СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА

Клінічна картина характеризується гострим початком (услід за аспірацією або через 2--12 ч), зростаючим занепокоєнням хворого, явними ознаками порушень дихання -- ларингоспазмом або бронхоспазмом, експіраторною задишкою за типом астматичного стану.

Типова наступна тріада симптомів: тахікардія, тахіпное, ціаноз. Незрідка аспірація супроводжується падінням АТ і іншими рефлекторними розладами серцево-судинної системи. Ціаноз не минає навіть при подачі кисню 100 % концентрації. Над всією поверхнею легенів вислуховуються свистячі, а в нижніх відділах -- крепитуючі хрипи. При прогресі дихальних порушень РаО2 знижується до 35--45 мм рт.ст., зростають легеневий судинний опір і тиск в легеневій артерії. Знижується розтяжність легенів і підвищується аеродинамічний опір дихальних доріг. Подальші зміни в легенях йдуть за типом РДСВ.

Досить характерна рентгенологічна картина. Вона нагадує «шокову легеню»: з'являються ділянки пониження легкості, дифузне затемнення легеневої тканини.

Інколи синдром протікає сприятливіше. Це можливо при аспирації рідині, що має помірно кислу або нейтральну реакцію. У тих випадках, коли аспірація була невеликою, вона обмежується пошкодженням якої-небудь ділянки легені (найчастіше нижньої долі правого легкого з клінічною картиною правосторонньої нижнєдолевої пневмонії).

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ДОРОСЛИХ

Розвивається поступово, досягає спис в середньому через 24--48 ч від початку пошкодження, і закінчується масивним, зазвичай двостороннім, ураженням легеневої тканини.

Виділяють 4 стадії РДСД:

I стадія-- пошкодження (до 6 ч після стресової дії). Хворий, як правило, не пред'являє скарг. Зазвичай при клінічному і рентгенологічному дослідженні зміни в легенях не виявляються;

II стадія-- стійкість, що здається (6--12 ч після стресової дії). Найбільш рання ознака РДСД -- задишка, потім тахікардія, зниження РаО2, поява сухих хрипів в легенях, жорстке дихання. На рентгенограмі -- посилення судинного компонента легеневого рисунка, перехідне в інтерстиціальний набряк легенів;

III стадія-- дихальна недостатність (12--24 ч після стресової дії). Задишка, гіперпное, участь допоміжної мускулатури в диханні, тахікардія, ціаноз, РаО2 менше 50 мм рт.ст. не дивлячись на інгаляцію кисню 60 % концентрації. Поява вологих хрипів в легенях свідчить про накопичення рідини в альвеолах. На рентгенограмі -- виражений інтерстиціальний набряк легенів, на фоні посиленного судинного малюнка очаговоподібні тіні, інколи горизонтальні лінії. Видно явні інфільтративні тіні, що представляють периваскулярну рідину. Зважаючи на тягар стану рентгенографія легенів проводиться зазвичай в положенні хворого лежачи, при цьому він не може зробити повноцінний вдих і затримати дихання. На рентгенограмі відзначається розширення серцево-судинної тіні, що здається, що інколи трактується як кардіогенний набряк легенів;

IV стадія -- термінальна. Характеризується прогресом симптомів, глибокою артеріальною гіпоксемією, ціанозом. Розвиваються серцево-судинна недостатність, шок, поліорганна недостатність, альвеолярний набряк легенів.

Найважливішими клінічними симптомами РДСД є тахіпное (> 20 в хвилину), зниження РаО2 (менше 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) і розтяжності легенів (менше 50 мл/см водн.ст.). На рентгенограмі -- дифузні легеневі інфільтрати, спочатку ознаки інтерстиціального, а потім альвеолярного набряку легенів.

Для патоморфологічних змін характерні збільшення маси легенів більш ніж на 1000 г («важка легеня»), застійні ателектази, іноді наявність гіалинових мембран. У пізнішому періоді (хронічний РДСД) розвивається фіброз.

Астматичний статус

Повний анамнез зібрати, як правило, неможливо. Велике значення має вказівку хворого або доставивших його родичів на алерген, що застосовувалася до нападу терапію, причину погіршення стану (відміна кортикостероїдів, запальні захворювання дихальних шляхів професійні шкідливості і ін.). Відомості про використання до нападу В-адреноміметіков в надлишкових дозах дозволяють поставити діагноз лікарської тахіфілаксії, що вимагає ранньої кортікостероідної терапії. Поважно також встановити супутні захворювання, які можуть загостритися у зв'язку з протиастматичною терапією.

