Основи реаніматології

При РДСД, як при сепсисі, вжиток кисню тканинами прямо пропорціонально його доставці (DO2). Це свідчить про необхідність підтримки адекватного SaO2 одночасно із зростанням показників циркуляторного компонента транспорту кисню. При цьому концентрація гемоглобіну в крові має бути 100 г/л. Введення консервованих еритроцитів може знижувати СВ і збільшувати внутрішньолегеневий шунт. При зниженні СВ необхідно застосовувати симпатоміметичні засоби -- Добутамін в дозі 2--15 мкг/кг/хв. або Допамін в низьких або середніх дозах (до 10 мкг/кг/хв.). У вищих дозах Допамін викликає звуження легеневих вен і підвищує ДЗЛК. Вазоплегічні препарати при РДСД не показані. Розрахунок доставки кисню виробляють по формулі:

DO2 [м/(мин-м2)) = СВ х (1,34 х НЬ * SaO2]

Як DO2 (норма 520 мл/хв. х м2), так і VO2 (норма 110 мл-м2) потрібно підтримувати на наднормальному рівні.

Зменшення набряку легенів. Для з'ясування природи набряку легенів призводять катетеризацію легеневої артерії катетером Свана--Ганца. Якщо ДЗЛА (ДЗЛК) в межах норми, а КОД плазми вищий за ці значення, діагноз РДСД підтверджується. ДЗЛКЖОД свідчить про гідростатичний набряк легких. Лікування цих станів різне. Поважно підтримувати необхідний баланс рідини і електролітів, уникаючи при цьому гипо- і гіперволемії.

Загальний об'єм рідини для хворого масою 70 кг за відсутності патологічних втрат повинен складати 2,3--2,5 л в добу. Необхідна кількість базисної енергії складає 30 ккал/кг в добу. Компенсація втрат білка важлива для антибактеріального захисту і синтезу сурфактанту. РДСД супроводиться зниженням КОД плазми у зв'язку з підвищеною проникністю судин. Спроби вживання великих доз альбуміну не дали обнадійливих результатів, тому що альбумін легко проникає через судинну стінку і акумулюється в інтерстиціальному просторі. В той же час при зниженні КОД показані помірні дози альбуміну (100--200 мл 20 % розчину в добу). Застосовують препарати, поліпшуючі властивості реологій крові (реомакродекс або реополіглюкін, трен тал). Розчини, що володіють великою в'язкістю, при РДСД протипоказані. Надлишок рідини може спровокувати сердечну недостатність. При РДСД легеневі інфільтрати складаються з клітинних скупчень -- нейтрофілів, проникаючих в паренхіму легенів. Тому сечогінні засоби при РДСД не показані. Проте динамічне визначення ДЗЛК, СВ і КОД на різних етапах лікування може змінити первинну програму терапії. При наростанні ДЗЛК показані салуретики. Існує думка, що при РДСД призначення фуросеміду покращує газообмін без зменшення набряку легенів і посилення діурезу. Можливий ефект -- збільшення легеневого кровотоку і вентильованих ділянок легенів.

Додаткова терапія. Інгаляція лікарських засобів, що володіють властивостями сурфактанту, ефективна при РДСД новонароджених, але малоактивна при РДСД, викликаному сепсисом. Вживання оксиду азоту покращує оксигенацію тканин, але не знижує летальність при РДСД. Прямих свідчень до призначення кортикостероїдів немає. Є дані про те, що вживання високих доз кортикостероїдів наводить до зростання вторинних інфекцій.

Антіоксидантна терапія є новим напрямом в лікуванні РДСД. Муколітичний препарат ацетілцистеїн, що володіє антиоксидантною активністю, ефективний у хворих РДСД при внутрішньовенному вживанні.

Ускладнення. В процесі лікування РДСД поважно враховувати можливість ускладнень: бактерійної пневмонії, баротравми легенів, лівошлуночкової недостатності, ДВС-синдрому. Лівошлуночкова недостатність може бути викликана багатьма причинами, у тому числі відсутністю моніторингу дихальної і серцево-судинної систем. При грамнегативному сепсисі, панкреатиті і інших етіологічних факторах шокової легені розвивається ДВС-синдром, що характеризується поліорганною недостатністю і можливістю шлунково-кишкових і легеневих кровотеч. У зв'язку з цим при РДСД необхідний дінамичний контроль числа тромбоцитів, рівня фібриногену, показників часткового тромбопластинового і протромбинового часу.

Прогноз. Частота смертельних результатів зростає, якщо в процес, окрім легенів, залучені інші органи. ДВС-синдром також погіршує прогноз, який залежить від основної причини, РДСД, що викликала. Легені можуть майже відновити нормальну функцію, проте результатом РДСД може бути фіброз.

Астматичний статус

Оксигенотерапія. Проводиться інгаляція зволоженого кисню через носові катетери або через маску із швидкістю 1--2 л/хв. За свідченнями швидкість потоку кисню може бути підвищєна до 3--4 л/хв. Цей вигляд оксигенотерапії безпечний, але не завжди эфективний. При гіпероксигенації можливі депресія дихального центру і подальше зростання РаСО2, тому не слід підвищувати РаО2 більше 60--80 мм рт. ст, якщо для цього потрібні високі концентрації кисню. Лікарські засоби. Зазвичай починають лікування з підшкірного введення адреналіну. Адреналін стимулює альфа1-, бета1- і бета2-адренергические рецептори, розширює бронхи і зменшує опір дихальных шляхів. Застосовують «тестуючі дози» адреналіну. При масі тіла менше 60 кг вводять 0,3 мл, від 60 до 80 кг -- 0,4 мл, більше 80 кг -- 0,5 мл офіцінального розчину. Якщо ефект відсутній, підшкірну ін'єкцію адреналіну в тій же дозі повторюють через 15--30 хв. Якщо поліпшення не настає, встановлюють систему для внутрішньовенних інфузій і приміняють эуфиллин (таблиця. 7.1).

Таблиця 7.1 Дози эуфіліну, що підтримують

Захворювання	Швидкість інфузій, мг/кг/ч
Астматичний статус	0,6
Астматичний статус у курців	0,8
Важкі форми ХОЗЛ	0,4
Астматичний статус + застійна сердечна недостатність	0,2
Астматичний статус + захворювання печінки і нирок	0,2

Еуфілін містить 80 % Теофіліну і 20 % етилендіаміну. Він інгібірує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню цАМФ і зняттю бронхоспазму. При призначенні эуфіліну враховуються чинники, що підсилюють або ослабляють його метаболізм в організмі. До перших відносяться куріння і дитячий вік, до других -- сердечна недостатність, хронічні захворювання легенів, печінки і нирок. На цій підставі розроблені нові схеми лікування препаратами, що містять Теофілін. Для розрахунку дози використовують правило: 1 міліграм Теофіліну = 1,2 міліграм эуфіліну. При цьому визначають дози «навантажень» і дози, необхідні для підтримки постійної концентрації эуфіліну в крові. Дози «навантажень» призначають лише в тому випадку, якщо протягом останніх 24 ч препарати, що містять Теофілін, не застосовували або застосовували лише в субтерапевтичних дозах. При астматичному статусі доза «навантаження» эуфіліну складає 3--6 міліграм на 1 кг маси тіла, її вводять протягом 20 мін внутрішньовенно краплинно. Така доза сприяє підйому концентрації Теофіліну в сироватці крові до 5--10 мкг/мл.

