Основи реаніматології

2) Самостійне, але неадекватне (судорожне, поверхневе, нерегулярне) - почати ІВЛ;

3) Самостійне регулярне - оцінити частоту сердечних скорочень (ЧСС).

Б. Частота сердечних скорочень.

1) ЧСС менше 100 ударів в 1 хв. - проводити масочну ІВЛ 100% киснем до нормалізації ЧСС;

2) ЧСС більше 100 ударів в хв. - оціните колір шкірних покривів.

В. Колір шкірних покривів.

1) Повністю рожеві або рожеві з ціанозом кистей і стоп - спостерігати;

2) Ціанотичні - проводити інгаляцію 100% кисню через лицьову маску до зникнення ціанозу.

Техніка ІВЛ.

ІВЛ проводиться мішком (Ambu, Penlon, Laerdal і тому подібне), що саморасправляючимися через лицьову маску або інтубаційну трубку. Перед початком ІВЛ мішок підключається до джерела кисню, бажано через зволожувач газової суміші. Дитині під плечі підкладають валик і злегка закидають голову. Маску накладають на обличчя так, щоб вона верхньою частиною обтуратора лягла на перенісся, а нижній - на підборіддя. При натисканні на мішок повинна виразно просліджуватися екскурсія грудної клітки.

Свідченнями до використання ротового воздуховоду при масочній вентиляції є: двостороння атрезія хоан, синдром Пьера-Робена і неможливість забезпечення вільної прохідності дихальних доріг при правильному укладанні дитяти.

Інтубація трахеї і перехід на ІВЛ через інтубаційну трубку показаний при підозрінні на діафрагмальну грижу, неефективності масочної вентиляції протягом 1 хвилини, а також при апное або неадекватному диханні у дитяти з гестаційним віком менше 28 тижнів.

ІВЛ проводиться 90-100% киснево-повітряною сумішшю з частотою 40 вдихів в 1 хвилину і відношенням часу вдиху до видиху 1:1.

Після проведення вентиляції легенів протягом 15-30 секунд знов контролюється частота сердечних скорочень.

При ЧСС вище 80 в хвилину - продовжите ІВЛ до відновлення адекватного самостійного дихання.

При ЧСС менше 80 ударів в хвилину - продовжуючи ІВЛ почніть непрямий масаж серця.

Техніка непрямого масажу серця.

Дитя укладається на тверду поверхню. Двома пальцями (середнім і вказівним) однієї кисті або двома великими пальцями обох кистей виробляють натискання на кордоні нижньої і середньої третини грудини з частотою 120 в хвилину. Зсув грудини у напрямку до хребта повинен складати 1,5-2 див. Вентиляція легенів і масаж серця не синхронізують, тобто кожна маніпуляція проводиться в своєму ритмі.

Через 30 секунд після початку закритого масажу серця знов контролюють ЧСС.

При ЧСС вище 80 ударів в хвилину - припините масаж серця і продовжуйте ІВЛ до відновлення адекватного самостійного дихання.

При ЧСС нижче 80 в хвилину - продовжите непрямий масаж серця, ІВЛ і почніть медикаментозну терапію.

Медикаментозна терапія.

При асистолії або ЧСС нижче 80 ударів в хвилину невідкладно вводять адреналін в концентрації 1:10000. Для цього 1 мл ампулірованого розчину адреналіну розводять в 10 мл фізіологічного розчину. Приготований таким чином розчин набирають в кількості 1 мл в окремий шприц і вводять струменево внутрішньовенно або ендотрахеально в дозі 0,1-0,3 мл/кг маси тіла.

Через кожних 30 секунд повторно контролюють ЧСС.

Якщо ЧСС відновлюється і перевищує 80 ударів в хвилину - припините масаж серця і введення інших лікарських препаратів.

При асистолії або ЧСС нижче 80 ударів в хвилину - продовжите непрямий масаж серця, ІВЛ і медикаментозну терапію.

Повторите введення адреналіну в тій же дозі (при необхідності це можна робити кожні 5 хвилин).

Якщо у хворого є ознаки гострої гіповолемії, що виявляється блідістю, слабким ниткоподібним пульсом, низьким артеріальним тиск, то дитяті показано введення 5% розчину альбуміну або фізіологічного розчину в дозі 10-15 мл/кг маси тіла. Розчини вводять внутрішньовенно протягом 5-10 хвилин. При ознаках гіповолемії, що зберігаються, допустиме повторне введення вказаних розчинів в тій же дозі.

Введення натрію гідрокарбонату показане при підтвердженому некомпенсованому метаболічному ацидозі (рН ( 7,0; ВЕ ( -12), а також за відсутності ефекту від ІВЛ, масажу серця і медикаментозної терапії (передбачуваний важкий ацидоз, що перешкоджає відновленню сердечної діяльності). Розчин натрію гідрокарбонату (4%) вводить у вену пуповина з розрахунку 4 мл/кг маси тіла (2 мэкв/кг). Швидкість введення препарату - 1 мэкв/кг/хв.

Якщо протягом 20 хвилин після народження, не дивлячись на реанімаційні заходи, що проводяться в повному об'ємі, у дитяти не відновлюється сердечна діяльність (серцебиття відсутнє) - реанімацію в пологовому залі припиняють.

При позитивному ефекті від реанімаційних заходів дитя має бути переведене у відділення (палату) інтенсивної терапії, де буде продовжено спеціалізоване лікування.

Постреанімаційна хвороба

Програма інтенсивної терапії постреанімаційної хвороби передбачає комплекс інтрацеребральних і екстрацеребральних заходів з урахуванням стадій її клінічного перебігу (за В.І. Чернієм, 1997).

А. Заходи інтрацеребрального впливу.

Створення охоронного гальмування мозку, зниження енергетичної потреби мозку і захист від повторної гіпоксії. Фармакологічний захист мозку від гіпоксії здійснюється почерговим введенням в субнаркотичних дозах 5 % розчину тіопенталу-натрію (доза на одне введення - до 5 мг/кг) і оксибутирату натрію (доза на одне введення -до 20 мг/кг). Тіопентал-натрію вводиться кожні 3 год, а оксібутірат натрію - кожні 2 години. При зменшенні неврологічного дефіциту проміжки між уведеннями збільшують, а дози зменшують.

Відновлення функції клітинних і судинних мембран: зменшення їх проникності; зниження активності калікреїн-кінінової системи і трипсинемії, зменшення ферментемії; зниження інтенсивності пол.

Для зменшення проникності клітинних мембран внутрішньом'язово вводять 1-4 мг/кг преднізолону на добу, розділивши дозу на 3-4 введення. Аскорбінова кислота в добовій дозі 4-12 мг/кг сприяє нормалізації проникності клітинних мембран, сповільнює процеси перекидного окислення ліпідів. Для зниження активності калікреїн-кінінової системи і трипсинемії використовують контрикал у дозі 150-800 ОД/кг маси тіла.