Зовнішні ознаки. Астматичний статус характеризується вираженою задишкою, частіше за експіраторний характер, участю в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітки і передньої черевної стінки. Змінений колір шкірних покривів -- блідість, гіперемія, ціаноз. Шкіра може бути сухою і гарячіше або холодною і вологою, що свідчить про тягар стану. Спочатку ціаноз зазвичай відсутній, він виникає лише в пізній стадії захворювання.

Дихальна система. Характерний тахіпное, ЧД зазвичай більше 30 в хвилину. Видих більш протяжніше вдиху і зусилля що витрачається хворим під час видиху, значніше, ніж при вдиху. Участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури вказує на те, що «ціна» кожного дихального циклу дуже висока і на його здійснення витрачається велика робота.

При аускультації вислуховується музичний звук (частіше під час видиху), пов'язаний з проходженням повітря через звужені бронхіоли. При прогресі процесу виникає добре відомий феномен «німих» зон легенів, що свідчить про бронхообструкції даної області легенів. У найбільш важких випадках дихальні шуми над поверхнею легенів можуть не вислуховуватися «німа легеня» -- тотальний бронхообструктивний синдром.

На рентгенограмі -- «темні легеневі поля», обумовлені великий повітрянаповнінестю легенів.

Серцево-судинна система. Характерні тахікардія, підвищення АТ і МОС. Частота пульсу зазвичай більше 100 в хвилину, АТ 150/100 або 180/110 мм рт. ст. протягом всього періоду астматичного стану. Незрідка з'являється парадоксальний пульс -- виражене зниження систоли ПЕКЛО при вдиху.

ЧД більше 32 і частота пульсу більше 120 в хвилину, парадоксальний пульс більше 20 мм рт. ст. свідчать про важкий стан пацієнта і необхідності його термінової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії.

Значно порушений водний баланс. Затяжний напад астми звичайно супроводиться дегідратацією і гіповолемією.Втрати рідини відбуваються головним чином через дихальні дороги і шкіру, відшкодування ж її із-за тягаря стану недостатньо. ОЦК дуже рідко підвищений, зазвичай зменшений в середньому на 10 %, значно зростають в'язкість крові і Ht до 0,50--0,60. Це створює реальну загрозу легеневої тромбоэмболії і вимагає призначення гепарину. Концентрація білків збільшена. Симптоми загальної дегідратації: спрага, суха мова, підвищення осмоляльності плазми, олігурія. ЦВД понижено до 2--5 см вод. ст. Гіповолемія привертає до колапсу, що особливо поважно враховувати при перекладі хворих на ІВЛ.

Центральна нервова система. У міру прогресу гіперкапнії і гіпоксії наростають функціональні зміни ЦНС. Спочатку збудження, психічні порушення, «дихальна паніка» пов'язані з відчуттям браку повітря, надалі з'являються дратівливість, сплутана свідомості, загальмованість -- аж до розвитку ступора і коми.

Зміни кислотно-основного стану і газового складу крові. У зв'язку з початковою гіпервентиляцією розвивається гіпокапнія, проте більш менш швидко, залежно від прогресу статусу, РаСО2 починає зростати, рН крові падає. РаО2 при диханні повітрям знижується до 40--50 мм рт.ст., а при оксигенотерапії може бути найбільш вище за норму. У міру погіршення стану хворого зростає альвеолоартеріальний градієнт по кисню (в середньому до 40 мм рт.ст.). Переважають вентиляційні порушення, величина легеневого шунта істотно не підвищена. Показники РаСО2 поступово зростають, а РаО2 знижуються. При РаСО2 рівною 90--100 мм рт. ст., розвивається гіперкапнічна кома, при РаО2 менше 30 мм рт. ст. -- гіпоксія кома. До гострого дихального ацидозу приєднується і метаболічний ацидоз.