Терапевтичні межі концентрації Теофіліну в сироватці крові рівні 10--15 мкг/мл. Визначати його концентрацію в плазмі необхідно протягом 6--12 ч після початку терапії, що підтримує. Проте потрібно враховувати, що при поліпшенні стану хворого виділення Теофіліну може мінятися. Теофілін і бета-адреномиметики -- не антагоністи і можуть застосовуватися одночасно. Передозування эуфіліну виявляється нудотою, блювотою, проносом, тахікардією, тахіарітмією, сонливістю, збудженням і судомами. Ці симптоми при концентрації Теофіліну в сироватці крові нижче 20 мкг/мл зазвичай не виникають, але побічні ефекти можливі і при нижчою концентрації. Це залежить від індивідуальної реакції організму на Теофілін.

Кортикостероїди. Ефект кортикостероіднойї терапії проявляється в знятті гострого запалення дихальних доріг і збільшенні чутливості організму до адренергічних для бети засобів. Чим важче астматичний статус, тим більше свідчень для негайної терапії кортикостероїдами. Слід звернути увагу на необхідність спочатку високої дози кортикостероїдів, що вводиться внутрішньовенно. Мінімальна доза -- 30 міліграм преднізолону або 100 міліграм гідрокортизону, або 4 міліграми бетаметазона (целестон). Якщо терапія неефективна, дозу збільшують. Через кожних 6 ч (не рідше) вводять відповідні еквівалентні дози цих препаратів. Астматичний статус купірується не стільки величиною окремих доз, скільки тривалістю лікування. Еуфілін і бета-адреномиметики, вживані головним чином у вигляді інгаляцій кожні 4 ч, не відміняють. Не можна використовувати при некупірованому нападі низькі дози гормонів.

Після виведення хворого з астматичного стану дози кортикостероїдів поступово зменшують -- приблизно на 25 % у кожен послідуючий день. Внутрішньовенне введення замінюють пероральним. У перший день після відміни внутрішньовенної терапії призначають 60 міліграм преднізолону у вигляді пігулок (або еквівалентну дозу інших кортикостероїдів). У кожний подальший день дозу преднізолону зменшують на 5 міліграм аж до повної відміни.

Інгаляційна терапія бета2-адреномиметиками. Деяким хворим інгаляційна терапія симпатоміметіками протипоказана. Відомо, що розвитку астматичного статусу сприяє безконтрольне приймання інгаляційних симпатомиметиків [Малишев В.Д., 1989]. Наглядаємий при цьому і добре вивчений синдром «рикошету» характеризується прогресуючим обважнює нападу задухи через бронхоконстрикторною дію тих, що накопичуються метаболітів симпатоміметиків. Не заперечуючи в цілому цей вигляд терапії, слід підкреслити, що підключення інгаляцій бета2-адреномиметиков доцільно проводити при відновленій чутливості до них. Для цієї мети прийнятніші препарати, що діють вибірково на бета2-адренорецепторы, наприклад алупент (орципреналин, астмопент) в початковій дозі 0,75 міліграм.

Внутрішньовенна терапія бета2-адреномиметиками. Цей вигляд лікування має значні обмеження, протипоказаний при захворюваннях серця (коронарокардіосклероз, інфаркт міокарду), вираженій тахікардії, тахіфілаксії і в літньому віці. Ускладнення -- аритмії і гострий інфаркт міокарду -- виникають в результаті підвищеної потреби в кисні, що не задовольняється при астматичному статусі. Внутрішньовенне введення бета-адреномиметиків може бути застосоване лише в тому випадку, якщо терапія, що проводиться, не дає ефекту. Забезпечити точне дозування препарату складно, для цього використовують інфузомати. Швидкість введення алупента 0,1 мкг/кг в хвилину до появи тахікардії (ЧСС 130 в хвилину або дещо більше). Необхідно збільшити подачу кисню, проводить кардіомоніторне спостереження і контролювати вміст газів в крові.

Внутрішньовенне введення адреналіну з розрахунку 1--2 мкг/хв. стимулює бета2-адренорецепторы і показано при анафілактичній формі астматичного статусу [Чучалін А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Інфузійна терапія. Цей метод є найважливішим компонентом лікування астматичного статусу. Лікування направлене на заповнення дефіциту рідини і ліквідацію гіповолемії. Загальний об'єм інфузійної терапії від 3 до 5 л в добу. Гідратацію здійснюють введенням розчинів, що містять достатню кількість вільної води (головним чином розчинів глюкози), а також гипо- і ізотонічних розчинів електролітів, натрій, що містять, і хлор. Показники адекватної терапії -- припинення спраги, волога мова, відновлення нормального діурезу, поліпшення евакуації мокроти, зниження гематокриту до 0,30-0,40.

Для усунення гіповолемії інколи використовують декстрани, дії (реополіглюкін) переважно реології, але при цьому не можна забувати про можливість алергічних реакцій. Не можна проводити інфузії розчинів ЦВД вище 12 см вод.ст. Слід враховувати, що при лікуванні кортикостероїдами збільшується потреба організму в калії. Середня доза калія до 60--80 ммоль/діб. Для корекції метаболічного ацидозу (рН не нижче 7,25) доцільне вживання малих доз гідрокарбонату, який сприяє поліпшенню дренажної функції бронхів. Не можна допускати перехід метаболічного ацидозу в алкалоз. Необхідно підкреслити, що для проведення катетеризації підключичної вени при астматичному статусі і різко вираженою легеневою эмфиземою потрібні певний досвід і обережність, оскільки при цьому можливе ускладнення у вигляді пневмотораксу. Безпечніша катетеризація внутрішньої яремної вени.

Бронхоскопічний лаваж трахеї і бронхів при важкому астматичному нападі є небезпечною процедурою, що підсилює бронхоспазм і гіпоксію. Не дивлячись на окремі повідомлення про успішне використання лаважа, все ж неясно, в чому суть його терапевтичного эфекту, оскільки слизисті пробки блокують бронхи поза досяжністю аспірації.

Епідуральна блокада на рівні TI-II, що рекомендується окремими дослідниками, зважаючи на складність методу, можливі ускладнення і негарантований ефект має трохи прибічників.

При лікуванні важкого нападу астми, непіддатливого звичайній терапії, може бути використаний наркоз фторотаном.

При бронхіальній інфекції використовують антибактеріальні засоби.

Діуретики підсилюють дегідратацію, наркотичні речовини визивають пригноблення дихального центру і кашльвого рефлексу.

Антіхолінергічні препарати не застосовуються, оскільки вони зменшують секрецію залоз трахеобронхіального дерева.

