Профессиональная деятельность фельдшера поликлиники при работе с пациентами детского возраста с ротавирусной инфекцией

Размещено на http://www.allbest.ru/

БЕРДСКИЙ ФИЛИАЛ

ГАПОУ НСО «НОВОСИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЕДЖ»

Специальность 31.02.01 Лечебное дело

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

Тема: Профессиональная деятельность фельдшера поликлиники при работе с пациентами детского возраста с ротавирусной инфекцией

Выполнила студентка:

Курс 4 группа 86 Скалозуб Аксинья Сергеевна

Научно-методический руководитель,

Куницына Людмила Григорьевна

2020

Содержание

• Введение
• 1. Теоретические аспекты темы
• 1.1 Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей
• 1.2 Этиология
• 1.3 Патогенез
• 1.4 Клиническая картина
• 1.5 Осложнения ротавирусной инфекции
• 1.6 Показания для госпитализации
• 1.7 Дифференциальная диагностика
• 1.8 Лечение ротавирусной инфекции
• 1.9 Реабилитация
• 1.10 Диспансерное наблюдение
• 1.11 Профилактика
• 1.12 Проект профессиональной деятельности участкового фельдшера поликлиники
• 2. Реализация проекта профессиональной деятельности участкового фельдшера поликлиники
• 2.1 Курация пациента
• 2.2 Профилактика
• Заключение
• Список используемых источников информации
• Приложение 1
• Приложение 2
• Приложение 3
• Приложение 4
• Приложение 5

Введение

ротавирусный инфекция пищеварительный дети

Ротавирусная инфекция является актуальной проблемой для педиатрической практики так как имеет высокую степень заболеваемости среди детей разного возраста. В своей работе я рассматриваю возраст от 1 года до 5 лет, так как дети данного возраста наиболее часто заболевают ротавирусной инфекцией чем другие. Главной проблемой в данном заболевании является обезвоживание организма, которое влечет за собой серьезные последствия, которые тоже будут рассмотрены в моей работе. Педиатрический участок поликлинической практики является первым звеном в профилактике, диагностике и лечебной деятельности с населением детского возраста.

Цели выпускной квалификационной работы: проектирование и реализация профессиональной деятельности фельдшера поликлиники при работе с пациентами детского возраста, определение критериев ранней диагностики и проведение адекватной терапии в рамках профессиональной деятельности участкового фельдшера на педиатрическом участке поликлиники.

Задачи выпускной квалификационной работы:

1. Изучить учебную и методическую литературу, утвержденную нормативную медицинскую документацию и основные трудовые функции участкового фельдшера на педиатрическом участке поликлиники.

2. Рассмотреть особенности анатомо - физиологической системы пищеварения у детей.

3. Выявить факторы риска, способствующие распространению ротавирусной инфекции у детей, определить группы риска.

4. Исследовать основные причины возникновения ротавирусной инфекции у детей раннего возраста.

5. Изучить современные методики диагностики ротавирусной инфекции. Основы дифференциальной диагностики кишечных инфекций.

6. Изучить современные методы лечения ротавирусной инфекции у детей раннего возраста.

7. Изучить современные методы профилактики Ротавирусной инфекции у детей раннего возраста.

8. Разработать проект профессиональной деятельности участкового фельдшера на педиатрическом участке поликлиники при работе с пациентами раннего возраста с ротавирусной инфекцией.

9. Сделать заключение.

10. Оформить курсовую работу в виде презентации

Объект исследования: это процесс формирования профессиональных компетенций участкового фельдшера при работе с пациентами раннего возраста в амбулаторных условиях.

Предмет исследования: выявление и изучение, профессиональных составляющих деятельности участкового фельдшера на педиатрическом участке поликлиники при работе с пациентами раннего возраста с ротавирусной инфекцией.

1. Теоретические аспекты темы

1.1 Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей

Полость рта у ребенка относительно мала, альвеолярные отростки и свод твердого неба выражены слабо.

Слизистая оболочка полости рта отличается яркой окраской, нежностью, обилием кровеносных сосудов.

Секреция слюны, у детей начинается сразу же после рождения, но полное формирование работы слюнных желез начинается с 4 месяцев, когда появляется обильное слюноотделение. К 2 годам слюнные железы по своему гистологическому строению напоминают таковые у взрослых.

Слюна детей, представляющая собой смесь секретов слюнных желез, чаще имеет нейтральную реакцию, реже слабокислую и слабощелочную, pH = 6,0 - 7,8.

К 2 годам ребенок имеет 20 молочных зубов. К этому возрасту жевание становится эффективным.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму с расширением в кардиальной части и слабо выраженным сужением. Слизистая пищевода нежна, легкоранима, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Мышечный слой, эластическая ткань и слизистые железы развиты недостаточно.

Диаметр пищевода к концу 1-го года и до 6 лет достигает 9-12 мм. До 2 лет верхняя граница пищевода при прямом положении головы расположена на уровне между 4-м и 5-м шейными позвонками [16].

Для желудка детей раннего возраста характерно слабое развитие дна. Емкость желудка у новорожденного в среднем равна 30 - 33 мл, к году достигает 250 мл. Слизистая желудка в период раннего детства толста, богата кровеносными сосудами, бедна эластической тканью, имеет слабо развитый мышечный слой и мало лимфатических узлов. Сфинктер входа в желудок выражен очень слабо, а мышечный слой привратника, наоборот, достаточно сильно. Общее число желудочных желез относительно мало, поэтому секреторная функция клеток понижена. В возрасте 1 - 5 лет pH равен 1 - 2, как у взрослых. Главные клетки, продуцирующие фермент пепсин, начинают функционировать раньше, чем париетальные, секретирующие НС1. Количество пепсина у детей находится в зависимости от возраста, состояния здоровья, конституциональных особенностей, способа вскармливания и целого ряда других экзогенных и эндогенных факторов. Пепсин у детей имеет низкую активность, так как оптимум его действия наблюдается при pH 1 - 2. В желудочном соке детей содержится фермент катепсин (первичная протеаза). Оптимум действия катепсина - при pH около 5 - 6. В связи с вышеизложенным, ребенку до 8 мес количество принимаемой белковой пищи, кроме молока, должно быть ограниченным[17].