Диференціальна діагностика. Деякі захворювання і стани, ГДН, що супроводяться, які можна помилково прийняти за загострення бронхіальної астми. До них відносяться:

* стани, що викликають неповну обструкцію ВДП (запалення, чужорідні тіла, травма, анафілактичні реакції). Головний симптом цих станів інспіраторний характер задишки з втягуванням надключичних і підключичних областей під час вдиху, стридор;

* загострення хронічного бронхіту і емфіземи;

* ларинго- і бронхоспазм різної етіології (аспіраційні синдроми, вдихання дратівливої пари і газів і ін.);

* тромбоемболія легеневої артерії;

* набряк легенів.

Серцева астма може супроводжуватися ознаками бронхоастматичного статусу, що розвивається унаслідок набряку слизистої оболонки бронхів, що порушує прохідність дихальних доріг. Для сердечної астми при лівошлуночковій недостатності характерні вологі хрипи в базальних відділах легенів і зміни ЕКГ. Однією з перших ознак лівошлуночкової недостатності є пароксизмальна задишка, що виникає під час сну і швидко зникаюча при вставанні. У тих випадках, коли немає упевненості в правильності діагнозу, слід провести пробне лікування кортикостероїдами або сердечними засобами. Для сердечної недостатності підвищення температури тіла, наявність інфекції дихальних шляхів і поява інфікованої мокроти нехарактерні. Точні дані можуть бути отримані при вимірі тиску заклинування легеневої артерії. Вологі хрипи з одного боку грудної клітки свідчать про пневмонію, відсутність дихальних шумів з обох боків -- про важку астму.

Екстрені лабораторні дослідження для діагностики виду коматозного стану:

глюкоза крові; електроліти і осмолярність плазми; рівень білірубіну і трансаміназ крові; наявність токсичних речовин (алкоголь, наркотики та їх сурогати); рівень залишкового азоту, сечовини і креатиніну.

Шкала глибини коматозного стану (Глазго -- Піттсбург)

Примітка. 1) аномальні згинальні рухи рук і розгинальні рухи ніг (декортикаційна ригідність). Можливий усічений варіант -- згинання і розгинання в одній гемісфері; 2) аномальні розгинальні рухи рук і ніг (децеребраційна ригідність); 3) при повороті голови управо і вліво очі зміщуються в протилежну сторону, наявність рефлексу свідотствує про збереження функцій ствола мозку

Дана шкала призначена для динамічної оцінки стану хворого і прогнозу при лікуванні. Оцінка стану хворого виробляється через кожних 1, 2 або 4 ч з врахуванням тягаря його стану. Якщо хворий знаходиться на ІВЛ, то виключаються пункти В і Ж, при цьому відповідно знижується оцінка глибини коми в балах: 25 балів свідчать про відсутність коми, а 5 -- про смерть мозку.

По класифікації Н.К. Боголепова оцінка в 27 балів відповідає комі I міри, 21 бал -- II міри, 15 балів -- III міри. Шкала дозволяє оцінити вихідний тягар стану хворого і динаміку неврологічного статусу.

Apache II Acute physiology and Chronic Health Evaluation

Систему «Apache II» використовують для оцінки тягарі стану і прогнозу у більшості хворих, що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії. Ця система не застосовується у пацієнтів з опіками або після операції аортокоронарного шунтування.

1. Екстрену оцінку фізіологічних функцій (ЕОФФ) здійснюють за допомогою 12 показників, отриманих в перших 24 ч знаходження хворого у відділенні інтенсивної терапії. Відхилення кожного показника від норми, виражені в балах, підсумовують для оцінки тягарі стану пацієнта. Додатковим показником цієї частини системи є шкала Глазго, приведена нижче.

2. Вік оцінюють за 6-бальною шкалою (див. таблицю).

3. Супутні захворювання оцінюють по 5 додатковим критеріям залежно від залучення до процесу основних систем організму.

Остаточний результат тестування за системою Apache II визначається сумою балів трьох складових її частин.

Оцінка віку

Супутні захворювання:

* цироз печінки, підтверджений біопсією;

* ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги (IV функціональний клас);

* важка хронічна обструктивна хвороба легенів;

* хронічний діаліз;

* імунодефіцит.

За наявності якого-небудь захворювання до оцінки стану терапевтичного або планового хірургічного хворого додають 2 бали. П'ять балів додають до загальної оцінки стану в разі екстреного хірургічного втручання.

