокрита, содержания электролитов. При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки объем ифузионной терапии определяется тяжестью заболевания:
- при гестозе легкой формы он составляет 15-20 мл/кг массы тела,
- при средне-тяжелом гестозе - 10-15 мл/кг,
- при гестозе III степени тяжести - не более 10 мл/кг.
Инфузионная терапия проводится только параллельно снижению АД и ни в коем случае не форсируется при сохранении артериальной гипертензии! Необходимо всегда помнить, что в условиях артериолоспазма и повышенной сосудистой проницаемости введение как гипер-, так и изо-осмотических препаратов одинаково отрицательно отражается на содержании жидкости в интерстициальном пространстве. В отдельных случаях (отек головного мозга или избыток жидкости в легких) необходимо полностью отказаться от введения инфузионных сред на 12-24 часа.
До родоразрешения инфузионные среды должны использоваться в основном как среды-носители для введения гипотензивных препаратов.
Наиболее безопасными являются изотонические солевые растворы - NаСl 0,9%, Рингера - Локка, Дерро, 5-10% растворы глюкозы. При содержании альбумина менее 30 г/л и снижении связывающей способности альбумина менее 40% показана медленная инфузия 400 мл 5-10% раствора альбумина.
До родоразрешения следует избегать введения любых крупномолекулярных препаратов; применение декстранов, гидрооксиэтилированного крахмала (рефортан, стабизол) допустимо после родов при явных признаках гиповолемии и снижении АД.
При проведении инфузионной терапии салуретики (20-40 мг лазикса) показаны при восстановлении ОЦК (ЦВД до 5-6 см вод.ст.), содержании общего белка не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации и низком диурезе (менее 30 мл/ч).
При сохраняющейся стойкой олигурии и анурии, развитии почечной недостаточности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральном гемодиализе.
5. Дезагрегантная терапия
Приводится при любой степени тяжести гестоза, так как: активированные тромбоциты способны сами по себе вызывать артериолоспазм, микротромбообразование, при этом в кровоток выбрасывается большое количество биологически активных веществ, запускаются реакции ферментативного гемостаза. При потреблении тромбоцитов и развитии тромбоцитопении имеется угроза развития тяжелого коагулопатического кровотечения.
Используются следующие препараты:
· ингибиторы фосфодиэстеразы - эуфиллин, трентал, курантил;
· активаторы аденилатциклазы - простациклин;
· ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин;
· ингибиторы тромбоксансинтетазы - никотиновая кислота и ее производные;
· неспецифические - бета-адреноблокаторы, антигистаминные, антагонисты кальция, ноотропы, глюкокортикоиды;
Все гипотензивные препараты обладают антиагрегантным
эффектом!
Оптимальным путем подбора дозы препаратов является исследование агрегации тромбоцитов.
6. Антикоагулянная терапия
При гестозе всегда отмечается снижение эндогенного гепарина и антитромбина III, развитие ДВС-синдрома, что требует включения в комплексную терапию антикоагулянтов.
Однако, прямые антикоагулянты - гепарин и низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) имеют абсолютные противопоказания к применению: выраженная артериальная гипертензия; тромбоцитопения; наличие источника кровотечения; выраженная гипокоагуляция; врожденная патология тромбоцитов или факторов ферментативного гемостаза
Исходя из этого, при гестозе, особенно при осложненных формах, гепарин не может применяться как средство первой помощи, поскольку риск развития реальных ятрогенных осложнений превышает пользу от его использования.
Гепарин (средне- или низкомолекулярный) показан в послеродовом периоде при стабилизации основных показателей гомеостаза для профилактики тромбоэмболических осложнений, а также в тех случаях, когда отказаться от приема антикоагулянтов невозможно (протезирование клапанов сердца и постоянный прием прямых антикоагулянтов).
В случае развития экламптической комы на фоне сосудистого спазма и нарушения мозгового кровообращения при исключении кровоизлияния в головной мозг, и возможности маточного кровотечения после родоразрешения низкомолеку-лярный гепарин обязательно назначается подкожно в дозе 200-300 ЕД/кг массы тела под контролем тромбинового времени, АЧТВ и количества тромбоцитов.
При прогрессировании врожденной или приобретенной коагулопатии предпочтительнее экстренное родоразрешение в сочетании с заместительной терапией, чем применение прямых антикоагулянтов.