Кроме того, в грудном возрасте выделяется фермент химозин (сычужный фермент), который створаживает молоко, предотвращая его быстрый выход из желудка и подготавливая образующийся казеин к действию пепсина. Химозин желудочного сока детей действует при рН=6,0. Он может активироваться не только при слабокислой, но и нейтральной, и даже слабощелочной реакциях, что важно для переваривания белков молока у детей на грудном вскармливании. Желудочная липаза переваривает эмульгированные жиры, особенно легко жиры молока. Липолиз у детей, находящихся на грудном вскармливании, происходит значительно энергичнее, чем у детей на искусственном питании, так как у первых расщепление жиров в желудке происходит не только за счет липазы желудочного сока, но и за счет липазы женского молока. Активность всех ферментов с возрастом увеличивается, но при искусственном вскармливании раньше, чем при грудном[16].

Моторная функция желудка у детей раннего возраста несколько замедленна, перистальтика вялая. Пища находится в желудке детей при естественном вскармливании приблизительно в течение 2 - 3 ч, при искусственном 3 - 4 ч. Увеличение белков и жиров в пище замедляет эвакуацию до 5 - 6 ч.

Двенадцатиперстная кишка у детей подвижна. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке у детей, как и у взрослых, совершается под влиянием сока поджелудочной железы, кишечного сока и желчи, поступающей из печени. Смесь секретов поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и печени образуют дуоденальный сок Активность ферментов дуоденального сока с возрастом нарастает.

Поджелудочная железа. В отличие от желудка, клеточное развитие поджелудочной железы заканчивается уже в первые месяцы жизни человека. В течение 1-го года жизни масса поджелудочной железы увеличивается в 3 раза, а ее секреция в 10 раз. Рост и развитие поджелудочной железы продолжается до 11 лет.

В состав сока поджелудочной железы входят:

1) ферменты: трипсиноген, амилаза, мальтаза, липаза;

2) неорганические вещества: соли натрия, калия, кальция, железа и другие, создающие щелочную реакцию сока.

Механизм регуляции сокоотделения такой же, как и у взрослых: гуморальный (под влиянием гормонов секретина и холецистокинина) и рефлекторный -- с рецепторов ротовой полости и желудка. Гуморальный механизм у детей играет большую роль в процессе регуляции пищеварения.

Печень имеет недостаточную дифференцировку паренхимы. Клетки печени у детей меньше, чем у взрослых. Дольчатость печени выявляется уже к первому году жизни. Печень богата железом. С 8 лет печень имеет уже почти такое же строение, как у взрослого. Размеры печени у детей относительно больше (4% от массы тела), чем у взрослых (2,5%). Функции печени в первые годы жизни ребенка развиты недостаточно.[18]

Желчеобразование отмечается уже у 3-месячного плода. Интенсивность желчеобразования и желчеотделения постепенно с возрастом увеличивается.

Желчь богата водой, муцином, пигментами, а в период новорожденности и мочевиной, но бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином и солями, что вызывает недостаточное усвоение жиров при прикорме молоком. Количество отделяемой желчи у ребенка относительно его массы в 4 раза больше, чем у взрослого.

Тонкая кишка у детей относительно длиннее, чем у взрослых и обладает хорошо развитой слизистой оболочкой при слабом мышечном слое. Длина кишечника у грудного ребенка превышает длину тела в 6 раз. Наиболее энергичный рост тонкой кишки наблюдается в первые пять лет жизни. Слизистая оболочка более тонкая, нежная, но складчатость хорошо выражена, ворсинок меньше, кишечник имеет хорошо развитую кровеносную и лимфатическую систему. Ворсинки тонких кишок и лимфатический аппарат хорошо развиты, миелинизация нервных сплетений не закончена, ферментативная сила пищеварительных желез незначительна у новорожденных, но с возрастом нарастает. Слабо развиты мышечный слой и эластические волокна в кишечной стенке. В кишечном соке имеются все ферменты, нужные для кишечного пищеварения, причем в отличие от старшего возраста, они менее активны.[18]

Состав кишечного сока:

1) слизь 40 - 50%, NaHCO, 2%, NaCl - 0,6% (реакция сока щелочная, колеблется от 7,3 до 7,6);

2) ферменты: эрепсин, липаза, амилаза, мальтаза, сахараза, нуклеаза, энтерокиназа, щелочная фосфатаза; всего около 22 ферментов.

Лактаза тонкой кишки легче гидролизует лактозу коровьего молока, чем женского. При переходе на дефинитивное питание усиливается синтез мальтазы, сахаразы и снижается продукция лактазы. Белки женского молока полнее усваиваются в кишечнике (90 - 95%), чем коровьего (60 - 70%). При раннем прикорме овощами повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы, вызывая задержку в организме солей кальция и магния. Регуляция кишечной секреции осуществляется главным образом гуморальным путем за счет гормонов, выделяемых клетками кишечника.

Толстый кишечник. Гниение в кишечнике здоровых грудных детей первых месяцев жизни совершенно отсутствует, и у них не образуются такие ядовитые продукты, как индол, скатол, фенол и др. В кишечнике более старших детей одновременно протекают процессы и брожения, и гниения. Характер и интенсивность их зависит от особенностей пищи ребенка и бактериальной флоры кишечника. Моторная функция кишечника невысокая: при грудном вскармливании химус эвакуируется за 12 - 13 ч, при смешанном 14,5 ч; при искусственном 16 ч; при приеме овощей 15 ч.[18]

Таким образом. расщепление пищи, начатое в полости рта и желудка, продолжается в кишечнике. Пептоны и некоторое количество еще нерасщепленных в желудке белков подвергаются пептическому перевариванию, частично доводящему их до стадии аминокислот, частично до стадии полипептидов различной сложности. Последние подвергаются гидролизу за счет воздействия панкреатических ферментов. Действие трипсина у детей более значительно, чем пепсина, так как пептическое переваривание в желудке в раннем возрасте имеет второстепенное значение.

