Процесс реабилитации урологических больных на амбулаторно-поликлиническом этапе

По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром:

первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г.П. Шульцев, 1975; Л.Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н.А. Ратнер, 1971; А.Я. Ярошевский, 1971; А.С. Чиж, 1974 и др.);

вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит), ревматоидный артрит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

Патогенез

Основная роль в патогенезе протеинурии при нефротическом синдроме (НС) отводится нарушению селективности заряда гломерулярной базальной мембраны с повышением ее проницаемости для отрицательно заряженных альбуминов крови. Предполагают, что потеря отрицательного заряда гломерулярной базальной мембраны может быть связана либо со снижением содержания в ее составе гепарин-сульфатных протеогликанов, либо с нейтрализацией его катионными белками крови. Главным свидетельством участия иммунных реакций в патогенезе НС является несомненный эффект от лечения кортикостероидами, алкилирующими агентами и циклоспорином А. В пользу этого говорит также взаимосвязь НС с атонией, болезнью Ходжкина, определенными HLA-типами: DRw7, В12 (Cambon-Thomsen A., Bouissou F., Abbal M. et al. 1986.) Главенствующая роль в патогенезе НС отводится нарушениям регуляции Т-клеточного иммунитета. В 1974 г. R. Shalhoub выдвинул гипотезу, согласно которой НС развивается вследствие нарушения функции Т-лимфоцитов, и лимфокины могут быть ответственны за повышение проницаемости гломерулярной базальной мембраны.

В лимфоцитах больных с нефропатией с минимальными изменениями был выявлен фактор, повышающий проницаемость сосудов у подопытных животных. Этот фактор продуцируется Т-лимфоцитами (преимущественно CD4+) и другими мононуклеарными клетками периферической крови в активной стадии заболевания. Эксперименты показали способность фактора, повышающего проницаемость сосудов, увеличивать проницаемость гломерулярной базальной мембраны с появлением протеинурии. При этом повышается катаболизм гепарин-сульфатных компонентов гломерулярной базальной мембраны, снижается количество ее анионных участков, наблюдаются характерные изменения отростков подоцитов. Эти исследования свидетельствуют в пользу предположения о связи между возникновением протеинурии при НС и нарушением функции лимфоцитов с повышенной секрецией активированными иммуноцитами фактора (факторов), возможно участвующих в патогенезе заболевания.

Важным достижением современной иммунологии явилась концепция “полярности” иммунного ответа, пути и исходы которого различаются в зависимости от преобладания Т-хелпер-1- или Т-хелпер-2-субпопуляций. Как предполагается, для реализации этого процесса имеет значение генетическая предрасположенность, хотя возможны переходы одного типа в другой под воздействием различных факторов[29].

Для каждого из этих типов иммунного ответа характерны особенности профилей секретируемых Т-хелперами лимфокинов, индуцированных ими реакций и морфологических изменений тканей. Например, при преобладании Т-хелперов-1-субпопуляции повышена продукция интерферона-гамма, IL-2 и фактора некроза опухолей-бета, выявляются реакции гиперчувствительности замедленного типа, отложение фибрина и признаки склероза, что встречается при многих аутоиммунных заболеваниях, отторжении почечного трансплантата, быстро прогрессирующем гломерулонефрите с полулуниями. Т-хелперы-2 определяются по их способности секретировать IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, индуцировать синтез IgG4 и IgE. Эта субпопуляция клеток участвует в реакциях гиперчувствительности немедленного типа при аллергических заболеваниях.

У больных с нефротическим синдромом выявляются множественные нарушения гуморального и клеточного звеньев иммунитета, в основе которых могут лежать нарушения функции Т-клеток. Высказываются предположения о генетическом дефекте иммунной реактивности при нефротическом синдроме (6,20), особенно при фокальном сегментарном гломерулосклерозе. Полагают, что в то время как непосредственные реакции на митогены при нефротическом синдроме снижены, иммунная система находится в состоянии активации. Активированные Т-клетки усиленно высвобождают лимфокины, выполняющие либо регуляторную, либо патогенную роль. Возможно, некоторые лимфокины, секретируемые преимущественно Т-хелперами, оказывают непосредственный эффект на проницаемость гломерулярной базальной мембраны и появление протеинурии. Не исключено, что в ряде случаев эту роль могут играть медиаторы гиперчувствительности немедленного типа, особенно при преобладании Т-хелпер-2-ответа. Многие данные указывают на неоднородность нефротического синдрома в том, что касается иммунопатогенеза и этиологических факторов, среди которых могут быть аллергены, вирусы, бактериальная инфекция и др. Конкретные эффекторы иммунного ответа должны определять его характер, тип морфологических изменений в почках и прогноз. Исследования Т-клеточных субпопуляций и лимфокинового профиля выявляют отличия между гормоночувствительным нефротическим синдромом (ГЧНС) и гормонорезистентным (ГРНС), что говорит о связи между состоянием иммунной системы и чувствительностью к терапии.

