Основи реаніматології

Патофізіологічні зміни. Повна або часткова обструкція значних зон в системі легеневої артерії веде до підвищення легенево-артеріального судинного опору і великого навантаження на правий шлуночок, у зв'язку з чим може розвинутися картина гострого легеневого серця. Одночасно знижуються СВ і АД у великому крузі кровообігу. При ТЕЛА виникають порушення вентиляційно-перфузійних відношень в легенях, збільшення об'єму шунтованої крові і альвеолярного мертвого простору. Оксигенація артеріальної крові у хворих достовірно знижується. Масивна ТЕЛА наводить до значного підвищення опору в легеневій артерії. Обструкція кровотоку в зонах легеневій артерії змінює механічні властивості легенів: знижується їх растяжимість і помірно зростає аеродинамічний опір. Вираженність патофізіологічних змін знаходиться в прямій залежності від об'єму і міри ТЕЛА, а також визначається патологією серцево-судинної системи. У важких випадках при оклюзії більше 50 % легеневого артеріального русла можливе виникнення шоку.

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра дихальна недостатність - це швидко наростаючий тяжкий стан, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому спостерігається максимальне напруження компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з наступним їх виснаженням. Розрізняють два її види: первинну і вторинну.

Первинна дихальна недостатність пов'язана з ушкодженням органів і систем, що входять до анатомо-фізіологічного комплексу зовнішнього дихання.

Вторинна - виникає в результаті розвитку патологічних процесів у системах, що не відносяться безпосередньо до органів дихання, і завжди супроводжується недостатністю кровообігу.

Відповідно до класифікації гострої дихальної недостатності проф. А.І. Трещинського, розрізняють наступні її види.

За етіологією і патогенезом

Вентиляційна: центрогенна; нейром'язова; торакоабдомінальна. Паренхіматозна: обструктивна; констриктивна; обструктивно-констриктивна; рестриктивна; дифузійна; розподільчо-шунтова

На відміну від хронічної дихальної недостатності ГДН -- декомпенсований стан, при якому швидко прогресують гіпоксемія або дихальний ацидоз, знижується рН крові. Порушення транспорту кисню і вуглекислоти супроводжується змінами функцій кліток і органів. При хронічній дихальній недостатності рН, як правило, в межах норми, дихальний ацидоз компенсований метаболічним алкалозом. Неопосередковоної загрози для життя хворого цей стан не представляє.

ГДН є критичним станом, при якому навіть при своєчасному і правильному лікуванні можливий смертельний результат.

За вираженістю

Компенсована: у спокої; при фізичному навантаженні.

Декомпенсована: тотальна; парціальна: 1) за провідними порушеннями: з порушенням обміну 0₂; з порушенням обміну С0₂; 2) за шляхами компенсації: переважно циркуляторна; переважно респіраторна; переважно метаболічна.

Вентиляційна дихальна недостатність. Причиною розвитку центрогенної гострої дихальної недостатності можуть бути різні стани, при яких відбувається механічне стискання (пухлина, гематома, черепномозкова травма) чи метаболічне пригнічення (нейротоксини, наркотичні та інші препарати, які пригнічують мозковий метаболізм, гостре порушення мозкового кровообігу).

Нейром*Язова дихальна недостатність розвивається внаслідок механічного порушення передачі імпульсу (розрив спинного мозку, перетин нервових стовбурів) чи хімічного порушення синапатичної передачі (дія міорелаксантів, порушення обміну медіаторів при міастенії).

Торакоабдомінальна дихальна недостатність розвивається при порушенні цілісності реберного каркаса грудної клітки, а також при різних станах, що супроводжуються збільшенням обсягу черевної порожнини патологічного (асцит, пухлини великого об'єму, гостре розширення шлунка) або фізіологічного (вагітність в останньому триместрі) характеру.

Паренхіматозна дихальна недостатність. Обструктивна (перекриття, перешкода) дихальна недостатність розвивається внаслідок перекриття просвіту дихальних шляхів як зсередини (аспірація сторонніх тіл, ендофітні пухлини верхніх дихальних шляхів), так і ззовні (странгуляційна асфіксія, стискання трахеї пухлиною середостіння).

Констриктивна (стискання) дихальна недостатність розвивається внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при бронхоспазмі. Найчастіше це є наслідком рефлекторної реакції мускулатури бронхів на різні подразнювальні гази або алергени.

Обструктивно-констриктивна дихальна недостатність супроводжує напади бронхіальної астми. Напад починається зі спазму бронхів, до якого приєднується пропотівання рідини в просвіт бронхів з утворенням в'язкого харкотиння, яке викликає обструкцію.

Рестриктивна (обмеження) дихальна недостатність є результатом обмеження рухливості легень, що може спостерігатися при пневмотораксі, ателектазі, сухому плевриті (внаслідок гострого болю при диханні), пневмо-, гемо- і гідротораксі, а також при порушенні еластичності легеневої тканини (пневмофібрози та пневмо-склерози різної етіології, інтерстиціальний набряк легень).

Дифузійна дихальна недостатність пов'язана з порушенням дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану. Причиною цього можуть стати інтерстиціальний або внутрішньоальвеолярний набряк легень, пневмонія, набрякання стінки капілярів або альвеол. У зв'язку з більш високою проникаючою здатністю вуглекислого газу при цьому виді дихальної недостатності відзначається виражена артеріальна гіпоксемія без гіперкапнії.

Розподільчо-шунтова дихальна недостатність є наслідком порушення співвідношення вентиляції легень та їх перфузії. В нормальних умовах хвилинний об'єм альвеолярної вентиляції - 4 л, а хвилинний об'єм легеневого кровообігу -5 л, отже, нормальне вентиляційно-перфузійне співвідношення (ВПС) становить приблизно 0,8. Збільшення ВПС відбувається при гіпервентиляції або гіпоперфузії, а зменшення - при гіповентиляції або гіперперфузії.

Співвідношення вентиляції і перфузії легень залежить також від ступеня експіраторного закриття дихальних шляхів (ЕЗДШ) - фізіологічного феномена, що настає наприкінці видиху. Передчасне ЕЗДШ відбувається внаслідок трьох основних причин:

Наприкінці видиху вирівнюється тиск між бронхами і плевральною порожниною. Коли тиск у плевральній порожнині перевищує тиск у бронхах, вони закриваються.

Потік, що рухається, тисне на стінки бронхів менше, ніж нерухоме повітря в навколишніх альвеолах (закон Бернуллі).

Під час видиху легені зменшуються в розмірі, відповідно зменшується діаметр дрібних бронхів, вони спадаються під дією поверхневого натягу.