Зниження інтенсивності перекисного окислення ліпідів досягається завдяки застосуванню антиоксидантів, таких, як токоферол, доза якого складає від 2 до 8 мл 30 % розчину на добу. Крім того, застосовують внутрішньовенні ін'єкції унітіолу (по 5 мл), аевіт по 2 мл внутрішньом'язово двічі на добу.

III. Відновлення мозкового кровообігу.

Відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку. Для забезпечення адекватної перфузії мозкової тканини використовують вазоактивні препарати і заходи щодо поліпшення реологічних властивостей крові. Як вазоактивні препарати використовують еуфілін (внутрішньом'язово вводять по 10 мл 2,5 % розчину тричі на добу), ксантинолу нікотінат (від 5 до 30 мг/кг на добу) або нікотинову кислоту (1-3 мг/кг на добу). Для поліпшення реологічних властивостей крові застосовують трен тал (до 200 мг на добу) і курантіл (по 25-75 мг на добу). Відновленню мікроциркуляції сприяє помірна гіперволемічна гемодилюція, завдяки якій поліпшуються реологічні властивості крові. Для цього використовують кристалоїдні і колоїдні розчини. При проведенні гемодилюція орієнтуються на гематокрит, який не повинен бути нижчим 0,3 л/л.

Поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа. Венозний відтік з порожнини черепа залежить від тонусу венозних судин, їх прохідності і рівня ЦВТ. Для зменшення тонусу венозних судин використовують сульфокамфокаїн (6-25 мг/кг на добу) і еуфілін. Корекцію підвищеного рівня ЦВТ здійснюють за допомогою фуросеміду (внутрішньовенно або внутрішньом'язово 0,2-0,4 мг/кг), контрольованої інфузії нітрогліцерину і стимуляції скорочувальної функції міокарда.

Боротьба з набряком мозку. Для боротьби з набряком головного мозку використовують осмотичні діуретики і салуретики. При застосуванні осмодіуретиків обов'язково проводять пробу на ефективність. Добова доза манітолу складає від 0,25 до 0,5 г/кг маси тіла. Більш безпечним з огляду на "синдром віддачі" є ентеральне застосування гліцерину (1 г/кг маси тіла на добу через назоентеральний зонд).

Відновлення об'ємної швидкості мозкового кровотоку. Разом з поліпшенням венозного відтоку відновлення швидкості мозкового кровотоку здійснюється завдяки зниженню внутрішньосудинного тиску за допомогою серміону (добова доза 4-8 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово), кавінтону (добова доза 15-30 мг) та стугерону (добова доза 75-150 мг).

IV. Боротьба з амоніємією.

Для боротьби з амоніємією використовують краплинне введення 1 % розчину глутамінової кислоти в дозі 15-30 мг/кг на добу.

V. Відновлення метаболізму нервових клітин.

Для стимуляції енергетичного метаболізму й активації вищої інтегративної діяльності мозку, відновлення функцій пам'яті і мислення, зниження неврологічного дефіциту використовують препарати ноотропної дії. Серед них найбільш розповсюдженим є пірацетам (ноо-тропіл), який застосовують у дозі 8-12 г на добу до відновлення свідомості, після чого протягом 2-3 діб - в дозі 4-8 г на добу і ще 4 г на добу протягом 3 тижнів.

VI. ГБО.

Всього проводять 10 сеансів в режимі 1,2-1,5 атм (не раніше ніж через 3-4 дні після клінічної смерті).

Б. Заходи екстрацеребрального впливу.

Корекція гіповолеміїта порушень центральноїгемодинаміки в постреанімаційному періоді проводиться відповідно до загальноприйнятих принципів з поправкою на необхідність створення помірної гіперволемічної гемодилюції.

Нормалізація функцій дихання. Лікування респіраторного дистрес-синдрому. Нормалізація функцій дихання передбачає забезпечення адекватної прохідності дихальних шляхів як на період коми, так і після відновлення свідомості. При відсутності самостійного дихання або при його неадекватності застосовується ШВЛ. Зважаючи на важливість попередження вторинної гіпоксії, перевага віддається продовженій ШВЛ. Лікування респіраторного дистрес-синдрому проводиться за принципами, викладеними у відповідному розділі.

Корекція порушень водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги проводиться за загальноприйнятими принципами. З урахуванням заходів профілактики набряку мозку і проведення гіперволемічної гемодилюції, водний баланс необхідно підтримувати на нульовому рівні.

Корекція порушень системи гемокоагуляцїі складається із заходів щодо збалансування прокоагулянтної і антикоагулянтної ланок цієї системи, заходів щодо усунення блокади мікроциркуляторного русла і відновлення функціональної активності ретикулоендотеліальної системи.

V. Профілактика і лікування печінкової і ниркової недостат-
ності. Для профілактики печінкової і ниркової недостатності прово-
дяться заходи щодо відновлення ОЦК, прискорення виведення з
організму або нейтралізації ендотоксинів. При виникненні печінкової
недостатності проводяться сеанси гемосорбції і плазмаферезу, а при
нирковій недостатності - гемодіаліз та ультрафільтрація.

VI. Корекція порушень імунноїреактивності здійснюється част-
ково за рахунок препаратів, що використовуються в схемі лікування
для інших цілей (аскорбінова кислота, токоферол, нативна плазма).

VII. Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень

досягається відновленням мікроциркуляції та призначенням антибіотиків широкого спектра дії.

VIII. Ентеральне і парентеральне харчування. До відновлення
функції кишечника проводиться стимуляція перистальтики і паренте-
ральне харчування, після відновлення перистальтики - ентеральне
харчування за принципами, викладеними у відповідному розділі.

IX. Детоксикаційна терапія. Для детоксикації застосовуються
методики форсованого діурезу, ультрафіолетового опромінення ауто-
крові, при необхідності - еферентні методи детоксикації.

Наведена вище схема лікування постреанімаційної хвороби доповнюється новими компонентами, які дозволяють істотно поліпшити результати лікування. Серед них використання перфторану - кровозамінника з функцією транспорту газів (кисню, вуглекислого газу), що має поліфункціональну дію: покращує газообмін та метаболізм на рівні тканин; підвищує киснетранспортну функцію крові; відновлює центральну та периферійну гемодинаміку; покращує реологічні властивості крові та мікроциркуляцію; має мембранопротекторну дію на міокард; сорбційні та діуретичні властивості, протинабрякову дію.

Стадії	І	II	III	IV
Час від клінічної смерті	6-8 год	через 10-12 год	кінець l-п-2-га доба	3-4 доба
Кома І-II ступенів	5-7 мл/кг*	-	5-7 мл/кг**	-

Вивчення психоневрологічного статусу в ранньому і віддаленому періодах постреанімаційної хвороби показало виражений нейропро-текторний ефект препарату. Препарат

Примітка: * - інфузія проводиться з метою запобігання

Розвитку ішемічного і реперфузійного синдрому;

** -- повторна інфузія призначається при необхідності купірування змішаної гіпоксії та вторинної ішемії головного мозку.

Призначається згідно зі схемою:

Для посилення ефекту інфузії перфторану рекомендовано поєднувати її з інгаляцією кисню (40-60 %) протягом 24 год від початку інфузії.