Морфология

Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться.

Клиническая картина

Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0--3,5 г в сутки и достигающая 5,0--10,0--15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80--90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высоко селективна, т.е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высоко селективной, средне- и низко селективной протеинурией.

Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях -- до 50--40 и даже 30--25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30--20 %), а в отдельных случаях до 15--12 %. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0--0,3 и ниже.

Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов.

Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня -- до 20--26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76--7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36--10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

Отеки наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400--600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030--1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотических активных веществ.

В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры преимущественно в виде гиалиновых.

Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60--85 мм/ч.

Нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Шумлянского -- Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

Клинически различают две формы нефротического синдрома -- чистую и смешанную (Л.Р. Полянцева, 1983).

О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии.

К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е.М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М.Я. Ратнер, 1977) формы.

Течение

Нефротический синдром может протекать по-разному. Л.Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характерна смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8--10 лет и более). Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает, и спустя 8--10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность.

Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1--3 лет) развитием хронической почечной недостаточности.

Лечение

Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный режим, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

Теория ведущей роли нарушений регуляции и активации клеточного звена иммунитета в патогенезе НС объясняет положительный эффект иммуносупрессивной терапии, использование которой вначале было эмпирическим. Глюкокортикоиды, алкилирующие агенты и циклоспорин А подавляют Т-клеточную активацию и оказывают антилимфокинный эффект, хотя точки приложения их действия и различаются. Вместе с тем эффективность иммуносупрессивной терапии при НС недостаточно высока, и наибольшую проблему представляют больные с гормонозависимыми формами заболевания и с ГРНС.

Свойственные больным с НС иммунные нарушения -- нарушения регуляции Т-клеточного иммунитета, снижение синтеза IgG и IgA, снижение продукции интерферонов -- свидетельствуют о гипоиммунном состоянии, которое может усугубляться при длительном заболевании и применении иммуносупрессивной терапии. Имеются примеры применения иммуномодулирующей терапии при НС. Длительное использование левамизола у детей с гормонозависимым ГЧНС примерно в 50 % случаев позволяет отменить преднизолон и удлинить ремиссию заболевания. Однако при ГРНС левамизол оказался неэффективным.

При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, “пульс-терапия” глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 600--800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия.

Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрамами, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии -- на Южном берегу Крыма) [22].

Лейкоцитурия. В норме при исследовании осадка мочи может определяться 2--5 лейкоцитов в поле зрения. Лейкоцитурия -- наличие большего, чем в норме, количества лейкоцитов в моче. Лейкоцитурия может быть незначительной (8--10, 20--40 лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50--100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.

Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т.е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при пионефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.

Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего обследования больного в целях установления ее конкретной причины.

Лейкоцитурия может быть:

1) почечного, вернее нефронного происхождения, как следствие поражения клубочков и канальцев;

2) внепочечного происхождения, обусловленной поражением мочевыводящих путей: мочеиспускательный канал или прилегающие органы мужской половой системы (предстательная железа, семенные пузырьки), откуда при воспалительном процессе лейкоциты проникают в мочевые пути. В редких случаях лейкоцитурия обусловлена прорывом в мочевой пузырь гнойников параметрит, аппендикулярного абсцесса и т.д.

При пиелонефрите появление лейкоцитов в моче связано с развитием гнойно-воспалительных инфильтратов в межуточной ткани почки и деструкции канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации. Значительно реже лейкоцитурия возникает из-за разрушения клубочков почки и проникновения лейкоцитов в просвет проксимальных отделов канальцев. Данные явления, как правило, возникают на 3--5-е сутки с момента проникновения и оседания в почке патогенных микроорганизмов. Наряду с этим в указанной стадии воспалительного процесса происходит активный выход “живых” лейкоцитов из очага воспаления через стенки канальцев в их просвет. Следовательно, лейкоцитурия может наблюдаться и при отсутствии деструктивного процесса в почке в первые дни заболевания, но в этом случае она будет весьма незначительной и далеко не всегда может быть выявлена с помощью обычного исследования осадка мочи. Гораздо большее значение в этой стадии пиелонефрита имеет применение количественных методик выявления лейкоцитурии и определение морфологических особенностей лейкоцитов мочи, поскольку в осадке мочи могут быть обнаружены характерные для острого гнойно-воспалительного процесса в почке так называемые активные лейкоциты.