Муколітики (ацетилцистеїн, трипсин, хімотріпсин). Від використання препаратів даної групи під час астматичного статусу краще утриматися, оскільки їх клінічний ефект виявляється лише у фазі дозволу статусу, коли стає можливим їх попадання саме в згустки мокроти.

Ознаки ефективності терапії, що проводиться. Наступає поліпшення спочатку не носить яскраво вираженого характеру, клінічні дані ще не підтверджують вихід з астматичного статусу. Суб'єктивний чинник -- «стало легше дихати» -- зазвичай один з перших орієнтирів для лікаря. Найбільш ранніми ознаками поліпшення стану служать зменшення тахікардії, зникнення парадоксального пульсу і поступове зменшення гіперкапнії при артеріальній гіпоксемії, що тривало зберігається. Зникають збудження, страх, хворий незрідка відчуває втомленість і хоче спати. Покращуються показники механіки дихання. Збільшуються ОФВ, максимальна об'ємна швидкість видиху, ФЖЕЛ і ЖЕЛ.

Ознаки прогресуючого астматичного стану. Якщо терапія, що проводиться, не дає позитивного результату, то обструкція дихальних шляхів, гіпоксія і гіперкапнія прогресують. При аускультації збільшується площа «німих» зон, інколи дихальні шуми відсутні в обох легенів. Значно зростає ЧСС (до 160 в хвилину), збільшується тиск парадоксального пульсу (більш ніж на 20 мм рт.ст.) РаСО2>60 мм рт.ст., а Раo2<50 мм рт.ст. При огляді хворого звертають на себе увагу різке здуття грудної клітки (сильне перерозтягнення легенів), олігопное, ціаноз (не дивлячись на високу концентрацію кисню у вдихуваній суміші), наростаюча загальмованість.

Допоміжна штучна вентиляція легенів. ВІВЛ показана при прогресі гіперкапнії і гіпоксемії на тлі оксигенотерапії, що проводиться, а також при вираженому стомленні дихальної мускулатури. Вона проводиться як в тригерному, так і в адаптаційному режимі за допомогою лицьових або носових масок при збереженому спонтанному диханні пацієнта.

Штучна вентиляція легенів. Свідчення до перекладу хворих з астматичним статусом на ІВЛ мають бути дуже строгими, оскільки ця процедура часто викликає ускладнення і незрідка смерть. В той же час ІВЛ, якщо її проводять за строгими свідченнями, є єдиним методом, здатним запобігти подальшому прогресу гіпоксії і гіперкапнії.

Свідчення до ІВЛ: прогрес астми, не дивлячись на інтенсивну терапію; наростання РаСО2 і гіпоксемії, підтверджене серією аналізів; прогрес симптомів, що свідчать про функціональних порушення ЦНС; наростаюче стомлення і виснаження, кома.

Особливості інтубації трахеї. Застосовують оро- і назотрахеальну інтубацію. Прийнятніша перша, оскільки вона дозволяє використовувати трубки більшого діаметру (№ 8--10) і меншої довжини. Проте довге знаходження інтубаційної трубки в порожнині рота викликає неприємні відчуття, утрудняє вживання їжі і догляд за хворим. Перед інтубацією трахеї до хворого має бути підключений кардіомонітор.

Оротрахеальну інтубацію переважно проводити під місцевою анестезією і нейровегетативним захистом седуксеном із збереженням спонтанного дихання. Назотрахеальну інтубацію виконують як під загальною, так і під місцевою анестезією. У останньому випадку хворий має бути інформований про майбутню процедуру.

Місцезнаходження трубки після інтубації часто неможливо визначити за допомогою аускультації (у зв'язку з бронхообструктивним синдромом). Тому бажано маркірувати трубку для рентгенологічного контролю.

Особливості ІВЛ. Спочатку проводять ВІВЛ ручним методом без виключення спонтанного дихання. Це необхідно для адаптації хворого до нових умов. Встановлюють ДО, рівний 10--12 мл/кг, при порівняно невеликий ЧД (8--16 в хвилину). Оскільки видих при астматичному стані пролонгований, регулюють відношення фаз вдоху/видоху в межах 1:2, 1:4, спостерігаючи при цьому за екскурсією грудної клітки і показниками волюметра. Необхідно переконатися в ефективності не лише вдиху, але і видиху. ІВЛ проводять в режимі нормовентиляції під постійним контролем газового складу крові і КІС.

Під час ІВЛ необхідні ретельний фізікальний контроль, рентгенографія грудної клітки. Одночасно контролюють положення інтубаційної трубки в трахеї. Трубка має бути надійно зафіксована, аби не сталася мимовільна екстубація. Кожні 1--2 ч в трахею вводять 10--20 мл підігрітого до 37 °С ізотонічного розчину хлориду натрію і потім видаляють секрет. Бронхорасширяючі засоби і кортикостероїди застосовують до повного дозволу астматичного статусу. Для синхронізації дихання хворого з режимом роботи респиратора застосовують Діазепам (седуксен). Діазепам надає седативу і помірну наркотичну дію, пригнічує підвищені рефлекси дихальних шляхів і сприяє швидкій синхронізації дихання хворого з роботою респіратора. Параметри ІВЛ для кожного хворого встановлюють індивідуально. Необхідні посіви мокроти і щоденне забарвлення мазків по Граму.

Ускладнення ІВЛ при астматичному статусі:

- наростаюча гостра емфізема легенів -- перераздування легенів залишковим повітрям -- виявляється збільшенням об'єму грудної клітки, значним зсувом донизу легеневого звуку і частою відсутністю печінкової тупості при перкусії, складністю диференціального діагнозу з напруженим двостороннім пневмотораксом;

- баротравма легенів. При розриві альвеол повітря може проникати в область шиї, середостіння, грудну і черевну порожнини. Частіше зустрічаються підшкірна емфізема і однобічний пневмоторакс. При наростаючій емфіземі відключають респіратор і проводять ВІВЛ за допомогою мішка апарату з відносно малим ДО і контрольованим видихом. При неефективності видиху показана ВІВЛ ручним методом шляхом здавлення грудної клітки під час фази видиху;

- серцево-судинний колапс, зупинка серця. Причина -- пригноблення міокарду у зв'язку з підвищеним внутрішньолегеневим і внутрішньогрудним тиском, зменшенням венозного повернення, зниженням МОС;

- можливі також ускладнення, обумовлена недосконалістю техніка ІВЛ (недосконалість респіратора, відсутність можливості індивідуального регулювання, недостатня інформація про роботу респіратора, відсутність контролю газового складу крові і КІС).

Відключення від апарату ІВЛ. Вирішуючи питання про припинення ІВЛ, необхідно враховувати, по-перше, загальний стан хворого. Наявність свідомості, адекватність дій, контактність, бадьорість вказують на його поліпшення. По-друге, потрібно брати до уваги фізікальні данні: дихальні шуми, зменшення хрипів, відходження мокроти. Слід оцінити функцію легенів, про поліпшення якої свідчать тести: ЖЕЛ > 10 мл/кг, МОД рівний 10 л або більше, максимальна вентиляція у спокої не менше 20 л в хвилину, ДО 5 мл/кг або більш, тиск на вдиху 25 см вод. ст.