Желудочная, поджелудочная и кишечная липаза в сочетании с липазой женского молока расщепляют жиры на жирные кислоты и глицерин. Амилолитическое действие поджелудочной железы значительно расширяется и дополняется за счет мальтазы, лактазы, инвертазы и других ферментов.

У детей, как и у взрослых, существует пристеночное пищеварение, которое даже более активно, чем полостное.

Следовательно, незрелость пищеварительной системы ребенка выражается в недостаточности и своеобразии ферментативного аппарата в различных отделах желудочно-кишечного тракта ребенка. Законы всасывания в кишечнике детей продуктов переваривания пищи изучены недостаточно. У детей раннего возраста в желудке интенсивно всасываются яды, спирты, спиртовые и водные растворы. У детей старше десяти лет в желудке всасываются те же растворы, кроме воды. В толстых кишках всасывается, главным образом, вода, а все остальные продукты переваривания пищи всасываются в основном в тонких кишках. Белки всасываются в виде аминокислот и частично - в виде более сложных полипептидов. Некоторые белки сыворотки крови, жидкий казеин в очень небольших количествах могут всасываться и в неизменном виде. Жиры всасываются в виде глицерина и жирных кислот. Последние, вступая в соединение со щелочами кишечника, желчи и панкреатического сока, омыляются и становятся растворимыми в воде, а с желчными кислотами они образуют легко растворимые и хорошо всасываемые холеиновые комплексы. Углеводы всасываются в виде моносахаридов, но возможно, частично и в виде декстринов. Всасывание солей у детей изучено мало.

Таким образом, мы можем сделать вывод, что анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей способствуют легкому возникновению функциональных расстройств его моторики и секреции, а также легкой восприимчивости к ОКИ.[19]

1.2 Этиология

Поскольку вирус имеет кольцевую структуру, напоминающую спицы и обод, ему было дано название «ротавирус» - от латинского слова «rota» (колесо). Ротавирус относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Вирион ротавируса состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окруженный двумя слоями белковых оболочек. На основании строения группового антигена ротавирусы разделяются на 7 серогрупп (А-G). Этот групповой антиген выявляется иммунологическими методами (ИФА, иммунофлюоресценция и др.). Большинство патогенных для человека ротавирусов относится к серогруппе А. Структурные белки определяют процессы адсорбции вируса и его проникновение в эпителиальные клетки, участвуют в последующей транскрипции вирусной РНК, инициируют иммунный ответ. Ротавирусы содержат как структурные, так и неструктурные белки.[19] Неструктурный NSP4-пептид обладает энтеротоксическими свойствами и принимает непосредственное участие в развитии диареи по секреторному типу. Групповая и типовая гетерогенность ротавирусов способствует развитию повторных заболеваний данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет 30%, а к двум годам фактически 70% детей переносят ротавирусную инфекцию уже дважды. Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких месяцев, при кипячении быстро погибает.

1.3 Патогенез

Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. Возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки.[19] В результате этого нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности. Накопление избыточного количества негидролизованных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. А в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой образуется большое количество органических кислот, водорода, углекислого газа, воды, что ведет к повышению газообразования в кишечнике и снижению рН кишечного содержимого. Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией. Помимо этого, в механизме развития диареи при ротавирусной инфекции играет роль неструктурный белок NSP4, являющийся специфическим для вируса энтеротоксином. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие этого токсина не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа. Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи при ротавирусной инфекции, так как она возникает уже при низком уровне вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Отмечено также, что уровень цАМФ и цГМФ в эпителиоцитах не изменяется, а показатели щелочной фосфатазы снижаются. Наряду с ферментопатией в патогенезе ротавирусной инфекции, как и при других острых кишечных инфекциях (далее ОКИ), важное значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем ЖКТ в детском возрасте способствует нарушению метаболизма нормальной микрофлоры, что сопровождается колонизацией слизистой оболочки кишечника условно-патогенными микроорганизмами. Развитие ротавирусного гастроэнтерита зависит от ряда причин: - состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), - наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов. Таким образом, патогенез ротавирусной инфекции имеет сложный, до настоящего времени не полностью изученный механизм. Имеются сведения о роли виремии в развитии внекишечных очагов при ротавирусной инфекции с репликацией вируса в различных органах и системах (печень, почки, сердце, головной мозг). Защита организма человека от ротавируса обеспечивается компонентами клеточного и гуморального иммунитета. Максимальное значение антител класса IgM можно обнаружить к 10-14 дню от начала заболевания. Их уровень снижается постепенно в течение последующих 6-10 недель. Антитела класса IgG появляются в конце первой недели болезни, достигают своего максимума через 3-4 недели и сохраняются на протяжении 40 недель и более.[19] Часть вирусов, попавших на слизистые оболочки, нейтрализуются секреторными IgА, содержание которых повышается в первые 2 недели с момента инфицирования. При повторном инфицировании в крови практически одновременно появляются иммуноглобулины всех трех классов, обусловливая развитие относительно легкой формы заболевания. Постинфекционный иммунитет при ротавирусной инфекции сероспецифический, при этом максимальный уровень защиты достигается только после 3-х последовательно перенесенных с короткими интервалами эпизодов заболевания, поскольку в таких случаях у 91% больных они обусловлены различными серотипами ротавируса. Для детей первого года жизни ведущую роль в защите от ротавирусной инфекции играет пассивный иммунитет, полученный трансплацентарно (IgG) от матери и с ее грудным молоком (IgA)

1.4 Клиническая картина

Инкубационный период при ротавирусной инфекции составляет от 12 часов до 5 дней (чаще 1-2 дня). Клинические проявления имеют много общего с таковыми при других ОКИ, что затрудняет клиническую диагностику этого заболевания. Характерно острое начало с развитием общеинфекционного синдрома и симптомов гастроэнтерита (энтерита, гастрита).[16]

У 60-70% больных при ротавирусной инфекции имеют место катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, которые могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием.