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності є наслідками дизоксіїта дискапнії. Гіпоксична дизоксія розвивається внаслідок порушення утилізації кисню клітинами при недостатньому його надходженні. Нормоксична дизоксія - при достатній доставці кисню в клітини, але порушенні його утилізації через відсутність енергетичних речовин, ураження ферментів, нагромадження метаболітів. При гіпероксичній дизоксії, яка розвивається при надлишку кисню (ГБО, зниження метаболізму кисню при нормальному його вмісті), кисень сам ушкоджує ферментні системи, за допомогою яких він утилізується.

Дискапнія може виявлятися у вигляді гіперкапнії, яка розвивається внаслідок зниження виділення вуглекислого газу (гіповентиляція, порушення ВПС), або у вигляді гіпокапнії - внаслідок підвищеного виведення вуглекислого газу при гіпервентиляції.

Виділяють чотири основних види гіпоксії: гіпоксичну, циркуляторну, гемічну і гістотоксичну (табл. 5).Таблиця 5

Види гіпоксій

Вид	Причина	Характерна ознака
Гіпоксична	Патологія вентиляції, дифузії, шунтування	Знижений р02
Циркуляторна	Порушення транспорту кисню кров'ю	Підвищення артеріовенозної різниці за киснем
Гемічна	Знижений рівень НЬ чи його нездатність приєднувати 02	Підвищений рівень р02 при низькому вмісті кисню в еритроцитах
Гістотоксична	Нездатність тканин засвоювати 02 при ураженні ферментативних або енергетичних систем	Різке зниження артеріовенозної різниці за киснем

При гіпоксії з гіпокапнією на І стадії відзначаються психічні порушення, негативне ставлення до навколишніх, головний біль, безсоння, шкірні покриви бліді, холодні і вологі, легкий ціаноз слизових оболонок і нігтьових пластинок, при диханні роздуваються крила носа, АТ підвищений, тахікардія; на II стадії настає сплутаність свідомості, з'являється агресивність, моторне збудження, іноді судоми, відзначається ціаноз шкіри, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. АТ підвищений, тахікардія, екстрасистолія, мимовільне сечовиділення і дефекація; III стадії відповідає розвиток гіпоксичної коми із судомами, розширення зіниць, ціаноз і мармуровість шкіри, критичне зниження АТ, аритмія, настає смерть.

При гіпоксії з гіперкапнією на І стадії з'являється ейфорія, балакучість, уривчаста мова, безсоння, шкіра гіперемована, гаряча, профузний піт, АТ і ЦВТ підвищені, тахікардія; на II стадії відзначається збудження, безпричинні веселощі, відсутність критики власного стану, шкіра багряно-синюшна, рясне потовиділення, гіперсалівація, бронхорея, АТ і ЦВТ підвищені, тахікардія; з розвитком III стадії настає ацидотична кома, карбонаркоз, зіниці спочатку вузькі, потім розширюються, арефлексія, ціаноз, АТ знижений, аритмія, смерть.

Причини гострої дихальної недостатності

Мозок

* Захворювання (енцефаліт, менінгіт і ін.)

* Порушення мозкового кровообігу

* Набряк

* Черепно-мозкова травма

* Отруєння (передозування) наркотичними, седативними і іншими препаратами

Спинний мозок

* Травма

* Захворювання (синдром Гийена--Барре, поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз)

Нейром'язова система

* Захворювання (міастенія, правець, ботулізм, периферичний неврит, розсіяний склероз)

* Вживання курареподібних препаратів і інших блокаторів нейром'язової передачі

* Отруєння фосфорорганічними з'єднаннями (інсектициди)

* Гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія

Грудна клітка і плевра

* Травма грудної клітки

* Пневмоторакс, плевральний випіт

* Параліч діафрагми

Дихальні шляхи і альвеоли

* Обструктивне апное при несвідомому стані

* Обструкція верхніх дихальних доріг (чужорідні тіла, запальні захворювання, постинтубаційний набряк гортані, анафілаксія)

* Обструкція трахеї

* Бронхолегенева аспірація

* Астматичний статус

* Масивна двостороння пневмонія

* Ателектази

* Загострення хронічних легеневих захворювань

* Забив легенів

* Сепсис

* РДСД

* Токсичний набряк легенів

Серцево-судинна система

* Кардіогенний набряк легенів

* Емболія легеневої артерії

Чинники, сприяючі розвитку ГДН

* Зростання тиску в системі легеневої артерії

* Надлишок рідини

* Зниження колоїдно-осмотичного тиску

* Панкреатит, перитоніт, кишкова непрохідна

* Ожиріння

* Старечий вік

* Куріння

* Дистрофія

* Кіфосколіоз

ГДН виникає в результаті порушень в ланцюзі регуляторних механізмів, включаючи центральну регуляцію дихання, нейром'язову передачу і газообмін на рівні альвеол.

Поразка легенів, однієї з перших «органів-мішеней», обумовлено як характерними для критичних станів патофізіологічними зрушеннями, так і функціональними особливостями легенів -- їх участю в багатьох метаболічних процесах. Ці стани часто ускладнюються розвитком неспецифічної реакції, яка реалізується імунною системою. Реакцію на первинну дію пояснюють дією медіаторів -- арахідонової кислоти і її метаболітів (простагландіни, лейкотрієни, тромбоксан А2, серотонін, гістамін, B-эпінефрин, фібрин і продукти його розпаду, комплемент, супероксид-радікал, поліморфнонуклеарні лейкоцити, тромбоцити, вільні жирні кислоти, брадікініни, протеолітичні і лізосомальні ферменти). Ці чинники у поєднанні з первинною стрес-дією викликають підвищену судинну проникність, що наводить до синдрому капілярної трансфузії, тобто набрякну легенів.

Таким чином, етіологічні чинники ГДН можна об'єднати в дві групи -- внелегеневі і легеневі.

Внелегеневі чинники:

* поразки ЦНС (центрогенна ГДН);

* поразки нейром'язового апарату (нейром'язова ГДН);

* поразки грудної клітки і діафрагми (торакоабдомінальна ГДН);

* інші екстралегеневі причини (лівошлуночкова недостатність, сепсис, дисбаланс електролітів, дефіцит енергії, надлишок рідини, уремія і ін.).

Легеневі чинники:

* обструкція дихальних доріг (обструктивна ГДН);

* поразка бронхів і легенів (бронхолегенева ГДН);

* порушення вентиляції із-за поганої розтяжності легенів (рестриктивна ГДН);

* порушення процесів дифузії (альвеолокапілярна, дифузійна для блоку ГДН);

* порушення легеневого кровообігу.