Згідно з результатами досліджень, проведених в 1985 р. W.A. Knaus і соавт. на великому клінічному матеріалі, була виявлена закономірність між бальною оцінкою стану хворих за системою Apache II і летальності хворих, що знаходяться у відділеннях реанімації і інтенсивної терапії. При сумі балів 10--14 летальність складала до 10 %, при сумі балів 25--29 -- близько 50 %, при сумі балів більше 35 вона збільшувалася до 90 % і більш.

Оцінка тягаря стану хворого за шкалою Глазго

Система Apache II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)

¹ А-а -- альвеолярно-артеріальний градієнт по кисню, якщо Fi02 > 50 %.

² Якщо Fi02 <50 %.

³ Враховується лише за відсутності даних газового складу артеріальної крові.

⁴ Сума == 15 -- бали за шкалою Глазго.

ПЕРВИННІ МОЗКОВІ КОМИ

ТРАВМАТИЧНА КОМА

У неврологічному статусі хворого з травматичною комою можуть мати місце загальномозкові й осередкові симптоми. Загальномозкові симптоми залежать від ступеня ураження і відповідають клініці коми певної глибини. Осередкові симптоми відбивають локалізацію і ступінь ушкодження мозкової тканини в результаті впливу механічного фактора - травми.

У міру наростання набряку головного мозку загальномозкові симптоми затушовують осередкову симптоматику. Для тяжкої ЧМТ характерні розлади функцій життєво важливих органів і систем, насамперед дихання і кровообігу.

АПОПЛЕКСИЧНА КОМА

Встановити діагноз апоплексичної коми допомагає знання анамнезу життя і характеру розвитку коматозного стану Для геморагічного інсульту будь-якої локалізації характерні головний біль, порушення свідомості, блювання і судомні напади. При крововиливах у глибинні структури головного мозку протягом кількох секунд розвивається втрата свідомості, геміплегія, двосторонні патологічні рефлекси стоп. Швидко порушується дихання. При обстеженні у хворих визначається тахікардія, що переходить у брадикардію, підвищується артеріальний тиск (хоча ця ознака непостійна). При прориві крові в шлуночкову систему швидко погіршується стан, виникає гіпертермія, згасають рефлекси, з'являються оболонкові симптоми, розширюються зіниці.

При крововиливах у латеральні відділи симптоматика розвивається повільніше, стовбурні порушення менше виражені, спостерігається помірний геміпарез, афатичні порушення при ураженні домінантної півкулі. Іноді мають місце судомні напади.

При крововиливах у стовбур настає швидка втрата свідомості, двостороннє ураження черепних нервів, двосторонні патологічні рефлекси стоп, порушення функцій життєво важливих органів. Крововиливи в мозочок характеризуються багаторазовим блюванням, різким запамороченням, ригідністю м'язів потилиці, вимушеним положенням голови, паралічем погляду.

ЕПІЛЕПТИЧНА КОМА

Епілептичні напади характеризуються короткочасною зупинкою дихання, ціанозом, прикусом язика, мимовільним сечовипусканням, мідріазом з відсутністю реакції на світло. Після нападу настає глибокий сон або кома. Під час коми відзначається гіпотонія, гіпертермія, порушення дихання за типом Чейна-Стокса, тахікардія. Неврологічно відзначається гіпорефлексія перехідна в арефлексію, м'язова атонія, зіниці широкі.

У встановленні діагнозу істотну допомогу надають анамнез і огляд: як правило, у хворих на епілепсію можна знайти на обличчі та інших частинах тіла сліди травм при падіннях, що супроводжували попередні напади

ІНФЕКЦІЙНО-МОЗКОВА КОМА

Менінгіти, енцефаліти і менінгоенцефаліти характеризуються наявністю загальноінфекційних проявів, загально-мозкових симптомів і синдромом подразнення мозкових оболонок. Загальноінфекційними проявами є висока температура, нездужання, дратівливість, гіперемія обличчя, тахікардія, гіпотензія, симптоми гострого респіраторного захворювання. Про наявність менінгококової інфекції говорить геморагічний висип на шкірі тулуба і кінцівок. До загальномозкових симптомів відносяться головний біль, блювання, пригнічення свідомості різного ступеня, можливі психомоторне збудження або делірій. Найбільш достовірним методом діагностики менінгоенцефалітів є дослідження ліквору.