Патофізіологічне обґрунтування сучасних принципів терапії енцефалопатій:

Патофізіологічні зміни	Терапія
Невідповідність доставки/ споживання кисню в мозку	Барбітурати, бензодіазепіни, наркотичні аналгетики, гіпотермія, пропофол
Порушення мікроциркуляції, зниження мозкового кровотоку	Оптимізація центральної гемодинаміки (переднавантаження, СВ, АТ), гемодилюція, помірна гіпокоагуляція, антиагреганти, зниження внутрішньочерепного тиску, гіпокапнія, препарати, що поліпшують мозковий кровотік (серміон, кавінтон, нікотинова кислота, рекогнан); блокатори кальцієвих каналів (дільцем, німодипін), неотон
Ушкодження мембран, перевантаження Са2+,порушення №+/К+ насоса	Блокатори кальцієвих каналів, стероїди (дексазон Імг/кг 3 рази з інтервалом 12 год), неотон, барбітурати, магнію сульфат
Надлишок нейромедіаторів	Антагоністи глутаматних рецепторів, а2-блокатори, агагоністи, (3-блокатори (обережно, мінімальні дози)
Ацидоз тканини мозку	Уникати гіперглікемії (інсулін, мінімум внутрішньовенно глюкози), гіпервентиляція. Актовегін, адекватна оксигенація
Вільні радикали кисню	Барбітурати, а-токоферол, кортикостероїди (тільки в дебюті

ГОСТРА СЕРЦЕВО-СУДИННА НЕДОСТАТННІСТЬ

Невідкладне лікування неускладненого інфаркту міокарда.

Невідкладна допомога при неускладненому інфаркті міокарда повинна бути спрямована на: знеболювання, відновлення коронарного кровотоку, обмеження розмірів некрозу, попередження ранніх ускладнень, насамперед небезпечних для життя аритмій. Всім хворим показані оксигенотерапія і катетеризація периферичної або центральної вен.

Знеболювання найбільш радикально і довгостроково забезпечується відновленням нормального кровотоку (екстрена операція чи тромболізис) при одночасному зниженні потреби міокарда в 0₂ (спокій, антиангінальні препарати, антигіпоксанти, седативні), але до реалізації ефекту цієї терапії доцільно застосувати нейролептаналгезію (НЛА), наркотичні аналгетики (промедол, морфін). Для посилення їх дії чи самостійно може бути застосований клофелін (1 мл 0,01 % розчину). При розриві міокарда, який повільно перебігає, методом вибору може бути перидуральна анестезія наркотичними аналгетиками чи краплинне введення кетаміну за методикою О.Ю. Кузнєцової, Н.М. Ландер (50 мг кетаміну + 10 мг седуксену в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).

Обмеження розмірів некрозу може бути досягнуте раннім і адекватним використанням антиангінальних препаратів, незалежно від наявності ангінозного болю (нітратів, блокаторів Я-адренорецепторів), що сприяє зменшенню розмірів ішемічного ушкодження міокарда і значно знижує частоту ускладнень і летальність.

Профілактика ранніх ускладнень (реперфузійного ушкодження міокарда). При відсутності порушень ритму з профілактичною метою антиаритмічні препарати не вводять!

Для попередження рецидивів всім хворим призначають ацетилсаліцилову кислоту по 0,125 г 2 рази на добу або дипіридамол 75-150 мг/добу, якщо ацетилсаліцилова кислота протипоказана. Велике значення мають адекватне розширення фізичних навантажень, ЛФК і психологічна реабілітація.

Інтенсивна терапія при небезпечних для життя тахіаритміях. Екстрене відновлення синусового ритму показане в ситуаціях, коли виникла аритмія викликає гостре порушення кровообігу (набряк легень, аритмічний кардіогенний шок), становить загрозу зупинки серця, рефрактерна до проведення медикаментозної терапії. Ці стани є життєвими показаннями до ЕІТ, перед якою необхідно провести премедикацію (фентаніл 0,05-0,1 мг, промедол 10-20 мг або буторфанол 1-2 мг; оксигенотерапія), ввести хворого в медикаментозний сон (діазепам 5 мг внутрішньовенно і по 2 мг кожні 1-2 хв до засинання). При тріпотінні передсердь, надшлуночковій тахікардії ЕІТ починають з 50 Дж; при мерехтінні передсердь, мономорфній шлуночковій тахікардії - зі 100 Дж; при поліморфній шлуночковій тахікардії, фібриляції шлуночків - з 200 Дж (3,5 кв).

При проведенні ЕІТ необхідно: синхронізувати електричний імпульс при ЕІТ із зубцем Я на ЕКГ (при відносно стабільному стані хворого); використовувати добре змочені прокладки чи гель; в момент нанесення розряду із силою притиснути електроди до грудної стінки; наносити розряд в момент видиху; дотримуватись правил техніки безпеки; при відсутності ефекту - повторити ЕІТ, подвоївши енергію розряду; якщо немає ефекту - повторити ЕІТ розрядом максимальної енергії (360 Дж); якщо знову немає ефекту - ввести антиаритмічний препарат, показаний при даній аритмії, і повторити ЕІТ розрядом максимальної енергії.

ЕІТ також показана при: пароксизмі тріпотіння передсердь; пароксизмі шлуночкової тахікардії; двонаправленій веретеноподібній тахікардії.

План ІТ тахіаритмій до чи після ЕІТ передбачає відповідну фармакотерапію. Для медикаментозної терапії використовуються: лідокаїн 1-1,5 мг/кг (добова доза 3 мг/кг) внутрішньовенно; верапаміл від 2,5 до 10 мг внутрішньовенно; новокаїнамід від 1 г до 17 мг/кг внутрішньовенно; ритмілен 150 мг внутрішньовенно; аймалін 50 мг внутрішньовенно; аміодарон 300-400 мг (до 5 мг/кг) внутрішньовенно; панангін по 10 мл 1-2 рази внутрішньовенно.

Інтенсивна терапія при небезпечних для життя брадіаритміях. Небезпечні для життя стани можуть бути викликані і брадіаритміями, з частотою серцевих скорочень менше 50 за 1 хв. Невідкладна допомога необхідна, якщо брадикардія викликає синдром МАС чи його еквіваленти, шок, набряк легень, артеріальну гіпотензію, ангінозний біль або спостерігається прогресуюче зменшення частоти скорочення шлуночків або збільшення ектопічної шлуночкової активності: атропіну сульфат через 3-5 хв по 1 мг внутрішньовенно до одержання ефекту або досягнення загальної дози 0,04 мг/кг; оксигенотерапія; негайна ендокардіальна черезстравохідна або черезшкірна ЕКС.

Найбільш ефективна ендокардіальна ЕКС, коли електрод під ЕКГ-контролем через підключичну, внутрішню яремну або плечову вени вводять у праве передсердя чи в правий шлуночок. У крайньому випадку електрод може бути введений у правий шлуночок трансторакально шляхом його пункції в 4 міжребер'ї біля лівого краю груднини. Позитивного результату можна досягнути і за допомогою більш доступної в повсякденній практиці зовнішньої черезшкірної чи черезстравохідної ЕКС, але їх ефективність значно нижча.