7. Восстановление функции клеточных мембран
Универсальная группа препаратов, обеспечивающая стабилизацию клеточных мембран, особенно важна при гестозе, и показана при любой степени его тяжести:
- аскорбиновая кислота 500 мг;
- троксевазин 10 мл;
- витамин Е 4 мл;
- эссенциале 10 мл (липостабил);
- цитохром С 10 мг;
- ингибиторы синтеза тромбоксана: аспирин 200 мг, никотиновая кислота 30 мг, аспизол 500 мг, компламин 300 мг;
- антигистаминные препараты: димедрол 40 мг, супрастин 60 мг;
- рибоксин 20-30 мл;
- актовегин 20-40 мл в/в;
- ингибиторы протеаз.
8. Нормализация метаболизма
достигается введением под контролем кислотно-основного состояния крови:
- 5% бикарбоната натрия 150-200 мл,
- панангина 10-20 мл с изотоническим раствором NaCl,
- 4% раствора КСl 50 мл, 10% раствора CaCl2 10 мл.
9. Лечение гипоксии и гипотрофии плода
проводится с помощью кислорода, глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы по 100 мг, сигетина по 2 мл, белковых препаратов, в-миметиков (гинипрал по 0,5 мг 3 раза в день).
Оказание помощи при эклампсии
Манипуляции:
· Обеспечить проходимость дыхательных путей.
· Масочный наркоз фторотан + кислород при отсутствии венозного доступа не более 15-20 минут ввиду выраженной кардио- и гепатотоксичности фторотана.
· Катетеризация периферической вены, внутривенное введение противосудорожных препаратов.
· Респираторная помощь.
· Катетеризация мочевого пузыря.
Медикаментозная коррекция:
· Устранение судорожного синдрома: в/в одномоментно вводят 0,5% седуксен 4 мл, 2% промедол 1мл, дроперидол 4-6 мл, гексенал 300-400 мг (при необходимости интубации), магния сульфат 5 г (затем поддерживающая доза 1г в час), клофелин 0,075 мг или нитроглицерин 0,5 мг под язык.
· Гипотензивная терапия, от эффективности которой во многом зависит вероятность рецидива судорожного приступа.
· Мембраностабилизаторы: эссенциале, рибоксин, VitС, Е, димедрол.
· Инфузионная терапия - только в объеме, необходимом для введения гипотензивных препаратов. Она не должна в первые часы превышать 800 мл. Расширение ее объема возможно только при стабилизации гемодинамики, отсутствии судорожного синдрома, восстановлении сознания и достаточном темпе диуреза.
· Стимуляция диуреза на фоне инфузионной терапии - после родоразрешения и только салуретиками. Применение осмотических диуретиков абсолютно противопоказано!
Положительный эффект помощи при эклампсии заключается в отсутствии судорожного синдрома и очаговой неврологической симптоматики, систолическом АД не более 140, диастолическом - не более 90 мм.рт.ст. При этом определяется эукинетический или гиперкинетический тип кровообращения, ЦВД не более 150 мм.вод.ст., розовые кожные покровы, диурез более 30 мл/ч.
Дальнейшие манипуляции:
· Продленная ИВЛ. За этот период должны быть достигнуты основные критерии для прекращения ИВЛ, если судороги не были связаны с кровоизлиянием в мозг (при этом вопрос о прекращении ИВЛ не ставится).
· Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки). Фибробронхоскопия.
· При продолжении ИВЛ более 3 суток - трахеостомия.
· Стимуляция моторики ЖКТ: дренирование желудка, очистительная клизма, в/в прозерин или убретид, альфа-адреноблокаторы (бутироксан).
· Зондовое питание (изокал).
· Эластическое бинтование нижних конечностей.
· Обязательное ежедневное обследование:
Показания
к
ИВЛ
при
гестозе:
Транспортировка женщин с тяжелым гестозом:
При решении вопроса о транспортировке беременных с тяжелым гестозом необходимо руководствоваться следующими положениями:
1. Если в лечебном учреждении, где находится женщина,
невозможно квалифицированное оказание помощи, а именно:
- отсутствует круглосуточный пост анестезиолога-
реаниматолога;
- нет современной дыхательной аппаратуры или достаточного
спектра медикаментов для проведения интенсивной терапии;
- нет опыта ведения беременных с осложненными формами
гестоза, то в этих условиях риск родоразрешения на месте
выше риска транспортировки.