ОБСТРУКЦІЯ ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ

Обструкція верхніх дихальних шляхів (ВДШ) -- порожнини рота, носових ходів, глотки і гортані відбувається в результаті гострих і хронічних захворювань, анафілаксії, попадання в дихальні дороги чужорідних тіл, травми. Вона буває частковою і повною, динамічною (із зміною характеру клінічних проявів) і постійною. Це грізне ускладнення з швидко наростаючою дихальною недостатністю і гіпоксією.

Найбільш частою причиною асфіксії при різних станах, що супроводжуються втратою свідомості (непритомність, сп'яніння, отруєння седативними засобами), є западання мови в гипофаринкс (горлову частину глотки). Друга по частоті причина непрохідної ВДП -- набряк і спазм голосової щілини. Обструкція ВДП у дорослих частіше виникає при травмі, опіку і кровотечі, у дітей -- унаслідок інфекційних захворювань, особливо бактерійного або вірусного крупу

ОБСТРУКЦІЯ НИЖНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ

До гострої обструкції нижніх дихальних доріг (НДШ) -- трахеї і бронхів -- наводять аспірація рідин (вода, кров, шлунковий сік і ін.) і твердих чужорідних тіл, анафілактичні реакції і загострення хронічних легеневих захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА

Синдром Мендельсона -- це гострий ексудативний пневмоніт (аспіраційний синдром).

Синдром вперше був описаний С.Л. Мендельсоном в 1946 р. як найбільш важке ускладнення наркозу в акушерській практиці. З тих пір пройшло 50 років, проте питання профілактики, діагности і лікування синдрому як і раніше актуальні. Причина -- надзвичайно висока летальність (40--50 % і більш).

Етіологія і патогенез. У основі розвитку синдрому лежить аспірація шлункового вмісту, що викликає хімічний опік дихальних шляхів альвеол в результаті дії хлористого водню, що має властивості сильної кислоти (власне синдром Мендельсона); обструкцію дихальних доріг блювотними масами.

Розвивається обструктивна (асфіктична) форма дихальних порушень з переважанням важкої гіпоксії і можливістю смертельного результату в найближчі години або дні.

У одних випадках переважає перший тип порушень, в інших -- другий. Для виникнення дійсного синдрому Мендельсона досить попадання в дихальні дороги 20--30 мл шлункового соку, що має низький рН. Хімічний опік слизистої оболонки дихальних доріг супроводиться пошкодженням епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, стінок альвеол і ендотелію легеневих капілярів. Міра ушкоджувальної дії знаходиться в прямій залежності від кислотності і кількості аспирированного шлункового соку. В результаті кислотного опіку відбувається экстравазація плазмової частини крові в легеневий інтерстиції, а також в порожнину альвеол, що обумовлює набряк легенів і розвиток респіраторного дистресс-синдрома. Швидко наростаючий набряк слизистого і підслизового шарів створює бронхіальну обструкцію, що виявляється тотальним бронхиолоспазмом і гіпоксемічною дихальною недостатністю.

Останніми роками було встановлено, що деструктивні зміни в легенях пошкодження епітеліального і ендотеліального шарів кліток і набряк -- виникають не лише під впливом шлункового соку з рН 2,5--3,0, але і з рН 5,0, а також при попаданні жовчі, шлункових ферментів і інших рідин.

При масивній аспірації шлункового вмісту швидко розвивається асфіктичний синдром. При цьому головне значення має сам чинник механічної обструкції трахеї, бронхів і бронхіол. Якщо ж показник рН аспирированной рідини низький, то окрім обструкції можливе хімічне пошкодження.

Аспірація інфікованого вмісту в ротоглотку також наводить до розвитку пульмоніту, при якому в основному приголомшуються нижні долі легенів. Останнє веде до формування некротичних порожнин, абсцесів і емпієм. Такий же результат спостерігається при аспірації дрібних шматочків їжі, обтурувальних просвіт бронхів і обумовлюючих утворення ателектазів.

Сприяючі чинники. Аспірація або регургітація шлункового вмісту можлива при порушеннях свідомості(наркоз, сп'яніння, дія седативних засобів, кома). Наявність вмісту в шлунку передбачається у всіх хворих перед екстреними оперативними втручаннями, при пологах, коли порушений пасаж з шлунку в кишечник. Аспірації сприяє високий внутрішньочеревний і внутрішньошлунковий тиск, наприклад при збільшенні об'єму живота (пологи, кишкова непрохідна), підвищенні тонусу передній черевної стінки під час ввідного і основного наркозу.

До регургітації і аспірації привертає слабкість стравохідно-шлункового сфінктера у хворих, тривало страждаючих виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки з підвищеною кислотністю і іншими захворюваннями травного тракту. Може мати значення розширення стравоходу, який вміщає до 200 мл рідини, стримуючий перстнєглотковим сфінктером. При розслабленні останнього в результаті дії релаксантів рідина виливається в рот і трахею. Виникненню блювоти сприяє також підвищена збудливість рвотного центру, викликана медикаментозною стимуляцією а-адренорецепторів. Необхідно пам'ятати, що регургітація шлункового вмісту можлива і у хворих, добре підготовлених до операції.

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ДОРОСЛИХ

РДСД (Adult respiratory distress-syndrome) -- важка форма дихальної недостатньості, що характеризується специфічними змінами в легенях -- дифузною інфільтрацією, що супроводиться некардіогенним набряком, альвеолярним колапсом, ГДН.

Не дивлячись на відмінність етіологічних чинників вони прямо або побічно впливають на легені, викликаючи пошкодження легеневих структур. Головною ознакою синдрому є гіпоксемія, що відображає неспроможність транспорту кисню в легенях.

Цей синдром відомий під назвою «шокова», «травматична», «волога» легеня.

Діагностика, особливо в ранній стадії, утруднена, унаслідок чого смертність при цьому синдромі перевищує 50 %.Так, в тяжкохворих РДСД незрідка розцінюють як загострення ХОЗЛ або набряк легенів, викликаний лівошлуночковою недостатністю.

Безпосередніми причинами РДСД можуть з'явитися нещасний випадок (аспірація води або кислого шлункового вмісту), дія лікарських засобів, вдихання отруйних газів, інгаляції кислороду у високих концентраціях, генералізовані легеневі інфекції, грамнегативний сепсис, панкреатит, емболія легеневої артерії амніотичною рідиною, жирова емболія. Часто первинними етіологічними факторами дистресс-синдрома служать травма і травматичний шок. «Шокова» легеня ускладнює опіки і механічні пошкодження, у тому числі переломи кісток, травму голови, забив легенів, пошкодження внутрішніх органів.