Зазвичай ІВЛ при астматичному статусі продовжується 2--4 дні. При рішенні питання про екстубацію слід залишити хворого на певний час на спонтанному диханні. Якщо протягом 1--2 г при диханні повітрям з киснем, що подається в катетер через інтубаційну трубку, не відбувається клінічного погіршення, не розвивається дихальний алкалоз, вказуючий на гіпервентиляцію гіпоксії, не погіршуються показники газового складу крові, то проводять екстубацію. В день екстубації продовжують застосовувати бронхолітики і гормони, дозу яких поступово зменшують; потім препарати відміняють.

Одужання. Після купірування астматичного нападу поважно визначити подальшу тактику лікування. Якщо лікування проводили лише адренергічними для бети препаратами, то не слід призначати інші лікарські засоби (наприклад, гормони). Внутрішньовенне введення ліків замінюють пероральним або інгаляційним, або їх сполученням. Так, якщо в лікуванні використовували Ізадрин або алупент, то їх призначають у вигляді інгаляцій або пігулок: Ізадрин по 5 міліграм або алупент по 20 міліграм через 6 ч в комбінації з інгаляціями сальбутамола або новодрина теж через 6 ч.

Якщо лікування проводилося адренергічними для бети засобами і эуфіліном, рекомендується комбінувати інгаляції сальбутамола з пероральним прийомом препаратів, що містять Теофілін (эуфиллин, антастман, теофедрин). Загальний курс лікування після виписки продовжується не менше 2--3 тиж.

При використанні всього арсеналу ліків (адренергічні речовини, эуфиллин, кортикостероїди) призначають кортикостероїди в пігулках за вищезгаданою схемою. Якщо хворий і до нападу приймав кортикостероіди, дозу визначають індивідуально.

Поважно забезпечити спадкоємність лікування на всіх етапах: у реанімаційному і терапевтичному відділеннях, поліклініці.

Ускладнення і небезпеки при неадекватній терапії:

* в період загострення астми протипоказане вживання наркотичних анальгетиків і седативних засобів. Вони викликають депресію дихального центру і вимагають ранішого і зазвичай необґрунтованого перекладу хворого на ІВЛ. В умовах стаціонару при вираженому психомоторному збудженні можуть бути призначені невеликі дози дроперидолу (2,5--5 міліграм);

* внутрішньовенне введення агоністів бета-адренорецепторів і препаратів, що містять Теофілін, повинне проводитися по строгих показаниям при контролі дози і швидкості введення за допомогою інфузоматів, оскільки можливі тахіфілаксія, передозування эуфіліну;

* вживання недостатніх доз кортикостероїдів незрідка становиться причиною тривалого нападу астми;

* не слід проводити інгаляції стероїдів, кромоліну (интал) і ацетилцистеїну, оскільки вони дратують слизисту оболонку;

* не рекомендується використовувати ультразвукові розпилювачі, оскільки їх дрібні частки проникають в альвеоли і дратують слизисту оболонку.

Причиною смерті при астматичному статусі можуть бути важка течія основного захворювання (прогресуючий процес, непіддатливий терапії), неадекватне лікування:

* вживання морфіну, промедолу і великих доз седативних засобів;

* недостатня терапія (наприклад, відмова від проведення кортикостероідної терапії при прогресі процесу);

* дуже масивна терапія (перевищення доз бета-адреномиметиків і Теофіліну, необґрунтований переклад на ІВЛ);

* неусунена гіповолемія -- одна з частих причин сердечної недостатності;

* нерозпізнані (у тому числі ятрогенні) ускладнення (пневмоторакс одно- і двосторонній, підшкірна емфізема, емфізема средостіння, пневмоперитонеум і ін.);

* набряк легенів унаслідок надлишкової інфузійної терапії;

* відсутність моніторингу респіраторної терапії (дослідження газового складу крові і КІС), серцево-судинної системи (кардиомониторинг, вимір ПЕКЛО, ЦВД і ЧСС) і метаболізму (різні метаболічні параметри, баланс що вводиться і рідини, що виводиться).

Хворий з астматичним статусом повинен знаходитися під постійним спостереженням лікаря! Не дивлячись на небезпеку ІВЛ, з процедурою не слід зволікати при прогресі ГДН і неефективності лікування.

КОМИ

Загальні принципи інтенсивної (базисної) терапії ком: забезпечення адекватного газообміну; поліпшення кровопостачання мозку; фармакологічний захист головного мозку від гіпоксії; корекція ОЦК і реологічних властивостей крові; при відсутності симптомів подразнення - стимуляція мозкового метаболізму; контроль і своєчасна корекція функцій усіх життєво важливих систем; доставка достатньої кількості енергетичних речовин; запобігання інфекційним ускладненням і ретельний догляд за шкірою і слизовими оболонками.

реаніматологія інтенсивна терапія кома недостатність

ПЕРВИННІ МОЗКОВІ коми

ТРАВМАТИЧНА КОМА

Інтенсивна терапія складається з неспецифічних і специфічних заходів, які викладені раніше.

АПОПЛЕКСИЧНА КОМА

Інтенсивна терапія. Відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів. Забезпечення адекватної вентиляції легень (при необхідності - ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції). Підтримання адекватної гемодинаміки, нормалізація рівня АТ. Фармакологічний захист мозку від гіпоксії. Поліпшення мікроциркуляції. Корекція водно-електролітного стану і КЛС.

ЕПІЛЕПТИЧНА КОМА

Інтенсивна терапія передбачає: відновлення і підтримку прохідності дихальних шляхів, протисудомну терапію (внутрішньовенно повільно по 2 мл седуксену в 20 мл 40 % розчину глюкози, при неефективності вводять повторну дозу, при подальшій неефективності проводять барбітуровий наркоз: 50-80 мл 1 % розчину тіопенталу натрію внутрішньовенно). Слід пам'ятати про можливе пригнічення дихання внаслідок взаємного потенціювання діазепаму і барбітуратів.

При збереженні судом проводиться спинномозкова пункція з виведенням 20-30 мл ліквору. Перед проведенням люмбальної пункції необхідно впевнитися у відсутності ознак дислокації. Як варіант, можливе застосування пневмоенцефалону тобто дробового виведення 30-40 мл ліквору з наступним введенням малими порціями 50-60 мл повітря.

На всіх етапах лікування протипоказані препарати, які можуть викликати судоми: камфора, коразол, стрихнін, амідопірин, прозерин. Після купірування статусу для виведення з епілептичної коми вводять по 15 мл 20 % розчину пірацетаму внутрішньовенно повільно 2-3 рази на добу і по 1-2 мл церебролізину внутрішньом'язово. Вводяться препарати, які поліпшують мікроциркуляцію (рефортан - 400 мл, трентал 5-10 мл). Проводиться корекція водно-електролітного балансу і КЛС.

