Современные проблемы здоровья женщин и детей

Начальные признаки кислородной недостаточности:

· тахикардия более 160 уд/мин,

· умеренная брадикардия от 100 до 120 уд/мин,

· повышение или понижение вариабельности сердечного

ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма,

· ослабление реакции на функциональные пробы: (с задержкой

дыхания на вдохе или выдохе, тепловая или холодовая, степ-

тест, акустическая, маммарный тест или окситоциновый).

· периодические децелерации в ответ на сокращения матки. (КТГ при этом оценивается в 5-7 баллов по шкале Fisher).

Признаки выраженной гипоксии плода:

· выраженная брадикардия (менее 100 уд/мин),

· монотонность ритма,

· отрицательный или парадоксальный ответ на функциональные

пробы,

· поздние вариабельные децелерации.

Оценка КТГ при этом не превышает 4 балла по шкале Fisher

Второй показатель функционального состояния плода - двигательная активность. У здоровых беременных она достигает максимума к 32 неделям, после чего количество движений уменьшается к 40 неделям. 5 и более движений за 30 мин. является показателем хорошего состояния плода.

Легкая гипоксия проявляется беспокойным поведением плода (движения учащены и усилены), прогрессирующая - приводит к ослаблению и даже прекращению движений.

Двигательную активность плода может оценить сама беременная, врач при пальпации живота, ее можно фиксировать на КТГ, оптимальным же методом наблюдения за ней является ультразвуковое сканирование (УЗИ).

УЗИ - незаменимый метод в современном акушерстве. Он высоко информативен, безопасен, неинвазивен, относительно прост, может многократно использоваться. С его помощью можно оценить  размеры плода (биометрия), а также изучить биофизический профиль.

Комплексный анализ маркеров острой гипоксии (нестрессовый тест, двигательная активность, дыхательные движения плода и мышечный тонус) и маркеров хронической гипоксии (объем околоплодных вод и степень зрелости плаценты) повышает достоверность оценки состояния плода.

Оценка биофизического профиля плода по шкале А.Vintzileos 10-12 баллов свидетельствует о хорошей оксигенации плода, 8-9 баллов - о легкой гипоксии, 7-6 баллов - о гипоксии средней тяжести, оценка менее 5 баллов указывает на угрожающее состояние плода.

Критерии оценки биофизических параметров плода

(А. Vintzileos, 1983)

Большое значение в диагностике гипоксии плода придается допплеровской оценке кровообращения в маточной артерии, пуповине, аорте плода и других сосудах фето-плацентарного комплекса. Первое исследование рекомендуется проводить уже в 16-20 недель беременности, так как, начиная с середины II триместра возможны патологические нарушения кровотока, причем, они предшествуют плацентарной недостаточности и выявляются намного раньше фетометрических изменений. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно диагностируется на основании КТГ.

С помощью ультразвуковых пункционных датчиков проводится кордоцентез - пункция сосудов пуповины. Полученная таким образом кровь плода используется для кариотипирования, пренатальной диагностики болезней крови, анемии, инфицирования, обменных нарушений и гипоксии (изучается pH крови, P CO2, P O2, ВЕ).

Кровь плода для исследования КОС и газов в ней можно получить более простым способом. Это проводится в родах: при открытии маточного зева на 3-4 см и отсутствии плодного пузыря под контролем зрения после скарификации кожи из предлежащей части плода набирают 0,5 мл крови. Признаком гипоксии плода в I периоде родов является рН ниже 7,2; во II - рН ниже 7,14 (показание для немедленного родоразрешения).

Кроме прямых методов  оценки состояния плода, существуют косвенные. К ним относятся методы диагностики плацентарной недостаточности: определение уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола, эстриолового индекса, прогестерона, активности термостабильной щелочной фосфатазы и окситоциназы, радиоизотопная сцинтиграфия.

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводится и оценка околоплодных вод.

Амниоскопия  - осмотр оптическим прибором через цервикальный канал плодного пузыря, околоплодных вод, предлежащей части. О гипоксии свидетельствует окрашивание вод меконием, изменение их количества, в первую очередь - маловодие, их сгущение, но и многоводие есть так же сигнал неблагополучия плода.