Степень лейкоцитурии при пиелонефрите во многом зависит от пути проникновения инфекции в почку и стадии заболевания. В первые дни острого гематогенного пиелонефрита лейкоцитурия может отсутствовать, поэтому ориентироваться по данным исследования осадка мочи не представляется возможным. При высокой степени лейкоцитурии гной в моче определяется макроскопически -- пиурия. Однако помутнение мочи может быть вызвано и другими причинами[10].

Наиболее точно выявить лейкоцитурию можно путем микроскопии осадка мочи.

Для микроскопического исследования мочи существуют два метода:

1) обычное исследование осадка мочи при общем ее анализе;

2) количественный подсчет форменных элементов -- методики Каковского--Аддиса, Нечипоренко, Амбурже и др. Нормальное содержание лейкоцитов в осадке мочи составляет: при общем анализе -- до 5--6 в поле зрения, при анализе по Каковскому -- Аддису -- до 2 000 000 в сутки, по Амбурже -- до 2500 в мин. Для лейкоцитурии, вызванной гнойно-воспалительным процессом в почечной паренхиме, характерно обнаружение активных лейкоцитов в осадке мочи. Однако их источником может быть воспалительный процесс и в предстательной железе. Выявить источник пиурии можно также при одновременном исследовании мочи из мочевого пузыря и мочи из почечной лоханки, полученной путем катетеризации мочеточников.

Для выявления причин длительной лейкоцитурии необходимо детальное урологическое обследование. Следует помнить, что лейкоцитурия может быть обусловлена примесью к моче выделений из наружных половых органов при вульвовагините, плохом гигиеническом уходе за гениталиями. Недостаточно тщательный сбор мочи, особенно у девочек, без предварительного туалета наружных половых органов нередко служит причиной ошибочной диагностики.

1.2 ДИАГНОСТИКА УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Общеклинические методы исследования имеют большое значение на первых этапах обследования урологического больного[26].

Опрос позволяет выяснить жалобы больного, историю заболевания, перенесенные заболевания, наследственность.

Осмотр больного выявляет особенности, характерные для некоторых урологических заболеваний.

Важное значение имеет осмотр мочи урологического больного: определение ее прозрачности, цвета, наличие слизистых или гнойных нитей в ней, осадка, выпавшего при отстаивании мочи. Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет установить наличие и примерное количество в моче микроорганизмов. Вид бактерий и точную степень бактериурии определяют с помощью бактериологических методов - посевов мочи на специальные питательные среды, а также современных химических методов анализа.

При исследованиях бактериальной флоры мочи определяют чувствительность ее к антибактериальным средствам: антибиотикам, химиопрепаратам путем добавления в среду различных лекарственных препаратов при посеве мочи или при химических пробах. Результаты этих проб позволяют проводить антибактериальную терапию целенаправленно и с большим эффектом[20].

Ряд методов исследования мочи направлен на определение функциональной способности почек. Простейшим из них является определение суточного диуреза - измерения с помощью специального градуированного сосуда общего количества мочи за сутки. Необходимо измерение суточного диуреза на протяжении нескольких (3 - 4) дней, так как уменьшение или увеличение количества мочи за сутки может быть следствием не заболевания, а особенностей питьевого и пищевого режима в день исследования или накануне.

Рентгенологические исследования играют чрезвычайно важную роль и в ряде случаев ведущую роль в диагностике урологических заболеваний. Обзорная рентгенография мочевых органов (обзорная урография) впервые произведена в 1896 г., через год после открытия рентгеновского излучения. Пленка должна быть размером не менее 30х40 см с тем, чтобы на ней поместилось изображение практически всех мочевых органов. Наибольшее значение обзорная урография имеет в распознавании мочекаменной болезни, так как мочевые камни в большинстве своем рентгенопозитивны, т.е. задерживают рентгеновские лучи и дают изображение в виде теней. Выделительная (экскреторная) урография (впервые произведена в 1929 г.) - наиболее употребляемый в настоящее время метод рентгенодиагностики большинства урологических заболеваний. При этом методе в организм внутривенно вводят 20-40 мл 60-80% раствора рентгеноконтрастного вещества, выделяемого затем почками. Раствор вначале насыщает паренхиму почек, из нее с мочой поступает в чашечно-лоханочную систему и далее по мочеточникам в мочевой пузырь. Рентгенограммы делают через определенные промежутки времени после введения рентгеноконтрастного вещества, фиксируя таким образом на снимках различные фазы контрастирования мочевых органов. В настоящее время рентгеновская техника (аппаратура, пленка) значительно усовершенствованна, появились новые рентгеноконтрастные вещества. Применяют новые модификации выделительной урографии. Благодаря усовершенствованиям выделительная урография позволяет в большинстве случаев получить четкое изображение мочевых путей. Простота выполнения, относительная безопасность современной выделительной урографии позволяет выполнять это исследование и в амбулаторных условиях.