ПУХЛИННА КОМА

Клінічно пухлини головного мозку характеризуються наявністю осередкових і загальномозкових симптомів. Осередкові симптоми дозволяють визначити локалізацію пухлини, загальномозкові характеризують ступінь декомпенсації. Іноді пухлини головного мозку довгий час розвиваються безсимптомно. Швидке погіршення стану настає після інтеркурентних інфекцій, перегрівання, надмірного фізичного навантаження, при вживанні алкоголю, внаслідок крововиливу в пухлину. Декомпенсація може клінічно нагадувати геморагічний інсульт - при крововиливі в пухлину з проривом у шлуночкову систему кров може виявлятися і в лікворі при люмбальній пункції. Нерідко раптова декомпенсація може супроводжуватися судомними нападами

ВТОРИННІ МОЗКОВІ КОМИ

КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

Кетонові тіла сприяють виникненню ацидозу, який збуджує дихальний центр із розвитком гіпервентиляції. Видихуване хворим повітря має запах ацетону, що дозволяє відрізнити кетоацидотичну кому від гіперосмолярної. Додатковим діагностичним критерієм може бути аналіз сечі на вміст ацетону і рівень глюкози крові

ГІПЕРОСМОЛЯРНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА

Свідомість при цій формі діабетичної коми пригнічується поступово, можуть виникати окремі нерізко виражені осередкові симптоми, можливі судомні напади. Характер гіперглікемічної коми може бути остаточно встановлений тільки при комплексній оцінці клінічних і лабораторних даних

ЛАКТАТАЦИДЕМІЧНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА

Клінічно лактатацидотична кома подібна до інших варіантів гіперглікемічних ком. У диференційній діагностиці вирішальним є лабораторне дослідження крові на вміст лактату і пірувату та їх співвідношення

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

У хворих з гіпоглікемічним станом до втрати свідомості відзначається різке відчуття голоду, дратівливість, рухове занепокоєння. З'являються дезорієнтація, делірій, можливі галюцинації. Шкірні покриви бліді, на відміну від гіперглікемічних ком, відзначається рясна пітливість, фібриляції м'язів. При тривалій гіпоглікемічній комі можлива поява осередкових симптомів і судомних нападів. Для діагностики вирішальне значення має аналіз крові на вміст глюкози. При неможливості виконання аналізу допустиме пробне внутрішньовенне введення 20 мл 40 % розчину глюкози. При наявності гіпоглікемії стан хворого після введення поліпшується, при наявності гіперглікемії - не змінюється.

ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА (ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ)

У хворих з тиреотоксичним кризом відзначається підвищення температури тіла, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Розвивається різке порушення свідомості у формі делірію. У деяких випадках гіпертермія, тахікардія і гіпертензія можуть бути виражені слабо. У таких хворих період психомоторного збудження нетривалий і швидко змінюється глибокою комою.

ГІПОТИРЕОЇДНА КОМА

Хворі з гіпофункцією щитоподібної залози мають підвищену вагу тіла. При огляді відзначається одутлість і блідість шкірних покривів, низький м'язовий тонус, гіпотермія (іноді до 35-34 °С). Спостерігається гіпотензія, брадикардія, брадипное

КОМА ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Клінічно гостра недостатність надниркових залоз виявляється адинамією, м'язовою слабкістю. Постійною ознакою є виражене блювання з розвитком дегідратації та електролітного дисбалансу. На цьому тлі відзначається брадикардія з артеріальною гіпотензією. В деяких випадках відзначається гіпертермія. В діагностиці недостатності надниркових залоз може допомогти визначення рівня кортикостероїдів в крові.

ПЕЧІНКОВА КОМА

Вираженість клінічних проявів залежить від функціонального стану печінки, концентрації токсичних агентів в крові та індивідуальних особливостей реактивності організму. Печінкова природа коми, як правило, не викликає утруднень - клініко-лабораторне обстеження хворих виявляє ознаки ураження печінки.На початку розвитку печінкової коми спостерігається сонливість, загальмованість, сплутана мова. З'являється сплутаність свідомості, іноді марення і галюцинації. Сухожильні рефлекси спочатку підвищуються, може спостерігатися порушення координації рухів. Нервово-психічні розлади поєднуються з вираженою жовтяницею, розм'якшенням і зменшенням розмірів печінки, появою кровоточивості, гіпертермією і тахікардією

НИРКОВА (УРЕМІЧНА) КОМА

У хворих з гострою нирковою недостатністю порушення функції нервової системи виявляються сомноленцією, сплутаністю свідомості, психомоторним збудженням і дезорієнтацією. Можливе виникнення судомних нападів. В міру посилення інтоксикації зростають ознаки ураження стовбура головного мозку. Діагностика причини коматозного стану, як правило, не викликає утруднень.