Амниоцентез  (трансцервикальный, трансабдоминальный) - прокол плодного пузыря и забор околоплодных вод для исследования. Биохимический анализ вод при дефиците кислорода характеризуется патологическим ацидозом, снижением уровня глюкозы, увеличением уровня кальция, мочевины и серотонина, повышением активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, гиалуронидазы. Дополнительно в водах определяется содержание фосфолипидов, билирубина и альфа-фетопротеина.

Лечение:

Для успешного лечения гипоксии плода, кроме терапии основного заболевания матери необходимо нормализовать плацентарное кровообращение; улучшить снабжение плода кислородом и энергетическими веществами; коррегировать баланс электролитов, кислот и щелочей; повысить устойчивость и выносливость мозговых центров к дефициту кислорода.

Улучшить кислородотранспортную функцию плаценты можно различными физическими методами. Для этого используются индуктотермия околопочечной области, электро-релаксация, абдоминальная декомпрессия, не потеряло своего значения и ультрафиолетовое облучение.

Плацентарное кровообращение улучшается с помощью сосудорасширяющих и спазмолитических средств (эуфиллин, папаверин, но-шпа), в-миметиков (гинипрал, партусистен).

Для нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (фраксипарин, гепарин).

Улучшают метаболизм и энергетику плаценты глюкоза, витамин С, эстрогены, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, препараты железа, нестероидые анаболики (оротат калия, рибоксин).

Для большего снабжения плода кислородом, применяются ингаляции кислорода с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание 40-60% кислородо-воздушной смеси в количестве 5 л/мин в течение 30-60 мин 2 раза в день. Выраженный эффект оказывает кислородный коктейль или пена. Коктейль принимается в течение 5-10 мин в количестве 150-200 мл за 1,5 или через 2 часа после еды.

Успешно используется для лечения гипоксии плода и гипербарическая оксигенация.

Энергетический комплекс  плода включает в себя эстрогены, сигетин, глюкозу, глюконат кальция, витамины группы С и В.

К активации внутреннего энергообразования ведут цитохром С, АТФ, никотинамид, кокарбоксилаза, рибофлавин.

Коррекцию кислот и щелочей следует проводить лишь под контролем КОС крови. Для лечения ацидоза используется 5% раствор натрия гидрокарбоната (200 мл вводится внутривенно со скоростью 50-60 кап/мин, после чего необходима инфузия 100 мл 10% глюкозы для восполнения энергетических ресурсов в сердечной мышце и мозговой ткани).

Следует помнить, что введение щелочных растворов не устраняет источник образования кислых продуктов, а лишь временно ликвидирует их. Действие щелочных растворов проявляется через 30 мин и сохраняется в течение 2 часов.

Ощелачивающее действие оказывают также кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, АТФ, глюкоза с инсулином.

Для устранения гиперкалиемии назначается глюконат кальция 10% раствор 10-20 мл.

Повысить устойчивость мозговых центров, в первую очередь, а также клеток миокарда, печени, почек и других органов к гипоксии удается с помощью антигипоксантов - веществ, снижающих потребность тканей в кислороде. К ним относятся седуксен, оксибутират натрия, ноотропил и др.

Отсутствие эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода, выраженные изменения КТГ и биофизического профиля, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, а также острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение отдается кесареву сечению.

Неэффективность лечения гипоксии плода в I периоде родов является показанием к экстренному кесареву сечению, во II периоде - наложению  акушерских щипцов, либо извлечению плода за  тазовый конец, при этом они должны сопровождаться перинео- или  эпизио- томией.

МАСТИТ

Мастит (грудница) - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Острый мастит в 80-85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), в 10-15% - у некормящих пациенток и в 0,5-1% - у беременных.

Частота лактационного мастита колеблется от 1,5 до 6% по отношению к числу родов; в послеродовом периоде 2/3 различных случаев гнойно-воспалительных процессов приходится на его долю. В последние годы частота послеродового мастита несколько снизилась, однако увеличилось количество гнойных форм заболевания, изменился и видовой состав возбудителей инфекции, их антигенные свойства и антибиотикорезистентность.

Лактационный мастит в 70% случаев наблюдается у первородящих женщин, в 27% - у повторнородящих, в 3% - у многорожавших. Возросла заболеваемость у родильниц старше 30 лет, что объясняется увеличением числа первых родов в этом возрасте.

Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний воспалительный процесс встречается редко.

Классификация:

Различают острые и хронические маститы. В группе хронических выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительных случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной хронической форме относят плазмоклеточный перидуктальный мастит.

Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима молочной железы - паренхиматозный мастит или интерстиций - интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они сочетаются друг с другом.

Отдельно выделяют воспаление млечных протоков - галактофорит и воспаление желез околососкового кружка - ареолит.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса:

1. Серозный (начальный).

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный;

б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы,

абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы

(ретромаммарный);

в) флегмонозный;

г) гангренозный.

Выделяют также специфический (редко встречающийся) мастит - туберкулезный, сифилитический.

Этиология:

Возбудителем мастита наиболее часто является стафилококк. У 82% больных при посеве гноя стафилококк выделен в чистом виде, у 11% - в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, у 3,4% - высеяна кишечная палочка в монокультуре, у 2,4% выделен стрептококк; редко встречаются протей, синегнойная палочка и грибы.

Источником инфекции являются носители возбудителей и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из числа окружающих лиц, от которых микробы распространяются с пылевыми частицами, через предметы ухода, белье и др. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Входными воротами для инфекции являются чаще всего трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное ее проникновение при кормлении грудью или сцеживании молока; реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

Факторы, способствующие заболеваемости:

· Ослабление организма матери сопутствующими

заболеваниями;

· Снижение иммунобиологической реактивности ее организма;

· Тяжело протекающие длительные роды, особенно первые, с

крупным плодом, при недостаточном обезболивании, с

травматизацией тканей, с патологической кровопотерей,

оперативные роды;

· Различные осложнения послеродового периода;

· Нарушение оттока молока, развитие лактостаза из-за

недостаточности млечных протоков, неправильного строения

сосков и нарушений функциональной деятельности молочной

железы.

Патологическая анатомия:

Проникновение микробов в расширенные млечные протоки ведет к свертыванию молока, отеку стенки протоков, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. При попадании микробов в ткань железы возникает и прогрессирует мастит.

В фазе серозного воспаления железа пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы с мелкими очагами расплавления. Сливающиеся в последующем мелкие очаги образуют абсцесс в интрамаммарном, субареолярном и, реже, в ретромаммарном пространстве.

Молочная железа - железистый орган, поэтому для нее характерны слабо выраженная способность к отграничению и безудержное распространение воспалительного процесса с вовлечением все большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при радикальном вскрытии очага, после которого образуются все новые и новые абсцессы в паренхиме молочной железы. У некоторых больных пораженный орган сразу оказывается “нафаршированным” большим количеством мелких гнойников, представляя собой как бы губку, пропитанную гноем - апастематозный мастит.

При вовлечении в воспаление сосудов и их тромбирования наступает некроз отдельных участков железы - развивается гангренозный мастит, сопровождающийся общей септической реакцией. Эта форма может быстро привести к гибели больной, если не будет произведено радикальное вмешательство (широкое вскрытие или, в особо тяжелых случаях, ампутация железы) и комплексная антибактериальная терапия.

После вскрытия и опорожнения гнойника, удаления секвестров ткани начинается процесс пролиферации. Образуется грануляционная ткань, затем наступает рубцевание.

Клиника:

Для каждой фазы мастита характерна особая клиническая картина. Рациональным лечением в большинстве случаев удается оборвать течение заболевания на той фазе его развития, с которой госпитализирована больная и при которой начато лечение. Однако у многих пациенток это не удается, и тогда развивается следующий этап воспалительного процесса.

Серозная фаза характеризуется появлением болей в молочной железе, повышением температуры до 38,5-39°С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную железу. При осмотре отмечается едва заметное увеличение ее при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить большую упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой.

В это время особенно опасен застой молока, приводящий к венозному стазу и прогрессированию мастита. Начальную форму заболевания следует отличать от острого лактостаза, часто предшествующего воспалению. Однако всякое нагрубание молочных желез с повышением температуры, практически следует считать серозной формой мастита. Прекращение кормления или сцеживания молока способствует бурному развитию гнойного мастита.

Больные с начинающимся процессом обычно в стационар не поступают. Хотя при запаздывании, а возможно, при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней он переходит в следующую фазу.