РДСД розвивається після обширних хірургічних втручань. Масивна трансфузія консервованої крові без мікрофільтрів може бути джерелом значного легеневого мікроэмболізму. У генезі порушень, залежних від інфузійної терапії, що проводиться, збільшення об'єму інтерстиціального простору грає головну роль, наводить до зменшення об'єму альвеол і виникнення «конгестивних» (застійних) ателектазів. Прогнозувати в критичних станах масивну інфузійну терапію за допомогою звичайних клінічних тестів (вимірюванняЦВД і діурезу, рентгенографія легенів), як правило, не удається. ЦВД може бути нормальним або навіть пониженим при загальному перевантаженні організму рідиною. Діурез також може бути пониженим. Рентгенографія не виявляє яких-небудь змін. У цих випадках дуже активна терапія гіповолемії закономірно підсилює ОДН, оскільки прогресує інтерстиціальний набряк легенів. Профілактика цього небезпечного ускладнення полягає в продуманій програмі інфузійної терапії, моніторномуконтролі дихальної і серцево-судинної систем, у деяких хворих ДЗЛК. Не останню роль при цьому грає розрахунок водного балансу. Є певні труднощі диференціальної діагностики РДСД і лівошлуночковій недостатності, гіпоонкії і зниження різності КОД -- ДЗЛК. Всі ці чинники наводять до набряку легенів, причину якого не завжди легко виявити.

Механізми легеневого пошкодження при РДСД вивчені недостатньо. Реакцію на первинну дію пояснюють дією медіаторів -- арахідонової кислоти і її метаболітів, серотоніну, гістаміну і ін. Ці чинники у поєднанні з первинною стрес-дією викликають підвищєну судинну проникність, що наводить до розвитку синдрому капілярного просочування, тобто набряку легенів при низькому тиску в легеневій артерії. Підвищена судинна проникність характерна для сепсису, викликаного грамнегативними бактеріями і ендотоксинами, гіпопротеїнемії, дифузної легеневої емболізації. Ендотоксини підвищують опір диханню і зменшують розтяжність легенів.

До найбільш важливих механізмів легеневого пошкодження відносяться синдром капілярного просочування, пошкодження легеневого ендотелію, підвищення опору дихальних доріг і ДВС-синдром.

Патофізіологічні зміни полягають в набряканні і набряку альвеолокапіллярної мембрани, освіті в ній міжклітинних щілин, розвитку інтерстиціального набряку, утворенні неподатливих «жорстких» легенів. Характерні альвеолярний набряк і макроателектази, розриви альвеол, що ведуть до геморагічного набряку. Знижується активність сурфактанту, прогресує колапс альвеол, в місці термінальної бронхіоли відбувається витік білків і рідини. Вдихуване повітря розподіляється нерівномірно, відбувається шунтування крові справа наліво і збільшується об'єм мертвого простору. Розтяжність легенів зменшується. Таким чином, кількість функціонуючих респіраторних одиниць зменшується, що веде до зростання альвеолоартеріального градієнта по кисню (А-а) РО2, гіпоксії і респіраторному ацидозу.

Астматичний статус

-- це важкий напад задухи, викликаний ускладненням хронічного перебігу бронхіальної астми.

Від звичайних нападів астми астматичний статус відрізняється тривалою течією, резистентністю до стандартної терапії, виразними ознаками ОДН. Тривалість астматичного статусу може бути різною -- від декількох годинників до 4--6 днів і більш.

Астматичний статус потенційно небезпечний для життя. Однією з причин смерті є невчасна госпіталізація хворих у відділення інтенсивної терапії і пізніше початок лікування.

При астматичному статусі порушується нормальна прохідність бронхіол 12--16-го порядку. Вдих зазвичай не порушений, а видих утруднений. Це веде до розширення альвеол і порушення їх вентиляції. Обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами порушений. У зв'язку з гіповентиляцією альвеолярний газ містить менше кисню і більше вуглекислого газу, чим в нормі. Цей відомий механізм затримки кисня в альвеолах називається повітряною пасткою і супроводиться развитком гострої легеневої емфіземи. Загальний об'єм легенів зростає, газообмін прогресивно погіршується. Розширення альвеол може досягати крайній міри і супроводитися їх пошкодженням -- розривом з утворюванням пневмотораксу, емфіземи середостіння і підшкірної клітковини і навіть пневмоперитонеуму.

КОМИ

Первинні мозкові коми: травматична; апоплексична; епілептична; інфекційно мозкова кома (при енцефалітах і менінгітах); кома пухлинного походження.

Вторинні мозкові коми: А. Коми внаслідок ендокринних захворювань і метаболічних порушень: діабетичні (гіперосмолярна, кетоацидотична, гіпоглікемічна); внаслідок недостатності надниркових залоз; патології щитоподібної залози (тиреотоксична, мікседематозна); гіперкальціємічний криз; гіпопітуїтарна; печінкова; уремічна; екламптична; гіпохлоремічна; аноксична; панкреатична; аліментарно-дистрофічна. Б. Коми внаслідок токсичного впливу: алкогольна; барбітурова і подібні; внаслідок отруєння чадним газом; токсично-інфекційна (внаслідок ураження ЦНС при генералізованих інфекційних процесах). В. Коми внаслідок впливу фізичних факторів: теплова; холодова; променева; внаслідок ураження електричним струмом.

Таким чином, залежно від патофізіологічних шляхів порушення свідомості, коми можна розділити на два загальних типи: внаслідок дифузійних токсико-метаболічних процесів і внаслідок структурних порушень.

З'ясування конкретної причини коматозного стану нерідко викликає значні утруднення, особливо при відсутності анамнезу.

Найчастіше кома є фінальною стадією захворювань, які прямо або опосередковано стосуються життєво важливих органів і систем. При цьому порушення функцій головного мозку як вищого центру регуляції діяльності цих органів викликає додаткову дискоординацію їхньої роботи, що виявляється прогресуючим погіршенням функції дихання, кровообігу, розвитком розладів процесів обміну, і, в свою чергу, призводить до погіршення діяльності головного мозку і поглиблення коми.

Метаболічні розлади й ендогенна інтоксикація викликають порушення свідомості внаслідок глобального впливу на нормальну функцію нейронів, порушуючи насамперед внутрішньоклітинну продукцію енергії; продукцію, звільнення й активність медіаторів (нейротранс-мітерів); звільнення мембранного потенціалу. Більшість порушень метаболізму, які викликають порушення свідомості, зводяться до гіпоглікемії і гіпоксії. Для підтримки нормального рівня свідомості доставка глюкози і кисню до головного мозку повинна бути постійною. Якщо доставка цих компонентів припиняється або зменшується, швидко настає нейрональна дисфункція. Гіпоглікемія може спочатку викликати неврологічний дефіцит окремої групи клітин, особливо тих, котрі чутливі до неадекватної доставки глюкози або мають критичне артеріальне кровопостачання. Вона може мати минущий характер чи викликати інші внутрішньоклітинні порушення аж до необоротних ушкоджень клітини. Особливу роль в патогенезі будь-якої коми відіграє гіпоксія головного мозку, що викликає цілий каскад патофізіологічних порушень, найбільш істотними з яких є порушення метаболізму нейронів, внаслідок якого зменшується вміст АТФ, розвивається внутріш-ньотканинний ацидоз, підвищується проникність судин, виникає набряк мозку, що обумовлює подальші порушення церебрального кровотоку і поглиблення гіпоксії.