Утоплення

Справжнєутоплення (піна забарвлена кров'ю), тривалість клінічної смерті 3-6 хв. В його перебізі виділяють 3 періоди: початковий, атональний і клінічної смерті.

У початковому періоді постраждалий зберігає свідомість і довільні рухи, спроможність затримувати дихання при зануренні. Врятовані в цьому періоді збуджені або загальмовані. При утопленні навіть у теплій воді відзначається озноб. Шкірні покриви синюшні. Дихання часте, гучне, переривається нападами кашлю. Початкові тахікардія і гіпертензія змінюються гіпотензією і брадикардією. Верхній відділ живота роздутий через заковтування великої кількості води. Через деякий час може виникнути блювання водою і шлунковим вмістом. Гострі прояви швидко минають, відновлюється спроможність орієнтуватися або пересуватися, але головний біль і кашель зберігаються декілька днів.

В азональному періоді свідомість втрачена. Дихання і серцеві скорочення збережені. Шкірні покриви холодні, різко синюшні. З рота і носа витікає піниста рожева рідина. Серцеві скорочення слабкі, аритмічні. Пульсація тільки на сонних артеріях. Бувають (не завжди) ознаки підвищення венозного тиску (розширення і набрякання підшкірних вен на шиї і передпліччях). Зіничний і рогівкові рефлекси в'ялі, нерідко відзначається тризм.

При клінічній смерті стан відповідає атонічній комі. Асфіктичний тривалість клінічної смерті 3-6 хв. Початкового періоду немає. В атональному періоді відзначаються псевдореспіраторні вдихи. Шкірні покриви постраждалих різко синюшні. Тризм і ларингоспазм заважають проведенню СЛМР. Пульсація периферичних артерій послаблена, а на центральних вона може бути чітка. Потім настає клінічна смерть. Синкопальний (піни немає), тривалість клінічної смерті від 10 до 12 хв.

Звертає на себе увагу різка блідість. Рідина не виділяється з дихальних шляхів ні при порятунку, ні при проведенні СЛЦР. Дихання відсутнє, поодинокі судомні подихи. При утопленні в крижаній воді тривалість клінічної смерті збільшується в 3-4 рази. В постреанімаційному періоді можливі набряк мозку, набряк легенів, бронхоспазм, ателектази, синдром Мендельсона. Стан гомеостазу визначається фізико-хімічними властивостями води, в якій відбулося утоплення: прісна вода викликає гіперволемію, набряк легенів та головного мозку, гемоліз еритроцитів, з наступною гіперкаліємією: можлива повторна асистолія; морська вода викликає згущення крові: спостерігається артеріальна гіпотензія, брадикардія (рис. 25).

* слід вжити заходів до виклику бригади швидкої допомоги для транспортування в стаціонар.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 25. Патогенетичні зміни при утопленні в морській та прісній воді: 1 - альвеола; 2 - піна; 3 - транссудат; 4 - морська вода; 5 - капіляр; б - прісна вода; 7 - капіляр; 8 - еритроцит.

При електротравмах,хворий може знаходитись біля істочнику електроенергії, можуть візуалізуватись опіки різного ступеню тяжкості.

Странгуляційна асфіксія (повішення)

Після реанімації ГДН може бути пов'язана з двома головними причинами: ішемічним ураженням мозку; ушкодженням гортані або трахеї. Перелом хребта в шийному відділі як причина ГДН зустрічається значно рідше. Ішемічне пошкодження мозку і коматозний стан при странгуляційній асфіксії призводять до ГДН, яка залежить від трьох фізіологічних механізмів: порушення регуляції дихання; бульбарних розладів з аспіраційним синдромом; нейрогенного набряку легенів.

У ряді випадків ГДН може бути пов'язана із судомним синдромом, що потребує відповідної терапії. Ушкодження гортані і трахеї супроводжується стенотичним ларинготрахеїтом. У багатьох хворих в постреанімаційному періоді розвивається пневмонія, яка погіршує перебіг ГДН.

Лікування

Комплекс серцево-легеневої і церебральної реанімації, за П. Сафаром, складається з 3 стадій:

I стадія - елементарна підтримка життя. Мета: екстрена оксигенація.