Якщо немає ефекту, вводять дофамін 5 мкг/(кг/хв), або адреналін 2 мкг/хв, або ізопротеренол 1 мкг/хв внутрішньовенно крапельно, або їх поєднання в тяжких випадках, поступово збільшувати швидкість інфузії до досягнення мінімально достатньої ЧСШ. Необхідно постійно контролювати серцевий ритм і провідність.

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДУ

Купірування больового синдрому. Полегшення страждань хворого сприятливо впливає на гемодинамічні показники -- АД, серцевий ритм і ін.

При розвитку клінічної картини інфаркту міокарду на догоспітальном етапі хворому має бути забезпечений спокій, призначений нітрогліцерин під язик (0,0005 міліграм). Потім ще 2--3 прийоми нітрогліцерину під язик з інтервалом в 5--10 хв. На область локалізації болю ставлять гірчичник, дають седативні засоби. Після проведення цих заходів болю можуть стати менш інтенсивними. Для купірування стихаючих болів застосовують ненаркотичні анальгетики: баралгін (5 мл) або 50 % розчин анальгіну (2 мл) з 1 % розчином (1 -- 2 мл) димедролу внутрішньовенно. Одночасно вводять 0,5 -- 1 міліграм (0,5 мл) 0,1 % розчину атропіну. В 1/3 хворих больовий синдром на догоспітальном етапі купірують ненаркотичними анальгетиками.

За відсутності ефекту використовуються сильніші препарати -- наркотичні анальгетики. Внутрішньовенно вводять 1 % розчин морфіну (1--2 мл) або 2 % розчин промедолу (1 -- 2 мл) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 3 -- 5 хв. Для зменшення побічних дій і посилення знеболюючого ефекту їх комбінують з 0,1 % розчином атропіну (0,5 -- 0,75 мл) -- за відсутності тахікардії, антигістамінними препаратами -- 1 % розчином димедролу (1 -- 2 мл), 2,5 % розчином піпольфену (1 -- 2 мл) і ін.

Для зняття інтенсивного болю, особливо при нормальному або підвищеному АД, ефективніше вживання препаратів для нейролептаналгезіі 0,05 -- 0,1 міліграм фентанілу (1 -- 2 мл 0,005 % розчину) і дроперідолу в дозах, залежних від систоли АД: до 100 мм рт.ст. -- 2,5 міліграм (1 мл), до 120 мм рт.ст. -- 5 міліграм (2 мл), до 160 мм рт.ст. -- 7,5 міліграм (3 мл), вище 160 мм рт.ст. -- 10 міліграм (4 мл). Препарати розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози і вводять внутрішньовенно на протязі 5 -- 7 мін під контролем ЧД і АД. Хворим літнього і старечого віку з супутньою ДН II -- III міри або НК II -- III міри фентаніл призначають по 1 мл внутрішньовенно. Дози дроперідолу 3 -- 4 мл вимагають моніторного контролю за АД і застосовуються рідко.

У лікуванні больового синдрому з успіхом можуть бути використані препарати, що надають антагоністичну для агоніста дію на опіоідні рецептори (налбуфін, бупренорфін). У комплексі інтенсивної терапії на догоспітальном етапі переважне введення налбуфіна в дозі 0,3 мг/кг маси тіла. Цей препарат характеризується таким, що розвивається на протязі 5 мін глибоким знеболюючим ефектом, відсутністю суттєвого негативного впливу на гемодинаміку і дихання, мінімальними побічними явищами. Вживання бупренорфіна в дозі 0,006 мг/кг маси тіла для купірування гострого болю зважаючи на його відстрочену дію має бути підкріплене введенням ненаркотичних анальгетиків і седативних засобів, що потенціюють його анальгетичний ефект. При внутрісудинном введенні препарати розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять з швидкістю не більше 5 мл/хв щоб уникнути виражених побічних ефектів.

При тривалому больовому нападі хороший ефект може дати інгаляційний наркоз закисом азоту в суміші з киснем в концентрації 3:1 з поступовим зменшенням вмісту закису азоту у вдихуваній суміші до співвідношень 2:1, а потім і 1:1.

Для купірування больового синдрому, резистентного до терапії наркотичними анальгетиками в гострому періоді, рекомендують включати в комплекс лікувальних заходів епідуральну блокаду наркотичними анальгетиками (морфін, промедол) в люмбальном відділі.

Нітрогліцерин, застосований внутрішньовенно, може зменшити розміри поразки. Всім хворим з тиском систоли вище 100 мм рт.ст. показано внутрішньовенне введення нітратів. Вводять 1 мл 0,01 % розчину нітрогліцерину (0,1 міліграм, або 100 мкг) в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно краплинно із швидкістю 25--50 мкг/хв. під контролем АД, збільшуючи кожні 5--10 мін швидкість введення на 10--15 мкг/хв. до зниження ПЕКЛО на 10--15 % від вихідного рівня, але не нижче 100 мм рт.ст. При необхідності внутрішньовенна інфузія нітратів продовжується 24 ч.

При тривалих болях, що не купіруються, кардіогенному шоці і сердечній недостатності вирішується питання про внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію, термінову балонну ангіопластику, термінове аортокоронарне шунтування.

Антикоагулянтна, тромболітична терапія. За відсутності протипоказань проводять антикоагулянтну терапію гепарином (перша доза не менше 10 000 15 000 ОД внутрішньовенно болюсно). При внутришньовенному введенні його дія починається негайно і продовжується 4--6 г. Подальші інфузії виробляються із швидкістю 1000--1300 ОД/ч. Внутрішньовенно гепарин застосовують при введенні альтеплази, інфаркті міокарда передньої стінки, низькому СВ, миготливій аритмії і тромбозі лівого шлуночку.

У всіх випадках постільного режиму препарат вводять підшкірно (зменшується ризик тромбозу глибоких вен і ТЕЛА).

З успіхом застосовують тромболітичні препарати:

* стрептокіназу -- внутрішньовенно в дозі 1 000 000 ME протягом 30 мін або 1 500 000 ME протягом 1 г. краплинно в 100--150 мл ізотонічного розчину хлориду натрію;

* стрептодеказу -- внутрішньовенно -- 300 000 ФЕ в 20 -- 30 мл ізотонічного розчину хлориду натрію повільно, потім через 30 мін ще 2 700 000 ФЕ внутрішньовенно із швидкістю 300 000 - 600 000 ФЕ/мін;

* урокіназу -- 4400 ОД/кг внутрішньовенно протягом 10 мін, а потім в дозі 4400 ОД/кг кожну годину протягом 10 -- 12 ч, рідко протягом 72 ч;

* фібринолізин -- 80 000 -- 100 000 ОД внутрішньовенно краплинно, розчинивши в ізотонічному розчині хлориду натрію (100 -- 160 ОД в 1 мл). Початкова швидкість введення 10 -- 12 крапель в хвилину;

* альтеплазу (тканинний активатор плазміногену) -- максимальна доза 100 міліграм. Вводять 15 міліграм внутрішньовенно струменево, потім 0,75 мг/кг внутрішньовенно протягом 30 мін (не більше 50 міліграма), в подальших 60 мін 0,5 мг/кг внутрішньовенно (не більше 35 міліграма).