2. Транспортировка возможна, если у больной отсутствуют симптомы преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или кровотечения другой этиологии.
3. Транспортировка возможна, если у больной сохранено сознание и спонтанное адекватное дыхание, нет симптомов отека легких.
4. Транспортировка возможна, если у больной отсутствуют признаки массивного внутрисосудистого гемолиза.
5. Санитарный транспорт во время транспортировки может позволить проведение минимальной интенсивной терапии.
6. Перед транспортировкой обязательно проведение медикаментозной подготовки пациентки:
- гипотензивная терапия (магния сульфат в/в до 10-15 г),
- антигистаминные препараты (димедрол 20 мг),
- бензодиазепины (седуксен 20 мг),
- промедол (20 мг).
У больной должен быть установлен постоянный венозный
катетер (периферический, центральный).
7. Транспортировка женщин с тяжелым гестозом
осуществляется анестезиологом-реаниматологом.
8. Окончательное решение о транспортабельности больной
принимается коллегиально.
Ведение беременности при гестозе
зависит от эффективности комплексной терапии:
При положительном При частичном
эффекте эффекте
беременность беременность
пролонгируется пролонгируется
до наступления до срока
самопроизвольных жизнеспособности
родов плода
При отсутствии эффекта - беременность прерывается
Показания
к досрочному
родоразрешению:
Показания
к
кесареву
сечению:
При длительном и вялотекущем гестозе угнетается синтез легочных фосфолипидов. В связи с этим при подготовке к родоразрешению при сроке гестации до 37 недель всем беременным назначают терапию, направленную на ускоренное созревание функциональных систем плода и профилактику респираторного дистресс-синдрома (РДС).
Если цифры АД не превышают 140 и 90 мм.рт.ст., назначаются глюкокортикоиды. Курсовая доза дексаметазона (24 мг) вводится в течение 3-12 дней.
Рекомендуется также внутривенное введение эссенциале и пирацетама (при этом эссенциале рассматривается как источник фосфолипидов, а пирацетам применяется в качестве мощного антигипоксанта).
При подготовке к оперативному родоразрешению необходимо учитывать, что кесарево сечение усугубляет проявления дезадаптации у новорожденного. За 5-6 часов до операции следует провести амниотомию, т.к. преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности является стрессом, в результате которого через симпатико-адреналовую систему активируется сурфактантная система плода, ускоряющая созревание его легких.
При отсутствии такой возможности во время кесарева сечения следует извлекать головку плода без вскрытия плодных оболочек.
Особенности ведения родов при гестозе:
В процессе самопроизвольных родов течение гестоза, как правило, усугубляется, возникает вероятность тяжелых осложнений. Задача врача исключить опасные факторы, неблагоприятно воздействующие на организм роженицы (эмоциональный стресс, боль, физическое напряжение, гипертензию).
В связи с этим следует:
1. Проводить адекватное обезболивание;
2. Продолжать интенсивную терапию гестоза;
3. Жестко контролировать состояние матери и плода;
4. Профилактировать кровотечение.
Принципиальным правилом ведения родов у больных с гестозом является раннее, адекватное, поэтапное, углубляемое по мере развития родовой деятельности обезболивание.
Оптимальным методом обезболивания родов является эпидуральная анестезия. Применение ее в настоящее время изменило перспективу и прогноз для матери и плода при гестозе. Преимущества эпидуральной анестезии перед другими обезболивающими методами в родах заключается в том, что она:
создает наилучшие условия для родоразрешения;
обеспечивает стабильность гемодинамики;
улучшает маточно-плацентарное кровообращение;
дает возможность вести роды через естественные родовые пути без выключения потуг, не прибегая к операции наложения акушерских щипцов.
Другой вид обезболивания I периода родов: применение наркотических анальгетиков: морфина 10 мг или промедола 20 - 40 мг в/м в сочетании с баралгином 10 мл, максиганом, но-шпой, атропином. Можно использовать так же ненаркотические анальгетики: кеторолак, стадол (морадол).
II период родов: при поступлении женщины с тяжелой формой гестоза в роддом в потугах проводится общее обезболивание (барбитураты 5-6мг/кг, диприван 2-3мг/кг, промедол 10-20 мг, седуксен 10-20мг. В этом случае все должно быть готово для проведения ИВЛ новорожденному.