Большинство случаев ротавирусной инфекции начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр или даже гипертермии, однако длительность лихорадки, несмотря на её выраженность, редко превышает 2-4 дня. Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации: слабостью, вялостью, снижением аппетита вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. У детей более старшего возраста при легких формах заболевание может протекать на фоне субфебрильной температуры с умеренно выраженными симптомами интоксикации или их отсутствием.

Одним из первых, а нередко и ведущим проявлением ротавирусной инфекции, является рвота. Она может возникать одновременно с диареей или предшествовать ей, носить повторный или многократный характер на протяжении 1-2 дней.

Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или энтерита. Диарейный синдром при ротавирусной инфекции является одним из наиболее важных и постоянных проявлений, в ряде случаев определяющих клиническую картину заболевания. Стул обильный, водянистый, пенистый, желтого цвета, без видимых патологических примесей, или с небольшим количеством прозрачной слизи, иногда отмечается характерный кислый запах испражнений. Частота стула в среднем не превышает 4 - 5 раз в сутки, но у детей младшего возраста может достигать 15 - 20 раз.[3]

Продолжительность диареи в среднем колеблется от 3 до 7 дней, но может сохраняться и более продолжительное время (до 10 - 14 дней, чаще у детей раннего возраста).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание диареи с явлениями метеоризма, которые наиболее выражены у детей первого года жизни.

Абдоминальные боли различной степени выраженности могут носить разлитой характер или локализоваться в верхней половине живота, также могут встречаться эпизоды схваткообразных болей. Наиболее часто абдоминальный синдром развивается у детей раннего возраста.[6]

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы ротавирусной инфекции. Основные критерии тяжести: выраженность и продолжительность лихорадки, интоксикации, абдоминального синдрома, рвоты и диареи. Кроме того, тяжесть заболевания во многом определяется развитием эксикоза I - II, реже III степени. Для подсчета степени эксикоза ниже представлена таблица №1.

Таблица №1

Для определения степени эксикоза

Симптомы	1 Степени эксикоза	2 Степени эксикоза	3 Степени эксикоза
Процент потери массы тела	До 5%	6-10%	Свыше 10%
Стул	Жидкий каловый, нечастый (3-5 раз/сут.)	Жидкая кашица (6-10 раз/сут.)	Водянистый, обильный (свыше 10 раз/сут.)
Рвота	Редкая	Повторная	Многократная
Общее состояние	Удовлетворительное	Средней тяжести	Тяжелое
Жажда	Умеренная	Резко выраженная	Может отсутствовать
Тургор тканей	Кожная складка расправляется сразу	Кожная складка расправляется через 2 сек.	Резко снижен (кожная складка не расправляется)
Большой родничок	Выполнен	Умеренно западает	Резко западает
Слизистая полости рта	Влажные	Суховаты, гиперемированы	Сухие, яркие
Глазные яблоки	В норме	Мягкие	Западают
Цианоз	Отсутствует	Умеренный	Выраженный
Тоны сердца	Громкие	Приглушены	Глухие
Ритм сердца	Нормальный	Умеренная тахикардия	Выраженная тахикардия
АД	В норме или слегка повышено	Повышено диастолическое	Снижено
Конечности	Тёплые	Холодные	Холодные, мраморные
Температура тела	В норме или Повышена	Чаще повышена	Снижена
Диурез	Сохранён	Олигурия	Анурия

У детей раннего возраста в острый период ротавирусной инфекции на фоне фебрильной температуры возможно развитие судорожного синдрома. Судороги чаще тонико-клонические, носят генерализованный характер, сопровождаются потерей сознания и обусловлены развитием энцефалической реакции. Немаловажная роль в генезе судорожного синдрома принадлежит метаболическим и электролитным нарушениям, развивающимся при тяжелом обезвоживании.[7]

Одной из особенностей ротавирусной инфекции у детей раннего возраста является нередкое развитие вторичного ацетонемического синдрома, который встречается у 16% детей с этим заболеванием, и представляет собой совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и в-оксимасляной кислоты - продуктов неполного окисления жирных кислот, образующихся при распаде кетогенных аминокислот.

В развитии патогенеза ацетонемического синдрома играет роль рвота и голодание у детей раннего возраста на фоне текущей ротавирусной инфекции, что ведет к активации липолиза, повышению в крови уровня свободных жирных кислот с последующей их метаболизацией в ацетил-коэнзим А в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса). При этом происходит синтез кетоновых тел, снижается активность глюкозо-6-фосфатазы в печени. Образующиеся кетоновые тела окисляются в мышцах, миокарде, головном мозге до углекислого газа и воды, повышается уровня лактата и мочевой кислоты, снижается концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия может достигать критически низких значений и является весьма характерным биохимическим критерием ацетонемии.[12]

Из-за развившегося кетоацидоза наблюдается токсическое действие недоокисленных продуктов метаболизма на ЦНС, что приведет к клинической картине: потливость, тахикардия, тахипноэ, лихорадка, иногда судорогами и явлениями менингизма. Повторная рвота усугубляет водно-электролитные нарушения, что может привести к обезвоживанию и гиповолемии. Кетоновые тела помимо этого обладают вазоконстрикторным действием, что приводит к спазму периферических сосудов и повышению артериального давления.

Избыток синтезирующихся кетоновых тел выводится в неизменном виде почками, лёгкими и ЖКТ. При этом в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, а в анализе мочи можно обнаружить кетоновые тела. Активация компенсаторных механизмов приводит к постепенной нормализации обменно-метаболических процессов и купированию рвоты, абдоминального синдрома и других клинических проявлений заболевания.[15]

Клиническая картина ацетонемического синдрома характеризуется прежде всего многократной или неукротимой рвотой в течение 1-5 суток. Попытка напоить или покормить ребёнка провоцирует рвоту. Отмечается диарейный синдром как проявление текущей ротавирусной инфекции. Развивается эксикоз I - III степени, лихорадка и симптомы интоксикации: бледность кожи с характерным румянцем, гиподинамия, мышечная гипотония. Беспокойство и возбуждение, наблюдавшиеся в начале криза, сменяются вялостью, слабостью, сонливостью, в редких случаях возможны симптомы менингизма и судороги. Отмечаются гемодинамические нарушения: гиповолемия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, аритмия, редкое мочеиспускание небольшими порциями. Весьма характерным является спастический абдоминальный синдром, проявляющийся схваткообразными или упорными болями в животе, тошнотой. Возможно увеличение печени на 1 - 2 см, сохраняющиеся в течение 5 - 7 дней после купирования криза.