В инфильтративной фазе размеры железы значительно увеличиваются, в толще образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, кожа над ним краснеет. При осторожной, но тщательной пальпации инфильтрата обычно не удается отметить очагов размягчения, флюктуации.

У родильницы появляются ознобы, головная боль, бессонница, слабость, снижается аппетит. Увеличиваются, становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы. СОЭ достигает 30-40 мм/час, лейкоцитоз 10-12 тыс. В течение 5-10 дней заболевание может перейти в следующую фазу.

Абсцедирующий мастит развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесса на фазе инфильтрата и не способствует его обратному развитию. При этом наблюдается нарастание всех клинических явлений. Усиливается озноб, температура повышается до 39-40°С. Отмечается резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети, инфильтрат отграничивается и легко пальпируется. При нагноении отмечается флюктуация. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. СОЭ достигает 50-60 мм/час, лейкоцитоз 15-16 тыс. Падает содержание гемоглобина.

Флегмонозная фаза мастита характеризуется резким ухудшением общего состояния; повышением температуры до 40°С и повторными ознобами; нередко сопровождается септическими явлениями: у больной язык и губы сухие, ее мучает бессонница и головная боль, отсутствует аппетит.

Железа увеличена, пастозна, кожа над ней гиперемирована, блестяща, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. В процесс вовлекается большая часть железы. При пальпации определяется пастозность и участки флюктуации в нескольких местах. Подкожные вены резко расширены, явления лимфангита. Сосок чаще втянут. Лейкоцитоз достигает 17-20 тыс.; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, эозинофилия и лимфопения; СОЭ увеличивается до 60-75 мм/час; отмечается значительная анемия. В моче определяется белок, до 40-50 лейкоцитов, 10-15 эритроцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.

При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис. Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимы раннее выявление больных с артериальной гипотензией и проведение профилактики септического шока.

Гангренозная фаза мастита в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы наблюдается редко, обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью. Они поступают в крайне тяжелом состоянии с признаками выраженной интоксикации: температура довольно долго держится на уровне 40-40,5°С, обезвоживание, тахикардия до 120 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тахипное, гипотония.

Железа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках некрозы. Сосок втянут, молоко отсутствует (в здоровой железе тоже). Лейкоцитоз до 20-25 тыс., резкий сдвиг влево, имеется токсическая зернистость нейтрофилов, выраженная анемия, выраженная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и цилиндрурия.

Современные особенности клиники лактационного мастита:

1) Более позднее начало, преимущественно после выписки женщины из родильного дома. Первые признаки заболевания у 70 % женщин появляются в конце 2 недели, у 10-15% - через 4 недели после родов.

2) Преобладание инфильтративно-гнойных форм мастита: наблюдаются в 2/3 случаев и протекают в виде диффузной или узловой формы; чаще с развитием выраженного инфильтрата и пропитыванием тканей гноем (как пчелиные соты) без четкого абсцедирования.

3) Более тяжелое и длительное течение гнойных форм мастита, тенденция к генерализации инфекции.

4) Возможность развития наряду с типичными формами острого, стертых субклинических форм мастита, характеризующихся слабой выраженностью и даже отсутствием отдельных признаков воспалительного процесса, несоответствием клинических проявлений истинной тяжести поражения.

5) Резистентность к лечению.

Хроническая инфильтративная фаза возникает после длительного местного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося остро с высокой температуры. Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может очень скоро принять хронический характер. Общее состояние больных удовлетворительное, температура не выше 37,5-37,8°С или нормальная. В молочной железе определяется очень плотный (хрящевой консистенции) инфильтрат, не спаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли иногда возникают при наполнении железы молоком и кормлении. Размеры инфильтрата различны. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. Часто прощупываются увеличенные подвижные регионарные лимфатические узлы на одноименной стороне. В крови незначительный лейкоцитоз (8,5-9,5тыс.), СОЭ увеличивается до 25-30 мм/час.

Плазмоклеточный мастит имеет подострое начало. Появляются разлитая гиперемия, отек и болезненность кожи ближе к соску и околососковому кружку, субфебрильная температура. Гиперемия, отек и болезненность кожи проходят через несколько дней. Соответственно участку гиперемии остается плотный, без четких границ, болезненный инфильтрат, иногда отмечаются втяжение соска и серозные выделения из него; пальпируются увеличенные подмышечные лимфатические узлы.