Ультразвуковые методы исследования основаны на регистрации ультразвуковых волн, отраженных от границ сред с различными акустическими сопротивлениями. Современные методы ультразвукового исследования позволяют получить представление о характере патологических изменений в любом органе, отличить плотное образование от полости с жидкой средой и тем самым дифференцировать многие заболевания (опухоль, кисту, поликистоз, гидронефроз, пионефроз). Важные преимущества метода - отсутствие необходимости введения в организм каких-либо веществ, абсолютная безвредность и безопасность исследования, возможность его проведения в любом состоянии больного, мгновенное получение результатов исследования.

Важное место в диагностике урологических и многих других заболеваний занимают радиоизотопные методы исследования, способные охарактеризовать функциональное и анатомическое состояние ряда мочеполовых органов, относящихся к ним кровеносных и лимфатических сосудов, а также костей, в которых метастазируют раковые опухоли этих органов. Радиоизотопная ренография (предложена в 1956 г.) - исследование функции почек с помощью внутривенного введения радиоактивного изотопа, выделение которого почками, прохождение из лоханок по мочеточникам в мочевой пузырь и выведение из него улавливается датчиками и регистрируется специальным прибором в виде кривой линии (ренограммы). Из радиоактивных изотопов используют обычно йод-гиппуран, т.е. гиппуран, меченный радиоактивным йодом вещества, избирательно выводимые почками. Радиоизотопная ренография - весьма чувствительный метод выявления начальных функциональных нарушений в почке. Метод мало травматичен и относительно безопасен, в связи с чем может быть применен при любом, даже самом тяжелом, состоянии больного. Он особенно ценен в тех случаях когда не применима выделительная урография: при острой и терминальной стадии хронической почечной недостаточности, при непереносимости рентгеноконтрастных препаратов.

Динамическая нефросцинтиграфия - метод исследования, также позволяющий оценить функциональное состояние почек, в отличие от радиоизотопной рентгенографии новое поколение электронной техники в сочетании с компьютером дает возможность получать изображение исследуемого органа, проводить анализ нарушений секреторной и эвакуационной функций в различных сегментах почки, запоминать диагностическую информацию и сравнивать ее с результатами предыдущих и последующих исследований (до и после операции или консервативного лечения).

Особое значение при обследовании урологического больного имеют анализы крови характеризующие состояние почечной функции (содержание остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови, состояние водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния).

Для определения содержания в крови остаточного азота или мочевины, а также креатинина - продуктов азотистого обмена, выводимых из организма почками, - кровь берут натощак в количестве 5 мл.

1.3 РЕАБИЛИТАЦИЯ УРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ

На данном этапе для определения трудоспособности больного и проведения реабилитационных мероприятий важное значение правильность выполнения трудовой экспертизы. Основными задачами экспертизы является установление активности воспалительного процесса в нижних и верхних мочевых путях, оценка их функционального состояния, определение необходимости или отсутствия необходимости профессиональной переориентации, осуществление мероприятий по предупреждению нетрудоспособности[22].

Послеоперационный цистит отличается стойким затяжным течением и трудно поддается медикаментозному лечению. Это связано не только с операционной травмой мочевого пузыря, но и со стойкостью госпитальной инфекции к воздействию антибактериальными препаратами. Наличия гиперрефлексии, гипорефлексии или арефлексии детрузора, гипертонуса или гипотонуса сфинктера усугубляется процесс восстановления трудоспособности.

Учитывая это, проводимое лечение на поликлиническом этапе состоит из нескольких курсов лечения, проводимых непрерывно или с перерывом 1-2 месяца. Каждый курс лечения включает в себя диету, медикаментозную антибактериальную терапию, физические факторы акупунктуру и лечебную физкультуру.