Електролітні розлади і критичні порушення температури тіла також викликають дифузні ушкодження функцій нейронів.

Призводять до дифузного ураження головного мозку й екстремальні порушення температури. Гіпертермія зумовлює множинні ушкодження в мозку, включаючи прямий вплив на внутрішньоклітинний метаболізм, мікросудинні крововиливи в мозкову тканину.

Вплив токсинів на ЦНС виявляється через порушення метаболізму нейронів внаслідок погіршення функціонування Ка-К-АТФазного насоса, пригнічення кисневого дихального ланцюга і блокування гемоглобіну.

На відміну від токсико-метаболічних причин порушення свідомості, структурні процеси викликають локальне порушення анатомії ЦНС, що може сприяти підвищенню внутрішньочерепного тиску. При цьому поступове його підвищення переноситься значно легше, ніж швидке. Воно може бути пов'язане з набряком головного мозку. Порушення свідомості при структурних процесах розвиваються у випадках ушкодження ретикулярної формації чи обох півкуль великого мозку.

Незважаючи на розмаїтість етіологічних факторів, що викликають гострі порушення свідомості, патогенетичні механізми їх розвитку досить універсальні і полягають, насамперед, у порушенні обмінних процесів. Забезпечення енергетичних потреб головного мозку цілком залежить від процесів гліколізу і тканинного дихання, що пояснює постійну потребу мозку в кисні.

Оскільки мозок практично позбавлений резервів життєво важливих для нього поживних речовин, навіть короткочасне порушення надходження кисню становить загрозу його життєдіяльності. Гіпоксія головного мозку відіграє особливу роль у патогенезі коми будь-якої етіології, тому що вона запускає каскад патофізіологічних зрушень, найбільш істотним з яких є порушення метаболізму нейронів, внаслідок чого знижується вміст АТФ, розвивається внутрішньотканинний ацидоз, підвищується проникність судин, виникає набряк мозку, що обумовлює подальші порушення церебрального кровообігу і поглиблення гіпоксії.

ПЕРВИННІ МОЗКОВІ КОМИ

ТРАВМАТИЧНА КОМА

Травматична кома розвивається при тяжкій ЧМТ, провідним фактором в патогенезі якої є вплив механічної сили на кістки черепа і головний мозок, що призводить до виникнення розривів і забоїв головного мозку. Важливу роль у патогенезі струсу мозку відіграє підвищення внутрішньочерепного тиску. Якщо внутрішньочерепний тиск дорівнює систолічному або перевищує його, припиняється перфузія головного мозку і виникає його ішемія. В патогенезі вазомоторних розладів відіграють роль нейрогуморальні зрушення, що призводить до блокади деяких нейронних систем. Іншим важливим фактором розвитку травматичної коми є крововиливи. Субдуральні крововиливи можуть виникати відразу або через кілька годин чи днів після травми черепа, що необхідно враховувати при збиранні й оцінці анамнезу. Внутрішньомозкові, субдуральні і епідуральні гематоми, поступово збільшуючись, стискають мозок і зміщують його, часто призводячи до вклинення довгастого мозку, що закінчується смертю.

АПОПЛЕКСИЧНА КОМА

Найбільш частою причиною нетравматичного крововиливу в головний мозок є гіпертонічна хвороба та артеріальна гіпертензія. Різке підвищення перфузійного тиску в головному мозку внаслідок підвищення артеріального тиску призводить до розривів аневризм та інших дефектів судинної стінки. При цьому утворюються внутрішньомозкові гематоми, які поступово в міру росту стискають навколишні відділи і викликають перифокальний набряк. В більшості випадків збільшення об'єму гематоми призводить до прориву в шлу-ночкову систему або субарахноїдальний простір.

ЕПІЛЕПТИЧНА КОМА

Епілепсія-хронічне поліетіологічне захворювання головного мозку, яке характеризується повторними судомами різної клінічної структури, несудомними і психопатичними пароксизмальними проявами. Виділяють генуїнну і симптоматичну (при гострих порушеннях мозкового кровообігу, ЧМТ, пухлинах головного мозку, інтоксикаціях) епілепсію.

За визначенням Дж.Х. Джексона, епілептичний напад є результатом надмірного розряду нервової тканини, що поширюється на м'язи тулуба і кінцівок. Нервові клітини, що знаходяться в епілептичному осередку, різко змінюють свої властивості в бік схильності до надмірної деполяризації, що призводить до частішання розрядів нейронів і їх синхронізації. Під час судомних розрядів посилюється кровопостачання головного мозку, зростає споживання мозком кисню і збільшується концентрація вуглекислого газу, знижується рівень глюкози, глікогену й АТФ, підвищується кількість вільного ацетилхоліну в лікворі.

ІНФЕКЦІЙНО-МОЗКОВА КОМА

Інфекційно-мозкова кома розвивається внаслідок інфекційних процесів, що уражають головний мозок, - енцефалітів і менінгітів, які можуть мати мікробний, вірусний, алергійний і інфекційно-алергійний характер. При цих станах порушується всмоктування і циркуляція спинномозкової рідини, що призводить до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії. В процес може залучатися речовина головного і спинного мозку з деструкцією нейронів, набряком мозкової тканини, артеріїтами і тромбозами дрібних судин.

ПУХЛИННА КОМА

Пухлини головного мозку за гістологічною будовою і характером розвитку досить різноманітні, але всі вони є об'ємним процесом, який викликає підвищення внутрішньочерепного тиску з розвитком загальномозкових симптомів. Особливо швидко внутрішньочерепна гіпертензія розвивається при стисканні лікворопровідних шляхів і порушенні венозного відтоку з порожнини черепа.

ВТОРИННІ МОЗКОВІ КОМИ

КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

Діабетичний кетоацидоз є ускладненням цукрового діабету і розвивається в результаті різко вираженої інсулінової недостатності внаслідок неадекватної інсулінотерапії або підвищення потреби в інсуліні (вагітність, травма, операції, інтеркурентні інфекції). Близько третини хворих з кетоацидозом становлять хворі з недіагностованим діабетом.