ІНФЕКЦІЙНО-МОЗКОВА КОМА

Інтенсивна терапія передбачає: відновлення і підтримку прохідності дихальних шляхів та адекватну вентиляцію легень; забезпечення адекватної гемодинаміки, нормалізацію рівня АТ; фармакологічний захист мозку від гіпоксії; дегідратаційну терапію для зменшення набряку мозку (40-60 мг лазиксу, 10-20 мл еуфіліну в 40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду); гаюкокортикоїди (від 100-120 мг до 500-600 мг преднізолону); при наявності судом - протисудомна терапія (4-6 мл седуксену, протисудомна суміш: 1 мл0,5 % розчину седуксену + 1 мл 0,5 % розчину галоперидолу + 2 мл 1 % розчину димедролу). Проводиться інфузійно-дезінтоксикаційна терапія (10 % розчин глюкози з глюкокортикоїдами і 500-1000 мг аскорбінової кислоти, рефортан -400 мл), корекція водно-електролітного стану і КЛС. З метою блокування больової імпульсації вводять знеболювальні препарати.

При вірусному енцефаліті - специфічна противірусна терапія у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій рибонуклеази в дозі 30 мг кожні 4 год на тлі десенсибілізуючих, антигістамінних і протинабрякових препаратів. При гнійних менінгітах - антибіотики залежно від чутливості збудника, сульфаніламідні препарати. При вторинному менінгіті після встановлення діагнозу необхідно в максимально короткий термін вирішити питання про хірургічну санацію первинного вогнища.

ПУХЛИННА КОМА

Інтенсивна терапія складається з таких заходів: відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів; забезпечення адекватної вентиляції легень; підтримання адекватної гемодинаміки, нормалізація рівня АТ, вирішення питання про видалення пухлини. При неоперабельній пухлині вирішення питання про декомпресійну трепанацію черепа з розсіченням твердої мозкової оболонки і наступною рентгенотерапією.

ВТОРИННІ МОЗКОВІ КОМИ

КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

Інтенсивна терапія: регідратація фізіологічним розчином №С1 (не менше 1 л протягом 1-2 год); інсулін внутрішньовенно з розрахунку на одне введення:

Д =С -6

де Д_ін - доза інсуліну, ОД;

С_гл - концентрація глюкози в крові, ммоль/л; з повторним контролем і перерахунком кожні 2 год; оксигенотерапія.

При супровідній серцево-судинній недостатності застосовують серцеві і судинні засоби. Якщо не вдається підтримувати АТ за допомогою інфузії, використовують глюкокортикоїди, кардіотонічні засоби. Проводиться корекція електролітних і кислотно-лужних зрушень, лікування захворювання, яке викликало декомпенсацію.

Після зниження рівня глюкози до 11,1-13,9 ммоль/л переходять на інфузію 5 % розчину глюкози з інсуліном.

ГІПЕРОСМОЛЯРНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА

Інтенсивна терапія: як і при кетоацидотичній комі, внутрішньовенно вводиться інсулін з розрахунку на одне введення:

Д. =С -6,

де Д_ін - доза інсуліну, ОД;

С_га - концентрація глюкози в крові, ммоль/л;

з повторним контролем і перерахунком кожні 2 год. Для зниження осмолярності проводиться інфузія реополіглюкіну (400 мл), 0,45 % розчин натрію хлориду 500-800 мл/год, з метою корекції електролітних зрушень - калію хлорид (20 ммоль/год), фосфати (3 ммоль/л за год). Додатково вводяться глюкокортикоїди, антикоагулянти, дезагреганти.

При зниженні рівня глюкози до 11,1-13,9 ммоль/л переходять на інфузію 5 % розчину глюкози з інсуліном.

ЛАКТАТАЦИДЕМІЧНА ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА

Інтенсивна терапія включає: негайне введення інсуліну залежно від рівня глікемії з розрахунку на одне введення, як при інших гіперглікемічних комах. Вводять внутрішньовенно краплинно 3-4 % розчин натрію гідрокарбонату до 0,5-1 л на добу. Проводиться оксигенотерапія, краплинна внутрішньовенна інфузія 1 % розчину метиленового синього до 50-100 мл, серцево-судинні препарати.

Кожні дві години проводиться контроль глікемії і КЛС та їх корекція (інсулін і розчин соди - за розрахунками).

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

Інтенсивна терапія починається з негайного внутрішньовенного введення 20 мл 40 % розчину глюкози, повторюючи його кожні 10 хв до появи свідомості. Додатково вводяться натрію хлорид 10 %- 10 мл і гідрокортизон 75-250 мг внутрішньовенно краплинно. Проводяться оксигенотерапія, стабілізація гемо динаміки і дихання, корекція водно-електролітного стану і КЛС.

ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА (ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ)

Інтенсивна терапія починається з негайного введення 30-50 мг мерказолілу (рего8чиінтраназально); 1 % розчину Люголя внутрішньовенно краплинно (5-10 мл на 500 мл глюкози) або 10 мл 10 % розчину натрію йодиду (у 5 % розчині глюкози). Протягом перших двох годин внутрішньовенно вводять гідрокортизон (100-150 мг болюсно); 5 % розчин аскорбінової кислоти (50 мл); 0,25 % розчин рауседілу (1 мл повільно струминно); анаприлін (80 мг per os чи через зонд); строфантин (0,25 мл 0,05 % розчину); контрикал (40000 ОД в 50 мл ізотонічного розчину). Проводиться постійна оксигенотерапія до виведення хворого з кризу (2 л/хв).

Через 2 год: гідрокортизон - 75-100 мг внутрішньовенно; при нестримному блюванні -10 мл 10 % розчину натрію хлориду внутрішньовенно.

Через 6 год: гідрокортизон - 75-100 мг внутрішньовенно, натрію йодид або розчин Люголя - 10 мл 10 % розчину внутрішньовенно, мерказоліл - 20-30 мг per os, анаприлін - 80 мг per os, при необхідності -рауседіл - 1 мл 0,25 % розчину внутрішньовенно. Подальші заходи: кожні 6 год повторюють введення гідрокортизону, препаратів йоду, мерказолілу, анаприліну до виходу хворого із тиреотоксичного кризу Після виходу - мерказоліл до 50-60 мг на добу. Преднізолон вводять 30 мг на добу з поступовим зниженням дози під контролем стану хворого.

ГІПОТИРЕОЇДНА КОМА

Інтенсивна терапія в першу годину: негайно вводять трийодтиронін по 100 мкг інтраназально або по 25 мкг внутрішньовенно краплинно (на ізотонічному розчині натрію хлориду або 5 % розчині глюкози); проводиться оксигенотерапія. Внутрішньовенно вводять гідрокортизон (100 мг) чи преднізолон (30-50 мг), серцево-судинні засоби.