Практично всі тромболітики однаково покращують функцію лівого шлуночку і знижують смертність.

Надалі переходять до вживання гепарину залежно від часу згортання крові (у перших 2 діб воно має бути не менше 15 -- 20 мін по Мак-Магро). У подальших 5 -- 7 днів гепарин вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово в дозах, достатніх для підтримки часу згортання крові на рівні в 1,5 -- 2 рази вище за норму. Далі застосовують антикоагулянти непрямої дії під контролем стану згортаючої системи крові.

Після проведення фібринолітичної і антикоагулянтної терапії показаний тривалий курс лікування антиагрегантами:

* аспірин (ацетилсаліцилова кислота) -- 125 -- 300 міліграм 1 раз на день або через день і діпірідамол по 50 -- 75 міліграм 3 рази в день всередину (підсилює антиагрегантний ефект аспірину);

* тіклопедін по 125 -- 250 міліграм 1 -- 2 рази вдень або через день.

Якщо терапія, що проводиться, неефективна, зберігаються біль і ішемічні ознаки на ЕКГ, нестабільність гемодинаміки або шок, проводять балонну коронарну ангіопластику або внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію і як найбільш ефективний метод лікування -- аортокоронарне шунтування.

Міра тягаря інфаркту міокарду, частота смертельних результатів значною мірою визначаються тими ускладненнями, які виникли в перші дні хвороби. Серед них найбільш небезпечні і в той же час найбільш поширені гостра недостатність кровообігу, порушення сердечного ритму і провідності.

Кардіогенний набряк легень

Інтенсивна терапія. Терапія набряку легень основана на підвищенні скорочувальної здатності міокарда за рахунок зниження як пост-навантаження, так і переднавантаження.

Базисна терапія: 1) надання хворому положення напівсидячи з опущеними ногами; 2) накладення венозних джгутів на нижні кінцівки на 25-40 хв з метою розвантаження малого кола кровообігу; 3) піногасіння (інгаляція повітряно-киснево-спиртової суміші з використанням 30-70 % етилового спирту чи 2-3 мл 10 % спиртового розчину антифомсилану); 4) оксигенотерапія (100% зволожений 0₂ через носові катетери 3-6 л/хв, краще через маску 10-15 л/хв); 5)усунення гіперкатехоламінемії, зняття психоемоційного напруження досягається застосуванням дроперидолу 2,5-5 мг внутрішньовенно, діазепаму 5-10 мг внутрішньовенно, наркотичних аналгетиків, особливо морфіну. Позитивна дія морфіну пов'язана із зниженням переднавантаження серця внаслідок дилатації вен на системному рівні, пригніченням дихального центру, що сприяє порідшанню частоти дихання з одночасним збільшенням його глибини, седативною, аналгезивною дією. Його вводять внутрішньовенно у дозі 5-10 мг, при необхідності введення повторюють через 15-25 хв. Морфін протипоказаний при геморагічному інсульті, бронхіальній астмі, хронічному легеневому серці; 6) збільшення протитиску фільтрації в альвеолах (режим спонтанної вентиляції легень із ПТКВ, для чого хворий робить видих через трубку, опущену на 6-8 см під воду); якщо зберігається гіпоксемія або наростає гіперкапнія, на тлі проведення терапії необхідно перевести хворого на ШВЛ; 7) зниження переднавантаження і тиску в системі малого кола кровообігу. З цією метою використовують вазоділататори прямої венозної дії (нітрати), що знижують гідростатичний тиск у мікросудинах внаслідок венодилатації, зниження венозного повернення до серця, а також в результаті збільшення фракції вигнання лівого шлуночка. Нітрогліцерин застосовують сублінгвально по 0,5 мг через 10-15 хв чи внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1-6 мг/год після попереднього розведення. Меншою мірою знижує АТ ізокет, який вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 10-20 мг протягом 45-90 хв; 8) застосування діуретиків (лазикс внутрішньовенно по 40-80 мг) дозволяє знизити патологічно високий об'єм позаклітинної рідини. При внутрішньовенному введенні через 5-10 хв відбувається вазодилатація судин малого кола кровообігу з перерозподілом крові у велике коло, лише потім настає діуретичний ефект.

Диференційована терапія: при мітральному стенозі для зниження тиску в малому колі кровообігу вводять еуфілін (нітрати мають обмежене застосування через можливе падіння серцевого викиду і АТ); на тлі високого АТ використовують нітрогліцерин, нітропрусид натрію, гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній обережно); при пароксизмі фібриляції передсердь з високою частотою проведення на шлуночки можна використовувати серцеві глікозиди; при низькому колоїдно-осмотичному тиску - внутрішньовенно інфузія альбуміну; при низькому АТ - кортикостероїди, засоби з позитивною інотропною дією (допамін, добутамін), підвищуючи скоротливість міокарда, знижують тиск у лівому передсерді.

У комплексній терапії застосовують кортикостероїди (мають позитивну інотропну дію, зменшують проникність альвеоло-капілярної мембрани) від 90-180 мг до 510 мг за преднізолоном; тромболізис, коронарну ангіопластику.

Алгоритм при кардіогенному набряку легенів

* Фуросемід по 0,5--1 мг/кг внутрішньовенно;

* морфін -- 2--5 міліграм внутрішньовенно;

* нітрогліцерин -- 0,005 міліграм під язик;

* інтубація трахеї (оксигенація);

* нітрогліцерин -- по 0,3 мкг/кг/хв (при АД>100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;

* Допамін -- по 5--15 мкг/кг/хв (при АД<100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;

* Добутамін -- по 5--10 мкг/кг/хв (при АД>100 мм рт.ст.) внутрішньовенно;

* PEEP (постійний позитивний тиск в кінці видиху);

* СРАР (примусова вентиляція з PEEP);

* амринон -- 0,75 мг/кг одномоментно внутрішньовенно, потім краплинно 5--15 мкг/кг/хв;

* эуфиллин -- по 3--5 мг/кг внутрішньовенно протягом 20 хв.

* дігоксин -- внутрішньовенно по 1 мл 0,025 % розчину (при фібриляції передсердя і надшлуночкової тахікардії);

* тромболітична терапія (якщо немає шоку);

* хірургічне втручання.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Антикоагулянтна терапія. Медикаментозну терапію гострої ТЕЛА починають при першому підозрінні на це ускладнення з внутрішньовенного введення гепарину. При встановленій легеневій тромбоемболії внутрішньовенно струменевий вводять 10 000--20 000 ОД гепарину, а через 2--4 ч переходять на один із стандартів антикоагулянтної терапії. При безперервній інфузійній гепаринотерапії препарат вводять в дозі 1000 ОД/г. Сумарна добова доза гепарину незалежно від стандарту лікування (внутрішньовенне переривисте або підшкірне введення) повинна складати 30 000 ОД.