Прогресуюча інсулінова недостатність викликає зниження утилізації глюкози й енергетичне голодування тканин, запускає альтернативні шляхи вироблення енергії, які знаходяться під контролем контрінсулярних гормонів (катехоламінів, глюкагону, гормону росту, АКТГ, глюкокортикоїдів і тиреоїдних гормонів). Це викликає підвищення мобілізації неоглікогенних субстратів, паралельно підсилюється ліполіз, продукти якого також використовуються як джерело енергії. Недостатність інсуліну призводить до того, що окислювання жирних кислот закінчується на проміжних продуктах - кетонових тілах, які пригнічують ЦНС, негативно впливають на серцево-судинну систему, що проявляється зниженням судинного тонусу, зменшенням ударного і хвилинного об'єму крові з подальшим пониженням гемодинаміки, мозкового кровотоку та пригніченням ЦНС.

ГІПЕРОСМОЛЯРНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА

Цей тип діабетичної коми розвивається, як правило, у хворих літнього віку з інсулінозалежним цукровим діабетом. Розвитку гіперосмолярної гіперглікемічної коми сприяють різні фактори: пневмонія, опіки, порушення церебрального кровообігу, операції, приймання деяких препаратів (діуретики, глюкокортикоїди та ін.). Високий рівень глюкози стимулює сечовиділення. В результаті дегідратації і підвищення концентрації електролітів розвивається гіперосмолярність, прогресують тахікардія та артеріальна гіпотензії.

ЛАКТАТАЦИДЕМІЧНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА

Лактатацидемічна кома розвивається при станах, коли внаслідок зниження утилізації молочної кислоти печінкою підвищується її рівень в крові. Лактатацидоз зустрічається у хворих з вираженою серцевою, легеневою, печінковою і нирковою недостатністю, при сепсисі, лейкозі, термінальних станах, викликаних метастазами злоякісної пухлини.

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

Гіпоглікемічна кома розвивається при цукровому діабеті при передозуванні інсуліну, неадекватному прийманні їжі, підвищеному фізичному навантаженні. Крім того, вона може бути наслідком різних патологічних станів, таких, як інсулінома, гіпотиреоз, гіпопітуїтаризм, хронічна ниркова недостатність, приймання алкоголю. Можливий розвиток гіпоглікемічної коми при випадковому введенні інсуліну. Явища гіпоглікемії іноді можуть виникати при вживанні великих доз сульфаніламідних препаратів у поєднанні із саліцилатами.

ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА (ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ)

Тиреотоксичний криз - ускладнення дифузного токсичного зоба з крайньою тяжкістю всіх симптомів захворювання. Розвивається у хворих з невиявленим зобом і при недостатньому лікуванні. Провокуючими факторами розвитку кризу можуть бути інтеркурентні інфекції, інтоксикації, нетиреоїдні операції, психічні травми, фізична перевтома. Активація катаболізму викликає розпад білків, жирів, порушення вуглеводного обміну, водно-електролітного балансу і КЛС. При цьому різко зростає споживання кисню, знижується толерантність до вуглеводів і збільшується чутливість до інсуліну. Виникає дисбаланс між діяльністю ЦНС і ендокринною системою, який виявляється порушенням гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової і симпатико-адреналової систем з підвищенням тонусу вегетативних центрів гіпоталамуса і чутливості тканин до катехоламінів.

ГІПОТИРЕОЇДНА КОМА

Розвиток гіпотиреоїдної коми пов'язаний з вираженою недостатністю гормонів щитоподібної залози, що може бути наслідком як патології самої залози (природжені дефекти, стан після операції на залозі, запальні процеси), так і ураження інших ендокринних органів або поєднаної патології. Кома може бути спровокована охолодженням, кровотечею, пневмонією, серцевою недостатністю, гіпоксією, гіпоглікемією, травмами, прийманням деяких препаратів (фенобарбітал, фенотіазинові похідні, наркотичні речовини та анестетики в звичайних дозах). В патогенезі вирішальну роль відіграє гіпоксія мозку, пов'язана з порушенням мозкового кровообігу та оксигенації крові, зниженням обмінних процесів.

КОМА ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Гостра недостатність надниркових залоз може настати внаслідок швидкої декомпенсації їх хронічної недостатності (при хворобі Аддісона), при гострому ураженні надниркових залоз, при сепсисі, інтоксикаціях, після епілептичного статусу, при різкій відміні стероїдних гормонів при їх тривалому застосуванні. Провокуючими факторами можуть бути різні причини, які викликають напруження гомеостазу (інфекційні захворювання, травми, операції і т.п.).

ПЕЧІНКОВА КОМА

Печінкова кома розвивається при різних станах, що супроводжуються порушенням функції гепатоцитів. Розрізняють дві форми печінкової недостатності: ендогенну (гостра гепатоцелюлярна недостатність, в основі якої лежить масивний некроз або дистрофія гепатоцитів) і екзогенну (портокавальна енцефалопатія, або гепатоцеребральна інтоксикація).

При ендогенній печінковій недостатності ушкодження головного мозку відбувається в результаті впливу високого вмісту в крові токсинів (фенолів, ароматичних амінокислот, низькомолекулярних жирних кислот, молочної і піровиноградної кислот). Істотний вплив має також метаболічний ацидоз і електролітні порушення.

При екзогенній печінковій недостатності зниження функції гепатоцитів має менше значення. Основними патогенетичними факторами є портокавальні анастомози та утворення в кишках токсичних азотистих продуктів розпаду білків, головним чином аміаку.

НИРКОВА (УРЕМІЧНА) КОМА

Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок різних причин. Порушення функції нирок призводить до накопичення в організмі азотистих шлаків. Неврологічні порушення виникають при ураженні понад 70 % нефронів на тлі олігурії, різкого підвищення вмісту креатиніну і залишкового азоту крові, гіпонатріємії, гіперкаліємії, метаболічного ацидозу.

УТОПЛЕННЯ

Внаслідок механічної асфіксії, що розвивається в результаті попадання рідини у верхні дихальні шляхи Для виникнення стану утоплення не обов'язково наявного факту занурення всього тіла у рідину, а - ротової та носових отворів.

3 три типи.

1. Справжнє утоплення виникає внаслідок заповнення рідиною дихальних шляхів при збереженні спонтанного дихання.

2. Асфіксичне утоплення (пухнаста біла піна) - розвиток якого пов'язане з припиненням газообміну внаслідок ларингоспазму. Як правило, йому передують виражене пригнічення ЦНС внаслідок алкогольної або іншої інтоксикації, переляку, удару об воду животом або головою. Нерідко до цього виду утоплення призводить пірнання в неглибоке водоймище і спінальна травма шийного відділу хребта або ЧМТ.