В общем анализе крови отмечаются умеренные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Повышен также показатель гематокрита из-за развившегося обезвоживания. В биохимическом анализе крови наблюдаются гипогликемия, гиперхолестеринемия, в-липопротеидемия, гипохлоремия. Иногда возможно незначительное повышение концентрации мочевины, обусловленное явлениями эксикоза. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявляются признаки метаболического ацидоза. В ионограмме характерным является гиперкалиемия и гипохлоремия.[19]

В целом гемограмма при ротавирусной инфекции не имеет специфических особенностей. Так же, как и при многих вирусных инфекциях, она характеризуется последовательной сменой умеренного лейкоцитоза и нейтрофилеза острого периода на лейкопению и лимфоцитоз.

Изменения в анализах мочи регистрируются преимущественно у больных тяжелыми формами и также неспецифичны: отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов, реже эритроцитов, возможно появление белка и гиалиновых цилиндров, кетоновых тел.

Изменения копрограммы соответствуют поражению тонкого кишечника и заключаются в снижении рН кала, обнаружении большого количества негидролизованных углеводов, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки, нейтрального жира, зерен крахмала, мышечных волокон. Слизь, примесь лейкоцитов и эритроцитов наблюдается редко.

Помимо типичных, возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы заболевания, а также вирусоносительство.[20]

Вирусовыделение обычно продолжается 8 - 10 дней, но может сохраняться до 60 дней. Недоношенные и новорожденные дети редко болеют манифестными формами ротавирусной инфекции, однако при развитии вспышек с массивным инфицированием у них могут развиться тяжелые формы заболевания, протекающие с резким обезвоживанием, быстро приводящим к неблагоприятному исходу.

Одним из основных методов диагностики ротавирусной инфекции является иммуноферментный анализ (ИФА), который помогает обнаружить антигены ротавируса в исследуемых материалах. Он является довольно простым и высокочувствительным методом ранней диагностики ротавирусной инфекции. Биоматериалом для иммуноферментного анализа ротавирусной инфекции выступают фекальные пробы (кал) пациента. Результат может быть: положительным, отрицательным или неопределенным (в таком случае его проводят повторно). Положительные образцы указывают на наличие большой концентрации антигена ротавируса в исследуемом образце кала. Отрицательный результат говорит об отсутствие антигенов ротавируса в фекальных пробах пациента.[6]

1.5 Осложнения ротавирусной инфекции

Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к изменениям клинической картины болезни и требует коррекции терапевтического подхода.[16] В связи с возможностью развития осложнений при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, куда включают новорождённых, детей младшего возраста, пожилых лиц, а также больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами, у которых может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит. Летальные исходы чаще встречаются у детей раннего возраста, имеющих выраженный иммунологический дефицит и гипотрофию.

1.6 Показания для госпитализации

А. Клинические:

тяжелые формы ОКИ и ОКИ с осложнениями;

среднетяжелые формы со сроком заболевания более 5 дней, при отсутствии эффекта при лечении;

ОКИ с угрозой развития эксикоза у детей в возрасте до 3 лет- повторная рвота, жидкий водянистый стул более 5 раз;

эксикоз 1-2 степени у детей любого возраста при продолжительности заболевания более 5 дней;

ОКИ с сопутствующей патологией, дети “группы риска”.[17]

Б. Эпидемиологические:

ОКИ у детей из закрытых детских учреждений, а также из семей, члены которых работают на пищеблоках или в ДДУ;

невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства больного.

Вопрос о госпитализации или оставлении больного дома решается участковым педиатром/фельдшером при установлении первичного диагноза и районным эпидемиологом.[19]

1.7 Дифференциальная диагностика

В своей работе я решила представить дифференциальную диагностику в виде таблицы.[17] Она представлена на таблице №2

Таблица №2

Дифференциальная диагностика

Диагностический признак	Шигеллезы	Сальмонеллезы	Кишечный иерсиниоз	Ротавирусная инфекция
Возраст	Преимущественно старше 3 лет	Разный, чаще до 2 лет	Разный, чаще 2-7 лет	Разный, чаще 1-4 года
Сезонность	Летне-осенняя	Зимне-весенняя при контактном пути, летняя - при пищевом	Зимне-весенняя	Осенне-зимняя
Пути инфицирования	Контактно-бытовой, пищевой и водный	У детей до 1 года чаще контактнобытовой, старше 1-го года - пищевой	Пищевой	Контактнобытовой, возможен пищевой, водный
Начало заболевания	Острое	У детей старше 1 года - острое, у детей до 1 года - разное	Острое у детей раннего возраста может быть постепенное	Острое
Температура тела	Фебрильная, в том числе гипертермия 1-2 дня	Фебрильная, в том числе гипертермия, волнообразная до 2 недель	Фебрильная, в том числе гипертермия 2-7 дней	Субфебрильная, фебрильная 2-3 дня
Рвота	У половины детей 12 раза в сутки в течение 1-2 дней	Частая, длительная, немотивированная, 3-5 дней	У большинства детей многократная, 2-7 дней	У большинства многократная, 1-3 дня
Боли в животе	Схваткообразные, перед дефекацией, в левой подвздошной области, тенезмы	Умеренные, в эпигастрии и вокруг пупка	Очень интенсивные, вокруг пупка или в правой подвздошной области, могут быть симптомы раздражения брюшины	Редко, умеренные
Метеоризм	Не характерен	Часто, у детей до 1 года	Не характерен	Не характерен
Гепатолиенальный синдром	Не характерен	Часто, у детей до 1 года	Редко	Не характерен

1.8 Лечение ротавирусной инфекции

На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:

* форма тяжести болезни;

* возраст больного;

* преморбидный фон;

* возможность соблюдения санитарно-эпидемического режима;

* доступность и возможность выполнения назначений врача в амбулаторных условиях.