Контрольними тестами є тромбіновий час або тромбопластіновий час, концентрація фібриногену, наявність продуктів деградації фібрину, показники тромбоэластограми. Найнадійніші тести -- тромбіновий і частковий тромбопластиновий час (ТБ, ЧТВ). Ці показники при безперервному введенні гепарину мають бути в порівнянні з вихідним рівнем більше в 1,5 -- 2 рази. Тривалість гепаринотерапії при ТЕЛА або глибокому венозному тромбозі 7 -- 10 днів, оскільки в цей час відбувається лізис і організація тромбу. Лікування гепарином протипоказано хворим з кровотечею, що продовжується, геморагічним діатезом. Вживання гепарину сприяє швидкому подавленню тромбоутворення і лізису тромбоемболов.

Тромболітічна терапія. Показана при масивній ТЕЛА із стійким зниженням АД, особливо в тих випадках, коли не можна виробити емболектомію. Перед початком лікування ТБ або ЧТВ повинно бути збільшено не більше ніж на 10 с. Розчин тромболітика на ізотонічному розчині глюкози вводять у внутрішню яремну вену або в праве передсердя, а якщо можливо, то в легеневу артерію.

Ударна доза навантаження стрептокінази 250 000 -- 500 000 ME вводиться протягом 20 хв, доза, що підтримує, -- 100 000 МЕ год шляхом безперервної інфузії протягом 48 -- 72 ч. Антикоагулянти при цьому не назначають. Гепарин застосовується після припинення тромболітичної терапії і тромболітичної дії. Настання «лізису» підтверджується подовженням показників згортання, високим вмістом продуктів деградації фібрину або низьким вмістом фібриногену.

Хірургічне втручання -- емболектомія -- показано при масивній ТЕЛА, що супроводиться прогресивним погіршенням стану хворого не дивлячись на терапію, що проводиться.

Кардіальна терапія. Включає вживання препаратів позитивної інотропної дії (Допамін, добутрекс). Швидкість введення Допаміну залежить від міри депресії серцево-судинної системи і становить від 3 до 15 мкг/кг/хв. Зниження тиску в малому крузі кровообігу досягається інфузією 1 мл 2 % розчину нітрогліцерину, розчинеого в 200--300 мл 5 % розчину глюкози, в легеневу артерію.

Респіраторна терапія. Обов'язково проводять оксигенотерапію, за свідченнями ВЧ ІВЛ через маску або ІВЛ, бронхолітичні і спазмолітичні засоби в інгаляціях і внутрішньовенно.

При больовому синдромі: фентаніл по 1 -- 2 мл 0,005 % розчину з 1 -- 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу або 0,5 -- 1 мл 1 % розчину морфіну, 0,4 0,7 мл 0,1 % розчину атропіну або інші анальгетики. При гіпотензії -- дексаметазон (4 -- 8 міліграм), реополіглюкін або реомакродекс -- 400 мл із швидкістю введення 20 -- 25 мл/хв. Необхідна ретельна корекція водного балансу і КІС. При олігурії призначають фуросемід.

Профілактика ТЕЛА у відділеннях інтенсивної терапії. ТЕЛА є частим ускладненням у хворих в критичному стані, що знаходяться на ІВЛ. Не дивлячись на активні спроби встановлення діагнозу, приблизно в половині випадків ТЕЛА за життя не діагностується. Діагноста ТЕЛА складна. Всі методи, за винятком ангіографії, ненадійні. В зв'язку з цим слід приділяти особливу увагу профілактиці тромбозу глибоких вен як джерела масивної емболії. Найбільш виправдано вживання невеликих доз гепарину (5000 ME кожні 8--12 ч). Такі дози гепарину зменшують частоту тромбозу глибоких вен у хворих у відділенні інтенсивної терапії. В результаті профілактичного використання низьких доз гепарину значно рідше спостерігаються післяопераційні емболії легеневої артерії. Регулярне використання подібних доз гепарину значно знижує частоту виникнення ТЕЛА в тяжкохворих.

Низькі дози гепарину як джерело можливої кровотечі не представляють небезпеки і можуть бути використані з профілактичною метою при ОДН перед операцією і в післяопераційному періоді, і в других хворих у відділеннях інтенсивної терапії за відсутності специфічних протипоказань.

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Вибір лікувальних заходів визначається етіологічними і патогенетичними механізмами виникнення і розвитку гострої недостатності дихання, ступенем її тяжкості, загальним станом хворого. Узагальнений алгоритм лікування гострої дихальної недостатності складається з таких ланок: 1) відновлення і підтримка прохідності дихальних шляхів; 2) усунення гіпоксемії; 3) забезпечення адекватної вентиляції; 4) підтримуюча кардіотропна терапія; 5) етіопатогенетична терапія основного захворювання.

І. Відновлення і підтримка прохідності дихальних шляхів {ліквідація і попередження западання язика, поліпшення дренажної функції легень) - важливого значення набувають розрідження харкотиння, що досягається адекватною гідратацією хворого за допомогою рясного пиття і внутрішньовенної інфузії, зволоженням і зігріванням вдихуваного повітря за допомогою парокисневих і ультразвукових інгаляцій, застосуванням муколітиків, призначенням детергентів, які полегшують відділення харкотиння від епітелію бронхів, лаваж трахеобронхіального дерева або лікувальна фібробронхоскопія при скупченні в'язкого харкотиння в дихальних шляхах, ендотрахеальна інтубація у випадках необхідності тривалої систематичної санації або переході на ШВЛ, трахеостомія. Важливе значення має створення дренажного положення для виведення харкотиння із різних ділянок легень та проведення вібраційного масажу грудної клітки.