Через 30-60 хв: вводять АТФ, вітаміни групи В, 3-4 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, при систолічному артеріальному тиску вище 90 мм рт.ст. - лазикс, нижче 90 мм рт.ст. - розчини кордіаміну, коразолу, мезатону, за показаннями - серцеві глікозиди.

Подальша терапія: кожні 4 год внутрішньовенно краплинно вводять трийодтиронін по 25 мкг (при ІХС чи серцево-судинній недостатності не більше 10 мкг 2 рази на добу). При підвищенні температури тіла, частішанні пульсу дозу трийодтироніну знижують до 50 мкг 2 рази на добу, згодом -1 раз на добу. Продовжують введення гідрокортизону (по 100 мг) чи преднізолону (по 30-50 мг), вітамінів. Проводиться оксигенотерапія, введення натрію оксибутирату, нефорсоване зігрівання.

КОМА ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Інтенсивна терапія в перші 2 год передбачає негайне внутрішньовенне струминне введення 125 мг гідрокортизону або 60 мг преднізолону на ізотонічному розчині натрію хлориду, ДОКСА 5-10 мг внутрішньом'язово. Внутрішньовенно краплинно вводять гідрокортизон (125 мг) чи преднізолон (30-60 мг) на 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду.

При різкому зниженні артеріального тиску - норадреналін (1 мл 0,2 % розчину) чи мезатон (0,3-0,5 мл 1 % розчину), кордіамін (1-2 мл), внутрішньовенно 40-50 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти. Проводиться оксигенотерапія.

Через 2 год: повторне введення гідрокортизону (100-125 мг) чи преднізолону (30 мг), внутрішньом'язове введення ДОКСА (1 мл). Продовження введення колоїдних і кристалоїдних розчинів, плазми крові. При блюванні -10 мл 10 % розчину натрію хлориду внутрішньовенно.

Через 6 год: продовжують внутрішньовенне введення гідрокортизону (75-100 мг) або преднізолону (30 мг), внутрішньом'язове введення ДОКСА (1 мг). При підвищенні артеріального тиску - зменшення дози гормонів, перехід на внутрішньом'язове їх введення, збільшення інтервалів між введеннями. При супровідній інфекції - антибіотики.

ПЕЧІНКОВА КОМА

Інтенсивна терапія складається із таких заходів: зниження утворення та активне виведення з організму церебротоксичних речовин (припинення надходження білків; очищення кишкового тракту; нейтралізація аміаку за допомогою глутамінової кислоти - 10-20 мл 1 % розчину); застосування екстракорпоральних методів детоксикації; введення антибіотиків, які пригнічують кишкову флору - канаміцин по 2-3 г/добу, ампіцилін по 3-6 г/добу); відновлення процесів біологічного окислювання, кислотно-лужного стану й електролітного обміну; усунення ускладнюючих факторів (інфекції, кровотечі та ін.); корекція порушень гемо динаміки і гемостазу; запобігання й усунення супровідної ниркової недостатності.

Запобігання або зниження вираженості глікогенолізу забезпечується введенням 5 % розчину глюкози - до 1 л, чи 40 % розчину глюкози -до 100 мл. Доцільне введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші. Запобігання та усунення гіпоксії - за допомогою оксигенотерапії (більш доцільна ентеральна оксигенація через двоканальний назоентеральний зонд), інтестинальне введення перфторану (1 мл/кг кожні 12 год протягом 2 діб).

Об'єм інфузійної терапії не повинен перевищувати 3 л на добу. Застосовуються глюкокортикоїди у великих дозах: преднізолон 120-200 мг/добу (з них 60-100 мг внутрішньовенно краплинно). Протипоказані введення діуретиків, морфіну і барбітуратів. Для запобігання ушкодженню печінкових клітин застосовують мембрано- і гепато-протектори.

НИРКОВА (УРЕМІЧНА) КОМА

Інтенсивна терапія передбачає припинення надходження білків, стимуляцію діурезу, проведення дезінтоксикаційної терапії (гемодіаліз, ультрафільтрація), корекцію кислотно-лужного стану та електролітного балансу.

Утоплення

Інтенсивна терапія. Перша допомога після витягнення з води:

- швидко перевернути постраждалого на живіт, підняти нижню частину тулуба, щоб голова звисала униз і виливалась вода із шлунка і верхніх дихальних шляхів. Якщо вода не тече, то постраждалого кладуть животом на стегно зігнутої в коліні ноги рятувальника і ритмічно натискують на спину протягом 10-15 с;

- якщо є ознаки клінічної смерті, то проводять серцево-легеневу і церебральну реанімацію;

Інтенсивна терапія в стаціонарі. Програма лікувальних заходів передбачає: санацію трахеобронхіального дерева, підтримання вільної прохідності дихальних шляхів; звільнення шлунка, якщо не було проведене раніше; терапію бронхіолоспазму і набряку легенів; оксигенотерапію, ГБО, ШВЛ (при порушенні спонтанного дихання, комі, набряку легенів); контроль серцевої діяльності. Профілактика і лікування аритмії; корекція водно-сольового балансу і КЛС; профілактика пневмонії; попередження і лікування набряку мозку, судомного і гіпертермічного синдромів; зігрівання, седативна терапія, симптоматична терапія, симптоматичне лікування.

Особливості ІТ при утопленні в морській воді: для запобігання згущенню крові і гіповолемії застосовуються реополігаюкін, неогемодез, рефортан, плазма, альбумін; необхідні контроль ОЦК і його поповнення.

При утопленні в прісній воді необхідно передбачити: ліквідацію гіперволемії, форсування діурезу лазиксом 40-120 мг або урегітом 50-100 мг; при низькому артеріальному тиску можливе застосування 15-20 % манітолу в розрахунку 1-1,5 г/кг; еуфілін по 10-20 мл 2,4 % розчину на 40 % глюкозі крапельно внутрішньовенно; концентровані розчини солей і глюкози, в т.ч. натрію гідрокарбонат під контролем КЛС; контроль білків і електролітів плазми, нормалізація співвідношення K/Na для попередження фібриляції шлуночків; екстракорпоральні методи виведення вільного гемоглобіну - кровопускання або обмінне переливання крові, плазмаферез (при неможливості використання інших методів боротьби з гіперволемією і гемолізом).

ПОРАЗКА ЕЛЕКТРИЧНИМ СТРУМОМ

Допомога при електротравмі повинна виявлятися негайно. Реанімаціонні заходи можуть бути ефективними навіть через 10 мін після зупинки кровообігу. Існує думка, що при поразці електричним струмом період клінічної смерті подовжується.

Проте перш ніж починати які-небудь маніпуляції, необхідно переконатися в тому, що уражений вільний від контакту з джерелом струму. Незрідка людина, що знаходиться під напругою з силою струму від 0,01 до 0,1 А, унаслідок тетанічного скорочення м'язів не може самостійно звільнитися від струмопровідного предмету.