3. Синдкопальне утворення, при якому наступає зупинка серця в результаті психічної (переляк) або рефлекторної (удар об вод, холод.t).

Цей вид утоплення може бути обумовлений розладами серцевої діяльності на фоні вагальної гіперрефлексії, яка призводить до раптової нестабільності гемодинаміки, навіть у добрих плавців, продовжується кілька хвилин і стає одним із механізмів несподіваного утоплення.

ПОРАЗКА ЕЛЕКТРИЧНИМ СТРУМОМ

Тягар поразки електричним струмом визначається фізичними параметрами, варіантами доріг проходження його через організм, подовженістю дії і загальним станом постраждалого.

До фізичних параметрів струму відносяться його напруга, сила, частота. По напрузі можна виділити наступні ушкоджувальні величини: блискавка -- напруга в мільйонах вольт, високовольтні лінії електропередач в десятках і сотнях тисяч вольт, промислова напруга -- 375 -- 380 В і побутове -- 110 -- 220 Ст

Поразка блискавкою, особливо якщо розряд проходить через мозок і серце, неминуче закінчується зупинкою дихання і серця; частенько при цьому тканина мозку руйнується. У останніх випадках можливий благополучний результат, що супроводиться різною клінічною картиною аж до коммоційно-контузіоного синдрому.

При контакті із струмами високої напруги (лінії електропередач) розвивається ФЖ, часто виникають обширні опіки. Можливі і сприятливі результати, залежні в основному від доріг проходження электричного струму.

Змінний промисловий і побутовий струм може викликати ФЖ.

Вірогідність виникнення ФЖ залежить від тривалості контакту, доріг проходження і загального стану.

Найбільш дороги проходження струму, що часто зустрічаються: рука--рука, рука--нога, нога--нога, причому найнебезпечнішими є так називаємі верхні петлі (рука--голова, рука--рука).

Значно погіршує прогноз при електротравмі наявність в постраждалого хронічних захворювань нервовою, серцево-судинною, ендокринної систем.

Можливі поразки електричним струмом і при нижчих напруг, тобто менше 100 В. Іноді це спостерігається при різного роду вивченнях у хворих в стаціонарі із-за неправильного заземлення апаратури. Крім того, у пацієнтів із захворюваннями серця струми низької напруги можуть спровокувати порушення ритму з переходом у ФЖ.

Одним з видів поразки електричним струмом є так називаєма крокова напруга, яка діє при знаходженні поблизу обриву високовольтних ліній електропередач, т.е на деякій відстані від джерела струму, за рахунок виникаючої різниці потенціалів між ступнями, причому чим ширше крок, тим сильніше електротравма. На жаль, подібний вигляд поразки може спостерігатися на міському транспорті (тролейбус) при вході в салон, особливо в сиру погоду. Відомі навіть смертельні випадки.

Странгуляційна асфіксія (повішення)

Странгуляційна асфіксія - це життєво небезпечне ушкодження, основу якого становлять найгостріші обструктивні порушення дихання на рівні верхніх дихальних шляхів у поєднанні з прямим механічним стисканням кровоносних судин і нервових утворень шиї під дією петлі-зашморгу.

Етіологія. Розлади дихання і кровообігу виникають внаслідок стискання петлею трахеї, великих судин, які постачають мозок і відводять від нього кров, надмірного подразнення сонного синуса, травми шийного відділу хребта. При цьому спостерігається асфіксія, рефлекторна зупинка дихання, артеріальна гіпотензія (колапс), набряк мозку, припинення кровообігу.

Патогенез. Порушення життєво важливих функцій при повішенні залежить від локалізації петлі. Якщо вона розташована вище гортані, а вузол на задній поверхні шиї, то стискаються каротидні синуси і настає негайне апное і зупинка серця. При розташуванні петлі нижче гортані, а вузла на передній або боковій поверхні шиї, зупинка серця і дихання відбуваються не рефлекторно, а в міру розвитку справжньої асфіксії.

Клініка та діагностика

Діагноз клінічної смерті, як для дітей так і для дорослих,ставиться на підставі певних ознак:

- відсутність кровообігу;

- відсутність самостійного дихання;

- розширення зіниць і відсутність їх реакції на світло;

- відсутність свідомості і повна арефлексія.

Відсутність пульсу на сонних артеріях при пальпації - найпростіший і швидший спосіб діагностики зупинки кровообігу. З цією ж метою можна використовувати і інший прийом: аускультацію серця (фонендоскопом або безпосередньо вухом) в області проекції його верхівки. Відсутність сердечних тонів свідчитиме про зупинку серця.

Зупинку дихання можна визначити по відсутності коливань ниточки або волоса, піднесених до області рота або носа. На підставі спостереження за рухами грудної клітки важко встановити зупинку дихання, особливо у дітей раннього віку.

Розширення зіниць і відсутність реакції на світло є ознаками гіпоксії мозку і виявляються через 40-60 секунд посту зупинки кровообігу.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Додатковими ознаками є: відсутність свідомості; блідість або ціаноз шкірних покривів; відсутність самостійних рухів (однак можливі поодинокі судомні скорочення м'язів при гострій зупинці кровообігу); неприродне положення хворого.

Діагноз клінічної смерті повинен бути встановлений протягом 7-10 с. Для успіху реанімаційних заходів вирішальне значення мають фактор часу і технічно правильне їх виконання. Для прискорення діагностики клінічної смерті перевірка наявності пульсу і стану зіниць проводиться одночасно: однією рукою визначається пульс, а іншою -піднімаються повіки.

З перших годин виникнення ГСН найбільш частими і небезпечними для життя ускладненнями є аритмії, які розвиваються майже в 100 % хворих у першу добу. У зв'язку з небезпекою виникнення раптової смерті при аритмії всі хворі на ГСН повинні знаходитися під моніторним контролем ритму. Причиною раптової смерті найчастіше є фібриляція шлуночків, рідше -тампонада серця в результаті розриву міокарда чи гостра форма масивної ТЕЛА. Подібна клініка раптової смерті може спостерігатися при асистолії, тяжких формах CA- або АВ-блокад.

Екстрена диференціальна діагностика можлива при негайній реєстрації ЕКГ:

* Асистолія (для диференціювання з атонічною стадією фібриляції необхідне підтвердження не менш ніж у двох відведеннях)

Размещено на http://www.allbest.ru/

* Варіанти блокад - повна АВ-блокада (а), вузлова АВ-блокада II ст. (б), АВ-блокада з ідіовентрикулярними комплексами (в), СА-блокада (г)

-------------У~-------------------------------------V"

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 15-20 с від її початку хворий непритомніє, а через 40-50 с розвиваються характерні судоми однократне тонічне скорочення скелетних м'язів. У цей же час починають розширюватися зіниці, досягаючи максимального розміру через 1,5 хв. Шумне і часте дихання поступово рідшає і припиняється. На проведення серцево-легеневої реанімації відзначається чітка позитивна реакція, при тимчасовому припиненні закритого масажу серця спостерігається швидка негативна динаміка.