Осложнения заболевания:

Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия гнойника, особенно самопроизвольного, иногда образуются молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в течение длительного времени.

Диагностика:

Диагностика лактационного мастита не представляет особых трудностей. Заболевание начинается в послеродовом периоде, характерные жалобы и клинические проявления позволяют поставить правильный диагноз. Только в случае атипично протекающего мастита диагноз затруднителен.

Из лабораторных методов исследования наиболее информативен клинический анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Проводится бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой молочной железы). Желательно его провести до начала антибактериальной терапии.

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает ультразвуковое исследование. При серозном мастите с помощью эхографии выявляют затушеванность рисунка альвеолярного дерева и лактостаз. Для начальной инфильтративной стадии мастита характерны участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации - “пчелиные соты”. УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при этом выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильтрации.

Электротермометрия кожи над очагом поражения показывает более высокую температуру (на 1-2°) по сравнению с участками на здоровой железе.

Острый мастит иногда напоминает маститоподобную и рожеподобную форму рака. При хронических (особенно плазмоклеточном) маститах необходимо также исключить новообразование, для чего дополнительно применяют рентгенологические методы исследования, термографию, цитологическое исследование пунктата из инфильтратов, выделений из соска, обязательное гистологическое исследование удаленных тканей.

Лечение:

Проводится с учетом формы мастита: при начальных стадиях заболевания - это комплексное консервативное лечение в условиях родильного дома, при гнойном процессе - оперативное вмешательство в хирургическом отделении.

Покой молочной железе и необходимое при мастите приподнятое положение достигается с помощью повязки или лифчика, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу.

Грудное кормление временно прекращается. Вскармливание ребенка осуществляется сцеженным из здоровой железы и пастеризованным молоком, либо искусственными смесями.

Для лучшего опорожнения железы применяют молокоотсос, физио-терапевтическое лечение (магнитное поле УВЧ в слаботепловой дозировке по 10-20 минут 2 раза в день). За 20-30 минут до кормления внутримышечно вводится 2 мл 2% раствора но-шпы и, после введения 1 мл окситоцина, приступают к кормлению.

Показания к подавлению лактации:

1. Быстро прогрессирующий воспалительный процесс (переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное лечение).

2. Гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического лечения.

3. Вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит после оперативного лечения.

4. Флегмонозный и гангренозный мастит.

5. Мастит при наличии заболеваний других органов и систем.

Средства для подавления лактации:

1. Препараты, ингибирующие секрецию пролактина передней долей гипофиза:

· препараты бромэргокриптина: “Парлодел” 0,005г 2 раза в день. Эффект достигается в течение 4-5 дней при неустановившейся и в течение 7-8 дней - при установившейся лактации.

· Норпролак - селективный агонист допаминовых D2-рецепторов, назначается по 25 мкг 2 раза в день.

2. Сочетанное использование эстрогенов и андрогенов: 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата и 1 мл 5% тестостерона вводятся внутримышечно 1 раз в сутки, 6 -10 инъекций, при отсутствии противопоказаний (новообразования молочной железы, половых органов в семейном или личном анамнезе, мастопатия, варикозное расширение вен, гирсутизм и др.)

3. Камфора: 2 мл 20% раствора в масле вводится подкожно 2 раза в сутки.

4. Салуретические мочегонные: гипотиазид внутрь по 0,025-0,05г утром.

Основным компонентом в комплексной терапии мастита являются антибиотики. Широкий антимикробный спектр действия достигается при сочетании препаратов.

Назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин) с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, тобрамицин). Можно использовать комбинацию ампициллина с клавулановой кислотой - препарат “Уназин”, не разрушающийся ферментом в-лактамазой.

Эффективны цефалоспорины I и II поколения: цефалотин, цефазолин (кефзол), цефуроксим (кетоцеф).

В некоторых случаях возбудителями мастита могут быть анаэробы, в частности бактероиды, чувствительные к линкомицину, клиндамицину, эритромицину, рифампицину, левомицетину и метронидазолу.