II. Усунення гіпоксемії може бути досягнуте проведенням оксигенотерапії, оксигеногеліотерапії, гіпербаричної оксигенацїї (ГБО). Оксигенотерапія є одним з найбільш розповсюджених методів лікування гострої недостатності дихання. Показанням до її призначення є гіпоксемія будь-якого походження. Однак необхідно враховувати, що у частини хворих порушена центральна регуляція дихання і стимуляція дихального центру здійснюється не рівнем рС0₂, а ступенем гіпоксемії. Це найчастіше хворі з постійно підвищеним рС0₂ (хронічні запальні захворювання легень, дифузійний пневмосклероз, недостатність дихання і кровообігу). У зв'язку з цим використання кисню у таких хворих вимагає обережності, початкова концентрація його не повинна перевищувати 20-25 % з поступовим збільшенням до 30-40 %. Більш високі концентрації (70-100 %) застосовують короткочасно для швидкого підвищення р0₂ артеріальної крові на 10-15 %, а тканин -на 50 %, найчастіше після зупинки дихання або серця. Вибираючи концентрацію і тривалість оксигенотерапії, слід орієнтуватися на забезпечення р0₂ у межах 10,7-13,3 кПа (80-100 мм рт.ст.), не допускаючи росту рС0₂ вище 6,7-8,0 кПа (50-60 мм рт.ст.). Оксигенотерапія проводиться з дотриманням наступних принципів подачі кисню: 1) зволоження; 2) дозування; 3) безперервність. Дотримання цих принципів дозволяє значно зменшити токсичну дію кисню на миготливий епітелій і систему сурфактанта. Геліокиснева терапія подана хворим з обтурацією дихальних шляхів і ателектазами. Принцип лікування заснований на використанні низької щільності і високої дифузійної здатності гелію, що знижує опір і зменшує роботу дихання. Оптимальною є подача оксигеногелієвої суміші (1:1). Гіпербарична оксигенація дозволяє підвищити кисневу ємкість крові, забезпечити метаболізм тканин при зниженні об'ємної швидкості кровотоку, створити деякий запас кисню в організмі. Вона найбільш ефективна при гіпоксії, обумовленій блокуванням гемоглобіну (отруєнні окисом вуглецю, нітратами, похідними індолу), при анаеробній інфекції. Механізм лікувального ефекту оснований на значному збільшенні рівня розчиненого в плазмі кисню при підвищенні парціального тиску (закон Генрі-Дальтона). В умовах атмосферного тиску в плазмі міститься 0,3 об. % кисню, при підвищенні тиску до 202 кПа (2 атм) - 4,3 об. %, при 303 кПа (3 атм) - 6,5 об. %, тобто плазма стає самостійним переносником кисню до клітини.

При використанні різних варіантів оксигенотерапії необхідно пам'ятати про можливі небезпеки: прогресуючу гіперкапнію у хворих із вкрай тяжкою гіпоксією (р0₂ нижче 4,0 кПа або 30 мм рт.ст.) внаслідок зняття впливу гіпоксії на хеморецептори і погіршення відношення вентиляція/кровотік при зменшенні спазму в судинах малого кола кровообігу; пошкоджувальний вплив кисню на легеневу тканину при використанні його в концентрації 70-100 % протягом 1-2 днів з розвитком переповнення капілярів, потовщення альвеолярних мембран, інтерстиціального набряку, ушкодження альвеолярного епітелію. Небезпека застосування високої концентрації кисню полягає також у висушуванні слизових оболонок дихальних шляхів при безпосередньому впливі струменя газу, особливо у зневоднених хворих.

III. Забезпечення адекватної вентиляції досягається проведенням допоміжної (ДВЛ) чи штучної вентиляції легень (ШВЛ). ДВЛ показана при гіпоксії, обумовленій гіповентиляцією, і наростаючій гіперкапнії протягом 30-40 хв, від 1-3 до 5-7 і більше разів на добу. Ефективність її оцінюють за р0₂ та рС0₂.

Найбільш ефективним методом усунення гіпоксії при гострій недостатності дихання є ШВЛ. Показання до її проведення поділяють на: 1) абсолютні - при відсутності спонтанного дихання, різкій гіповентиляції чи патологічних ритмах дихання; 2) відносні - при відсутності показників газів крові на підставі клінічних ознак недостатності дихання (кількість дихальних рухів більше 40 хв¹, зниження артеріального тиску, тахікардія, виражений ціаноз, якщо це не пов'язано з гіпертермією або анемією); при наявності показників газів крові у випадках, якщо р0₂ нижче 8,0 кПа (60 мм рт.ст.), а рС0₂ - вище 8,0 кПа (60 мм рт.ст.), що спостерігається при гіповентиляції, змінах у великому і малому колах кровообігу (коли консервативні заходи не сприяють підтримці нормального газообміну), при вираженому порушенні співвідношення вентиляція/кровотік.

Параметри вентиляції легень визначають відповідно до віку, статі і маси тіла за номограмою Редфорда чи Енгстрема-Герцога. Можна скористатися простим розрахунком дихального об'єму - 10-15 мл на 1 кг маси тіла. Через 20 хв після початку ШВЛ адекватність вентиляції оцінюють за рівнем рС0₂ та іншими показникам КОС.

Синхронізацію дихання хворого з апаратним проводять шляхом встановлення режиму гіпервентиляції (ХОД 250-300 % належного), введенням седуксену, натрію оксибутирату та інших препаратів, а при відсутності ефекту - м'язових релаксантів.

ШВЛ може супроводжуватися небажаними ефектами: випаданням присмоктуючої дії дихання на кровотік у периферичних венах, що призводить до зменшення венозного повернення і серцевого викиду; збільшенням венозного примішування; розвитком легеневої гіпертензії і правошлуночкової недостатності; порушенням розподілу газу і крові в легенях. їх можна послабити періодичними глибокими вдихами зі збільшенням дихального об'єму в 2-3 рази, збагаченням вдихуваної газової суміші киснем, зміною співвідношення фаз вдиху і видиху, застосуванням бронхолітиків, негативного тиску на видиху та ін.

IV. Підтримуюча кардіотропна терапія. Розвиток гострої недостатності дихання супроводжується розладами інших життєво важливих систем, що зазнають впливу гіпоксії і беруть активну участь у формуванні компенсаторно-пристосувальних реакцій. Насамперед це стосується системи кровообігу як однієї з центральних ланок обміну газів між тканинами і зовнішнім середовищем. Виходячи з цього, при комплексному лікуванні гострої недостатності дихання проводять симптоматичну терапію за показаннями, щоб не допустити її поглиблення за рахунок вторинних функціональних порушень інших систем. Кожна конкретна ситуація вимагає свого плану лікування, але найбільш частими заходами є: підвищення стійкості до гіпоксії (гіпотермія, антигіпоксанти), стабілізація гемодинаміки (серцеві глікозиди, вазоактивні засоби, антиаритмічні, унітіол; препарати, що нормалізують реологічні властивості крові і метаболізм міокарда, відновлення ОЦК), вплив на обмінні процеси (вітаміни, коферменти, інозин, АТФ, кальцію пангамат, калію оротат), антигістамінні засоби, корекція метаболічних порушень, КОС та електролітного обміну, дезінтоксикація (гемодез, полідез).

Етіопатогенетична терапія основного захворювання, яке зумовило виникнення гострої недостатності дихання: боротьба з інфекцією, зняття бронхоспазму, знеболювання, хірургічні методи відновлення механіки дихання застосовують при скупченні в плевральній порожнині газу або рідин, травмах грудної клітки з колапсом легень, порушеннях герметичності бронхолегеневої системи.

Гостра обструкція верхніх дихальних шляхів

Внутрішня механічна травма (частіше в результаті ускладнення інтубації трахеі, рідше -- при операціях на гортані) - Інтубація трахеї, при наростанні обструкції -- трахеостомию.

Опік і дія токсичних газів - Інтубація трахеї, при її неможливості -- крико-тиреоидотомия; при отруєннях З і іншими газами -- ІВЛ. Трахеостомія по показаниям.

Зовнішня механічна травма (тупа або гостра проникаюча) - Трахеостомія. Ендотрахеальна інтубація і крікоті-реоідотомія можуть бути утруднена або протипоказані.