В диете больных циститом исключаются соленья, маринады, острые приправы, пряности, спиртные напитки. При нормальном функционировании мочевого пузыря обильное питье способствует вымыванию из мочевых путей слизи, слущенного эпителия, осадка солей, микробных тел. При наличии остаточной мочи, гиперрефлексии детрузора обильное питье обычно не рекомендуется.

Медикаментозная терапия включает антибактериальные препараты, спазмолитики (но-шпа, спазмалгон, платифиллин, папаверин и др.) для снижения гиперрефлексии детрузора и препараты типа прозерина для повышения тонуса детрузора, сфинктера мочевого пузыря.

В настоящее время довольно часто применяются инстилляции в мочевой пузырь различных антисептических и прижигающих растворов для лечения цистита, но к данному методу следует подходить негативно, особенно у мужчин, так как механическая травма воспаленной слизистой уретры и шейки мочевого пузыря катетером обычно превышает терапевтические эффект вводимого лекарственного раствора, способствует развитию восходящей инфекции, склерозу шейки мочевого пузыря и стриктуры уретры [20].

Физические методы лечения, акупунктуру и лечебную физкультуру назначают в зависимости от функционального состояния мочевого пузыря.

Гипорефлекторный тип нарушения уродинамики нижних мочевых путей требует назначения мероприятий, направленных на восстановление фазы опорожнения мочевого пузыря. С этой целью в комплекс включается накожная или ректальная электростимуляция детрузора для повышения его сократительной способности, акупунктура по возбуждающему методу, лечебная физкультура, направленная на повышение тонуса мышц передней брюшной стенки, грудобрюшной диафрагмы. У больных с гипорефлекторным мочевым пузырем довольно часто отмечается наличие остаточной мочи, что требует периодической катетеризации мочевого пузыря. Для предотвращения развития восходящей инфекции катетеризация мочевого пузыря проводиться под прикрытием антибиотиков и антисептиков с одновременным промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.

Согласно определению подкомитета по стандартизации Международного общества по проблеме недержания мочи (International Continence Society - ICS), гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - это клиническое состояние, проявляющееся симптомами ургентности с императивным недержанием мочи (НМ) или без него, обычно в сочетании с учащенным мочеиспусканием и/или никтурией при отсутствии инфекции или каких-либо других патологических состояний.

Такая совокупность симптомов предполагает и наличие уродинамической детрузорной активности. Гиперактивность детрузора подразделяют на идиопатическую и нейрогенную. Идиопатическая гиперактивность детрузора представляет собой непроизвольные сокращения детрузора (выявленные во время цистометрии), причина которых до настоящего времени неизвестна. Если причиной таких сокращений мышц мочевого пузыря является какое-либо неврологическое заболевание, то предпочтительнее использовать термин «нейрогенная гиперактивность детрузора».

В настоящее время большинство авторов считают, что ведущим симптомом ГМП является ургентность (императивные позывы). По определению ICS (2004 г.) ургентность - это внезапное и неопределимое желание помочиться, которое невозможно отсрочить, и приводящее к уменьшению интервалов между мочеиспусканием. Частота мочеиспускания расценивается как патологическая, если она превышает 8 раз за день (поллакиурия) и 2 раза за ночь (никтурия). Следовательно, основная цель в лечении ГМП должна быть направлена, в первую очередь, на ликвидацию ургентности и уменьшение интервалов между мочеиспусканиями.

Согласно принципам доказательной медицины, «золотым стандартом» в лечении ГМП является сочетание медикаментозной и поведенческой терапии. Поведенческая терапия подразумевает изменение образа жизни, отказ от курения, снижение массы тела. Необходимо проводить тренировку мочевого пузыря, целью которой является постепенное удлинение интервалов между мочеиспусканиями и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря. Также рекомендуется выполнение упражнений для укрепления мышц тазового дна. Целесообразно проведение электростимуляции области расположения мочевого пузыря, при котором наблюдается снижение чувствительности мочевого пузыря и увеличение его функциональной емкости.

Для патогенетической терапии ГМП применяют различные препараты, которые можно разделить на 4 типа:

1. препараты, снижающие эфферентную стимуляцию детрузора (м-холинолитики)

2. препараты, являющиеся полисинаптическими ингибиторами (имипрамин)

3. препараты, снижающие чувствительность мочевого пузыря (капсаицин, рециннфератоксин)

4. препараты, снижающие мочеобразование (вазопрессин).