III период родов: различные манипуляции (осмотр, ручное обследование полости матки, ушивание разрывов мягких тканей) выполняются под эпидуральной анестезией (если она применялась ранее) или внутривенным наркозом барбитуратами, диприваном, дормикумом, масочным наркозом фторотаном 1,5-2 об% в сочетании с кислородом.
С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря. Амниотомия проводится при 3-4 см открытия шейки матки на фоне обязательного предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4 мл, папаверин 2 мл или баралгин 4 мл вводятся в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы).
Интенсивная терапия гестоза в родах предусматривает введение: 2-3 гипотензивных средств, в зависимости от степени артериальной гипертензии, в сочетании со спазмолитическими препаратами (дибазол, папаверин, эуфиллин, антагонитсы кальция, клофелин, нитроглицерин);
антигипоксантов: 5% унитиол 5 мл; цитохром С 5 мл в/в;
дезагрегантов: трентал 5 мл или курантил 2 мл в/в капельно.
Объем инфузионной терапии ограничивается до 600-800 мл
и проводится под контролем почасового диуреза и ЦВД.
Высокие цифры АД в родах следует корригировать управляемой нормотонией (пентамин 5% 1мл с 20-50 мл 5% глюкозы в/в дробно, через инфузомат, до достижения уровня нормотонии).
Высокая артериальная гипертензия во II периоде родов и угроза развития эклампсии являются показанием для выключения потуг: при головном предлежании плода накладываются акушерские щипцы; при тазовом - выполняется экстракция плода за тазовый конец.
При необходимости усиления родовой деятельности наиболее целесообразно применять не окситоцин, а простин Е2 (динопрост). Следует избегать затяжного течения родов, однако и стимуляция маточной активности не должна быть более 3 часов.
В родах обязателен кардиомониторный контроль за плодом, лечение его хронической гипоксии: кислородотерапия, сигетин 2% 2 мл в/в через 2-3 часа, аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл, витамин В1 и В6 по 1мл в/м, рибоксин 10 мл, пирацетам 5 мл в/в.
С целью перинатальной охраны плода роды ведутся без защиты промежности, проводится плановая перинео- или эпизиотомия.
Высокая вероятность кровотечения диктует обязательное
в/в введение 1 мл метилэргометрина при прорезывании теменных бугров; в/в капельное введение окситоцина в III и раннем послеродовом периоде; адекватной инфузионной терапии (препараты свежезамороженной плазмы 250-300 мл, альбумина 100-200 мл).
Кровопотерю в родах 0,3% от массы тела следует считать патологической и адекватно ее восполнять.
После родоразрешения всем родильницам необходимо продолжать патогенетическую терапию гестоза.
Этапы реабилитации родильниц,
перенесших гестоз
1 этап (в родильном доме):
Проводится всем родильницам с гестозом. В зависимости от его тяжести - от 10 дней до 3 недель. Ежедневно им измеряется артериальное давление, диурез. Один раз в неделю оцениваются показатели крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко.
Наблюдение осуществляют акушер-гинеколог, терапевт, невролог и нефролог. Терапия направлена на улучшение функционального состояния ЦНС, сердечно-сосудистой системы, устранение гиповолемии, нормализацию белковых нарушений крови, кислотно-основного состояния.
2 этап (в поликлинике или женской консультации):
Родильницы в течение 1 года находятся под наблюдением. 1-2 раза в месяц их обследует акушер-гинеколог и терапевт. Проводится симптоматическое лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, тонуса сосудов и функции почек.
3 этап (в нефрологическом отделении):
При наличии у пациентки стойкой протеинурии и гипертензии в течение 6 месяцев после родов ей показана госпитализация для специального обследования с целью диагностики заболевания, развившегося после гестоза (гломерулонефрит, пиелонефрит, гипертоническая болезнь), и его патогенетической терапии.
4 этап (в поликлинике):
После выписки из нефрологического отделения в течение 1 года пациентка 1 раз в месяц обследуется терапевтом и нефрологом, а также получает необходимое лечение.
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Гипоксия плода - сложное патологическое состояние, возникающее в связи с уменьшением или прекращением поступления к плоду кислорода, накоплением в его организме углекислоты и недоокисленных продуктов обмена.