При припиненні дії джерела напруги на місці випадку допомога, що надається, залежить від клінічної картини. При необхідності проводять штучне дихання або комплексну СЛР. При констатації зупинки серця реанімаційні заходи починають з прекордіального удару. Потерпілого необхідно госпіталізувати, бажано у відділення реанімації, оскільки в результаті електричного шоку можливість порушення функцій життєво важливих центрів довгастого мозку існує протягом найближчих 2--3 ч.

У відділенні обов'язково проводять моніторне спостереження, контроль за водно-електролітним балансом, газовим складом крові, КІС і другими показниками гомеостазу. Тактика лікування залежить від клінічних проявів і розвинутих ускладнень.

Перша допомога при поразці електричним струмом.

* звільнити потерпілого від контакту з джерелом струму. Необхідно бути упевненим в цьому! Укласти на горизонтальну поверхню;

* оцінити стан вітальних функцій (дихання, кровообіг);

* при зупинці дихання проводити штучне дихання;

* при зупинці серця -- комплексну СЛР; починати з прекордиального удару;

* доставити потерпілого в найближчий стаціонар.

Странгуляційна асфіксія (повішення)

При странгуляційній асфіксії СЛР не має специфіки. Інтенсивна терапія ГДН повинна включати у всіх випадках комплекс, спрямований на профілактику і лікування постреанімацій-ного набряку мозку і стенотичного ларинготрахеїту.

У більшості хворих потрібне використання антигіпоксантів та седативних препаратів. Зокрема, показаний оксібутірат натрію як протисудомний, антигіпоксичний і діуретичний засіб. Краще його застосовувати у вигляді розробленої на кафедрі анестезіології та інтенсивної терапії ДДМА схеми фармакологічного захисту головного мозку від гіпоксії (ФЗГМ) із використанням почергового введення тіопенталу натрію 5 мг/кг і ГОМКу 20 мг/кг через 3 год до появи ознак свідомості (Усенко Л.В., Клігуненко О.М., 1984 р.).

Подальша інтенсивна терапія ГДН пов'язана із синдромом, який переважає в конкретному випадку - судомним, аспіраційним, нейро-генним набряком легенів, стенотичним ларинготрахеїтом, пневмонією, ушкодженням шийного відділу хребта.

Схема лікувальних заходів включає: витягнення з петлі; серцево-легеневу і церебральну реанімацію; тривалу ШВЛ; дегідратаційну терапію; гіпотермію, введення препаратів, що збільшують стійкість клітин мозку до гіпоксії; корекцію порушень водно-сольового балансу і КЛС; ГБО для профілактики постгіпоксичної енцефалопатії; профілактику і лікування легеневих ускладнень.

Протокол

Затверджено

наказ МОЗ України

від 03.07.2006 р. № 430

Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим і постраждалим з гострим респіраторним дистрес-синдромом (ГРДС)

Код МКХ 10: J.80

Ознаки та критерії діагностики захворювання

ГРДС - це синдром гострої легеневої недостатності, який виникає як відповідь на локальну чи системну гіпоксію тканнин, їх ішемію та реперфузію, з багатофакторною етіологією. Запальний процес в легенях пов'язаний з багатьма факторами: активацією поліморфноядерних нейтрофилів, ендотеліоцитів, продукцією свободних кисневих радикалів. В патогенезі основну роль відіграє некоригований набряк легень внаслідок пошкоджения альвеоло-капілярної мембрани.

Критерії ГРДС: гострий початок, рентгенологічно: 2-бічні інфільтрати в легенях; тиск заклинювання в легеневій артерії 18 мм рт.ст. чи відсутність клінічних ознак хронічної серцевої недостатності; РаО₂/FiO₂ 200 мм рт.ст. Часто, але не обов'язково знижений легеневий комплайнс.

Найбільш інформативним критерієм ГРДС слід вважати тяжку гіпоксемію (РаО₂/FiO₂ 200 мм рт.ст.) за наявності гострого початку, етіологічного фактору (хоча й не обов'язково), відсутність як першопричини кардіогеного набряку легень (при котрому ДЗЛА > 18 мм рт.ст.) та наявність типових рентгенологічних змін в легенях.

Клінічні прояви: на протязі 1-2-х діб після початку дії етіологічного фактора розвивається тяжка легенева недостатність з прогресуючими симптомами гіпоксемії, задишкою з участю в диханні допоміжних м'язів, в легенях вислуховуються різнокаліберні хрипи, знижується показник РаО₂/FiO₂, збільшується шунтування в малому колі кровообігу. Частіше хворі потребують застосування ШВЛ, хоча в тяжких випадках остання не спроможна забезпечити нормальний газообмін в легенях.

На рентгенограмі легень симптоматика може запізнюватися порівняно з клінікою, але потім з'являються застойні явища в судинах легень, двобічні інфільтрати, на кінцевих стадіях ГРДС вони носять зливний характер з вогнищами пневмосклерозу. На компьютерній томографії підтверджується наявність дифузних легеневих інфільтратів, дис- та мікроателектазів, зниження об'єму функционуючої легеневої паренхими.

Умови, в яких повинна надаватись медична допомога

Невідкладна допомога повинна надаватися в стаціонарі у відділенні інтенсиної терапії.

Діагностична програма

1. Візуальний огляд, визначення етіологічного фактору, оцінка загального стану хворого, аускультація та перкусія легень.

2. Обов'язкове вимірювання ЧСС, АТ, ЦВТ (катетерізація центральної вени) (якщо можливо, ДЗЛА, СІ, ОПС).

3. Лабораторне обстеження:

- вимірювання показників газів артеріальної крові, КОС та лактату;

- загальний аналіз крові та сечі;

- коагулограма;

- біохімічний аналіз крові;

- ЕКГ.

4. Рентгенографія грудної клітини.

5. Фіброброхоскопія з бактеріологічним аналізом вмісту нижніх дихальних шляхів.

Лікувальна програма

Впливати безпосередньо на патологічний процес, який визиває ГРДС, можливості поки не має. Тому головне забезпечити мінімальний газообмін в легенях на період максимального пошкодження легень. На перший план виходить терапія причиного захворювання та респіраторна підтримка хворого.

Режими ШВЛ у хворих з ГРДС:

1. Доведена ефективність протективної стратегії ШВЛ, яка включає:

дихальний об'єм = 6 - 7 мл/кг та ПТКВ= 6 - 10 см вод.ст.; тиск плато < 35 см.вод.ст. РаСО₂ можна підтримувати на рівні, який не впливає на гемодинаміку та свідомість пацієнта - режим безпечної гіперкапнії.

2. Активна кінетотерапія: обов'язково повертати хворого на живіт (протипоказом може бути гемодинамічна нестабільність, а також тяжка черепно-мозкова травма, перелами хребта, кісток таза). Рекомендацій по режиму поворотів поки що не має, але важливо починати кінетотерапію з перших днів ШВЛ, за добу перевертати не менше 2 разів по 4 - 6 годин, за умови доброї переносимості хворого, терміни знаходження хворого на животі можуть бути бішими. Якщо не має можливості перевертати хворого на живіт, обов'язкові поворити на боки зі зміною положення тіла не рідше чим через 2 год.