Для предупреждения дисбактериоза антибактериальные средства назначают с противогрибковыми препаратами (амфотерицин, кетоконазол, дифлюкан, дифлазон).

Целесообразно сочетанное применение антибиотиков и поливалентного стафилококкового бактериофага, которые, обладая принципиально различными механизмами действия на микроорганизмы, могут дополнять друг друга, повышая тем самым лечебный эффект.

В первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают. В среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага.

В комплексном лечении больных с маститом важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма.

Для этого применяют ряд средств:

· антистафилококковый гамма-глобулин 5 мл (100МЕ) внутримышечно через день, на курс 3-5 инъекций;

· антистафилококковая плазма 100-200 мл внутривенно;

· адсорбированный стафилококковый анатоксин по 1 мл через 3 дня, № 3;

· целесообразны гемотрансфузии свежецитратной крови по 200-250 мл;

· показано переливание плазмы по 150-300 мл.

Инфузионная терапия проводится всем больным при наличии интоксикации. Она включает растворы на декстрановой основе: реополиглюкин, полиглюкин, реомакродекс, полифер; синтетические коллоидные препараты - гемодез, полидез; белковые средства - альбумин, желатиноль, гидролизин, аминопептид; а также растворы глюкозы, изотонический хлорида натрия, 4-5% натрия гидрокарбоната, 4% кальция хлорида.

В комплексную терапию включаются также антигистаминные препараты - супрастин, димедрол или тавигил; анаболические стероидные гормоны - нерабол, ретаболил.

При резистентных к лечению формах мастита, а также при склонности больной к артериальной гипотензии и септическому шоку, показаны глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон или гидрокортизон назначают одновременно с антибиотиками.

Местное лечение при начальных стадиях заболевания представлено масляно-мазевыми компрессами. С этой целью применяют масло вазелиновое или камфорное, бутадионовую мазь, линимент бальзамический.

При серозной форме мастита для вызывания обратного развития процесса применяют электрическое поле УВЧ или микроволны в слаботепловой дозировке по 10-15 мин, ультразвук интенсивности 0,2-0,4 Вт/см2 по 5 мин, ультрафиолетовое облучение железы (2-3 биодозы), новокаин-электрофорез (2% раствор на 70° этиловом спирте) по 30 мин в сочетании с микроволнами или ультразвуком по 8-10 воздействий.

При инфильтративной форме применяют те же физические факторы, но мощность и интенсивность воздействия увеличиваются.

Своевременным и правильным лечением в фазе острой инфильтрации удается остановить процесс и добиться его обратного развития у довольно большого числа больных. В тех же случаях, когда мастит перешел в гнойную фазу показано хирургическое лечение. Проводят широкие радиарные разрезы (длиной 7-10 см) с наложением контрапертур, дренирование, тампонаду или проточный диализ.

Особенности анатомического строения молочной железы, слабая тенденция ее тканей к ограничению воспалительного процесса и их высокая реактивность обусловливают склонность к рецидивам и прогрессированию мастита, что приобретает особое значение при недостаточно радикально выполненной операции. Только широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, позволяют радикально удалить все некротизированные ткани, ликвидировать все скопления гноя.

Профилактика:

Ее начинают в женских консультациях задолго до родов. Особое внимание нужно уделять беременным из группы “высокого риска” развития мастита, т.е. имеющим в анамнезе мастит, гнойную инфекцию различной локализации, а также беременным с мастопатией, аномалией развития молочных желез, соска, с осложнениями беременности.

Основой профилактики мероприятий является повышение сопротивляемости организма женщины к неблагоприятным влияниям беременности, родов и послеродового периода.

Большое значение имеет рациональное питание с обильным количеством витаминов. Необходимо закаливание организма, для чего рекомендуются регулярные занятия в бассейне, со II-ой половины беременности показаны воздушные ванны (женщины должны ежедневно лежать на кровати с открытой грудью в течение 15-20 мин).

Важное место занимает санация эндогенных очагов инфекции до и во время беременности. Для улучшения общего состояния и повышения резистентности организма к инфекции рекомендуется в последние 2 месяца беременности через 1-2 дня общее облучение ультрафиолетовыми лучами.

Показана иммунизация стафилококковым анатоксином.