Кровотеча (у результаті травми, операції, інфекційного захворювання) - Інтубація трахеї, відсасування крові з дихальних шляхів, зупинка кровотечі хірургічним дорогою, переливання свіжіше плазми, контроль згортаючої системи крові.

Аспірація твердого чужорідного тіла - Обернути хворого на бік і нанести чотири сильних ударна по міжлопатковій області, потім обернути на спину і виробити чотири компресії у напрямі до грудної клітки. Видалити інородне тіло пальцем або під прямим візуальним контро лем за допомогою ларингоскопа і щипців. Може бути потрібна термінова трахеостомія або конікотомія.

Некротична ангіна (ангіна Людвіга) - При наростанні обструкції -- крикотіреоідотомія або трахеостомія. Хірургічне лікування ангіни. Використання антибіотиків.

Ретрофарингеальний абсцес - Антибактеріальна терапія, хірургічне лікування абсцесу. При збільшенні обструкції -- оротрахеальна інтубація, крикотіреоідотомія або трахеотомія.

Епіглоттід - Антібіотікотерапія. При наростанні обструкції -- інтубація трахеї

Вірусний круп - Симптоматична терапія. При наростанні обструкції -- інтубація трахеї (переважно назальним доступом)

Ангіоневротичний набряк - Інтубація трахеї, призначення аналгетичних засобів для зняття болю в черевній порожнині, розчинів е-амінокапроновой кислоти, андрогенів, підтримка адекватного внутрісудиннго об'єму

Алергічна форма - Вживання гормонів, антигістамінних і антіалергічних препаратів

Гостра обструкція нижніх дихальних шляхів

При кровотечі з порожнини рота і носа і збереженій свідомості виробляють передню або задню тампонаду порожнини носа і хірургічний контроль кровотечі. Хворому з вираженим аспіраційним синдромом в несвідомому стані додають положення, що забезпечує дренування дихальних доріг. Швидко очищають ротоглотку, проводять інтубацію трахеї і за допомогою відсмоктування відновлюють прохідність трахеї і бронхів. Роздмухування манжети ендотрахеальної трубки дозволяє захистити трахеобронхіальне дерево від повторного поступлення крові з ВДП.

При кровотечі з бронхів поважно встановити, з якої легені воно походить. Для цього терміново проводять бронхоскопію. Встановивши чинник кровотечі, хворого укладають на бік так, щоб кровоточаща легеня була внизу. Вводять кровоспинні засоби (плазма, амінокапронова кислота, препарати кальцію і так далі). Показані термінове рентгенологічне обстеження грудної клітки і хірургічний контроль кровотечі.

При анафілаксії лікування полягає в негайному припиненні введення препарату, що викликав анафілактичну реакцію. Якщо обструкція дихальних шляхів не супроводиться шоком, вводять 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну підшкірно або внутрішньо м'язовий; при анафілактичному Шоці -- 1--2 мл внутрішньовенно. В разі недостатньої ефективності вказаних засобів повторюють введення адреналіну в тій же дозі через 15 хв. Одномоментно вводять великі дози кортикостероїдів (наприклад, 60--90 міліграм преднізолону або еквівалентні дози гідрокортизону і дексаметазон). Показані також антигістамінні препарати. При шоці показана відповідна інфузійну терапія.

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА

Лікування. Хворому потрібно швидко додати дренуюче положення, опустивши головний кінець, і очистити ротоглотку. Негайно провести інтубацію трахеї і аспірацію вмісту трахеї і бронхів -- ліквідовувати їх обструкцію. Наявність раздувної манжети на трубці оберігає дихальні дороги від повторного попадання в них блювотних мас. За відсутності ефективного спонтанного дихання показана ІВЛ киснем 100 % концентрації. Через інтубаційну трубку в дихальні дороги вводять 10--15 мл 0,5 % розчину бікарбонату натрію або 0,9 % розчину хлориду натрію з подальшим відсмоктуванням. Цю процедуру повторюють кілька разів до повного очищення дихальних шляхів.

Для боротьби з бронхоспазмом і шоком внутрішньовенно вводять дексаметазон або целестон (4--8 міліграм), адреналін (0,3 мл 0,1 % розчину), антигістамінні препарати (димедрол -- 30 міліграм або супрастін -- 20--40 міліграм), при низькому АТ -- Допамін -- 10--15 мкг/кг в хвилину. Проводять інфузії ізотонічних електролітних і колоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми (400 мл) і альбуміну (100 мл 20 % розчину), 20 % розчину глюкози (100--200 мл) і гепарину (5000 ОД). Хорошою бронхолітичною властивістю володіє эуфилін (10 мл 2,4 % розчину). Для стабілізації стану доцільно провести бронхоскопію за допомогою фіброскопа через інтубаційну трубку. Необхідне збереження кашльового поштовху, при якому спорожнення бронхів ефективніше. Обов'язковий вібромасаж грудної клітки. Показаний моніторинг дихальної і серцево-судинної системи. Під контролем РаО2 знижують ВФК до 50 %. Якщо при цьому відновилося адекватне спонтанне дихання, проводять екстубацію. При нездатності хворого підтримують адекватний газообмін здійснюють пролонговані ІВЛ.

Профілактика. Перед екстреною операцією необхідно опорожнить шлунок за допомогою зонда. Виняток становлять лише ті випадки, коли введення зонда в шлунок протипоказано (загроза стравохідної або шлункової кровотечі і ін.). Хворих не слід поїти і годувати перед будь-яким оперативним втручанням. Обов'язкова премедикація, що включає введення атропіну в дозі 0,1 міліграм на 10 кг маси тіла. Деякі автори рекомендують проводити спеціальну медікаментозну і антацидну підготовку перед операцією.

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ДОРОСЛИХ

Специфічного лікування РДСД не існує. Основними ланками терапії є: ліквідація гіпоксії і зменшення набряку легенів. В даний час немає ефективних засобів, здатних при РДСД припинити пошкодження легеневих капілярів.

Підтримка адекватного транспорту кисню. Ліквідація гіпоксії досягається шляхом поліпшення легеневого, циркуляторного, гемічного і тканинного транспорту кисню.

Оксигенотерапія показана з першого годинника захворювання. Кращим критерієм її ефективності є результати динамічного дослідження SaO2 і РаО2. Застосовують носові катетери, лицьові маски з врахуванням концентрації кисню, що поступає в початкову частину трахеї. На всіх етапах лікування поважно запобігти токсичній дії кисню. Використовуючи найменшу концентрацію кисню, стараються підтримувати рівень SaO2 вище 90 %. Максимально допустима FiO2 -- 0,6.

В разі наростання артеріальної гіпоксемії показаний режим ПДКВ. Його застосовують як метод, знижуючого FiO2 до безпечних значень. Слід пам'ятати, що ПДКВ не зменшує, а збільшує кількість позасудинної води в легенях. Можливий механізм цієї дії -- пригнічення лімфатичного дренажу грудної клітки.