3. Можна застосовувати “відновлювальний маневр”, який полягає в періодичному роздуванні легень на 40 - 45 с шляхом підвищення ПТКВ, або дихального об'єму.

4. За умови неможливості підтримувати оксигенацію крові при безпечній концентрації кисню (FiО₂ < 0,6), можливий інвертирований режим ШВЛ зі збільшенням співвідношення вдих/видих > 0,5.

5. Систематично проводити санаційні ФБС.

Показання для використання екстракорпоральної мембраної оксигенації:

РаО₂ < 50мм рт.ст. чи SаО₂ 85-90% при FiО₂ = 1 та ПТКВ 10 см вод.ст.

Парціальна рідинна вентиляція легень (ПЖВЛ) - проводити з рідиною, яка добре переносить кисень та вуглець водню (перфлюорокарбонові сполуки).

Інтратрахеальне введення штучного сурфактанту.

Протизапальна терапія: глюкокортикоіди в перші стадії ГРДС не показані та погіршують результати лікування, тільки при пізньому ГРДС (пролиферативна стадія) показані невеликі дози (метилпреднизолону 2-3 мг/кг на добу); нестероїдні протизапальні засоби не показані.

Після виведення із шоку рестрективний режим внутрішньовенних інфузій (мінімум рідини внутрішньовенно), підтримувати баланс рідини за рахунок ентерального (шлункового чи інтенстинального) живлення, забезпечувати півноцінне ентеральне живлення з включенням омега-3 поліненасичених жирних кислот (риб'ячий жир).

Антиоксиданти та антигіпоксанти.

Діуретичні препарати не показані (якщо нема ознак гіперволемії).

Антибіотикотерапія з урахуванням бактеріологічного аналізу вмісту дихальних шляхів та чутливості до них мікрофлори.

Інгаляції бета2-адреноагоністів.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Очікуваний результат - відновлення функції легень, газообміну в легенях.

Тривалість лікування у відділенні інтенсивної терапії:

Від 10 діб до 1 - 2 місяців.

Критерії якості лікування

Перевод хворих на самостійне дихання, нормалізація РаО₂/FiO₂ (> 300 мм рт.ст.), РаСО₂, % шунтування в легенях (< 10%) та інших показників зовнішнього дихання.

Можливі побічні дії та ускладненням

Частим ускладненням є вентилятор-асоцийована пневмонія, найбільш тяжким ускладненням є асфіксія та смерть хворого.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

- профілактика пневмоній;

- профілактика інших інфекційних ускладнень;

- профілактика хронічної легеневої недостатності.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Повноцінна дієта.

Ацетилсаліцилова кислота 175-325 мг розжувати або від 0,5 г в/в, альтернатива: плавекс 150 мг per os.

Нітрогліцерин (спрей) 1-2 таблетки (дози) з інтервалом в 5 хвилин, альтернатива: внутрішньовенне крапельне введення розчину нітрогліцерину 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату на 200,0 мл фізіологічного розчину.

Дати per os або ввести внутрішньовенно (при відсутності протипоказань) бета-адреноблокатор (20-40 мг анаприліну per os, або 25-50 мг метапрололу per os або 3-5 мг обзідану в/в).

Одночасно зареєструвати ЕКГ !

Налагодити стійкий зв'язок з периферійною веною
альтернатива: з центральною веною.

Інгаляція кисню через носовий катетер
альтернатива: можлива інгаляція кисню через кисневу маску.

При недостатній аналгезії додатково аналгетик (трамадол, фентаніл, морфін в/в) Вибір препарату та дози залежить від вираженості больового синдрому, віку хворого, призначення сильнодіючих препаратів в минулому.

При наявності гострого порушення ритму, що викликає зниження артеріального тиску або синдром стенокардії - антиаритмічна терапія (див. Протоколи лікування гострих порушень ритму), перевага надається електроімпульсній терапії, кордарону.

Госпіталізація на ношах бригадою, яка має можливість провести дефібриляцію в салоні санітарного автомобіля.

Екстрасистолічна аритмія

Реєстрація ЕКГ

Стабільна гемодинаміка, задовільний стан

Екстреного лікування не потребує, таблетовані заспокійливі, метаболічні препараті, препарати калію.

альтернатива:

Аспаркам 10,0 в/в,

та (або)

Атропін 1%-0,2-0,5 в/м або в/в

та (або)

Верапаміл 2,0 (суправентрикулярні екстрасистоли) або лідокаїн до 80 мг в/в (шлуночкові екстрасистоли)

та (або)

Кордарон 150-300 мг в/в

Стабільна гемодинаміка, дискомфорт пацієнта

Таблетовані антиаритмічні препарати в залежності від типу екстрасистол альтернатива:

Аспаркам 10,0 в/в,

та (або)

Атропін 1%-0,2-0,5 в/м або в/в

та (або)

Верапаміл 2,0 (суправентрикулярні екстрасистоли) або лідокаїн до 80 мг в/в (шлуночкові екстрасистоли)

та (або)

Кордарон 150-300 мг в/в

Висновки

Лікар будь-якої спеціальності повинен вміти швидко оцінити стан вітальних функцій, оказати першу допомогу, а при необхідності -- здійснити весь комплекс реанімаційних заходів, дотримуючи при цьому певну послідовність: відновити прохідність дихальних шляхів провести ІВЛ, відновити кровообіг. При необхідності мають бути застосовані спеціальні, відповідні даній ситуації, методи пожвавлення, наприклад лікарська і інфузійна терапія, електроді-фібриляція, оксигенотерапія і так далі.

У сучасному суспільстві найчастіше смертельні результати надглядаються в результаті дорожньо-транспортних випадків, терористичних актів і військових дій, різних екологічних катастроф, наводнений, пожеж. Багато постраждалих стають інвалідами до кінця життя але навіть якщо пошкодження неважке, його вплив на здоров'я, соціальні і економічні проблеми велике. Дослідження показали, що багато смертельних випадків можна було запобігти, якщо робити прості і ефективні заходи першої допомоги в перші хвилини випадку. Правильно надана перша допомога впливає на результат і подальше лікування хворих.

Література

1. Шифрин А.Г., Шифрин Г.А.. Научные основы интегративной медицины. Руководство. - Запорожье, 1990.- 200 с.

2. Шифрин Г.А., Шифрин А.Г.. Статусметрия и мониторинг эффективности лечения. Методические рекомендации. Запорожье, 1996.- 12 с.

3. Г.А. Шифрин. Фундаментальные основы критической медицины (КМ-21). Запорожье

4. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.

5. Зимин Ю.В. Психосоциальные факторы в проблеме внезапной сердечной смерти Кардиология.-Т.31 .-1989.-С.90-98.

6. Зорин Б.Н., Кобец Г.П., Цыганков В.А. и соавт. Коронарография атеросклеротических поражений венечной системы при внезапной смерти горнорабочих // Сб. научн. труд. Вопросы судебной медицины и зкспертной практики.- Донецк, 1992, С.86-87.