Особое внимание уделяется подготовке молочных желез к предстоящему кормлению. С этой целью необходимо ежедневно обмывать молочные железы водой температуры 18-20°С с мылом и последующим обтиранием жестким полотенцем.

Для предупреждения сдавления молочных желез и застоя в них необходимо по мере развития беременности увеличивать размеры лифчиков и не допускать отвисания желез.

При плоских и втянутых сосках необходима особая подготовка их - потягивания чисто вымытыми руками. Вначале акушерка в консультации обучает этому беременную женщину, затем формирование сосков она выполняет самостоятельно.

При жирной коже рекомендуется обмывать молочную железу детским мылом, а при выраженной сухости кожи соска смазывать его стерильным вазелиновым маслом.

Профилактикой мастита в процессе родов является предупреждение родового травматизма, патологической кровопотери и обезболивание родов.

В послеродовом периоде важно строго соблюдать правила кормления: мать должна сидеть, подложив под спину подушку, ребенок должен захватывать не только весь сосок, но и большую часть околососкового кружка.

Нарушение методики кормления и грубое сцеживание молока руками, неправильный уход за сосками, несоблюдение общегигиенических мероприятий, а также нерациональное питание и недостаточность витаминов, обычно способствуют возникновению у родильницы трещин сосков.

При их появлении следует учитывать, что трещины всегда сопровождаются более или менее выраженной воспалительной реакцией, которая поддерживается постоянно повторяющимся раздражением во время кормления и сцеживания. Поэтому в данной ситуации следует пользоваться специальной накладкой с широким основанием, а соски рекомендуется обрабатывать 14% раствором бриллиантового зеленого, настойкой календулы, солкосериловой, актовегиновой мазью и т.д.

Учитывая значение госпитальной инфекции в развитии мастита, санитарно-эпидемиологическому режиму стационаров в профилактике гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных и родильниц отводят чрезвычайно важное место. К ним, в первую очередь, относятся своевременное выявление и санация бактерионосителей, тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований при уходе за роженицами, регулярная влажная уборка и проветривание палат, использование бактерицидных ламп и др.

Соблюдение чистоты тела, ежедневный гигиенический душ, частая смена нательного и постельного белья, особая пунктуальность в соблюдении гигиены рук (короткая стрижка ногтей), ежедневные обмывания молочных желез - важнейшие гигиенические мероприятия.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА

НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ (ПОНРП)

- это отделение плаценты, прикрепленной в верхнем сегменте матки, во время беременности или в I и II периодах родов, т.е. до рождения плода.

Данная патология является грозным осложнением беременности, сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью, а потому заслуживает самого серьезного внимания врача.

По данным литературы она встречается в 0,4-1,4% от числа всех родов и составляет 10% от всех акушерских кровотечений. Однако учитываются, как правило, явно диагностированные случаи. В действительности это осложнение встречается значительно чаще, особенно при самопроизвольном прерывании беременности. Часто не учитывается ПОНРП, протекающая без клинических проявлений, хотя после рождения на материнской поверхности плаценты явно определяются вдавления от гематомы и сгустки крови.

Классификация:

В зависимости от размеров отслоившегося участка различают частичную (прогрессирующую и непрогрессирующую) и полную отслойку плаценты.

По степени тяжести клинической картины выделяют 3 формы ПОНРП: легкую, средней тяжести и тяжелую.

В зависимости от вида кровотечения различают также:

- наружное, или видимое, кровотечение, при котором наблюдается выделение крови из влагалища;

- внутреннее, или скрытое, кровотечение, при котором кровь располагается между плацентой и стенкой матки (ретро-плацентарная гематома);

- комбинированное, или смешанное, кровотечение, при котором кровотечение частично видимое и частично скрытое.

Этиология:

Первопричину ПОНРП не всегда удается установить. Чаще всего она бывает при сосудистых изменениях в материнском организме, нарушающих взаимосвязь плаценты с децидуальной оболочкой. В этом отношении ведущее место занимают гестозы и экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия и другая патология сердечно-сосудистой системы; заболевания почек - пиелонефрит и гломерулонефрит; сахарный диабет и тиреотоксикоз; аутоиммунные состояние - системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром; острые и хронические инфекции - ОРВИ, туберкулез, сифилис).