Это серьезнейшее осложнение беременности и родов представляет самую частую непосредственную причину мертворождений, велико ее значение и среди причин ранней детской смертности. Гипоксия определяет высокий риск развития разнообразных психосоматических и неврологических повреждений на различных этапах постнатального развития. Поэтому профилактика, диагностика и лечение гипоксии плода - актуальнейшая проблема современного акушерства.
Этиология:
Многочисленные причины недостаточности кислорода у плода можно разделить на 4 основные группы:
I. Экстрагенитальные заболевания, осложнения беремен-ности и родов, приводящие к кислородной недостаточности у матери: сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, хронические заболевания бронхолегочной системы, хронические интоксикации и профессиональные вредности, инфекционные заболевания, анемии и кровотечения.
II. Нарушения плодово-материнского кровообращения, т.е. маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: при гестозе, перенашивании беременности, аномалиях родовой деятельности, отслойке плаценты, узлах пуповины, обвитии ее вокруг шеи и туловища плода, выпадении пуповины с последующим ее прижатием.
III. Заболевания плода: изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробное инфицирование, аномалии развития (анэнцефалия, грыжи головного и спинного мозга, врожденные пороки сердца и др.), наследственные заболевания.
IV. Ятрогенные причины: наркоз и введение наркотических веществ, особенно при нарушении методики наркоза и дозировок лекарственных препаратов; родостимуляция, особенно с применением окситоцина; акушерские пособия в родах.
Подобные документы
Основные характеристики и ведение физиологических родов. Риск неблагоприятного исхода беременности и родов для женщины и новорожденного. Современные аспекты вопроса ведения родов при тазовом предлежании плода. Смертность женщин при кесаревом сечении.
контрольная работа [1,3 M], добавлен 05.10.2013Сущность понятия "изосерологическая несовместимость". Гемолитическая болезнь плода. Факторы риска иммунизации резус-отрицательной матери. Допплерометрическое исследование максимальной скорости кровотока. Кордоцентез и внутриутробное переливание крови.
презентация [421,2 K], добавлен 25.09.2013Описание процесса родовой деятельности. Теории причин развития физиологических родов (механическая, плацентарная и химическая теория). Современные представления о причинах наступления родов и их предвестники. Определение степени зрелости шейки матки.
презентация [830,4 K], добавлен 13.06.2019Причины наступления родов, происходящие в организме беременной изменения. Предвестники родов и методы оценки готовности организма к ним. Прелиминарный период как фактор риска. Классификация родов, их периоды. Характеристики сократительной деятельности.
презентация [618,4 K], добавлен 18.10.2014Аномалии родовой деятельности как расстройство сократительной активности матки в процессе родов. Симптомы и признаки. Патологический прелиминарный период. Диагностика, анализ анамнеза заболевания и жалоб. Особенности лечения, спазмолитическая терапия.
презентация [235,6 K], добавлен 08.03.2016Особенности определения сроков предполагаемых родов. Понятие предвестников родов. Способы диагностики начала родовой деятельности, периоды ее протекания. Принципы правильного поведения на каждом этапе родов. Способы облегчения болей во время схваток.
презентация [2,9 M], добавлен 17.09.2016Понятия в акушерстве. Физиология беременности. Аномалии родовой деятельности. Гемолитическая болезнь плода и новорожденных. Лекарственные препараты при беременности и кормлении грудью. Трихомонадная инфекция. Нейроэндокринные синдромы. Острый живот.
лекция [371,7 K], добавлен 16.03.2009Патологический прелиминарный период как основная причина материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Причины нарушения родовой деятельности. Тактика ведения аномальных родов. Диагностика, медикаментозная терапия и профилактика патологий.
презентация [277,2 K], добавлен 23.02.2015Сокращения матки в первом периоде родов. Вспомогательные - потуги, (непроизвольные сокращения мускулатуры диафрагмы, мышц передней брюшной стенки). Характеристики нормальной родовой деятельности. Расстройства показателей сократительной деятельности матки.
презентация [1,0 M], добавлен 17.05.2016Анатомо-физиологические особенности организма девочки-подростка в период полового созревания. Анализ течения беременности и родов у девочек. Причины частого развития слабости родовой деятельности у подростков. Мероприятия по предупреждению осложнений.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 13.11.2016