* доступность и возможность выполнения лечения.

Основой лечебных мероприятий при ротавирусной инфекции является терапия, включающая: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической терапии (сорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты - препараты панкреатина), противовирусную и иммуномодулирующую терапию (иммуноглобулины оральные), симптоматические средства (жаропонижающие, спазмолитики), фитотерапия.[15]

1)Режим

Режим сна и отдыха подбирается при ротавирусной инфекции согласно возрасту. Очень важно помнить о гигиеническом режиме. Ребенка необходимо обеспечить отдельной посудой. которую необходимо обрабатывать. Влажная уборка и проветривание помещения играет важную роль в выздоровлении ребенка. Тщательный туалет полости рта и гениталий необходим при всех инфекционных заболеваниях. Сроки изоляции ребенка в среднем две недели. Порядок снятия ограничений - выписка в детский коллектив при клиническо-лабораторном выздоровлении.[17]

2)Принцип оральной регидратации:

Основой является дробность введения жидкости, применение растворов с оптимальным составом (регидратационные растворы со сниженной осмолярность 200-240 мосмоль/л).

I этап - в первые 6 часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникающий до начала лечения. При дегидратации I ст. объем жидкости составляет 40-50 мл/кг, а при дегидратации II ст. - 80-90 мл/кг массы тела за 6 часов.[20]

II этап - поддерживающая оральная регидратация, которую проводят весь последующий период болезни при наличии продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет 80-100 мл/кг массы тела в сутки.

Эффективность оральной регидратации оценивается по следующим признакам:

· уменьшению объема потерь жидкости

· снижению скорости потери массы тела

· исчезновению клинических признаков обезвоживания

· нормализации диуреза

· улучшению общего состояния ребенка

Оральная регидратация не показана:

· при тяжелой дегидратации с признаками гиповолемического шока

· при развитии инфекционно-токсического шока

· при обезвоживании, протекающем с нестабильной гемодинамикой

· при наличии неукротимой рвоты

· при олигоурии и анурии как проявлении острой почечной недостаточности

· при сахарном диабете

· при наличии врожденного или приобретенного нарушения всасывания глюкозы

К парентеральному введению жидкости при ОКИ прибегают при отсутствии эффекта от оральной регидратации, при развитии дегидратации II и II-III степени, при дегидратации I-II степени в сочетании с симптомами интоксикации. Программа проведения парентеральной регидратационной терапии в первые сутки основывается на расчете необходимо количества жидкости и определении качественного состава регидратационных растворов. Необходимый объем вычисляется следующим образом:

Общий объем (мл)= ФП + ПП + Д,

где ФП - суточная физиологическая потребность в воде; ПП - патологические потери (со рвотой, жидким стулом, перспирацией); Д - дефицит жидкости, который имеет ребенок до начала инфузионной терапии. Количество жидкости необходимой, для возмещения имеющегося дефицита жидкости, зависит от выраженности дегидратации и ориентировочно определяется исходя из дефицита массы тела. [6]

Для более точного учета патологических потерь необходим тщательный учет всех наружных потерь (рвота, жидкий стул) путем их измерения или взвешивания. Восполнение текущих патологических потерь осуществляется при выраженных массивных потерях каждые 4-8 часов, при умеренных потерях - каждые 12 часов. Выбор стартового раствора инфузионной терапии определяется степенью гемодинамических расстройств и типом дегидратации. Основным принципом инфузионной терапии при синдроме дегидратации является то, что возмещение потерь необходимо производить инфузионной средой, аналогичной теряемой. В качестве стартового раствора не следует использовать никакие низкоосмолярные растворы. В этом плане наиболее опасны 5% растворы декстрозы.

В качестве выбора препаратов для оральной регидрационной терапии стоит порекомендовать Регидрон беби, Humana elektrolyt.

Регидрон - Пакетик регидрона разводят в одном литре кипяченной, но охлажденной воды. Принимают раствор по 50 мл (одна пятая стакана) после каждого испражнения. При средней степени обезвоживания рекомендуемый объем раствора составляет 10 мл на 1 кг веса в час. После первых признаков улучшения дозу снижают до 5 мл на 1 кг веса в час, что будет равняться 300 мл раствора. Употреблять раствор следует после каждого жидкого испражнения или рвоты. Объем рекомендуемого раствора снижают по мере улучшения состояния. При наличии жидкого стула 2 - 3 раза в день объем рекомендуемой жидкости составляет один литр.[7]

3)Диетотерапия

Объем и вид питания определяется возрастом ребенка, характером предшествующего вскармливания, тяжестью и фазой основного заболевания, наличием сопутствующих заболеваний (целиакия, дистрофия, гастроинтестинальная аллергия, рахит, анемия и т.д.). Питание детей осуществляется в соответствии с режимом по возрасту, обязательно должен соблюдаться ночной перерыв в кормлении. При легких формах ротавирусного гастроэнтерита назначают питание, соответствующее возрасту. Суточный объем питания на 1-2 дня рекомендуется уменьшить на 15-20% и увеличить кратность питания на 1-2 кормления, недостающее количество пищи необходимо восполнять жидкостью. К 2-3 дню болезни постепенно восстанавливается объем питания. При среднетяжелых формах ротавирусного гастроэнтерита пищу дают в 6-8 приемов, на 2-3 дня уменьшают суточный рацион на 20-30%, с восстановлением объема питания к 4-5 дню болезни. При тяжелых формах ротавирусного гастроэнтерита можно пропустить 1 кормление, затем необходимо переходить к дробному питанию (8-10 раз) с уменьшением суточного объема питания на 40-50%, а, начиная с 3-4-го дня болезни, объем пищи постепенно увеличивается и к 6-8 дню болезни восстанавливается объем пищи, соответствующий возрастным потребностям.