Етапи: 1) відновлення прохідності дихальних шляхів;

штучна вентиляція легень;

непрямий масаж серця.

II стадія - подальша підтримка життя.

Мета: відновлення самостійного кровообігу.

Етапи: 1) медикаментозна терапія;

діагностика виду зупинки кровообігу;

дефібриляція.

III стадія - тривала підтримка життя.

Мета: мозкова реанімація.

Етапи: 1) оцінка стану хворого і прогноз найближчого періоду;

відновлення вищих мозкових функцій;

лікування ускладнень, відновна терапія.

Перша стадія (догоспітальна) повинна бути розпочата безпосередньо на місці події без зволікання будь-якою особою, знайомою з елементами серцево-легеневої реанімації. її мета - підтримка штучного кровообігу і ШВЛ за допомогою елементарних методів, що забезпечують продовження періоду оборотних змін у життєво важливих органах до моменту відновлення адекватного самостійного кровообігу.

Показанням до проведення СЛМР є наявність навіть двох основних ознак клінічної смерті. Починати реанімаційні заходи без перевірки пульсу на сонній артерії недопустимо, тому що проведення непрямого масажу серця при нормальній його роботі здатне викликати зупинку кровообігу

Протипоказаннями до проведення СЛМР є:

біологічна смерть;

соціальна смерть;

* клінічна смерть, що настала в результаті довготривалого невиліковного захворювання.

І стадія - ЕЛЕМЕНТАРНА ПІДТРИМКА ЖИТТЯ

Мета: екстрена оксигенація. Етапи: А - забезпечення прохідності дихальних шляхів (забезпечення можливості надходження повітря в легені). Б - штучна вентиляція легень і оксигенація. В - штучна підтримка кровообігу Забезпечення прохідності дихальних шляхів. Перш ніж почати проведення реанімаційних заходів, необхідно покласти потерпілого на рівну тверду поверхню. Якщо хворий знаходиться на м'якій постелі, необхідно під грудну клітку підкласти твердий щит. При його відсутності хворого можна перекласти на підлогу.

Контроль і забезпечення прохідності дихальних шляхів - перший найважливіший захід. Причини, що утруднюють надходження повітря в легені, можна умовно розділити на декілька видів:

порушення анатомічних співвідношень між різними частинами верхніх дихальних шляхів: западання язика, травматичне ушкодження гортані і трахеї, набряк язика, голосових зв'язок і глотки, ларинго-, бронхо- і бронхіолоспазм;

зменшення або повне перекриття просвіту верхніх дихальних шляхів зсередини: сторонні тіла чи рідини, патологічні виділення трахеобронхіального дерева (гній, слиз, слизові "пробки" і т.п.);

зменшення або повне перекриття просвіту верхніх дихальних шляхів ззовні: странгуляційна петля, пухлина чи гематома в ділянці глотки, шиї і середостіння;

порушення надходження повітря в легені внаслідок обмеження їх роздування ззовні: пневмо-, гідро- і гемоторакс, стискання грудної клітки і черевної порожнини.

Методика відновлення надходження повітря в легені при різних причинах має певні особливості. Найпоширенішою причиною порушення прохідності дихальних шляхів під час клінічної смерті є западання язика. Це відбувається внаслідок розслаблення м'язів, які утримують корінь язика над задньою стінкою глотки. Тому при проведенні реанімаційних заходів, навіть після усунення всіх інших причин порушення прохідності дихальних шляхів, необхідне усунення і цієї перешкоди.

Найпростішою маніпуляцією, що піднімає корінь язика над задньою стінкою глотки, є закидання голови (рис. 2). Для його виконання підводять під шию потерпілого руку, відповідну розташуванню реаніматора щодо тіла потерпілого. Іншу руку кладуть на лоб так, щоб ребро долоні знаходилося на межі волосистої частини голови. Після цього одночасним рухом рук розгинають шию і закидають голову назад. При цьому корінь язика піднімається разом з нижньою щелепою і відкривається просвіт між ним і задньою стінкою глотки.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

У потерпілих з підозрою на перелом хребта в шийному відділі чи перелом основи черепа маніпуляції з головою проводяться дуже обережно. Не бажано повертати голову набік і різко її закидати. Достатньо помірного розгинання шийного відділу хребта.