При тампонаді серця, що розвивається в результаті розриву міокарда, кровообіг припиняється раптово при збереженому протягом 1-2 хв диханні, часто після найтяжчого больового синдрому, і не супроводжується судомами. При реанімації у хворих з тампонадою серця неможливо навіть на короткий період досягти позитивного ефекту, у нижніх частинах тіла швидко з'являються і наростають ознаки гіпостазу.

Асистолія при інфаркті міокарда звичайно розвивається вторинно як атональний ритм на тлі інших тяжких ускладнень захворювання, що визначає низьку ефективність реанімаційних заходів при її виникненні і, відповідно, поганий прогноз.

При тяжкій СА- чи АВ-блокаді припиненню кровообігу передує його різке погіршення, тому симптоматика клінічної смерті розвивається відносно поступово, після періоду затьмарення свідомості, рухового збудження зі стогоном, хрипом, тоніко-клонічними судомами (синдром Морганьї-Адамса-Стокса (МАС)).

У випадку своєчасного початку закритого масажу серця у хворих із СА- чи АВ-блокадами відразу поліпшується кровообіг, дихання, починає відновлюватися свідомість, причому позитивні ефекти можуть зберігатися протягом деякого часу після припинення серцево-легеневої реанімації.

Смерть головного мозку

Визначення наявності (чи відсутності) смерті головного мозку у хворого є важливим не тільки з погляду вибору тактики подальшого лікування, але і з позицій трансплантології.

Діагностика смерті мозку проводиться тільки на підставі комплексу ознак, що включає клініко-неврологічні, біохімічні, електрофізіологічні, рентгенорадіологічні та морфологічні дослідження, проведені з дотриманням визначених принципів.

Клініко-неврологічні ознаки смерті мозку: атонічна (позамежова) кома; відсутність самостійного дихання; нестабільна гемодинаміка, що вимагає застосування кардіотонічних і судинозвужувальних препаратів (гіпотензія, брадикардія, негативна проба з атропіном); гіпотермія (температура тіла нижче 32 °С); негативна холодова проба; відсутність зіничного, рогівкового, глоткового та інших рефлексів черепномозкових нервів, відсутність сухожильних рефлексів; негативна проба з бемегридом.

Техніка проведення провокаційних проб

Проба з атропіном: внутрішньовенно вводять 0,5-1 мг атропіну сульфату та оцінюють зміну частоти серцевих скорочень. Відсутність прискорення пульсу протягом 2-3 хв свідчить про смерть мозку.

Холодова проба: у зовнішній слуховий прохід вводять м'який катетер, через який за допомогою шприца зрошують барабанну перетинку водою кімнатної температури. При цьому стежать за появою ністагму, відсутність якого є ознакою смерті мозку.

Проба з бемегридом: під час запису ЕЕГ внутрішньовенно вводять 25-50 мг бемегриду, після чого спостерігають за зміною характеру енцефалограми. Відсутність електричної активності у всіх зонах кори головного мозку після введення бемегриду є ознакою смерті головного мозку.

Біохімічні ознаки смерті мозку: зниження артеріовенозної різниці за киснем в крові, що надходить до мозку, і крові, яка відтікає від нього, нижче 2 об. %; зниження артеріовенозної різниці за глюкозою в крові, що надходить до мозку, і крові, що відтікає від нього; підвищення рівня лактату в крові, що відтікає від мозку, і в лікворі.

Електрофізіологічні ознаки смерті мозку: ізолінії в усіх відведеннях ЕЕГ, які реєструються безупинно протягом 30 хв 3-4 рази за добу з інтервалом 6-8 год; відсутність підвищення електричної активності, що реєструється на ЕЕГ у відповідь на світлові, звукові і больові подразники (ЕЕГ з викликаними потенціалами).

Рентгенорадіологічні ознаки смерті мозку: ділянки збіднення судинної мережі при ангіографії судин головного мозку; ділянки некрозу головного мозку, виявлені за допомогою комп'ютерної томографії.

Морфологічні ознаки смерті мозку: ознаки некрозу мозкової тканини в біоптатах, взятих через 8-10 трепанаційних отворів.

З метою виключення помилкової діагностики смерті головного мозку необхідно переконатися, що всі ознаки, які спостерігаються, не є наслідком яких-небудь впливів, наприклад, медикаментів, які пригнічують церебральний метаболізм, міорелаксантів, інтоксикації нейротоксичними речовинами.

Процеси, які відбуваються в організмі хворого під час клінічної смерті і внаслідок реанімаційних заходів, викликають особливий патологічний стан організму, по суті - це нова нозологічна форма, названа патріархом реаніматології академіком РАМН В.О. Неговським "пост-реанімаційною хворобою".

Постреанімаційна хвороба

ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебіг. Незалежно від типу перебігу, вона має стадії відповідно до часу від початку лікування.

За О.С. Золотокриліною (1999), виділяється 5 її стадій:

І стадія (6-8 год від початку лікування) - стадія нестабільних функцій, основними рисами якої є максимально виражене зниження (у 4-5 разів) перфузії тканин і наявність циркуляторної гіпоксії.

стадія (10-12 год від початку лікування) - стадія відносної стабілізації основних функцій організму. Вона характеризується стабілізацією життєво важливих функцій організму, поліпшенням стану хворих, часто тимчасовим. Зберігаються виражені порушення перфузії тканин (кровонаповнення їх знижене в 2-2,5 раза). Утримується дефіцит ОЦК (навіть при відсутності крововтрати). Відзначається збільшення втрат К⁺ і ретенція №⁺в організмі, залишається лактатацидоз, збільшена сума органічних кислот.

Спостерігається виражена гіперферментемія: у 4-7 разів збільшується рівень креатинфосфокінази, у 2-2,5 раза - лужної фосфатази, ЛДГ та інших ферментів. Вірогідно уповільнюється фібринолітична активність (ФА) плазми крові. Динаміка цієї стадії часто визначає кінець захворювання.

стадія (кінець 1-2 доба лікування) - стадія повторного погіршення стану хворих. У частини з них при нормальній температурі тіла спостерігається тахікардія, задишка, підвищення АТ у осіб молодого і середнього віку, занепокоєння. Формується гіпоксія змішаного генезу внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв'язку з порушенням властивостей гемоглобіну й утруднення дисоціації оксигемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотоку в легенях і гіподинамічного стану кровообігу.