Детей, получающих грудное молоко, продолжают кормить в прежнем режиме «по требованию», но не менее 4-6 раз в день. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, лучше использовать безлактозные/низколактозные смеси, которые будут оказывать положительный эффект на состояние кишечника и уменьшат продолжительность диареи. Во время болезни новый прикорм вводить категорически запрещено, так как это может усугубить нарушение пищеварения. Детям более старшего возраста в первые дни болезни следует исключить из своего рациона: Свежую растительную пищу (ягоды; овощи; фрукты, в том числе сушеные); Хлебобулочные и мучные изделия; Жирные, соленые, пряные, жареные блюда; Цельное молоко; Бульоны. Согласно последним исследованиям, вся эта пища усиливает работу кишечника, из-за чего диарея будет сохраняться несколько дольше. На время болезни рекомендуется питаться отварными слегка подсоленными кашами, небольшими, но частыми порциями. Не стоит кормить ребенка через силу, стоит подкармливать и подпаивать малыми дозами чтобы не спровоцировать рвоту. [10]

Дети, находящиеся на естественном вскармливании, продолжают получать грудное молоко, при необходимости проводится коррекция диеты матери, при выраженной клинике лактазной недостаточности возможно использование фермента лактазы (из расчета: 700 единиц на 100 мл грудного молока). Детям с ротавирусным гастроэнтеритом, находящимся на искусственном вскармливании, при легком течении заболевания в питании продолжают использовать пресные заменители женского молока, которые ребенок получал до заболевания. Хороший терапевтический эффект оказывает включение в рацион ребенка адаптированных или частично адаптированных кисломолочных смесей или смесей, содержащих пробиотики.

При среднетяжелых формах детям, находящимся на искусственном вскармливании необходимо использовать низколактозные или безлактозные смеси. При тяжелых формах безлактозные заменители женского молока, оправдано применение лечебных гидролизатных смесей, обогащенных нуклеотидами и цинком.

При отказе пациента от самостоятельного перорального питания (или невозможности глотания) кормление осуществляют через назогастральный зонд. При приготовлении пищи для больных в острую фазу заболевания соблюдается принцип максимального механического и химического щажения ЖКТ, исключается: цельное молоко, грубая растительная клетчатка, ограничивается содержание жира.

Все блюда протираются и пюрируются, подаются в теплом виде. Детям старше 2-х летнего возраста в острый период ротавирусного гастроэнтерита не рекомендуются продукты питания, приводящие к усилению перистальтики ЖКТ, усиливающие секрецию желчи, приводящие к бродильным процессам в кишечнике и богатые пищевыми волокнами: цельное молоко, каши на цельном молоке, творожные кремы, жирная ряженка, сливки, ржаной хлеб и ржаные сухари, зерновые сорта хлеба, овощи и фрукты. Богатые пищевыми волокнами и растительной клетчаткой: белокочанная капуста, квашеная капуста, свекла, огурцы, редька, репа, редис, салат, шпинат, виноград, сливы, абрикосы, груши, бобовые, грибы, орехи, сдобные хлебобулочные и кондитерские изделия, соления, копчения, маринады, газированные напитки, жирные сорта мяса и птицы, жирная рыба, крепкие мясные и рыбные бульоны.

Разрешаются: протертые вегетарианские или на нежирном мясном бульоне крупяные супы или первые блюда с мелконарезанными или протертыми овощами, овощные пюре, пудинги или котлеты из кабачков, моркови, картофеля, тыквы, безмолочные каши (греча, кукуруза, рис, овсянка), различные мясные блюда из нежирной говядины, телятины, кролика, индейки, курицы в виде мясного фарша, суфле, пудинга, фрикаделек, паровых котлет; отварные блюда из нежирной рыбы (судак, щука, треска, минтай, окунь). В питание детей стоит включать (при переносимости) кисломолочные продукты, желательно обогащенные пребиотики или пробиотиками (натуральный йогурт, кефир, ацидофилин), нежирный творог, сыр твердых сортов; сливочное масло в небольшом количестве, яйца, сваренные вкрутую или в виде омлета; подсушенный белый хлеб, сухари, сушки, несдобное печенье. Фрукты и ягоды разрешаются в виде компотов и киселей. Яблоки разрешаются печеные, в протертом виде.

4) Средства патогенетической терапии

А) Сорбенты

Энтеросорбция - метод, основанный на связывании и выведении из ЖКТ с лечебной и профилактической целью экзогенных и эндогенных токсинов, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.[8]

Энтеросорбенты - это средства этиотропной и патогенетической терапии одновременно.

Необходимо удалить из кишечника микроорганизмы, которые расположились на его стенках и разрушают клетки. С этой целью можно использовать адекватные дозы сорбирующих препаратов, таких как: активированный уголь, смекта, полисорб, энтеросгель, адиарин.

Показания препарата - Диспепсия, метеоризм, процессы гниения, брожения, гиперсекреция слизи, соляной кислоты, желудочного сока, диарея, гастрит; отравление алкалоидами, гликозидами, солями тяжелых металлов, фосфорорганическими и хлорорганическими соединениями, психоактивными ЛС; пищевая интоксикация, пищевая токсикоинфекция, дизентерия, сальмонеллез; ожоговая болезнь в стадии токсемии и септикотоксемии; почечная недостаточность, хронический гепатит, острый вирусный гепатит, цирроз печени, хронический холецистит, энтероколит, холецистопанкреатит, нарушение обмена веществ; аллергические заболевания атопический дерматит, бронхиальная астма.

Противопоказания - Гиперчувствительность; язвенные поражения ЖКТ (в т.ч. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит), кровотечения из ЖКТ; одновременное назначение антитоксического ЛС, эффект которого развивается после всасывания;

Побочные действия - запоры или диарея. При длительном применении - гиповитаминоз, снижение всасывания из ЖКТ питательных веществ и ЛС.