ПОНРП способствуют воспалительные и дегенеративные изменения в матке и плаценте, вызывающие нарушение связи между ними: хронический эндометрит, миома матки, пороки ее развития, перенашивание беременности, гиповитаминозы.

Во время беременности этому осложнению способствует чрезмерное растяжение матки и увеличение размеров плацентарной площадки при многоводии, многоплодии и крупном плоде.

Сообщения о таких этиологических факторах, как механическая травма (падение, удар в живот, наружный поворот плода); психическая травма (испуг, стресс, возбуждение при половом контакте); аллергическая реакция на переливание крови, введение плазмы, декстранов и пр.; быстрое излитие вод и изменение объема матки при многоводии; а также короткая пуповина, малодоказательны. Их следует рассматривать как провоцирующие факторы уже на существующем патоморфо-логическом фоне.

Патогенез:

ПОНРП - это не что иное, как переход хронической формы недостаточности маточно-плацентарного кровообращения в острую. Этому осложнению всегда предшествуют:

- спазм артериол и капилляров базального отдела децидуальной оболочки;

- повышение вязкости крови со стазом эритроцитов, их агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина, синдром ДВС;

- отложение микросвертков фибрина в виде многочисленных микроинфар-ктов материнской части плаценты, нарушающих межворсинчатое кровообращение (появляются бессосудистые и склерозированные ворсины, с некробиотически измененным синцитием, т.е. при недоношенной беременности плацента приобретает морфологические признаки, характерные для зрелой).

Ухудшение микрокровотока в плаценте приводит к уменьшению эластичности сосудистой стенки, повышению ее проницаемости. Это способствует разрыву артериол и капилляров, формированию микрогематом, постепенно сливающихся и образующих ретроплацентарную гематому.

Если связь с маткой нарушается у края плаценты, то кровь проникает между оболочками и стенкой матки во влагалище. Тогда налицо наружное кровотечение. Кровь может попадать и в околоплодные воды, когда нарушена целостность плодных оболочек, и тем самым повышать давление в амниотической полости, выражающееся в резком напряжении нижнего полюса плодного пузыря.

Если гематома не находит выхода из матки, то она пропитывает, инбибирует миометрий. Орган приобретает пятнистый вид, становится атоничным. Это состояние называется маточно - плацентарной апоплексией, или маткой Кювелера, по имени французского врача, в 1912г впервые описавшего подобную картину.

Тяжесть состояния женщины при ПОНРП определяется не только кровотечением (внутренним, а иногда и наружным) и существованием очага постоянно-го раздражителя матки (гематомы), но и с нарушением системы гемостаза: в кровоток матери проникает большое количество активного тромбопластина, фибринолизина и их активаторов, образующихся в месте отслойки, что зачастую вызывает развитие острого ДВС-синдрома с массивным потребле-нием факторов свертывания.

Клиника:

Клиническая картина ПОНРП зависит от нескольких факторов:

площади отслоения плаценты,

величины и скорости кровотока, а также

реакции организма женщины на кровопотерю.

Различают 3 клинические формы ПОНРП:

При легкой форме (отслойка небольших участков плаценты) клинических проявлений может не быть, и об этом можно судить только при осмотре отделившегося после-да: на материнской поверхности имеются небольшие кратерообразные вдав-ления, покрытые темными сгустками крови.

При средне-тяжелой форме имеется отслойка 1/4-2/3 поверхности плаценты. Начальные симптомы могут развиваться постепенно или внезапно. Появляются постоянные боли в животе, из половых путей выделяется темная кровь, повышается тонус матки (локально или в целом), нет полного расслабления матки между схватками, нарастает гипоксия плода, может наступить его внутриутробная гибель.

Тяжелая форма ПОНРП наблюдается при ее отслойке более чем на 2/3. Начало заболевания, как правило, внезапное. Появляются резкие боли в животе, слабость, головокружение, обморочное состояние. Больная беспокойна, стонет. Кожные покровы и слизистые бледные. Лицо покрыто холодным потом. Дыхание становится частым, АД снижается, нарастает тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Живот вздут, матка напряжена, с “локальной припухлостью”, мелкие части плода и сердцебиение не определяются. Наружное кровотечение из половых путей часто незначительное и не может служить показателем тяжести процесса.