В) Пробиотики и пребиотики

Выбор пробиотика, используемого в лечении инфекционных диарей, основывается на штаммоспецифичности. Известно, что различные пробиотические штаммы отличаются по своим клиническим эффектам, не все пробиотические штаммы убедительно показали свою эффективность в клинической практике. В своей работе я предлогаю рассмотреть препарат: Бифидумбактерин, Бак-сет беби.

Фармакологическое действие - иммуномодулирующее, нормализующее микрофлору кишечника. Является антагонистом широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов; активизирует процесс пищеварения и функции ЖКТ, обменные процессы и неспецифическую резистентность организма.

Показания препарата - Коррекция микрофлоры кишечника: дисбактериоз (в т.ч. профилактика при терапии антибиотиками, НПВС, гормонами, проведении лучевой и химиотерапии, стрессах); острые инфекционные заболевания и дисфункция кишечника, хронические заболевания ЖКТ, аллергические заболевания (в комплексном лечении); бактериальный вагиноз и кольпит, профилактика мастита у кормящих матерей группы риска. В детской практике: инфекционные (гнойно-септические процессы, пневмонии) и другие заболевания (комплексная терапия у детей раннего возраста, анемия, гипотрофия, рахит и аллергический диатез у ослабленных детей; ранний перевод детей грудного возраста на искусственное вскармливание и вскармливание донорским молоком).

Противопоказания - Гиперчувствительность.

Побочные действия - Не выявлены.

С) Ферменты и препараты панкреатина

Для восполнения дефицита ферментов поджелудочной железы которое возникает в период ОКИ назначают ферментативные препараты: Креон, панкреатин, микразим.[15]

Фармакологическое действие - улучшающее пищеварение, ферментное.

Показания- Недостаточность пищеварения при нарушении экзокринной функции поджелудочной железы: муковисцидоз, хронический панкреатит, панкреатэктомия, диспепсии, синдром Ремхельда, метеоризм; нарушение усвоения пищи (состояние после резекции желудка и тонкого кишечника, ускоренное прохождение пищи через кишечник, погрешности в диете при приеме жирной, непривычной или трудноперевариваемой пищи, при нервозности и др.), кишечные инфекции, хронические заболевания в системе печени и желчных путей.

Противопоказания- Гиперчувствительность, острый панкреатит, обострение хронического панкреатита.

Побочные действия- Симптомы кишечной непроходимости и аллергические реакции немедленного типа (при муковисцидозе, особенно у детей).

5)Противовирусная и иммуномодулирующая терапия

В РФ традиционно для лечения вирусных диарей используются иммуномодулирующие препараты различных групп: рекомбинантные интерфероны, индукторы интерферонов, иммуноглобулиновые препараты, препараты других групп: аффинно очищенные антитела к человеческому интерферону гамма (В), умифеновира гидрохлорида моногидрат (D), метилглукамина акридонацетат (D), азоксимера бромид (D), иммуноглобулиновый комплексный препарат для энтерального применения (D), препараты рекомбинантного интерферона (D).

Амиксин, эргоферон анаферон:

Фармакологическое действие иммуномодулирующее, противовирусное.

Форма выпуска - Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 60 мг, 125 мг. По 6 или 10 табл. в контурной ячейковой упаковке; по 6, 10 или 20 табл. в банке полимерной. 1 или 2 контурные ячейковые упаковки или 1 банку полимерную помещают в пачку из картона.

Показания - Для лечения вирусных гепатитов А, В и С. Для лечения герпетической инфекции. Для лечения цитомегаловирусной инфекции. В составе комплексной терапии аллергических и вирусных энцефаломиелитов. В составе комплексной терапии урогенитального и респираторного хламидиоза. В составе комплексной терапии туберкулеза легких. Для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ. Для лечения гриппа и ОРВИ.

Противопоказания - Беременность. Период лактации (грудного вскармливания). Детский возраст до 7 лет. Повышенная чувствительность к препарату.

Побочные действия - Возможны симптомы диспепсии. Возможны кратковременный озноб. Аллергические реакции.

6)Симптоматическая терапия

А) При наличии температуры назначаются жаропонижающие средства.

Парацетамол ибупрофен нурофен ибуклин

Фармакологическое действие- обладает обезболивающим и жаропонижающим действием.

Показания - Болевой синдром слабой и умеренной интенсивности (артралгия, миалгия, невралгия, мигрень, зубная и головная боль, альгодисменорея), лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях (в том числе при вирусных инфекциях).[7]

Противопоказания - индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарат. С осторожностью: почечная и печеночная недостаточность, вирусный гепатит, алкогольное поражение печени, алкоголизм, доброкачественные гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина-Джонсона и Ротора), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пожилой возраст, беременность, период лактации.

Побочные действия - Тошнота, рвота, боли в животе. Аллергические реакции. Лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Гепатотоксическое и нефротоксическое действие; гемолитическая анемия, апластическая анемия, метгемоглобинемия, панцитопения.

B) Если присутствует выраженный болевой синдром, то назначаются спазмолитики:[12]

Но-шпа, Дюспаталин

Фармакологическое действие - спазмолитик миотропного действия. Понижает тонус гладких мышц внутренних органов, снижает их двигательную активность, умеренно расширяет кровеносные сосуды. По выраженности и продолжительности спазмолитического действия превосходит папаверин. Не оказывает влияния на вегетативную нервную систему и ЦНС.

Показания - спазмы гладкой мускулатуры, связанные с заболеваниями билиарного тракта; спазмы гладкой мускулатуры мочевого тракта. При спазмах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного происхождения язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, спазмы кардии и привратника, энтерит, колит, спастический колит с запором и метеорические формы слизистого колита; головные боли тензионного типа;

Противопоказания - тяжелая почечная или печеночная недостаточность. Тяжелая сердечная недостаточность (синдром низкого сердечного выброса). Повышенная чувствительность к дротаверину или к любому вспомогательному веществу препарата, детский возраст до 1 года. Дефицит лактозы. Галактоземия или синдром нарушенной абсорбции глюкозы/галактозы. С осторожностью: артериальная гипотензия.